По классификации берджи возбудитель актиномикозов относится к

Обновлено: 28.03.2024

Классификация грибов, кандидоза. Факторы патогенности возбудителей микозов

По классификации Langeron и Vanbreuseghem, разработанной в 1952 году, существует семь групп спор совершенных грибов:
1. Споры, представляющие собой оплодотворённую яйцеклетку округлой формы, свойственной оомицетам из класса Phycomyzetes.
2. Аскоспоры образуются в сумках (асках), развивающихся в специальных плодовых телах - аскокарпах.
3. Зигоспоры возникают в результате слияния двух одинаковых по внешнему виду ветвей мицелия. Они свойственны мукоровым грибам и бывают однополые и разнополые.

4. Спорангиоспоры развиваются в специальных органах спорангиях, располагающихся на вершине спорангионосных нитей.
5. Базидоспоры развиваются в специальных клетках базидиях.

6. Эндоспоры, развивающиеся в сферулах. После созревания сферула лопается, после чего эндоспоры попадают в окружающую среду. Данная группа спор характерна для возбудителей кокцидиоза и ри-носпоридиоза.
7. Хламидоспоры, которые образуются по ходу мицелия или на его концах.

Почти все патогенные грибы нуждаются в кислороде, обладают аэробным типом дыхания. Для питания грибов необходимы азотистые и углеродсодержащие вещества, различные соединения минеральной породы.
Патогенные грибы развиваются в кислых средах. Кардинальными точками являются рН 3-10; благоприятными - рН 6-6,5. Оптимальная температура - от 25 до 37 °С (Кашкин П. И., Айтохожин Н. А.).

Споруляции грибов благоприятствует понижение влажности питательных сред, минимальное содержание в них белков и углеводов.
По данным литературы, вызывать заболевания могут примерно 143 вида грибов, однако чаще всего возбудителями заболевания являются Aspergillus, Penicillium и Candida.

возбудители отомикоза

По данным Московского Центра глубоких микозов, кандидоз имеет место в 47,2% случаев, аспергиллёз - в 11,4%, смешанные микозы - в 9,4% наблюдений. Основными возбудителями отомикоза являются различного рода плесневые грибы: Aspergillus (niger, flavus, fumigatus), Penicillium (crustaceum, notatum, geaucum, mycetomasenum) и Candida (albicans, stellaidea, tropicales, pseudotropicalis, krusei, parakrusei, guilliermondii).

В патологии наружного и среднего уха особенно часто встречается Aspergillus niger (75,2%), реже - Candida albicans (6,7%), Penicillium flavum March (3,8%). Возможно сочетание Candida albicans с другими видами грибов и микроорганизмов.

Наиболее редко в клинической практике выявляется мукороз, вызванный грибом Mucor (Mucor mucedo Zink, Rhizopus nigricans Ehrenberg). Он поражает кожу, внутренние органы, лёгкие, сосуды и ткань мозга, желудочно-кишечный тракт и ЛОР-органы (с глубоким поражением костей).

Грибы рода Mucor при наличии фоновых заболеваний (сахарный диабет, болезни крови) способны к гематогенной генерализации вследствие прорастания в просвет кровеносных сосудов с развитием гнойного тромбоартериита. При этом возникает своеобразная форма мукорозного тромбангоита с образованием метастатических очагов поражения.

Существуют несколько видов классификации, предложенных различными авторами (Аравийский А. Н., Ариевич А. М., Хмельницкий О. К.). Однако единой классификации микозов нет.
По классификации Н. Д. Шеклакова, построенной с учетом этиологии и эпидемиологии, в отдельную группу выделяется кандидоз: поверхностный (Candida albicans, Candida tropicales), хронический генерализованный (гранулематозный) и висцеральный, вызываемые теми же видами кандидозных грибов. К глубоким микозам автор относит мукороз (род Absidia, Mucor Rhizopus), аспергиллез (Aspergillus fumigatuset flavus) и пенициллиоз (Penicillium crustaceum, Penicillium notatum).

По классификации О. К. Хмельницкого, выделено 4 группы патогенных грибов. Аспергиллез, пенициллиоз и кандидоз объединены в одну группу возбудителей, которые обнаруживаются в поражённых тканях в виде нитчатых и волокнистых структур.

В. Б. Антонов и соавт., Е. В. Пронина, Ф. П. Романюк среди различных форм кандидоза выделяют: поверхностные и глубокие, висцеральные и системные, диссеминированные и генерализованные, кандидосепсис и носительство.

Г. А. Самсыгина и соавт. предлагают следующую рабочую классификацию кандидоза по локализации и глубине поражения:
• кандидоз видимых слизистых (с уточнением локализации);
• кандидоз кожи и её придатков (кандидозный дерматит, кандидозная опрелость, их сочетания, поражение ногтей);
• системный кандидоз (с уточнением локализации: респираторного, желудочно-кишечного тракта, мочевой, костной и центральной нервной систем);
• висцеральный кандидоз, изолированное, несистемное поражение органа (с уточнением локализации поражения).

Для всех висцеральных форм характерно кандидозное поражение внутренних органов, возникающее вследствие обычно гематогенного проникновения инфекции, реже лимфогенного. Не исключены и другие пути инфицирования, например, по периневральным пространствам, занос с клетками-макрофагами, содержащими жизнеспособные Candida, контактное распространение возбудителя в результате инвазивного роста грибов вглубь тканей:
• диссеминированный кандидоз;
• генерализованный кандидоз;
• кандиданосительство.

Авторы утверждают, что все формы кандидоза, не исключая и кандиданосительство, могут быть врождёнными и постнатальными.

Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные, параректальные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др.).

Итак, возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии — микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе, составляют 65% от общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65°C) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары.

В развитии актиномикоза значительную роль играют также предшествующие факторы, при торакальной локализации это травмы грудной клетки, хирургические операции, огнестрельные ранения, хронические неспецифические заболевания, абсцессы и туберкулез легкого и др.

Часто хронический гнойный гидраденит подмышечных областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением молочных желез.

Важное значение для верификации актиномикоза имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из свищей, мокроты, промывных вод бронхов, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов. В ходе операций по поводу гнойно-воспалительных процессов в торакальной области следует делать посев удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др. на необогащенные питательные среды (2% мясопептонный агар, тиогликоливую среду, 1% сахарный агар) и выращивать при t = 37°С с целью выделения актиномицет.

Актиномицеты не растут на стандартной для грибов среде Сабуро. Препараты окрашивают гематоксилин — эозином, по Граму и Грокотту. Для актиномикотической инфекции характерно образование гранул (друз), которые макроскопически представляют из себя желтоватые зерна диаметром до 1 мм.

Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин-эозином, по Цилю–Нельсену, Гомори–Грокотту, Романовскому–Гимзе, Граму–Вейгерту, Мак-Манусу (рис. 1).

Торакальный актиномикоз может протекать по типу катарального или гнойного бронхита, плевропневмонии, абсцесса легкого, осумкованного плеврита, остеомиелита ребер, иногда актиномикоз симулирует новообразование легкого. Заболевание дифференцируют также с туберкулезом, абсцессом и др. Рентгенологическая картина торакального актиномикоза весьма многообразна и зависит от локализации и стадии процесса. Выявление уплотненных трабекул соединительной ткани легкого ошибочно наводит на мысль о туберкулезе легких: очаг актиномикоза, локализующийся в клетчатке средостения, часто принимается за опухоль.

Актиномикотический трахеит характеризуется затруднением дыхания, одышкой, уменьшением просвета и деформацией трахеи. Гранулематозный актиномикотический процесс может распространяться на мягкие ткани шеи.

Для актиномикоза молочной железы характерны предшествующие травмы, мастопатия или мастит, отсутствие сильных болей, рецидивирующее появление одного или нескольких свищей, наличие плотного инфильтрата, абсцедирование, негомогенный гной с включениями в виде мелких зерен (друз). Дифференцируют с мастопатией, гнойным маститом, абсцессом, опухолью.

В Центре глубоких микозов (Москва) разработаны, подтверждены патентами РФ, а также свидетельствами на изобретения и более 50 лет успешно применяются унифицированные схемы лечения актиномикоза различных локализаций, которые включают:

  • противовоспалительную терапию антибиотиками и сульфаниламидами (короткими курсами);
  • иммунотерапию актинолизатом - специфическим препаратом, изготовленным из актиномицет;
  • общеукрепляющие средства; физиотерапевтические процедуры (исключая тепловые);
  • хирургические методы.

Антибиотикотерапия актиномикоза оправдана высокой чувствительностью актиномицет к антибиотикам и частым присутствием в очаге другой бактериальной неспецифической флоры (> 60% случаев).

В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от торакального актиномикоза была выше 80%, а в дальнейшем этот показатель снизился до 18%.

В соответствии с чувствительностью к антибиотикам используют препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины, аминогликозиды, цефалоспорины в максимальных суточных дозах по 10–14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса. С целью воздействия на анаэробы применяют метронидазол и клиндамицин.

Хороший противовоспалительный эффект обеспечивают сульфаниламидные препараты. Однако в некоторых клиниках России наблюдаются разногласия в отношении продолжительности курсов антибиотикотерапии. По нашему мнению, подтвержденному многолетним опытом, длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза неэффективно, вызывает резистентность и приводит к осложнениям. Основываясь на более чем 20-летнем опыте наблюдений, мы считаем продолжительные (до 3–6 мес) непрерывные курсы антибиотикотерапии неэффективными и опасными.

Специфическая иммунотерапия актинолизатом

Актинолизат через специфические внутриклеточные рецепторы иммунокомпетентных клеток воздействует на иммунную систему, стимулирует продукцию антител к различным инфектантам, разрушает актиномицеты, повышает резистентность организма, оказывает противовоспалительное действие, усиливает аппетит, снимает усталость, способствует общей активности.

Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю: детям до 3 лет по 0,1 мл/кг, от 3 до 14 лет — по 2 мл, после 14 лет — по 3 мл.

Длительность курса — 20–25 инъекций. Интервал между курсами — 1 мес. Количество курсов (от 2 до 6) зависит от формы и тяжести заболевания. Через 1 мес после клинического выздоровления для предупреждения рецидива проводят профилактический курс (5–15 инъекций).

Благодаря терапии актинолизатом удалось значительно снизить объем применяемых антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных действий. Смертность от торакального актиномикоза при этом снизилась в 3–4 раза.

В комплексное лечение актиномикоза включают также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям — дезинтоксикационные процедуры, ультразвуковую терапию, в предоперационном периоде — промывание свищей растворами антисептиков. Параллельно проводят лечение сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы. Оперативное вмешательство требует специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, иммунотерапия актинолизатом и применение общеукрепляющих средств.

При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. Швы снимают на 8–10-й день. Прогноз оказывается более благоприятным, если лечение начато на ранних стадиях заболевания на фоне адекватной иммунотерапии актинолизатом.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, Центр глубоких микозов, ГКБ № 81, Москва

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

Определитель Берджи. Группы бактерий определителя Берджи.

Определитель Берджи систематизирует все известные бактерии по нашедшим в практической бактериологии наибольшее распространение принципам идентификации бактерий, основанным на различиях в строении клеточной стенки и отношении к окраске по Граму. Определи -тель выделяет четыре основных категории бактерий — Gracillicutes [от лат. gracilis, изящный, тонкий, + cutis, кожа] — виды с тонкой клеточной стенкой, окрашивающиеся грамотрицательно; firmicutes [от лат. flrmus, крепкий, + cutis, кожа] — бактерии с толстой клеточной стенкой, окрашивающиеся грамположительно; Tenericutes [от лат. tener, нежный, + cutis, кожа] — бактерии, лишённые клеточной стенки (микоплазмы и прочие представители класса Mollicutes) и Mendosicutes [от лат. mendosus, неправильный, + cutis, кожа] — архебакте-рии (метан- и сульфатредуцирующие, галофильные, термофильные и архебактерии, лишённые клеточной стенки). Описание бактерий даётся по группам (секциям), в состав которых включены семейства, роды и виды; в некоторых случаях в состав групп входят классы и порядки. Патогенные для человека бактерии входят в небольшое число групп.

Группа 1 определителя Берджи. Спирохеты. Включает свободноживущие и паразитические виды; для человека патогенны представители родов Treponema, Borrelia и Leptospira.

Группа 2 определителя Берджи. Аэробные и микроаэрофильные подвижные извитые и изогнутые грамотрицательные бактерии. Патогенные для человека виды входят в роды Campylobacter, Helicobacters Spirillum.

Группа 3 определителя Берджи. Неподвижные (редко подвижные) грамотрицательные бактерии. Не содержит патогенные виды.

Группа 4 определителя Берджи. Грамотрицательные аэробные и микроаэрофильные палочки и кокки. Патогенные для человека виды включены в состав семейств Legionellaceae, Neisseriaceae и Pseudomonada-сеае, в группу входят также патогенные и условно-патогенные бактерии родов Acinetobacter, Afipia, Alcaligenes, Bordetella, Brucella, Flavobacterium, Francisella, Kingella и Moraxella.

Группа 5 определителя Берджи. Факультативно анаэробные грамотрицательные палочки. Группа образована тремя семействами — Enterobacteriaceae, Vibrionaceae и Pasteurellaceae, каждое из которых включает патогенные виды, а также патогенные и условно-патогенные бактерии родов Calymmobaterium, Cardiobacterium, Eikenetta, Gardnerella и Streptobacillus.

Группа 6 определителя Берджи. Грамотрицательные анаэробные прямые, изогнутые и спиральные бактерии. Патогенные и условно-патогенные виды входят в состав родов Bacteroides, Fusobacterium, Porphoromonas и Prevotelta.

Определитель Берджи. Группы бактерий определителя Берджи.

Группа 7 определителя Берджи. Бактерии, осуществляющие диссимиляционное восстановление сульфата или серы Не включает патогенные виды.

Группа 8 определителя Берджи. Анаэробные грамотрицательные кокки. Включает условно-патогенные бактерии poда Veillonella.

Группа 9 определителя Берджи. Риккетсии и хламидии. Три семейства — Rickettsiaceae, Bartonellaceae и Chlamydiaсеае, каждое из которых содержит патогенные для человека виды.

Группы 10 и 11 определителя Берджи включают анокси- и оксигенные фототрофные бактерии, не патогенные для человека.

Группа 12 определителя Берджи. Аэробные хемолитотрофные бактерии и родственные организмы. Объединяет серо- железо- и марганецокисляющие и нитрифицирующие бактерии, не вызывающие поражения у человека.

Группы 13 и 14 определителя Берджи включают почкующиеся и/или обладающие выростами бактерии и бактерии образующие футляры. Представлены свободноживущими видами, не патогенными для человек;

Группы 15 и 16 определителя Берджи объединяют скользящие бактерии, не образующие плодовые тела и образующие их. Группы не включают виды, патогенные для человека.

Группа 17 определителя Берджи. Грамположительные кокки. Включает условно-патогенные виды родов Enterococcus Leuconostoc, Peptococcus, Peptostreptococcus, Sarcina, Staphylococcus, Stomatococcus, Streptococcus.

Группа 18 определителя Берджи. Спорообразующие грамположительные палочки и кокки. Включает патогенные, условно-патогенные палочки родов Clostridium и Bacillus.

Группа 19 определителя Берджи. Споронеобразующие грамположительные палочки правильной формы. Включая условно-патогенные виды родов Erysipelothrix и Listeria.

Группа 20 определителя Берджи. Споронеобразующие грамположительные палочки неправильной формы. В состав группы входят патогенные и условно-патогенные виды родов Actinomyces, Corynebacterium Gardnerella, Mobiluncus и др.

Группа 21 определителя Берджи. Микобактерии. Включает единственный род Mycobacterium, объединяющий патогенные и условно-патогенные виды. Группы 22-29. Актиномицеты. Среди многочисленных видов лишь нокардиоформные актиномицеты (группа 22) родов Gordona, Nocardia, Rhodococcus, Tsukamurella, Jonesia, Oerskovi и Terrabacter способны вызывать поражения у человека.

Группа 30 определителя Берджи. Микоплазмы. Патогенны для человека виды, включённые в состав рода Acholeplasma, Mycoplasma и Ureaplasma.

Остальные группы определителя Берджи — метаногенные бактерии (31), сульфатредуцируюшие бактерии (32 экстремально галофильные аэробные архебактерии (33), архебактерии, лишённые клеточно стенки (34), экстремальные термофилы и гипертермофилы, метаболизируюшие серу (35) — не содержат патогенные для человека виды.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Виды бактерий. Классификация

классификация бактерий

Цель классификации микроорганизмов — определение их патогенности. Например, вероятность развития заболевания при обнаружении в крови Staphylococcus aureus намного выше, чем при наличии Staphylococcus epidermidis. Некоторые бактерии (например, Corynebacterium diphtheriae и Vibrio cholerae) вызывают серьёзные заболевания и обладают способностью к эпидемическому распространению. В основе методов идентификации бактерий лежат их физико-иммунологические или молекулярные свойства.

• Окраска по Граму: чувствительность грамположительных и грамотрицательных бактерий к действию антибиотиков различается. Для идентификации некоторых других микроорганизмов (например, микобактерий) необходимы иные методы окраски.

классификация бактерий по Граму

Классификация бактерий по окраске по Граму

• Форма: кокки, палочки или спирали.

• Эндоспоры, их наличие и расположение в бактериальной клетке (терминальные, субтерминальные или центральные).

• Отношение к кислороду: для существования аэробных микроорганизмов необходим кислород, в то время как анаэробные бактерии способны выживать в среде с малым его содержанием или полным отсутствием. Факультативные анаэробы могут жить как в присутствии кислорода, так и без него. Микроаэрофилы быстро размножаются при низком парциальном давлении кислорода, а капнофилы — в среде с высоким содержанием СО2.

• Требовательность: для роста некоторых бактерий необходимы особые условия культивирования.

классификация бактерий по отношению к кислороду

Классификация бактерий по отношению к кислороду

• Эссенциальные ферменты (ферментативная активность): например, недостаток лактозы в среде указывает на присутствие сальмонелл, а уреазный тест помогает определить Helicobacter.

• Серологические реакции возникают при взаимодействии антител с поверхностными структурами бактерий (некоторые виды сальмонелл, Haemophilus, менингококки и др.).

классификация бактерий

Значимвые в медицине виды бактерий

• Грамположительные кокки:
- стафилококки (каталазоположительные): Staphylococcus aureus и др.;
- стрептококки (каталазоотрицательные): Streptococcus pyogenes, вызывающий ангину, фарингит и ревматическую лихорадку; Streptococcus agalactiae, вызывающий менингит и пневмонию у новорождённых.

• Грамотрицательные кокки: Neisseria meningitidis (возбудитель менингита и септицемии) и N. Gonorrhoeae [возбудитель уретрита (гонореи)].

• Грамотрицательные коккобациллы: возбудители респираторных заболеваний (род Haemophilus и Bordetella), а также зоонозов (рода Brucella и Pasteurella).

• Грамположительные бациллы разделяют на спорообразующие и неспорообразующие бактерии. Спорообразующие бактерии подразделяют на аэробные (род Bacillus, например, Bacillus anthracis, вызывающая сибирскую язву) и анаэробные (Clostridium spp., с ними связаны такие заболевания, как газовая гангрена, псевдомембранозный колит и ботулизм). Неспорообразующие бактерии включают роды Listeria и Corynebacterium.

• Грамотрицательные палочки: факультативные анаэробы семейства энтеробактерий (условно-патогенные представители нормальной микрофлоры человека и животных, а также микроорганизмы, часто встречающиеся в окружающей среде). Наиболее известные представители группы — бактерии родов Salmonella, Shigella, Escherichia, Proteus и Yersinia. В последнее время в качестве возбудителей внутрибольничных инфекций всё чаще выступают антибиотикорезистентные штаммы рода Pseudomonas (сапрофиты, широко распространённые в окружающей среде). При определённых условиях патогенной для человека может стать Legionella, обитающая в водной среде.

• Спиралевидные бактерии:
- мелкие микроорганизмы рода Helicobacter, поражающие желудочно-кишечный тракт человека и вызывающие гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в некоторых случаях — рак желудка);
- возбудители острой диареи;
- бактерии рода Borrelia, вызывающие эпидемический возвратный тиф (В. duttoni, B. recurrentis); хронические заболевания кожи, суставов и ЦНС; лаймскую болезнь (В. burgdorferi);
- микроорганизмы рода Leptospira, относящиеся к зоонозам, вызывающие острый менингит, сопровождающийся гепатитом и почечной недостаточностью;
- род Treponema (возбудитель сифилиса Т. pallidum).

• Rickettsia, Chlamydia и Mycoplasma. Использование искусственных питательных сред возможно только для выращивания бактерий рода Mycoplasma, в то время как для выделения микроорганизмов родов Rickettsia и Chlamydia необходимо использовать культуру клеток или специальные молекулярные и серологические методы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: