Подвержены инфекциям дети иммунитет

Обновлено: 27.03.2024

Вирусные инфекции нервной системы у детей при ослабленном иммунитете

Оппортунистические инфекции ЦНС могут возникать у иммуноослабленных детей, и спектр инфекций зависит от особенностей нарушения клеточного иммунитета, врожденных или ятрогенных (Cunha, 2001). Все большее число детей появляется с ятрогенной этиологией иммунной недостаточности различной степени выраженности — от тяжелого иммунного подавления при трансплантации органов до хронического применения стероидов при воспалительных состояниях.

Инфицирование оппортунистическими возбудителями, обычно непатогенными для человеческого организма, может быть необычным нарушением, вторичным при обычных вирусных патогенах. В целом большему риску подвержены дети с Т-клеточной лимфоцитарной недостаточностью, у которых может встречаться широкий спектр вирусных, бактериальных, грибковых и протозойных инфекций. Дети с В-клеточным дефицитом в меньшей степени повержены риску инфицирования ЦНС, однако возможен общеизвестный синдром хронической энтеровирусной инфекции.

а) Замедленный тип острого коревого энцефалита при ослабленном иммунитете. Острый замедленный коревой энцефалит наблюдался в основном у пациентов с ослабленным иммунитетом (Murphy и Yunis, 1976), хотя изредка он встречается у детей с явно нормальными иммунными механизмами. В отличие от обычного постинфекционного энцефаломиелита, вирус кори в большом количестве выявляется в тканях мозга, а нуклеокапсиды видны при электронной микроскопии в ядрах глии и нейронах. Воспалительная реакция выражена в различной степени, но чаще слабая (Lacroix et al, 1995). Заболевание развивается через 2-6 месяцев после кори или контакта со случаями кори. Наиболее явным симптомом часто являются эпилептические припадки и во многих случаях первыми проявлениями является epilepsia partialis continua (Aicardi et al., 1977; Luna et al., 1990; Barthez Carpentier et al., 1992).

Быстро развивается прогрессирующее ухудшение с оглушенностью и комой и характерными очаговыми симптомами, особенно гемиплегией.

Продолжают появляться новые неврологические симптомы разной продолжительности. У некоторых пациентов отмечается ретинопатия (Haltia et al., 1977). Диагностика может быть затруднена, в связи с нормальными или слегка измененными показателями ликвора. В большинстве случаев отмечают интратекальный синтез специфических противокоревых антител и высокий титр антител против вируса кори в плазме крови и СМЖ. У детей с наиболее тяжелым подавлением иммунитета выработка антител, однако, может быть ослаблена.

Энцефалит при вирусных инфекциях

б) Герпесвирусные инфекции человека. Все герпесвирусные инфекции могут стать причиной тяжелого заболевания у иммунодефицитных детей с ослабленной функцией Т-лимфоцитов, включая реципиентов органов при трансплантации, ВИЧ-инфицированных детей и детей с врожденным иммунодефицитом. Заболевание может возникать в результате первичной инфекции у неиммуннизированных детей или как результат реактивации латентной инфекции в период иммунной недостаточности. Болезнь может ограничиваться одним органом или распространяться, вовлекая многие органы с высоким уровнем вирусемии в плазме. Несмотря на доступность противовирусной терапии, полное выздоровление часто зависит от улучшения функции иммунной системы.

Нарушающие зрение вирусные ретиниты вызываются в первую очередь представителями семейства вирусов герпеса; в клинические синдромы входят острый ретинальный некроз (ОРН) (Bonfioli и Eller, 2005), прогрессирующий наружный ретинальный некроз (ПНРН) (Purdy et al., 2003), мультифокальный хориоидит, серпигинозный хориоидит и другие вирусные ретинопатии (ЦМВ ретинит, смотри ниже). При активном иммунитете наиболее распространенным считается ВПГ ретинит, тогда как вирус ветряной оспы в равной степени поражает пациентов с нормальным и ослабленным иммунитетом.

В связи с плохим проникновением лекарственных форм в ткани глаза при системной терапии из-за ограниченного кровоснабжения, при лечении тяжелых заболеваний необходимы как системные назначения, так и прямое внутриглазное введение противовирусных препаратов (Scott et al., 2002).

• Цитомегаловирус. При тяжелой иммунной депрессии может развиваться диссеминированная форма цитомегаловирусной инфекции. Обычно наблюдается высокий уровень вирусемии в крови. Инфекция может поражать головной мозг, сетчатку глаза, легкие, костный мозг, печень и кишечник. При лечении могут быть эффективны ганцикловир, фоскарнет или цидофовир; однако из-за их токсичности требуется тщательный метаболический контроль. Ганцикловир относится к средствам первого выбора после фоскарнета и цидофовира; для более долгосрочной поддерживающей иммуносупрессивной терапии подходит пероральный прием валганцикловира (Kimberlin, 2002; Griffiths, 2004).

ЦМВ ретинит хорошо распознается при прогрессировании ВИЧ-инфекции; при ее наличии у новорожденных, в отличие от взрослых или более старших детей, в первую очередь поражается макула, а не периферическая сетчатка, тем самым непосредственно угрожая центральному зрению (Wren et al., 2004). Другие проявления ЦМВ инфекции в центральной нервной системе у детей с иммунодефицитом включают очаговый или генерализованный энцефалит, паралич черепных нервов, поперечный миелит, радикулит и синдром Гийена-Барре. Успех терапии зависит от ответа вовлеченного органа, также как от уровня вирусемии. У ВИЧ-инфицированных пациентов цитомегаловирусное заболевание ЦНС, включая ретинит, может принять остро симптоматическое течение, в момент начала противовирусной терапии, как проявление синдрома восстановления воспалительного иммунитета (IRIS). IRIS наиболее характерен для пациентов, которые начали лечение в стадии прогрессирующей болезни и с очень низким уровнем CD4, что требует тщательного наблюдения при лечении ЦМВ, ВИЧ и иммунной перестройке для уменьшения симптомов (Griffiths, 2004).

• Вирус простого герпеса. Тяжелая инфекция ВПГ может иметь место у детей с ослабленным иммунитетом. Чаще всего поражаются ротовая полость, кожа, легкие и кишечник, в то время специфическое поражение ЦНС редко. Высокие дозы внутривенного ацикловира должны иметь эффект, хотя возможно развитие резистентности при повторной экспозиции, особенно при низких оральных дозах. ПЦР-исследование ликвора на ВПГ имеет важное значение в постановке диагноза и контроле лечения у иммуносупрессивных пациентов (Cinque et al., 1998).

• Вирус герпеса человека 6 и 7 типов. Реактивация ВГЧ-6 встречается приблизительно в 50% всех пересадок костного мозга и у 20-30% реципиентов паренхиматозных органов через 2-3 недели после процедуры. Клинические симптомы заключаются в лихорадке, кожной сыпи, пневмонии, подавлении костного мозга, энцефалите и отторжении трансплантата (Yoshikawa, 2003). Развитие лимбического энцефалита связано с высокой вирусной нагрузкой в крови ДНК ВГЧ-6 после трансплантации (Ogata et al., 2006). ВГЧ-7 виремия после пересадки стволовых клеток также была ассоциирована с энцефалитом (Chan et al., 2004). Эффект может быть от применения ганцикловира.

• Вирус Эпштейна-Барр. Инфекция ВЭБ способна вызывать тяжелые, часто заканчивающиеся смертью заболевания в некоторых семьях с потенциально фатальной чувствительностью к ВЭБ, передаваемой по наследству как Х-сцепленный ген. Это заболевание, известное как Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром (ХЛС) (Grierson и Purtilo, 1987), может принимать форму смертельного инфекционного мононуклеоза, злокачественной лимфомы, приобретенной гипо- и агаммаглобулинемии и вирус-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома (Tiab et al., 2000, Gilmour и Gaspar, 2003). Поврежденный ген XLP был определен и обозначен SH2D1A; он кодирует адаптерный белок SAP (белок сигнальной лимфоцитарной молекулосвязанной активации — SLAM-ассоциированный); измерение этого белка может быть использовано в диагностике состояния (Gilmour et al., 2000).

С XLP связан высокий уровень заболеваемости, и во всех случаях исход неблагоприятный. В настоящее время аллогенная трансплантация стволовых клеток остается единственным лечебным мероприятием (Lankester et al., 2005).

Похожий синдром моно- и поликлональной лимфоцитарной пролиферации, обусловленный ВЭБ, известный как посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание (ПТЛЗ), может развиваться при ослабленном иммунитете, особенно у реципиентов пересаженных органов (Randhawa et al., 1992). ПТЛЗ может проявляться полиорганными поражениями, нечасто вовлекая ЦНС. Поражение мозга у реципиентов с ПТЛЗ дает неблагоприятный прогноз; однако изолированное вовлечение ЦНС имеет лучший прогноз, чем одновременное поражение ЦНС и внечерепных органов (Buell et al., 2005). Исследование детей после трансплантации печени показало, что мониторинг вирусной нагрузки ВЭБ при раннем вмешательстве может уменьшить количество случаев ПТЛЗ (Lee et al., 2005).

Комбинированное лечение с иммунной модуляцией, противовирусными средствами и анти-В-клеточными моноклональными антителами ритуксимаба обеспечивает определенный эффект (Nozzoli et al., 2006).

У пациентов с более прогрессирующей ВИЧ-иммуносупрессией ВЭБ может привести к развитию лимфомы. Это может быть изолированная лимфома ЦНС или же поражение ЦНС при более распространенном заболевании (Nadal et al., 1994). В настоящее время проводится разработка более эффективного лечения вызываемой ВЭБ лимфомы у пациентов с ВИЧ, включая противовирусную терапию, химиотерапию и иммуномодулирующее лечение.

в) Полиомавирусная инфекция человека. JC-вирус — это человеческий нейротропный полиомавирус, который вызывает прогрессивную мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), смертельное демиелинизирующее заболевание у иммунодефицитных пациентов. Сообщалось о случаях у детей с ВИЧ, после лечения злокачественных новообразований и у детей с врожденной иммунной недостаточностью (Redfearn et al., 1993; Bezrodnik et al., 1998; Angelini et al., 2001; Nuttall et al., 2004; Demir et al., 2005). Заболевание может начинаться медленно как расстройство с когнитивным нарушением или быстро прогрессировать с припадками, гемипарезом, нарушениями двигательных функций или с утратой зрения. На МРТ черепа могут быть распространенные повреждения белого и серого вещества. Исход без лечения и восстановления иммунитета обычно смертельный через несколько месяцев. Пациенты с прогрессирующей формой ВИЧ могут развить острую симптоматику ПМЛ вскоре после начала противовирусной терапии, что рассматривается как еще одно проявление синдрома воспалительного восстановления иммунитета (Nuttall et al., 2004).

г) Полиовирусная инфекция (дикий и поствакцинальный тип). Полиовирус у пациентов с ослабленным иммунитетом может вызвать развитие типичной картины паралитического полиомиелита. Имеются описания случаев при Х-сцепленной гипогаммаглобулинемии (Wright et al., 1977) и нарушении Т-клеточного звена иммунитета. В качестве исключения может иметь место более диффузное заболевание с вовлечением головного мозга и очагами кальцификации в зрительном бугре после вакцинации живым аттенуированным вирусом (Davis et al., 1977).

д) Хроническая энтеровирусная инфекция у детей с Х-сцепленной гипогаммаглобулинемией. Дети с Х-сцепленной гипогаммаглобулинемией (болезнью Брутона) часто страдают от вирусных инфекций ЦНС в сочетании с бактериальными осложнениями (гнойным менингитом). Наиболее распространенными возбудителями этих инфекций являются энтеровирусы (Cooper et al., 1983). Характерным клиническим проявлением является хронический лимфоцитарный менингит с различными признаками поражения мозга, такими как нарушение сознания и очаговые припадки или неврологический дефицит. Другие симптомы включают в себя прогрессирующую миелопатию, миелопатию, прогрессирующую до энцефалопатии, простую энцефалопатию, ретинопатию, нейросенсорную тугоухость и дерматомиозит (Rudge et al., 1996). Течение хроническое, нередко с летальным исходом. Диагностика по результатам ПЦР-исследования ликвора или же по биопсии ткани в некоторых случаях, а для контроля эффективности можно использовать количественную оценку ПЦР (Quartier et al., 2000).

Интратекальное и внутрижелудочковое введение гаммаглобулинов может помочь уменьшить симптомы, но не выводит инфекцию (Erlendsson et al., 1985; Johnson et al., 1985).

Иммунная система ребенка

Иммунная система ребенка начинает формироваться еще во время внутриутробного развития, когда между его организмом и организмом матери устанавливаются крепкие связи. В первые месяцы жизни ребенка защищают материнские антитела, так как синтезировать собственные иммуноглобулины организм малыша практически не способен. Нужное количество антител приближается к взрослым показателям только к 3-5 годам жизни ребенка.

Выделяют пять критических периодов в жизни детей, которые влияют на процесс формирования иммунной системы:

1. Период новорожденности (до 28 дня жизни ребенка).

Малыш находится под защитой материнского иммунитета, в то время, как его собственная иммунная система еще только начинает формироваться. Организм ребенка восприимчив к воздействию различного рода вирусных инфекций, особенно, к тем, от которых мама не передала малышу свои антитела. В это время крайне важно наладить и сохранить грудное вскармливание, так как грудное молоко – лучшая защита для малыша.

2. Период с 3 по 6 месяц жизни ребенка.

В это время в организме малыша разрушаются материнские антитела, формируется активный иммунитет. В этот период особенно активно начинают действовать вирусы ОРВИ. Кроме того, малыши легко могут подхватить кишечную инфекцию и перенести воспалительные заболеваниями органов дыхания. Малыш может не приобрести от матери антител к таким болезням, как коклюш, краснуха, ветрянка, если у нее нет прививок или она не переболела ими в детстве. Тогда велик риск того, что эти болезни могут протекать у малыша в довольно тяжелой форме. Велика вероятность повторения болезни, потому что иммунологическая память младенца еще не оформилась. Также велик риск возникновения аллергии у ребенка, прежде всего на пищевые продукты.

3. Период со 2 по 3 год жизни малыша.

Ребенок активно познает окружающий его мир, но в работе его иммунитета по-прежнему преобладает первичный иммунный ответ, а система местного иммунитета и выработка антител типа А остается довольно незрелой. Дети в этот период наиболее подвержены бактериальным, а не вирусным инфекциям, которые могут повторяться неоднократно.

4. Возраст 6-7 лет.

В этот период у ребенка уже есть багаж с накопленным активным иммунитетом. Тем не менее, родителям стоит беспокоиться о том, что болезнь может принять хронический характер. Кроме того, велик риск появления аллергических реакций.

5. Подростковый возраст.

У девочек он начинается в 12-13 лет, у мальчиков чуть позже – в 14-15 лет. В это время происходит бурный рост и гормональная перестройка организма, которые сочетаются с уменьшением лимфоидных органов. Хронические заболевания дают о себе знать с новой силой. Кроме того, иммунная система ребенка проходит испытания, если подросток сталкивается с вредными привычками.

Слабый иммунитет: основные признаки

Признаки пониженного иммунитета у детей:

  • Диатез в раннем возрасте.
  • У ребенка часто наблюдаются затяжные острые отиты, а насморк непременно преобразуется в синусит или гайморит. Возникают проблемы с аденоидами, а также небными миндалинами.
  • Постоянная плаксивость и раздраженность, плохой недолговременный сон.
  • Плохой аппетит.
  • Бледная кожа.
  • Плохая работа кишечника. Стул нерегулярный или слишком частный, либо жидкий, либо малышу трудно опорожнить кишечник.
  • Ребенок восстанавливается очень долго после того, как переболел.
  • Частое появление грибковых инфекций.

Факторы, снижающие детский иммунитет

Причины пониженного иммунитета у грудных детей:

  • Травма во время прохождения по родовым путям.
  • Тяжелое течение беременности.
  • Плохая наследственность и предрасположенность к инфекционным заболеваниям.
  • Малыш отказался от грудного молока, не достигнув и шестимесячного возраста.
  • Неправильный прикорм с избытком или недостатком необходимых пищевых элементов.
  • Сбой в работе ЖКТ.
  • Передозировка лекарствами.
  • Тяжелая психологическая травма.
  • Плохая экология, особенно, в районах с повышенной радиацией.

Причины снижения иммунитета у детей школьного возраста:

  • Повторяющиеся болезни уха, горла, носа.
  • Неправильное питание, включая употребление в пищу продуктов, в которых превышено содержание нитратов или пестицидов.
  • Стресс и постоянное нервное напряжение.
  • Возникновение конфликтов, приводящих к непониманию и неприятию в коллективе.
  • Злоупотреблением телевизором, компьютером, другими современными гаджетами.
  • Минимальное количество времени ребенок проводит на улице, не отдыхает. Усталость и непосильные нагрузки: школа плюс множество дополнительных кружков и секций.
  • Весной и осенью ежегодно обостряется аллергия.

Если иммунитет у ребенка слабый, то необходимо его укреплять.

Как укрепить иммунитет детей без лекарств?

Каждый родитель нацелен на то, чтобы защитить своего ребенка от простуд и болезней. Поэтому мам и пап интересует вопрос о том, как укрепить иммунитет своего малыша.

Но, более важный вопрос состоит в том, как не прибегая к лекарственным препаратам, улучшить работу иммунной системы ребенка.

Для укрепления иммунитета родителям следует приучить ребенка к правильному режиму, здоровому питанию и закаливанию. Ниже рассмотрим, как это можно сделать.

Чтобы ребенок рос здоровым и сильным, он не должен переутомляться и истощаться, иначе организм будет слабым и подверженным к инфекциям. В этом важную роль играет дневной и ночной сон.

Зарядка

Без физических нагрузок иммунитет укрепить не получится. Поэтому обязательно следует разминать все мышцы тела после ночного сна. Зарядка должна занимать в день не менее 15-ти минут. Благодаря упражнениям в тонус приходят не только мышцы, но и внутренние органы, а также ЖКТ.

Прогулки на свежем воздухе

Без свежего воздуха ребенок не может чувствовать себя бодро, поэтому важно ежедневно выходить с ребенком на прогулку.

Закаливание

Закаливание – идеальный метод для выработки крепкого иммунитета у малыша. Рекомендуется начинать закаливать ребенка с года, когда он более-менее окреп физически.

Питание

Для повышения иммунитета следует большое внимание уделить питанию , так как главным условием для формирования сильного иммунитета является кишечник.

Для укрепления иммунитета в меню ребенка надо включать:

Белки. Самое большое количество белка содержится в мясе. Малышам и детям до 7 лет рекомендуется готовить блюда из легкоусвояемого мяса индейки, курицы и телятины.

Овощи. Особенно полезны брокколи и патиссоны. Они содержат большое количество хлорофилла, который защищает организм от внешней агрессии среды. Не менее благотворно влияют на работу иммунитета блюда из свежей моркови, в которой содержится огромное количество кератина. Любые овощи полезны для растущего организма. Важно умеренно кормить детей картофелем, ведь в нем много крахмала, а для детского желудка это не очень полезно.

Фрукты. В цитрусовых содержатся витамин С и каротин. При отсутствии у ребенка аллергии на апельсины, мандарины, грейпфруты, их стоит включать в меню ребенка в умеренных количествах. Железо, кальций, калий, фосфор, витамин А и В можно найти в яблоках, вишнях, бананах, киви.

Молочные продукты. Кефир, молоко, ряженка, сыр. Эти продукты источник кальция и микроэлементов.

Заместитель главного врача по поликлиническому разделу работы КГБ №3 - Чернявская Л. В.


П ростудные заболевания, повторные инфекции уха, горла, носа, острые и хронические бронхолегочные инфекции составляют основной перечень заболеваний в детском возрасте. Несмотря на достаточно большой арсенал лекарственных средств, терапия повторных инфекций ЛОР–органов и дыхательных путей не всегда оказывается эффективной. Особенно это касается группы длительно и часто болеющих детей (ЧБД).

В группу ЧБД принято относить детей, подверженных частым респираторным заболеваниям в основном из–за транзиторных отклонений и возрастных особенностей иммунной системы детского организма. По данным разных авторов, ЧБД составляют от 20% до 65% детской популяции [1,2]. По классификации Института гигиены детей и подростков Министерства здравоохранения РФ часто болеющие дети относятся ко II группе здоровья (дети с отягощенным биологическим анамнезом, функциональными и морфологическими особенностями, то есть дети с риском развития у них хронического заболевания) [3].

Уровень заболеваемости у ЧБД в несколько раз выше, чем у эпизодически болеющих детей (например, ОРВИ – более 6 раз в год). Повторные инфекции дыхательных путей – одна из наиболее частых причин для визитов к педиатрам, а также госпитализаций в стационары. Можно выделить комплекс факторов, влияющих на частоту инфекций: запаздывание развития иммунной системы, анатомо–физиологические особенности респираторного тракта у детей (мукоцилиарная и сурфактантная система, особенности строения бронхов), социальные условия жизни (питание, бытовые условия). Локализация очагов инфекции и нозологические формы различны: 1) верхние дыхательные пути (назофарингиты, острые средние отиты, синуситы, тонзиллиты); 2) круп и ларинготрахеобронхиты; 3) инфекции нижних дыхательных путей (бронхиолиты и пневмонии).

Повторные инфекции могут вызываться бактериями, вирусами и другими агентами: бактериями Haemophуlus influenzae (наиболее часто тип b), Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, Staphylococcus aureus, Moraxella (Branhamella) catarrhalis; вирусами (преимущественно респираторно–синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы); возбудителями семейства Chlamydia и Mycoplasma, особенно Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae.

Дети группы ЧБД характеризуются частотой повторных инфекций от 6 до 12–15 раз в году. В связи с этим понятен интерес к разработке тактики ведения детей с повторными инфекциями.

В литературе немного публикаций по клинико–иммунологическому обследованию ЧБД. Ряд исследователей указывают на нарушение процессов интерферонообразования (ИФН) у данной группы больных. Индивидуальная способность к синтезу ИФН генетически детерминирована, а резистентность к вирусным инфекциям во многом зависит от выработки ИФН еще до инфицирования [5,7].

У ЧБД способность клеток к синтезу a -ИФН снижена (5,7 Ед/мл) в сравнении с редко болеющими детьми (11,3 Ед/мл). У ЧБД менее четко выражены сезонные ритмы синтеза ИФН: он снижен в течение всех сезонов, а у редко болеющих детей синтез ИФН клетками выше осенью и зимой, меньше выражен летом и весной [3, 4].

При изучении факторов местного иммунитета у ЧБД выявлено снижение содержания секреторного IgA в слюне (15,9±0,95 мг%) по сравнению с редко болеющими детьми (22,9±1,89 мг%). Несколько снижен уровень и активность лизоцима в носовом секрете (у ЧБД – 22±0,2 мкг/мл, у редко болеющих – 25±0,2 мкг/мл) [3,4]. Уровень IgA и его фиксация на слизистых оболочках считается наиболее важным фактором, обеспечивающим резистентность к инфекциям. Лизоцим оказывает антибактериальное действие в комплексе с IgA и комплементом. Снижение синтеза IgA и лизоцима указывает на иммунодефицит в системе местного иммунитета у данной категории больных.

У ЧБД отмечаются нарушения ферментативных систем на уровне клетки. Отмечено снижение активности миелопероксидазы (136,3±3,1 у.е. – у ЧБД, 145±3,2 у.е. – у здоровых детей) в клетках и повышение активности щелочной фосфатазы (96,3 у.е. – у ЧБД, 80,2 у.е.– у здоровых детей) [4,5].

Исследование функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов в НСТ–тесте показывает снижение данного показателя (спонтанная активность – 4,5±1,4%; активированная – 20,2±2,8%; у редко болеющих детей 8,2±1,8% и 35,4±3,6%, соответственно) [7].

При обследовании ЧБД с сопутствующей ЛОР–патологией выявлено достоверное снижение относительного и абсолютного количества ЕАС–РОК, Е–РОК, повышение сывороточного IgM. Дисиммуноглобулинемия выявлена у 75–93,8% детей. У 18,8% детей отмечено снижение абсолютного количества В–лимфоцитов [4].

По данным Харьяновой М.Е., у ЧБД, не имеющих очагов хронических инфекций и хронических сопутствующих заболеваний, не выявлено достоверных изменений иммунологических показателей по сравнению с клинически здоровыми детьми [6].

По данным Akikusa J.D., Kemp A.S., повторные инфекции дыхательных путей могут быть связаны с неспособностью иммунной системы детей вырабатывать антитела к 3 серотипу пневмококка; а нарушение выработки антител к нескольким серотипам может привести к развитию рецидивирующей пневмонии [8].

При обследовании 40 детей с транзиторной гипоглобулинемией и клиническими проявлениями рецидивирующих респираторных инфекций, хронического отита, хронического гастроэнтерита, хронического бронхита и бронхиальной астмы изолированное снижение IgG определено у 10 детей, снижение IgA – у 1 ребенка, снижение IgM – у 3 детей. IgG ,M, A одновременно снижены у 9 детей; у 10 детей снижен уровень IgG и IgA; у 6 детей снижены IgA и IgM и у 1 ребенка снижен IgG и IgM. Наблюдались дети в возрасте от 5 до 60 месяцев, при этом у 33 детей уровень Ig нормализовался к 3 годам. У 7 детей уровень Ig был снижен в возрасте 40–57 месяцев, при этом у 3 детей снижен IgG и IgA, у 2 детей – снижен IgM и у 2 детей – IgA [9].

По мнению Daele J., Zicot A.F., развитие рецидивирующих респираторных инфекций зависит от работы системы мукоцилиарного клиренса, секреторных IgA и IgM, фиксированных на слизистых, и локально синтезированного IgG [10].

В наше исследование были включены 150 ЧБД с повторными инфекциями верхних дыхательных путей и ЛОР–органов в возрасте 2-15 лет (74 мальчика и 76 девочек). Критерии включения: давность заболевания более 1 года; частота обострений ОРВИ более 6 раз в год; частота обострений сопутствующих заболеваний за последние 6 месяцев – 4 и более раз и число дней с симптоматикой заболеваний 30 и более за последние 6 месяцев.

Из исследования были исключены дети, страдающие аутоиммунными заболеваниями, а также получавшие иммуномодулирующие препараты в течение 6 предыдущих месяцев.

Дополнительно обследовано 30 детей с частотой обострений ОРВИ менее 6 раз в год, и не имеющих очагов хронической инфекции. Все дети в начале обследования осмотрены аллергологом–иммунологом, педиатром, а при необходимости и другими специалистами, включая отоларинголога, дерматолога и т.д.

Длительность наблюдения ЧБД со временем появления у них сопутствующих заболеваний – от 1 до 3 лет.

У большинства детей диагносцирована сочетанная патология со стороны верхних дыхательных путей (обострения ОРВИ более 6 раз в год, аденоиды, трахеобронхиты, риносинуситы, фаринготонзиллиты, отиты, туботиты) – см. табл. 1. У 20 больных (13,3%) была диагносцирована сопутствующая рецидивирующая герпетическая инфекция (число рецидивов 5–9 раз в год). У 15 больных (10%) имелись умеренные проявления атопического дерматита в виде локализованных очагов.

ЧБД характеризуются персистенцией инфекции в различных отделах респираторного тракта. Результаты исследования мазков со слизистых из зева на флору представлены в табл. 2. Монокультура выделена у 40% обследованных детей, два и более возбудителя – у 47%, сочетанная бактериальная и грибковая флора – у 10%. С уменьшением числа обострений ОРВИ уменьшается частота и спектр высеваемых микроорганизмов. У 50% детей определены антитела (АТ) к Mycoplasma pneumoniaе (IgM в титре 1:8–1:32, IgG в титре 1:16–1:64), при этом антиген (АГ) обнаружен у 40% детей. У 30% детей определены АТ к Chlamydia pneumoniaе (IgM в титре 1:8–1:64; IgG в титре 1:16–1:128). У 40% и 20% детей инфекция подтверждена методом ПЦР–диагностики (M. pneumoniaе и Chlamydia pneumoniaе соответственно). У 30% детей инфекция была смешанной. Представленные данные указывают на персистенцию инфекции в носоглотке, при этом подтверждение инфицирования Streptococcus b-haemoliticus, Chlamydia и Mycoplasma pneumoniaе является показанием к назначению антибактериальной терапии [11].

Обследование в группе ЧБД показывает, что у 50% детей наблюдается дисбактериоз кишечника с преобладанием кокковой флоры.

В табл. 3 представлены результаты иммунологического обследования ЧБД. По результатам наших исследований, группа ЧБД в возрасте от 2 до 15 лет неоднородна по нарушениям в иммунной системе; их характер зависит от возраста, частоты обострений ОРВИ и наличия очагов хронической инфекции. У 20% детей в возрасте 2–7 лет снижено количество Т–клеток (CD3+,CD4+–клетки), а в возрасте 7,1–15 лет – у 50% детей (CD4+–клетки). У 23% детей 2–7 лет снижен уровень сывороточного IgG или IgA, а в возрасте 7,1–15 лет – только у 5% детей. У 50% детей повышен уровень общего IgE (160–220 МЕ/мл) и диагносцирована сенсибилизация к различным аллергенам (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, бактериальные). По данным Р.Я. Мешковой с соавт., В.Н. Федосеевой с соавт., уровень сывороточного IgG у клинически здоровых детей в возрасте 4–7 лет выше по сравнению с нашими данными по группе ЧБД [12,13]. При увеличении числа ОРВИ в год более 6 раз и наличии очагов хронической инфекции, усугубляющих изменения в иммунной системе, по нашим данным, отмечается снижение CD3+, CD4+, CD16+–клеток, уровня сывороточного IgA. При сравнении с возрастными показателями Т– и В–клеток клинически здоровых детей эти показатели снижены у ЧБД с увеличением числа обострений ОРВИ и наличием очагов хронической инфекции [14].

При наблюдении за группой ЧБД в течение 2–х лет отмечается повышение общего и специфического IgE, сенсибилизации к различным аллергенам (бытовым, эпидермальным, бактериальным), что клинически подтверждено развитием риносинусопатии и аллергического ринита у 30%, атопического дерматита у 10%, повторного бронхита у 30% и бронхиальной астмы у 10% детей.

Таким образом, группа ЧБД неоднородна по характеру нарушений в иммунной системе, наблюдается персистенция инфекции в носоглотке, дисбиоз кишечника, повышение общего и специфического IgE. Клинически ЧБД характеризуются формированием очагов хронической инфекции, развитием сопутствующих и аллергических заболеваний.

1. Таточенко В.К., Озерецковский Н.А. Вакцинопрофилактика. М., 2001.

2. Костинов М.П. Вакцинация детей с отклонениями в состоянии здоровья. М., Медицина, 1996.

3. Альбицкий В.Ю., Баранов А.А.// В кн.: Часто болеющие дети. Клинико–социальные аспекты, пути оздоровления. Саратов, 1986.

4. Шварцман Я.С., Хазенсон Л.Б.// В кн. Местный иммунитет. М., 1978.

5. Черток Т.Я., Нибш Г. Состояние здоровья и диспансеризация детей раннего возраста. М., Медицина, 1987, 256 с.

6. Харьянова М.Е. Влияние полиоксидония и миелопида на формирование поствакцинального иммунитета у часто и длительно болеющих детей.// Автореф. дисс. М, 2000.

7. Соловьев В.Д., Бектемиров Т.А.// В кн.: Интерфероны в теории и практике медицины. М., Медицина, 1981.

8. Akikusa JD., Kemps AS. Clinical correlates of response to pneumococcal immunization.// J. Paediatr. Child Health., 2001; 37(4): 382.

9. Kilic SS., Tezcan I., Sanal O., Metin A., Ersoy F. Transient hypogammaglobulinemia of infancy: clinical and immunological features of 40 new cases. // Pediatr. Int., 2000; 42(6): 647.

10. Daele J., Zicot AF. Humoral immunodeficiency in recurrent upper respiratory tract infections. Some basic, clinical and therapeutic features.// Acta Otorhinolaryngol. Belg, 2000; 54(3): 373.

11. The Merck Manual of diagnosis and therapy. Rahway N.Y., 1998.

12. Мешкова Р.Я., Ковальчук Л.В., Коновалова М.И. Клиника, диагностика, лечение некоторых форм иммунодефицитов и аллергических заболеваний с основами организации службы клинической иммунологии. Смоленск, Полиграма, 1995: 159–160.

13. В.Н.Федосеева, Г.В.Порядин, Л.В.Ковальчук и др. Руководство по аллергологии и клинической иммунологии. Львов, 1997: 59–62.

14. Маркова Т.П., Чувиров Д.Г. Применение топических иммуномодуляторов в группе длительно и часто болеющих детей//В кн.: Иммунокоррекция в педиатрии под ред. М.В.Костинова. М., 2001: 91–99.


Для цитирования: Зайцева О.В. Профилактика и лечение рецидивирующих инфекционных заболеваний дыхательных путей у детей. РМЖ. 2014;21:1497.

Наиболее высокий уровень заболеваемости респираторными инфекциями отмечается у детей дошкольного и младшего школьного возраста, которые посещают организованные коллективы. Высокая частота инфекций дыхательной системы у детей обусловлена физиологическими особенностями созревания иммунной системы ребенка, неблагоприятными анте- и перинатальными факторами; курением родителей, особенно матерей; типом конституции; высокой контагиозностью вирусных инфекций, нестойким иммунитетом к ряду возбудителей, разнообразием серо- и биотипов пневмо­тропных бактерий (пневмококков, стафилококков, гемофильной палочки) и многими другими факторами.

Частые повторные эпизоды инфекций респираторного тракта у детей являются значимой социально-экономической проблемой российского здравоохранения, т. к. не только приводят к ухудшению здоровья и качества жизни пациентов, но и наносят существенный экономический ущерб семье и обществу. Значительное число ОРЗ протекает легко и не требует проведения серьезных лечебных мероприятий. Известно, что контакт и взаимодействие с респираторными инфекциями – необходимые условия становления иммунной системы ребенка, приобретения им иммунологического опыта, необходимого для адекватного реагирования на микробную агрессию. Однако частые респираторные заболевания, следующие одно за другим, безусловно, оказывают на ребенка негативное воздействие. Дети с частыми повторными (рекуррентными) заболеваниями органов дыхания требуют особого внимания врача и должны наблюдаться во II диспансерной группе здоровья с соблюдением соответствующих профилактических и терапевтических стандартов. Повторные респираторные инфекции способствуют формированию хронических заболеваний и могут определить на долгие годы неудовлетворительное качество здоровья ребенка [2, 7, 10].

Профилактика респираторных инфекций ЧБД предусматривает ограничение контактов ребенка с больными гриппом и ОРВИ, проведение санитарно-гигиенических мероприятий, сокращение использования городского транспорта и удлинение времени пребывания ребенка на воздухе. Частая респираторная заболеваемость тесно связана с пассивным курением, поэтому его прекращение – важное условие лечения и профилактики [2, 5]. Все дети, склонные к частым респираторным инфекциям, должны быть осмотрены и, при необходимости, пролечены ЛОР-врачом.

Одним из основных методов повышения сопротивляемости ребенка инфекционным агентам служит закаливание. Систематическое контрастное воздушное или водное закаливание сопровождается повышением устойчивости организма к температурным колебаниям окружающей среды и увеличением иммунологической реактивности организма. Использование любых методов закаливания совершенствует работу аппарата терморегуляции и расширяет возможности приспособления организма к изменившимся температурным условиям. Закаливание не требует очень низких температур, важны контрастность воздействия и систематичность проведения процедур. Хорошо закаливает воздействие на подошвы ног и, постепенно, – на всю кожу туловища и конечностей. Максимальная длительность закаливающих процедур не должна превышать 10–20 мин, гораздо важнее их регулярность и постепенность. Было показано, что у ЧБД сочетание местных закаливающих процедур стоп и носоглотки через 3–4 мес. восстанавливало цитологические показатели носового секрета. Закаливание после нетяжелого ОРЗ можно возобновить (или начать) через 7–10 дней, при заболевании с длительностью температурной реакции более 4 дней – через 2 нед., а после 10-дневной лихорадки – через 3–4 нед. [7]. Эффективность закаливания можно оценить не ранее чем через 3–4 мес., а максимальный эффект наблюдается через 1 год от начала регулярных процедур.

Вакцинация ЧБД – одно из самых важных профилактических мероприятий. Поскольку частые ОРВИ у этой группы детей не свидетельствуют о наличии иммунодефицита, они не могут быть поводом для отвода от прививок, противопоказанием к их проведению. По окончании ОРВИ, как и других острых заболеваний, прививки можно проводить через 2–3 нед. после нормализации температуры тела [10].
С учетом ведущей роли дисфункций иммунитета в развитии повышенной восприимчивости детского организма к респираторным инфекциям кроме комплекса общеукрепляющих мероприятий с целью профилактики используется целый ряд иммуномодулирующих лекарственных средств. При этом большинство авторов подчеркивают, что такие препараты с целью предупреждения респираторных инфекций у ЧБД должны применяться с обязательным соблюдением общих принципов профилактики и оздоровления.

Из средств неспецифической профилактики респираторных инфекций в педиатрии часто применяются препараты, полученные из эхинацеи. В современной медицине чаще применяют препараты из эхинацеи пурпурной (Echinacea purpurea). Известно, что эхинацея богата полисахаридами и фитостеринами, оказывающими стимулирующее действие на иммунную систему, содержит макро- и микроэлементы: железо, цинк, селен, калий, кальций, молибден, серебро, кобальт, никель, барий, бериллий, ванадий, марганец. Эхинацея пурпурная содержит активные вещества, укрепляющие естественные защитные силы организма и действующие в качестве неспецифических стимуляторов. При назначении эхинацеи наблюдаются повышение фагоцитоза, иммунорегуляторного индекса, функциональной активности В-лимфоцитов, индукция синтеза интерферона. В эксперименте показано, что перитонеальные макрофаги мышей под влиянием эхинацеи продуцировали фактор некроза опухоли, интерлейкины (ИЛ): ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10.
Как в нашей стране, так и за рубежом хорошо известен и наиболее часто применяется препарат из высушенного сока эхинацеи Иммунал®. Повышая количество лейкоцитов (гранулоцитов) и стимулируя фагоцитоз, активные вещества препарата подавляют рост и размножение микроорганизмов в организме человека и способствуют уничтожению болезнетворных бактерий. Многочисленными исследованиями установлено противовирусное действие препаратов из эхинацеи пурпурной в отношении респираторных вирусов, а также возбудителей гриппа и герпеса.

Показания к применению препарата Иммунал® плюс С: профилактика простудных заболеваний и гриппа; комплексное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний респираторного тракта для ускорения процесса выздоровления, в т. ч. при антибиотикотерапии хронических инфекционных заболеваний, сопровождающихся снижением иммунитета, а также в качестве источника витамина С, необходимого при ОРЗ. Но следует отметить, что начинать лечение препаратом Иммунал® плюс С необходимо как можно раньше – при первых клинических признаках заболевания.
Применять Иммунал® плюс С рекомендуется внутрь независимо от приема пищи детям старше 12 лет и взрослым по 2–3 мл 3 р./сут, детям в возрасте от 4 до 12 лет – по 1–2 мл 3 р./сут, детям в возрасте от 1 до 4 лет – по 1 мл 3 р./сут. Для достижения терапевтического эффекта препарат следует принимать в течение 7–10 дней. Повторные курсы возможны после 14-дневного перерыва.
Таким образом, целенаправленные комплексные профилактические мероприятия могут существенно снизить вероятность развития респираторных заболеваний. Однако при возникновении инфекционного процесса дети из группы часто болеющих требуют применения особых методов терапии. Существует ошибочное мнение, что ОРЗ можно не лечить – заболевание пройдет самостоятельно. Однако респираторные инфекции без адекватного лечения часто принимают затяжное или осложненное течение, легкий насморк может закончиться тяжелой пневмонией или синуситом. У ЧБД особое значение приобретает повышение эффективности терапии респираторного заболевания. Безусловно, лечение, как и профилактика ОРЗ, должны быть комплексными и проводиться индивидуально в каждом конкретном случае.
В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что часто болеющие дети – группа диспансерного наблюдения, достаточно многочисленная среди детей дошкольного возраста, проживающих в экологически неблагоприятных регионах и посещающих детские дошкольные учреждения. Эти дети нуждаются в проведении регулярных комплексных профилактических мероприятий, а при развитии острой респираторной инфекции – в своевременной и адекватной терапии.




Почему у современных детей иммунитет слабее и как его укрепить, рассказала врач-иммунолог


Татьяна Шарковская. Фото: личный архив

Иммунитет – это не только защита от вирусов и инфекций. Это целая система, которая поддерживает работу всего организма, помогает ему расти, развиваться и чувствовать себя благополучно.

Иммунная система формируется вместе с нервной системой еще во время внутриутробного развития. Именно поэтому люди, находящиеся в постоянном стрессе или страдающие какими-то неврологическими патологиями, часто склонны к инфекционным и аутоиммунным заболеваниям. А те, кто, в свою очередь, часто подвергается инфекциям, со временем сталкиваются с нарушениями в работе нервной системы.

Как влияют стрессы

Работа иммунитета, прежде всего, зависит от слаженности функционирования гомеостатического треугольника – это эндокринная, нервная и иммунная системы, которые являются взаимодействующими.

Например, когда ребенок испугался собаки, нервная система посылает сигнал страха, который в первую очередь идет на органы эндокринной системы – надпочечники, и они запускают выработку гормонов стресса, влияющих на иммунную систему. Если у ребенка хорошо работает выделительная система, то эти гормоны очень быстро входят в состояние метаболитов, разлагаются и выводятся из организма почками и кишечником.

Если же этот механизм нарушен, в силу особенностей строения организма или в силу того, что ребенок часто болеет, то метаболиты будут накапливаться и влиять на клетки нервной и иммунной систем, активируя их и принося ненужные изменения в организме.

Разовые стрессовые ситуации не оказывают сильного влияния на иммунную систему. Если же человек регулярно подвергается стрессу, его иммунитет снижается.

Раньше у детей иммунитет был сильнее?

Сейчас говорят, что раньше у детей (например, у тех, кто родился в 1980-1990-е годы) иммунитет был сильнее. Это действительно так.

Во-первых, это связано с тем, что здоровье их мам было чуть покрепче, чем здоровье современных мамочек.

Во-вторых, на формирование иммунитета в некоторой степени влияет и увеличение числа деток, рожденных посредством ЭКО. Женский организм подвергается колоссальной нагрузке гормонами при подготовке к внедрению яйцеклетки, и страшна не сама по себе нагрузка, а метаболиты, которые остаются в организме в большом количестве.

Кроме того, во время подготовки к процедуре ЭКО у будущих мам появляется много антител, которые разрушают гормон ХГЧ, необходимый для нормального развития плода у женщины. Это, в свою очередь, также влияет на полноценное функционирование эндокринной системы.

Современные дети не подвергаются полноценной активации иммунитета вирусной и бактериальной нагрузкой. То есть в идеале ребенок, который скоро пойдет в детский сад, должен много общаться с другими детьми и активно исследовать окружающий мир. Но многие родители, заботясь о здоровье ребенка, стремятся растить его, что называется, в стерильных условиях.

На самом деле они делают медвежью услугу: ребенок, который не встретился с достаточным количество вирусов и инфекций до садика, начинает часто болеть в первое время посещения коллектива.

Отдых в теплых странах – после трех лет

Частая ошибка, которую допускают многие родители, – отдых с детьми до трех лет в теплых странах. В этом возрасте ребенок должен находиться в одном климатическом поясе, чтобы у него могли нормально сформироваться все необходимые механизмы.

Кроме того, авиаперелеты подвергают детей колоссальным перепадам давления, что может негативно повлиять на нервную систему.

А вот когда малыш подрастет (то есть после трех лет), его можно начинать тренировать: закалять или выезжать на море для оздоровления.

Иммунитет и школа

Еще один фактор, который может влиять на работу иммунной системы в современных условиях, – психоэмоциональная нагрузка, которая ложится на детей в школе.

Колоссальная умственная нагрузка, длительный контакт с гаджетами не лучшим образом влияют на нервную, иммунную и эндокринную системы.

Как укрепить?

Я часто сталкиваюсь с мнением, что иммунитет у всех разный. На самом деле это не совсем так. Да, он может работать по-разному и по-разному отвечать на инфекции и изменения внутри организме, но устроен иммунитет у всех одинаково. А чтобы его укрепить, на него нужно воздействовать. И не в определенные моменты, а на протяжении длительного периода – целого года.

Для этого нужно применять адаптогены – специальные препараты, которые помогают подготовить нервную систему в частности и организм в целом к переходу из одного сезона в другой. К растительным адаптогенам, например, относятся женьшень, лимонник и корень солодки.

Также стоит поддерживать организм жирорастворимыми витаминами Д, А и Е, которые насыщают организм антиоксидантными молекулами, и витамином С. Его стоит принимать курсом по 10 дней в осенний и зимний периоды.

И, безусловно, для укрепления иммунитета важно налаживать психоэмоциональный фон ребенка и его режим сна.

Читайте также: