Пневмококковая пневмония и пневмоцистная

Обновлено: 27.03.2024

Для определения этиологии и особенностей развития эпидемического процесса внебольничных пневмоний в организованных коллективах взрослых в современный период, установления связи пневмоний с другими респираторными инфекциями и разработки мер по их профилактике было обследовано 378 больных пневмониями. Этиологию заболеваний удалось установить в 68,3% случаев. Преобладающую роль в возникновении пневмоний играл Streptococcus pneumoniae. Пневмококковая этиология пневмоний установлена бактериологически с серологическим подтверждением у 46,6% всех обследованных больных или в 68,2% этиологически расшифрованных случаев. Второе место по частоте выделения заняла гемофильная палочка. Она определялась в 41,1% случаев пневмоний с распознанной этиологией. Этиологическая роль Chlamydia pneumoniae установлена в 12,4%, а Mycoplasma pneumoniae - в 4,7% случаев. Суммарная частота выделения других бактерий (Branhamella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Morаxella lacunata и некоторых других) была весьма небольшой - 3,5%. Роль вирусов (гриппа А и В, парагриппа, аденовирусов и риновирусов) установлена в 7,8% этиологически распознанных случаев.

Доля микст-инфекций среди всех обследованных больных пневмониями составила 24,1%, а среди этиологически расшифрованных случаев - 35,3%. При большинстве микст-инфекций выделяли S. pneumoniae. Он обнаруживался в 74 (87,1%) из 85 случаев, обусловленных двумя возбудителями, и во всех 6 случаях, при которых было выявлено сразу 3 этиологических агента. Наиболее часто выявлялись ассоциации пневмококков и гемофильной палочки (57,1%), а также пневмококков и хламидий (19,8%). Ассоциации пневмококков с вирусами выявлены в 7 (7,7% микстов) случаев, с микоплазмами - в 5 (5,5% микстов), с другими бактериями - в 4 (4,4% случаев смешанного инфицирования).

При изучении циркуляции пневмококков в организованном коллективе было выявлено, что за 6-9 месяцев наблюдения 45% членов коллектива становились носителями пневмококков. У 69% носительство было "транзиторным", когда пневмококки выявлялись при одном из обследований. У 28% носителей носительство было "кратковременным": через 2-3 мес. пневмококки у них определялись повторно. "Длительное" носительство пневмококков на протяжении 6 и даже 9 месяцев обнаруживалось значительно реже. Полученные результаты позволяют рассматривать развитие эпидемического процесса пневмоний, острых бронхитов и ОРЗ в единстве.

Интенсивность эпидемического процесса зависит от активности циркуляции возбудителей, а клинические формы респираторной инфекции - от степени снижения иммунорезистентности организма под действием неблагоприятных факторов внешней среды, профессиональной деятельности и быта.

Эпидемиологическая эффективность вакцины "Пневмо 23" у военнослужащих в различных регионах

В ходе проведенных исследований было установлено, что антигенный состав пневмококковой вакцины в достаточной мере соответствует се-ротиповой мозаике штаммов пнев-мококков, циркулирующих в воинских коллективах, особенно пневмококков тех серотипов, которые наиболее часто вызывают пневмонию.

В составе вакцины не оказалось полисахаридов только пневмококков 5 серотипов, циркулировавших среди личного состава учебного отряда: 21, 24, 25, 29 и 38. При этом из пневмококков 7 серотипов, выделенных от больных пневмониями и острыми бронхитами, 6 имеются в составе вакцины и только полисахарид 24 серотипа в ней отсутствует.

Эпидемиологическая эффективность вакцины во всех регионах страны составила 62,1-73,5% (рис.). Причем при широком ее использовании высокий эффект препарата обнаруживался уже в первые недели после введения, что позволяет рекомендовать применение вакцины в качестве средства экстренной профилактики в очагах пневмококковой инфекции. Особенно эффективным оказалось совместное введение гриппозной и пневмококковой вакцин, осуществленное на Дальнем Востоке, что обусловлено тесной взаимосвязью гриппозной и пневмококковой инфекции. Эпидемиологическая эффективность дивакцинации в отношении пневмоний составила 78,5%.

Вакцина "Пневмо 23" была эффективна не только в отношении пневмоний, но и других заболеваний часто пневмококковой этиологии: острых бронхитов, синуситов и отитов (табл.). Заболеваемость острыми бронхитами среди привитых была достоверно ниже, чем в группе сравнения - в 2,4-4,8 раза при эффективности 57,5-79,1%. Заболеваемость ОРЗ в 1,3-2,0 раза меньше при эффективности до 48,7%. Заболеваемость острыми синуситами и острыми отитами среди привитых либо вообще отсутствовала, либо была в 2,5-4,3 раза ниже, чем у непривитых при эффективности 59,5-76,7%. Наиболее эффективной в отношении каждой клинической формы респираторной или ЛОР-инфекции оказалась дивакцинация вакцинами "Ваксигрип" и "Пневмо 23" (эффективность не ниже 80%).

Оценка эффективности вакцины "Пневмо 23" в отношении ряда заболеваний органов дыхания и ЛОР-органов

Следует отметить, что если все-таки привитые "Пневмо 23" заболевали пневмониями, болезнь у них протекала значительно легче, чем у непривитых. Доля легких форм пневмоний у привитых была в 2,1 раза больше, чем у непривитых. Среди привитых отсутствовали тяжелые формы течения пневмоний и не было осложнений, а средняя продолжительность болезни была на 6 дней короче.

Таким образом, проведенные исследования показали, что в настоящее время в этиологии внебольничных пневмоний сохраняется ведущая роль пневмококков как при моно-, так и при микст-инфицировании. Эффективным средством специфической профилактики пневмоний является пневмококковая вакцина, снижающая заболеваемость пневмониями в 2,6-3,8 раза. Применение вакцины приводит также к снижению заболеваемости острыми бронхитами, ОРЗ, острыми синуситами и острыми отитами. Эффективность вакцины повышается при ее совместном применении с гриппозной вакциной.

МКБ-10

Пневмония
КТ ОГК. Участок пневмонической инфильтрации в верхней доле левого легкого.

Общие сведения

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Пневмония

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

  • грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
  • грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
  • микоплазмы (6%);
  • вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
  • грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Патогенез

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

  • стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
  • стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
  • стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
  • стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:
  • внебольничные (внегоспитальные)
  • внутрибольничные (госпитальные)
  • вызванные иммунодефицитными состояниями
  • атипичного течения.
2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:
  • бактериальными
  • вирусными
  • микоплазменными
  • грибковыми
  • смешанными.
3. По механизму развития выделяют пневмонии:
  • первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
  • вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
  • аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
  • посттравматические
  • послеоперационные
  • инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.
4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:
  • односторонние (с поражением правого или левого легкого)
  • двусторонние
  • тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).
5. По характеру течения пневмонии могут быть:
  • острые
  • острые затяжные
  • хронические
6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:
  • с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
  • с отсутствием функциональных нарушений.
7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:
  • неосложненного течения
  • осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).
8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:
  • паренхиматозные (крупозные или долевые)
  • очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
  • интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).
9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:
  • легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
  • средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
  • тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

  • обструктивный синдром
  • абсцесс, гангрена легкого
  • парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

  • острая сердечно-легочная недостаточность
  • эндокардит, миокардит
  • менингит и менингоэнцефалит
  • инфекционно-токсический шок
  • анемия
  • психозы и т. д.

Диагностика

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

  1. Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
  2. Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
  3. Рентгенография легких.Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
  4. УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

КТ ОГК. Участок пневмонической инфильтрации в верхней доле левого легкого.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

  • Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
  • Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
  • Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

  • полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
  • формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
  • формирование участка локальной карнификации – 7%;
  • уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
  • сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (Пособие для врачей)/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е.,С.А. Рачина// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2010 – Т. 12, №3.

3. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И. - 2010.

4. Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения/ Новиков Ю.К.// Русский медицинский журнал. – 2004 - №21.

Пневмоцистная пневмония – это тяжелая форма интерстициального легочного воспаления, вызываемая пневмоцистами и развивающаяся на фоне выраженных иммунодефицитных состояний. Клиническое течение характеризуется нарастающей одышкой, непродуктивным кашлем, фебрильной лихорадкой, болями в груди, развитием сердечно-легочной недостаточности. Диагноз ставится на основании рентгенологических признаков, состояния иммунного статуса, лабораторной идентификации патогена в крови, БАЛ, мокроте, биоптате (ПЦР, серологические тесты, РНИФ). Для этиотропной терапии используются сульфаниламидные, противопротозойные, иммуномодулирующие средства.

МКБ-10

Пневмоцистная пневмония
Пневмоцистная пневмония
КТ легких при пневмоцистной пневмонии

Общие сведения

Пневмоцистная пневмония (ПП) относится к оппортунистическим инфекциям, поражающим лиц с иммунодефицитом и иммуносупрессией. При этом большинство людей с нормальным уровнем иммунитета переносит пневмоцистную инфекцию в виде ОРВИ. Антитела к возбудителю имеют около 90% взрослого населения, около 10% являются бессимптомными носителями пневмоцист – именно они представляют наибольшую угрозу для иммунокомпрометированных пациентов. Пневмоцистная пневмония является самой тяжелой клинической формой пневмоцистоза.

Пневмоцистная пневмония

Причины

Характеристика возбудителя

Pneumocystis jirovecii – микроорганизм, вызывающий пневмоцистную пневмонию и другие виды пневмоцистоза у человека. До недавнего времени пневмоцисты считались простейшими, однако в 1988 г. на основании ряда характерных генетических, морфологических и биохимических признаков были отнесены к грибам семейства актиномицетов. Пневмоцисты обладают тропизмом к легочной ткани, весь их жизненный цикл протекает внутри альвеол и проходит 4 стадии:

  • Трофозоит. Представляет собой вегетативную стадию P. Jirovecii. Имеет амебоидную форму, диаметр 1-5 мкм, одно ядро и тонкую двухслойную мембрану. Прикрепляется к альвеолоцитам, где увеличивается в размерах и делится.
  • Прециста. Имеет овальную форму, диаметр 5 мкм. В ранней стадии содержит одно ядро, окруженное митохондриями, на поздней – 2-6 ядер с мембранами.
  • Циста. Зрелая циста округлой формы, с 3-слойной стенкой, диаметром 7-8 мкм. Внутри цисты содержится четное количество (обычно 8 шт.) внутрицистных телец ‒ спо­розоитов.
  • Спорозоит. При разрыве зрелых цист из них высвобождаются спорозоиты, часть которых обладает одинарным набором хромосом (являются гаплоидными). Сливаясь, они вновь образуют трофозоиты, и жизненный цикл патогена повторяется.

В описанном цикле различают две фазы: неполовую, или асексуальную (деление трофозоита), и половую, или сексуальную (спорозоит-трофозоит-прециста-циста).

Пути передачи

Источниками P. jirovecii являются носители (бессимптомные или больные ОРЗ) и больные пневмоцистной инфекцией. В 30% случаев выявляется вовлеченность в эпидемический процесс медицинских работников. При кашле и чихании носители выделяют мелкодисперсный аэрозоль, содержащий патогены. Заражение восприимчивого макроорганизма происходит при вдыхании контаминированного воздуха (воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем). Воротами для входящей инфекции служат дыхательные пути. Редко реализуется трансплацентарный путь передачи.

Характерны внутрисемейные и внутрибольничные эпидемические вспышки пневмоцистной пнев­монии. Последние чаще происходят в отделениях недоношенных, домах престарелых, инфекционных стационарах. Пик детской заболеваемости пневмоцистной пневмонией приходится на конец лета – начало осени, взрослые болеют круглогодично.

Группы риска

Пневмоцисты являются типичными оппортунистами, поскольку вызывают манифестную инфекцию только при выраженном дефиците клеточного и гуморального иммунитета у определенного контингента пациентов. К группам риска по заболеваемости пневмоцистной пневмонией относятся:

  • ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом;
  • пациенты с ЦМВ-инфекцией;
  • недоношенные дети и младенцы с ЗВУР;
  • дети, страдающие гипотрофией, рахитом;
  • больные, получающие иммуносупрессивную терапию (по поводу лейкозов, миеломной болезни, других видов рака, трансплантации органов, коллагенозов);
  • пациенты с первичными иммунодефицитами, болезнями крови (анемией, полицитемией), туберкулезом, патологией почек.

Пневмоцистная пневмония

Патогенез

Пневмоцисты присутствуют в дыхательных путях здоровых людей, но вызывают пневмоцистную пневмонию только у лиц с нарушением гуморального и клеточного звена иммунитета. Экспериментально доказано, что ведущую роль в механизме пневмоцистоза играет снижение Т-хелперов (критическим является снижение СД4+ лимфоцитов ˂300-200 клеток/мкл), увеличение количества цитотоксических лимфоцитов СД8+.

P. Jirovecii с помощью особых выростов – филоподий – прикрепляется к альвеолоцитам первого порядка и альвеолярным макрофагам. Клеточной адгезии также способствуют гликопротеины пневмоцистов, которые взаимодействуют с фосфо­липидами, апопротеинами, мукополисахаридами, сурфактантом альвеолярного эпителия. В условиях иммунокомпрометации цисты размножаются, используя сурфактант-ассоциированные белки, выделяют токсические метаболиты.

Происходит разрушение альвеолоцитов, заполнение альвеол пенистым экссудатом, содержащим большое количество пневмоцист на разных стадиях развития, воспалительные клетки, детрит. Интерстициальная ткань инфильтрируется плазматическими клетками. Развивается интерстициальная плазмоклеточная пневмония. Межальвеолярные перегородки гипертрофируются, что приводит к резкому снижению диффузии газов (альвеолярно-капиллярный блок), формированию дыхательной недостаточности и тяжелой гипоксии.

Классификация

В соответствии с патоморфологическими критериями в современной пульмонологии выделяют три стадии пневмоцистной пневмонии:

  • I стадия. Происходит прикрепление пневмоцист к альвеолярной стенке. Воспалительная реакция и клинические проявления отсутствуют.
  • II стадия. Отмечается десквамация альвеолоцитов, увеличение числа возбудителей в форме цист в макрофагах. В эту стадию появляются начальные клинические проявления пневмоцистной пневмонии.
  • III стадия. Развивается альвеолит, плазмоцитарная инфильтрация интерстиция, гигантские скопления пневмоцист в макрофагах и альвеолах. Соответствует разгару заболевания.

Этапы развития пневмоцистной пневмонии:

  • отечная фаза ‒ длится 7-10 дней, характеризуется нарастанием симптоматики;
  • ателектатическая фаза ‒ продолжается в течение 4-х недель, сопровождается выраженной легочной недостаточностью;
  • эмфизематозная фаза – имеет различную длительность, знаменуется обратным развитием симптоматики.

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Инкубационный период вариабелен – от 7-10 дней до 2-4 недель (у больных СПИДом – до 10 недель). В отечную стадию клинические признаки пневмоцистной пневмонии легко спутать с обычной респираторной инфекцией. Симптомы нарастают постепенно: вначале беспокоит слабость, недомогание, субфебрилитет. Затем появляется одышка при умеренной нагрузке, боли в грудной клетке, сухой кашель.

В ателектатической стадии лихорадка принимает фебрильный характер, усиливается интоксикационный синдром (отсутствие аппетита, снижение веса, потливость по ночам). Кашель становится коклюшеподобным, постоянным, особенно беспокоит в ночное время суток. Одышка до 30-50 дыхательных движений в минуту выражена в покое. Отмечаются бледность кожных покровов с носогубным цианозом, тахикардия. В этот период пациент может погибнуть от сердечно-легочной недостаточности (СЛН).

У выживших пациентов наступает эмфизематозная стадия. Температура тела снижается, дыхательные расстройства исчезают. В исходе пневмоцистной пневмонии формируется эмфизема легких, легочное сердце. Пневмоцистная пневмония часто протекает в ассоциации с туберкулезом легких.

Четкая стадийность при пневмоцистозе прослеживается в основном у детей раннего возраста. У ВИЧ-инфицированных болезнь имеет стертое затяжное течение, у ВИЧ-негативных лиц с иммунодефицитом – более активное, с быстрым нарастанием СЛН.

Осложнения

Типичными осложнениями, развивающимися в разгар болезни, являются пневмоторакс, подкожная эмфизема, пневмомедиастинум, возникающие вследствие разрыва мелких кистозных образований. Возможно развитие абсцедирующей пневмонии. Эти состояния еще более усугубляют дыхательную недостаточность, повышают летальность. При значительном подавлении иммунитета может произойти генерализация пневмоцистной инфекции с мультиорганным поражением печени, селезенки, ЖКТ, щитовидной железы, органов зрения и слуха, лимфоузлов, костного мозга.

КТ легких при пневмоцистной пневмонии

Диагностика

Из-за неспецифичности и стертости симптоматики существенной проблемой является гиподиагностика пневмоцистной пневмонии. Иногда патология диагностируется только посмертно. Все больные с подозрением на ПП должны быть в срочном порядке проконсультированы врачом-пульмонологом, инфекционистом. При выставлении диагноза опираются на следующие данные:

Дифференциальная диагностика

Комплексное клинико-лабораторное, рентгенологическое и бронхологическое обследование позволяет отличить пневмоцистную пневмонию от других поражений легких:

  • легочного кандидоза;
  • криптококковой пневмонии;
  • цитомегаловирусной пневмонии;
  • микоплазменной пневмонии;
  • хламидийной пневмонии;
  • туберкулеза легких;
  • респираторного криптоспоридиоза;
  • саркомы Капоши;
  • бактериальной пневмонии.

Лечение пневмоцистной пневмонии

Стандартные антибактериальные средства при ПП неэффективны. В настоящее время препаратами первой линии считаются комбинированные сульфаниламиды, оказывающие противомикробное, бактерицидное и противопротозойное действие. Могут назначаться как перорально, так и внутривенно. Курс лечения составляет 1-3 недели.

При выраженных токсических эффектах и резистентности подбираются другие антибиотики, активные в отношении пневмоцист (линкозамиды, противолепрозные, противомалярийные, антипротозойные препараты). Из-за массовой гибели патогенов в первые дни терапии состояние пациентов с пневмоцистной пневмонией может ухудшиться, в связи с чем целесообразно назначение кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Смертность от пневмоцистной пневмонии достигает 50% среди недоношенных детей, 25-40% ‒ среди больных СПИДом. У 10-30% иммунокомпрометированных пациентов через несколько месяцев после излечения возникают рецидивы ПП. При отсутствии лечения летальность 100%.

Профилактическая работа реализуется в двух направлениях: эпидемиологическом и медикаментозном. Первый аспект предполагает широкое тестирование на пневмоцистную инфекцию представителей групп риска: пациентов с ВИЧ, онкопатологией, иммунодефицитами, недоношенных детей, сотрудников роддомов и стационаров. Второе направление – это фармакопрофилактика пневмоцистной пневмонии у лиц с количеством СД4+ клеток ˂200. Она заключается в приеме сульфаниламидов в профилактических дозах длительными курсами.

1. Пневмоцистная пневмония. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение (лекция)/ Боровицкий В.С.// Проблемы медицинской микологии. – 2012.

2. Пневмоцистная пневмония: исторические, эпидемиологические, клинико-морфологические аспекты/ Марковский В. Д., Плитень О. Н., Мирошниченко М. С., Мирошниченко А. А.// Annals of Mechnikov Institute, - 2012. - №3.

3. Особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных лиц/ Пузырёва Л.В., Сафонов А.Д., Мордык А.В.// Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2016. – Т.11, №3.

4. Пневмоцистоз. Современное состояние проблемы/ Каражас Н.В.// Альманах клинической медицины. – 2010.

Пневмоцистоз – оппортунистическая инфекция дыхательных путей, чаще поражающая детей раннего возраста, а также лиц с ослабленным иммунитетом. Пневмоцистоз может протекать в форме ОРЗ, ларингита, обструктивного бронхита, обострения ХЗЛ, интерстициальной пневмонии. Диагностика пневмоцистоза основана на обнаружении пневмоцист в мокроте и бронхиальном секрете с помощью микроскопии и ПЦР; данных гистологического исследования биоптатов бронхов; рентгенографии и КТ легких, сцинтиграфии, спирографии. Для проведения противопневмоцистной терапии используются препараты сульфаметоксазол+триметоприм, пентамидин, комбинация триметоприма с дапсоном и другие схемы лечения.

МКБ-10

Пневмоцистоз

Общие сведения

Пневмоцистоз – легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии. Пневмоцистоз является иммунодефицит-ассоциированным инфекционным заболеванием, которым чаще всего болеют недоношенные дети, а также пациенты с первичными и вторичными иммунодефицитами. Смертельную опасность пневмоцистоз представляет для больных ВИЧ/СПИДом: при отсутствии лечения заболевание неизбежно заканчивается летальным исходом. Пневмоцистоз может возникать как спорадическая или внутрибольничная инфекция в отделениях педиатрии, гемобластозов, пульмонологии, противотуберкулезных инфекционных стационарах.

Пневмоцистоз

Причины пневмоцистоза

На сегодняшний день вопрос с видовой принадлежностью возбудителя пневмоцистоза окончательно не решен. В течение длительного времени микроорганизм Pneumocystis Carinii относили к простейшим класса споровиков. Однако в настоящее время доминирует точка зрения, что пневмоцисты занимают промежуточное положение между низшими и высшими грибами. В своем развитии пневмоцисты претерпевают 4 стадии: трофозоита, предцисты, цисты и спорозоита, протекающие на альвеоцитах. При разрыве оболочки созревшей цисты из нее выходят спорозоиты, которые проникают в легочные альвеолы, запуская очередной цикл стадийного развития пневмоцист новой генерации.

Источником эпидемиологической опасности выступает инвазированный человек (больной или носитель), выделяющий спорозоиты с частицами слизи во внешнюю среду при кашле или чихании. Передача возбудителей пневмоцистоза происходит по аспирационному механизму, воздушно-капельным, воздушно-пылевым, ингаляционным или аэрогенным путями. Считается, что среди клинически здоровых лиц до 10% являются носителями пневмоцист, однако у людей с нормально функционирующей иммунной системой инвазия протекает бессимптомно. Риску заболеваемости манифестными формами пневмоцистоза, главным образом, подвержены недоношенные новорожденные; дети с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией, рахитом; больные ВИЧ/СПИДом и туберкулезом; пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию по поводу коллагенозов, злокачественных новообразований, гематологических и лимфопролиферативных заболеваний, трансплантации органов и пр.

Пневмоцистоз развивается при снижении количества СД4+ клеток (Т-хелперов) в 4 и более раз по сравнению с нормой и достижении уровня менее 200 клеток в 1 мкл. При нарушении клеточного и гуморального иммунитета пневмоцисты начинают активно размножаться в альвеолах, вызывая развитие реактивного альвеолита, образование пенистого альвеолярного экссудата, содержащего пневмоцисты, лейкоциты, клеточный детрит и фибрин. При прогрессировании патологического процесса возникают участки ателектазов в легких, буллезное вздутии легочной ткани, что сопровождается нарушением вентиляции и газообмена, развитием дыхательной недостаточности.

Симптомы пневмоцистоза

В клиническом течении пневмоцистоза выделяют отечную (1-7 недель), ателектатическую (около 4-х недель) и эмфизематозную стадии. У части больных пневмоцистоз может протекать в виде ларингита, обструктивного или астматического бронхита, бронхиолита; в остальных случаях развивается пневмоцистная пневмония.

Инкубационный период пневмоцистоза занимает от 10 дней до 2-5 недель. Проявления отечной стадии развиваются постепенно и на ранних этапах включают в себя субфебрилитет, слабость, вялость. В конце первого периода присоединяется сухой кашель, тахипноэ, одышка. Признаками развивающегося пневмоцистоза у грудных детей может служить вялое сосание, отказ от кормления, плохая прибавка в массе тела, цианоз носогубного треугольника. Рентгенологические изменения в легких в отечной стадии пневмоцистоза отсутствуют; аускультативно определяется жестковатое дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы; перкуторно - тимпанит в верхних отделах грудной клетки.

В ателектатической стадии пневмоцистоз может осложниться развитием пневмоторакса, экссудативного плеврита, легочного сердца, отека легких, а в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции – абсцессом легких. Летальные исходы в этот период обычно обусловлены дыхательной и сердечной недостаточностью. Третья, эмфизематозная стадия пневмоцистоза характеризуется уменьшением одышки и улучшением общего состояния больных. В исходе пневмоцистоза развивается эмфизема легких, сопровождающаяся значительным снижением показателей функции внешнего дыхания.

Диагностика

Клинические, физикальные и рентгенологические данные при пневмоцистозе не являются патогномоничными, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Между тем, пневмоцистную пневмонию всегда следует исключать у иммунокомпрометированных пациентов. С целью верификации пневмоцистоза проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований.

Для подтверждения диагноза пневмоцистоза выполняется бронхоскопия с забором бронхиального секрета, трансбронхиальная биопсия легкого, сцинтиграфия легких с галлием-67. Для лабораторной детекции P.carinii микроскопически исследуются окрашенные мазки мокроты, бронхиальный и трахеальный аспират; выполняется гистологическое исследование биоптатов, исследование мокроты методом ПЦР. Проводится иммунологическая диагностика: определение титра противопневмоцистных IgG и IgM в сыворотке крови с помощью РИФ и ИФА. Дифференциальную диагностику пневмоцистоза необходимо проводить с цитомегаловирусной, хламидийной, уреаплазменной, бактериальной пневмонией, туберкулезом легких, саркомой Капоши и др.

Лечение пневмоцистоза

Лечение пневмоцистоза проводится в стационаре. Лица с иммунодефицитом и недоношенные дети должны быть помещены в отдельные стерильные палаты с ламинарным воздушным потоком. В большинстве случаев для проведения специфической фармакотерапии пневмоцистоза используется комбинированные препараты (сульфаметоксазол+триметоприм, триметоприм+дапсон), пентамидин, эфлорнитин, атоваквон в течение 2-3 недель. Для устранения побочных эффектов терапии назначают фолиевую кислоту, глюкокортикоиды. Проводится инфузионная терапия (введение гамма-глобулина, солевых растворов, глюкозы, плазмы крови, альбумина и др.), кислородотерапия. У больных ВИЧ-инфекцией этиотропная терапия пневмоцистной пневмонии сочетается с высокоактивной антиретровирусной терапией.

Прогноз

Выживаемость при пневмоцистозе составляет 75-90%, а при повторном развитии пневмоцистной пневмонии – 60%. У 25-60% ВИЧ-инфицированных в течение года отмечаются рецидивы заболевания, поэтому больные нуждаются в проведении противорецидивного курса химиотерапии.

Пневмония представляется центральной проблемой как педиатрии, ввиду ее достаточно высокой частоты и тяжести, так и инфекционной патологии в связи с ее полиэтиологичностью. Преобладание в качестве возбудителей пневмонии комменсальной флоры обусловливает сложность ее выявления у конкретного больного, а сходство клинических проявлений и физикальной симптоматики с другими поражениями нижних дыхательных путей затрудняет клиническую диагностику.

Пневмонии по рентгено-морфологическим признакам принято делить на сегментарную, очаговую (очагово-сливную), крупозную и интерстициальую, что, однако, оказалось недостаточным для практических целей. Очень важно выделение внебольничных пневмоний, т.е. возникающих в обычных условиях жизни ребенка, отличающихся по этиологии и вероятности лекарственной устойчивости возбудителя от внутрибольничных. Отличаются от них и пневмонии новорожденных (в данной статье не рассматриваются).

До последнего времени (до появления "атипичной" пневмонии при SARS) различали типичные и атипичные пневмонии. К первым, вызван-ным "типичной" кокковой или грамотрицательной (в т.ч. кишечной) флорой, относят пневмонии с очагом гомогенного вида или инфильтратом на рентгенограмме. Вторые, вызванные "атипичными" микоплазмой и хламидиями, проявляются негомогенными, без четких границ инфильтратами. Эти различия важны для диагностики, какие бы термины для них в будущем не использовали.

Тяжесть пневмонии обусловливается степенью легочно-сердечной недостаточности и токсикоза, а также наличием осложнений (плеврит, легочная деструкция, инфекционно-токсический шок). При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний разрешается за 2-4 недели, осложненные - за 1-2 месяца; затяжное течение пневмонии диагностируется при отсутствии обратной динамики легочных изменений в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Диагностика пневмонии затруднена редкостью классических патогномоничных признаков, описываемых в учебниках. Лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких с большой частотой встречаются при других ОРЗ. Заподозрить пневмонию помогает наличие хотя бы одного из легко распознаваемых признаков, имеющих высокую специфичность и чувствительность 95% [3]:

  • температура выше 38,0° более 3 дней;
  • одышка (>60 в 1 мин у детей до 2 мес., >50 в возрасте 2-12 мес. и >40 у детей 1-5 лет) в отсутствие признаков бронхиальной обструкции;
  • локальные хрипы и/или укорочение перкуторного звука;
  • асимметрия влажных хрипов;

Различия в этиологическом спектре пневмоний у детей зависят от критериев ее диагностики. Среди "рентгеноотрицательных пневмоний" естественно преобладание респираторных вирусов, но среди форм с очаговыми или инфильтративными изменениями, подавляющее большинство обусловлено бактериальными возбудителями.

Пневмококковой пневмонии в 2/3 случаев предшествует грипп, но, в целом, в развитии половины всех бактериальных пневмоний роль вирусной инфекции доказать не удается (она тем чаще, чем младше ребенок). Чисто вирусные пневмонии с небольшим легочным инфильтратом встречаются в относительно небольшом проценте случаев. Пневмонии, вызванные Legionella pneumophila, у детей в России встречаются редко, поскольку кондиционирование воздуха не распространено. Пневмоцистная пневмония развивается у детей, инфицированных ВИЧ, и при клеточной форме первичного иммунодефицита.

Судить об этиологии пневмонии по обнаружению в материале из верхних дыхательных путей обычной пневмотропной флоры, а также микоплазм, хламидий, грибков, пневмоцист, неправомерно, особенно в отсутствие соответствующей клинической картины. Индикация вируса свидетельствует лишь о наличии соответствующей инфекции безотносительно ее роли в развитии пневмонии. Достоверным является лишь обнаружение возбудителя или его антигена в стерильных средах организма, однако некоторые из этих методов (например, ПЦР) столь чувствительны, что выявляют следы антигенов (пневмококки, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии) микроорганизмов, вегетирующих в дыхательных путях. Обнаружение IgM-антител к хламидиям и микоплазме имеет диагностическое значение, однако, на первой неделе пневмонии, вызванной микоплазмой, они часто отсутствуют. В любом случае этиологический диагноз пневмонии требует времени, так что выбор стартовой терапии проводится эмпирически с учетом вероятности того или иного возбудителя при данной форме пневмонии в данной возрастной группе (табл. 1 и 2).

Приводимые ниже данные об этиологии пневмоний были получены разными методами: выявлением возбудителя в пунктатах легкого, в плевральном экссудате [3], антител к хламидиям и микоплазме, пневмококковых иммунных комплексов [5].

Внебольничные пневмонии. У детей 1-6 месяцев преобладают атипичные формы (20% и более), вызываемые Chl. trachomatis, которыми инфицируются перинатально, редко (у недоношенных) - Pneumocystis carinii. Часто пневмонии связаны с привычной аспирацией пищи, в 5-10% - являются первой манифестацией муковисцидоза или первичного иммунодефицита; их возбудители - грам-отрицательная кишечная флора, стафилококки, реже Moraxella catarrhalis. Пневмонии, вызванные пневмококками и Haemophilus influenzae тип b, встречаются в 10%, обычно в результате контакта с больным ОРЗ старшим сибсом или взрослым членом семьи.

У детей 6 мес. - 6 лет доминируют пневмококки (около половины всех внебольничных и порядка 90% осложненных пневмоний), реже - H. influenzae тип b (до 10% осложненных форм в Москве и 21% - в Узбекистане); стафилококки выявляются редко. Бескапсульные H. influenzae обнаруживаются в пунктатах легких достаточно часто, обычно в сочетании с пневмококками, однако их роль как самостоятельного возбудителя пневмонии до конца не ясна. Атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae, отмечаются всего у 10-15% больных, Chl. pneumoniae - еще реже [9].

У детей 7-15 лет 35-40% пневмоний вызывают пневмококки, редко - пиогенные стрептококки, H. influenzae тип b практически не наблюдается. Доля атипичных пневмоний превышает 50% - их вызывают M. pneumoniae (20-60%) и Chl. pneumoniae (6-24%) [5].

Внутрибольничные пневмонии. В их этиологии играет роль как госпи-тальная флора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутофлора больного, устойчивость которой зависит от предшествующего антибактериального лечения (табл. 2), что обуславливает их тяжесть; большинство развивается как осложнение ОРВИ. Инфицирование Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp., анаэробами происходит при манипуляциях (катетеризация, бронхоскопия, торакоцентез).

Чувствительность возбудителей пневмонии к антибиотикам. В отличие от многих стран, где 20-60% штаммов пневмококков приобрели устойчивость к пенициллинам, цефалоспоринам и макролидам, а до 30% H. influenzae - к ампициллину, в России до 95% штаммов сохраняют чувствительность, что позволяет шире использовать при внебольничных пневмониях пенициллины (но не ко-тримоксазол!). Микоплазмы и хламидии чувствительны к макролидам и доксициклину.

Стартовая антибактериальная терапия. Согласованные рекомендации по выбору стартового препарата (табл. 1, 2) построены с учетом как возраста, так и формы пневмонии [2]. При таком подходе эффект лечения наступает в 85-90% случаев. Для детей, не давших эффекта через 36-48 часов терапии, используют альтернативные препараты (при внутрибольничных пневмониях замену проводят по бактериологическим данным или эмпирически уже через 24-36 часов при первых признаках неэффективности).

Таблица 1. Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

Возраст, форма Этиология Стартовый препарат Замена при неэффективности
1-6 мес., типичная (фебрильная, с инфильтративной тенью) эшерихии, др. энтеробактерии, стафилококки, реже пневмококки и гемофильная палочка тип b внутрь, в/в:
амоксициллин/клавуланат
в/в, в/м:
ампициллин + оксациллин,
или цефазолин + аминогликозид
в/в, в/м:
цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, линкомицин, ванкомицин, карбапенем
1-6 мес., атипичная (афебрильная, диффузная) хламидии, реже пневмоцисты, микоплазмы внутрь:
макролид
внутрь:
ко-тримоксазол
6 мес.-б лет, типичная неосложненная (гомогенная) пневмококки, гемофильная палочка безкапсульная, реже тип b внутрь:
амоксициллин, фенокси-метмлпенициллин, азитромицин, макролид (при непереносимости лактамов).
в/м:
пенициллин
внутрь:
амоксициллин/клавуланат, цефуроксим-а ксетил.
в/в, в/м:
пенициллин, линкомицин, цефазолин, цефуроксим
6-15 лет, типичная неосложненная (гомогенная) пневмококки
6-15 лет, атипичная (негомогенная) микоплазмы, хламидии внутрь:
азитромицин, макролид
внутрь:
др. макролид, доксициклин 012 лет)
6 мес.-15 лет, осложненная плевритом или деструкцией пневмококки, гемофильная палочка тип b, редко стрептококки в/в,в/м:
пенициллин, ампициллин,
цефуроксим.
амоксициллин/клавуланат
в/в, в/м:
цефалоспорин I-III поколе­ния, левомицетин + аминогликозид

Длительность лечения нетяжелых пневмоний - 5-7 дней, осложненных форм - 10-14 дней (2-3 дня после падения температуры).

Вакцинопрофилактика. Прививки против кори, коклюша и гриппа являются важным звеном профилактики их наиболее тяжелого осложнения - пневмонии. Другая, пока мало используемая в России возможность - вакцинация против инфекции, вызванной H. influenzae тип b. В России лицензирована вакцина Акт-ХИБ, так что ее массовое использование позволило бы повлиять и на заболеваемость пневмонией. По данным из Ю. Америки, массовая вакцинация снижает на 22-26% заболеваемость пневмонией (в зависимости от критериев диагностики с 5,0-9,7 до 3,9-7,2 на 1000) [6].

Для профилактики пневмококковой инфекции у детей до 2 лет созданы поливалентные конъюгированные с белком пневмококковые вакцины. Использование подобной 7-валентной вакцины снизило заболеваемость тяжелыми (бактериемическими) формами инфекции, включая пневмонию на 80-90% [4]. К настоящему времени конъюгированная вакцина введена в Национальный календарь прививок США, Австрии и Великобритании, в большинстве других стран ее применение сдерживается высокой стоимостью (250 евро за полную серию из 4 прививок).

Таблица 2. Антибиотики при внутрибольничной пневмонии

пенициллин, ампицилленициллин,
ампициллин в/м, амоксициллин/клавуланат или макролид

Читайте также: