Показатели крови при отравлении алкоголем

Обновлено: 18.04.2024

Внимание! Материал содержит информацию о веществах, употребление которых может нанести серьёзный вред вашему здоровью!

Время прочтения: 2 минуты

Читайте в статье:

Медицинское исследование крови человека позволяет установить наличие алкоголя в крови . Можно определить как разовое , так и ежедневное употребление спиртных напитков . Два теста : хроматография , ферментный анализ устанавливают текущий уровень этанола в крови . И тест CDT, определяющий алкогольную зависимость , т . е . ежедневное употребление алкоголя на протяжении 2 недель .

Тест СDT ( carbohydrate — deficient transferrin ) расшифровывается как карбогидрат — дефицитный трансферрин .

Как проводится тест?

Для тестирования используют венозную кровь , наиболее приемлемым методом считается капиллярный электрофорез . Карбогидрат — дефицитный трансферрин — это белок , переносящий микроэлемент железо из плазмы крови в печень и обратно .

Если человек выпивает каждый день 60 грамм, и более спиртного в течение 2 недель в печени нарушается метаболизм гликозилирования белков ( ферментативный процесс , в результате которого происходит присоединение остатков сахаров к органическим молекулам , образуются гликопротеины ), в трансферрине уменьшаются карбоновые связи . Это является показателем ежедневного злоупотребления алкоголем .

Что определяет тест?

Ежедневное распитие алкоголя изменяет биохимические процессы в теле , оставляя отпечаток , его называют биомаркером . Карбогидрат — дефицитный трансферрин является высоко информативным маркером .

Результат теста менее 1 , 3 % — норма , выше 1 , 6 % — показатель длительного употребления алкоголя . Если показатель между 1 , 3 % и 1 , 6 % назначают повторный тест через 3 недели .

При однократном употреблении большой дозы алкоголя этот показатель будет в норме . Тест на CDT позволяет определить наличие заболеваний ЖКТ , печени и почек , которые сопутствуют алкоголизму .

Для женщин этот тест в меньшей степени верный , чем для мужчин, из — за физиологических нюансов организма .

Тест CDT может быть ложно — положительным в случаях :

Кому делают тест?

  • Данное исследование проводят если есть предположение о злоупотребление алкоголем .
  • Наркологи используют этот тест до и после лечения в стационаре , определяя результаты проведённого курса лечения .
  • При выдаче разрешения на ношение оружия , как дополнительное обследование .
  • Пациентам, у которых есть риск возврата к алкоголизму .

Как подготовиться к тесту?

  • Необходимо исключить алкогольные напитки на протяжении 24 часов до проведения теста .
  • Нельзя курить за 30 минут до теста .
  • Необходимо исключить прием лекарств на протяжении 24 часов до теста ( с согласия врача ).
  • Не кушать за 8 часов до проведения теста .
  • Необходимо пребывать в полном покое за 30 минут до теста .

Тест CDT помогает выявить зависимость на ранней стадии. Это позволяет человеку осознать возможную угрозу развития хронического алкоголизма и изменить свой образ жизни.

Лабораторная диагностика отравления алкоголем (этанолом)

Для диагностики алкоголизма предложен целый ряд аналитических параметров, которые приведены в таблице ниже.

а) Аналитические методы диагностики отравления алкоголем (этанолом). Быстро определить концентрацию этанола в крови позволяют 2 метода — электрохимический и анализ слюны. К ограничениям второго относится возможность перекрестных реакций с близкими соединениями, например метанолом.

На его результаты влияют также применение полосканий для рта, содержащих фенол таблеток, табачных продуктов и способность пациента к сотрудничеству. При анализе рвотных масс, содержащих алкоголь, можно получить искусственное завышение результатов. Для оценки клинической пользы этих процедур требуются дополнительные данные.

б) Уровни в крови алкоголя (этанола). Расчетные дозы этанола, необходимые для достижения и поддержания его концентрации в крови на уровне 100 мг/100 мл у взрослого человека с массой тела 70 кг, приведены в таблице ниже. Ребенок в возрасте 30 мес и с массой тела 13 кг впал в кому, проглотив до 450 мл вина, содержащего 20 % этанола.

Хотя его начальный уровень в крови достигал 98,78 ммоль/л (455 мг/100 мл), этот пациент выздоровел после срочной очистки желудка и поддержания адекватной гидратации и эвгликемии. Несмотря на интенсивные исследования, достаточно надежных лабораторных маркеров для диагностики тайного употребления алкоголя пока не найдено. У сильно пьющих людей (720—2000 г этанола в неделю) после употребления 80 г спирта в течение 30 мин может отмечаться значительное повышение плазменного уровня глутатион-S-трансферазы с пиком через 60 мин после приема, что позволяет заподозрить слабое (субклиническое) острое поражение печени.

Для определения клинической пользы такого теста необходимы дальнейшие исследония. К другим важным прогностическим аномалия связанным с алкогольным поражением печени, относятся сывороточный уровень альбумина ниже 2,5 г/л, а билирубина — выше 136 мкмоль/л (7,5 мкг/100 мл).

Аналитические маркеры алкоголизма

в) Осмоляльность сыворотки при отравлении алкоголем (этанолом). Geller и соавт. обнаружили, что осмоляльный дефицит (мосм/кг) связан с сывороточной концентрацией этанола (нмоль/л) через отношение: Этанол = 0,83 х осмоляльный дефицит.

г) Гипофосфатемия. Гилофосфатемия может наблюдаться у алкоголиков и часто обнаруживается у людей с неполноценным питанием. Ослабление реабсорбции фосфата у алкоголиков, вероятно, обусловлено дисфункцией проксимального извитого канальца вследствие повреждения щеточной каемки. Судя по имеющимся данным, при этом расстройстве не всегда нарушена работа печени. Возникающие при гипофосфатемии симптомы неврологического дефицита варьируют от анизокории, крупноразмашистого гиперкинеза конечностей, парестезии, гипорефлексии и атаксии до судорог, комы и даже смерти. Кома обычно сопровождается припадками. Лечение включает внутривенное введение фосфата, тиамина и калия, а также, по показаниям, магния.

д) Лактат-ацидоз. В принципе самая распространенная причина повышенного уровня лактата в крови — гиповолемический шок. Острое и хроническое злоупотребление алкоголем предрасполагает к сепсису, желудочно-кишечному кровотечению, панкреатиту и другим расстройствам, которые могут привести к шоку. К другим причинам лактат-ацидоза, наблюдаемым в отделениях неотложной помощи, относятся припадки, болезнь печени, алкогольный кетоацидоз, дефицит тиамина, а также отравление метанолом, этиленгликолем, ацетаминофеном, цианидом и угарным газом. Лактат-ацидоз, обусловленный собственно этанолом, встречается редко. Обнаружив его, надо выяснить исходный патофизиологический процесс.

е) Ацетон. Аномально высокая концентрация ацетона в крови может наблюдаться после приема внутрь 2-пропанола, продолжительного голодания, изматывающей физической нагрузки, а также при сахарном диабете. Самый высокий его уровень (61,9 мкг/мл) зафиксирован в крови одного пьяного шофера (концентрация алкоголя в крови 0,11 г/100 мл). Это наводит на мысль о том, что среди водителей присутствие индивида с аномально высокой концентрацией ацетона в крови или выдыхаемом воздухе — явление маловероятное. Возможно, шансы этого вещества помешать тестированию выдыхаемого воздуха на алкоголь преувеличены.

ж) Углевододефицитный трансферрин. Новый потенциально полезный диагностический критерий злоупотребления алкоголем связан с определением в сыворотке углевододефицитного трансферрина. Такая аномалия отражает накопленный эффект потребления спиртного, возникает после регулярного приема 50 — 80 г этанола в сутки на протяжении по крайней мере 1 нед и постепенно исчезает во время воздержания (период полужизни — около 15 сут). Koppel считает это специфическим признаком злоупотребления алкоголем, удобным для диагностики при госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии. Однако такой тест пока не получил широкого распространения.

з) Селен. Одно контролируемое клиническое исследование позволяет предположить, что хроническое злоупотребление алкоголем сочетается с пониженным сывороточным уровнем селена. Надежность этого вывода требует проверки.

Расчетные дозы этанола, необходимые для достижения и поддержания его концентрации в крови на уровне 100 мг/100 мл у взрослого человека с массой тела 70 кг

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Клиника отравления алкоголем и алкоголизма

а) Острая интоксикация алкоголем (этанолом):

- Дети. У маленьких детей после применения пропитанных спиртом марлевых компрессов описана чрескожная алкогольная интоксикация. Контакт с кожей содержащих алкоголь наружных средств может привести к химическим ожогам. При алкогольном отравлении у детей с концентрацией в крови этанола и потерей сознания могут коррелировать метаболический ацидоз и снижение рН крови. У детей в возрасте до 5 лет самый распространенный симптом такой интоксикации — гипогликемия. Сахаропонижающий эффект этанола не зависит от дозы.

К индуцированной им гипогликемии может предрасполагать его потребление натощак. Важным сопутствующим симптомом является гипокалиемия. Злоупотребление алкоголем отмечается даже у очень маленьких детей.

- Взрослые. Этанол действует как избирательный депрессант центральной нервной системы (ЦНС) в низких дозах и как общий депрессант в высоких. Сравнение когнитивных и психомоторных показателей при его уровнях в крови 90 и 135 мг/100 мл во втором случае демонстрирует существенное ослабление внимания, собранности и координации движений при увеличении времени реакции.

При этих же концентрациях различий в зрительной и вербальной памяти не отмечается. Сначала этанол вызывает эйфорию, которая прогрессирует до потери контроля над собой, поведенческих отклонений, болтливости, невнятной речи, атаксии, нарушений походки, раздражительности, сонливости и, наконец, ступора и комы. С симптомами поражения ЦНС могут сочетаться прилив крови к лицу, расширение зрачков, потливость и желудочно-кишечные расстройства. Изредка возникает частично опосредованная гистамином алкогольная крапивница.

Этанол может вызывать аритмии (например, фибрилляцию предсердий) как у нетолерантных любителей выпить, так и у хронических алкоголиков. Он расширяет вены, что у здоровых взрослых после острого употребления алкоголя приводит к снижению преднагрузки, постнагрузки и системного сосудистого сопротивления. После поправки на эти факторы становится очевидным также его угнетающее действие на миокард.

Толерантность ослабляет острое действие этанола, но может обострить его хронические метаболические эффекты. Всех пациентов в состоянии острого опьянения необходимо обследовать на наличие травмы (например, субдуральной гематомы), фоновой болезни и одновременного потребления психоактивных средств и токсичных спиртозаменителей (метанола, этиленглико-ля и т. п.).

Двигательные расстройства при алкоголизме
Стадии острого действия алкоголя

б) Хронический алкоголизм (этанолизм). В 1972 г. Национальный совет по алкоголизму предложил критерии диагностики этого расстройства. Недавно они были модифицированы.

Алкоголизм — это первичное хроническое заболевание, на развитие и проявления которого влияют генетические, психологические и средовые факторы. Часто болезнь прогрессирует до летального исхода. Она характеризуется нарушением контроля над потреблением спиртного, приемом алкоголя в качестве лекарственного средства, продолжением пьянства, несмотря на его отрицательные последствия и расстройством мышления, прежде всего в сторону отрицания этой болезни. Любой из этих симптомов может проявляться как постоянно, так и периодически.

- Нервная система. Наблюдаются нарушение способности к тонким двигательным операциям и когнитивной функции, периферическая двигательная/сенсорная невропатия и синдром Вернике — Корсакова. Двигательные расстройства перечислены в таблице ниже. Данные по потреблению алкоголя наводят на мысль о некотором защитном действии его небольших доз (менее 390 г/нед) на церебральные сосуды, однако большое количество (более 400 г/нед), по-видимому, предрасполагают как к геморрагическому, так и к негеморрагическому инсульту.

- Пищеварительный тракт. Острый панкреатит может сочетаться с ретинопатией, характеризующейся множественными "ватообразными" бляшками. Не исключено нарушение зрения.

- Печень. Катамнестическое исследование, проведенное на базе многих клиник, показывает, что примерно у половины хронических алкоголиков с алкогольным гепатитом по следний прогрессирует до цирроза печени. Присутствие или отсутствие телец Маллори не коррелирует ни с тяжестью состояния, ни со смертностью пациентов, страдающих алкогольным гепатитом и циррозом. По поводу обратимости цирроза и снижения летальности при отказе от алкоголя существуют противоречивые мнения.

К факторам, влияющим на смертность, относятся возраст пациента, его раса, протромбиновое время, уровень аланин-аминотрансферазы, соотношение активности этого фермента и аспартат-аминотрансферазы, асциты, степень патогистологических изменений, употребление алкоголя перед госпитализацией и клиническая тяжесть болезни. Проф. Sheila Sherlock считает, что минимальное потребление алкоголя, ведущее к заметному поражению печени, составляет 16 его единиц ежедневно в течение 5 лет (1 алкогольная единица соответствует 10 г этанола, что эквивалентно 28 мл водки или сходного по крепости напитка, 85 мл сухого вина или 230 мл пива).

- Мышцы. Возможно развитие слабости проксимальных мышц с повышением сывороточного уровня креатинкиназы и миоглобинурией. Миопатия обычно наблюдается у алкоголиков среднего возраста, пьющих уже многие годы. Считается, что ее вероятность выше у мужчин с массой тела 70 кг, которые выпивают ежедневно более 300 г виски (120 г этанола) на протяжении 20 лет (общая доза 876 кг спирта).

- Двигательные расстройства. Двигательные расстройства, сочетающиеся с алкоголизмом, перечислены в табл.ице ниже.

- Гематологические аномалии. Гематологические эффекты алкоголизма на уровне тромбоцитов, эритроцитов и неитрофилов представлены в таблицах ниже.

Кровь при алкоголизме
Влияние алкоголя на нейтрофилы

- Дисфункция сердца. "Синдромом праздничного сердца" называют наджелу-дочковую аритмию, индуцированную высокими дозами спиртного (более 6 порций в день). Чаще всего встречается фибрилляция предсердий, но наблюдались также трепетание предсердий, предсердная тахикардия, узловая пароксизмальная тахикардия и множественные предсердные экстрасистолы.

Часто первой жалобой становится изолированный эпизод предсердной фибрилляции. Сердечная декомпенсация может проявиться только после 10— 12 лет интенсивного употребления алкоголя (примерно 200 мл виски или водки ежедневно). Затем более явной становится право- и левосторонняя сердечная недостаточность. К ранним электрокардиографическим изменениям относятся гипертрофия левого желудочка с аномальными зубцами T и специфическими аномалиями интервала ST—T. Некоторые характерные отклонения обнаруживаются при биопсии миокарда. Лечение должно включать воздержание от спиртного, ограничение соли в рационе, мочегонные средства, дигоксин, сосудорасширяющие средства, возможно, ингибиторы ан-гиотензинпревращающего фермента и тиамин.

Первичные желудочковые аритмии, прогрессирующие до фибрилляции, вероятно, отчасти объясняют случаи внезапной смерти алкоголиков. Пониженная изменчивость частоты сердечных сокращений — признак сердечно-вагусной невропатии и один из факторов повышенного риска смерти после инфаркта миокарда — относится к сравнительно распространенным особенностям зависимых от алкоголя лиц. Большинство эпизодов аритмии завершается в течение 24 — 48 ч либо спонтанно, либо после лечения бета-блокаторами в сочетании с адекватными седатацией, регидратацией и устранением калиевого и магниевого дефицитов.

Стандартное анкетирование на алкоголизм должно быть проведено со всеми пациентами, у которых отмечается не объяснимая иной этиологией тахиаритмия.

- Алкогольная кардиомиопатия. Алкогольная кардиомиопатия некоторыми своими чертами сходна с сердечно-недостаточной формой бери-бери, наблюдаемой у алкоголиков с неполноценным питанием и авитаминозом. Для нее также характерны расширение полостей сердца, тахикардия, повышенное венозное давление и периферический отек. Однако у пациентов с недостаточностью тиамина наблюдаются высокий сердечный выброс и теплые конечности, тогда как у хронических алкоголиков сердечный выброс понижен и сократимость желудочков ослаблена.

Способствовать развитию кардиомиопатии у определенных групп хронических алкоголиков может потребление в составе спиртного некоторых токсичных веществ, например хлорида кобальта (смертельно опасная добавка к пиву для стабилизации пены), соединений мышьяка (хроническая интоксикация у любителей некоторых вин) и свинца (загрязнение самогона при некоторых способах его изготовления). У ряда пациентов алкогольная кардиомиопатия отчасти обусловлена гипокалиемией, гипофосфатемией и гипомагниемией. Судя по данным одного контролируемого исследования, женщины более предрасположены к алкогольным кардиомиопатии и миопатии, чем мужчины.

ЭКГ при алкогольной кардиомиопатии

- Сердечная проводимость. Самая распространенная причина смерти алкоголиков — сердечно-сосудистая недостаточность, однако этанол может защищать от ишемической болезни сердца. Удлинение интервала Q— Т у некоторых пациентов с алкогольным поражением печени сочетается с неблагоприятным прогнозом, особенно с риском внезапной кардиогенной смерти.

- Гипертензия. В острой стадии воздействия алкоголь вызывает слабое понижение кровяного давления. Продолжительное потребление его в количестве, превышающем 2 обычные порции в сутки (1 порция соответствует 10 — 12 г этанола), приводит к зависимому от дозы повышению кровяного давления.

- Кости. Переломы костей тазобедренного сустава. Нарушения остеогенеза и переломы, особенно позвоночника и ребер, сочетаются с остеопорозом, а не с остеомаляцией; в крови выявляются метаболиты витамина D. Роль паратгормона и кальцитонина в развитии костной патологии у алкоголиков еще не установлена.

- Иммунная система. В таблице ниже обобщено влияние этанола на клеточный и гуморальный иммунитет.

Алкоголь и гуморальный иммунитет
Влияние алкоголя на клеточный иммунитет

- Транзиторный гипопаратиреоз. Кратковременный прием алкоголя ведет к ослаблению секреции паратгормона, что по крайней мере отчасти может объяснять транзиторные гипокальциемию, гипер-кальциурию и гипермагниемию после употребления спиртного.

- Дефицит магния. Алкоголизм, вероятно, является важнейшей причиной дефицита магния. Алкоголики потребляют мало магния с пищей, больше нормы выделяют его с мочой и отличаются пониженным уровнем альбумина (при циррозе печени), необходимого для связывания этого катиона. Сывороточная концентрация магния не всегда отражает такой дефицит. Гипомагниемия может присутствовать, но ее уровень не позволяет достаточно точно судить о недостатке этого элемента в организме. Дефицит магния препятствует действию тиамина. Для профилактики синдрома Вернике — Корсакова магний и тиамин надо вводить вместе. Внутривенно 30 % раствор вливают медленно, чтобы избежать боли и флебосклероза. При опасных для жизни состояниях (например, аритмии) MgSО4 можно вводить в дозах до 4 г в течение 3 — 4 мин.

Симптомы магниевой недостаточности

- Почки. При хроническом алкоголизме наблюдаются различные аномалии почечных канальцев, независимые от хронической болезни печени, панкреатита и острого некроза скелетных мышц и сопровождающиеся нормальной клубочковой фильтрацией.
Эти аномалии обратимы: они исчезают через 4 нед воздержания от спиртного, даже если им злоупотребляли в течение многих лет.

- Алкогольная пеллагрическая энцефалопатия. Недавние исследования показывают, что у некоторых алкоголиков, получавших тиамин и пиридоксин без ниацина, развивается вторичная пеллагра, выражающаяся в спутанности или помрачении сознания; гипертонии, препятствующей движениям конечностей; а также миоклонии. Такие симптомы могут развиваться в течение нескольких недель или после нескольких дней госпитализации и кажущегося выздоровления от энцефалопатии Вернике. Лечение ниацином иногда приводит к резкому улучшению состояния. Возможно, стимуляция метаболических процессов в результате устранения дефицита пиридоксина и тиамина усугубляет относительный дефицит ниацина.

Аналитические маркеры алкоголизма

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление алкоголем (этанолом) и его побочные эффекты

Симптомы острой интоксикации этанолом приведены в таблице ниже. В отдельной таблице обобщены клинические и лабораторные признаки такого отравления, требующие интенсивной терапии и реанимации.

На рисунке ниже представлены официальные ограничения на содержание этанола в крови водителей транспорта, действующие в разных странах Европы. Аналогичные нормы приняты и в США. Хотя даже относительно низкие концентрации алкоголя в крови (0,01—0,09 г/100 мл) могут затруднить вождение транспортного средства и повысить опасность аварии с летальным исходом, риск существенно выше, начиная с уровня 0,10 г/100 мл.

В Великобритании обсуждается вопрос о снижении этой нормы с 17,4 ммоль/л (0,8 г/л) до 10,9 ммоль/л.

Острое отравление спиртами

а) Травмы. Повышенное содержание алкоголя в крови приводило к летальным авиакатастрофам, гибели людей на воде, смерти пешеходов, а также летальным авариям наземного транспорта. Интересно, что, по данным одного катамнестического покогортного исследования, именно хроническое, а не острое злоупотребление алкоголем отрицательно влияет на исход закрытых и открытых травм (чаще возникают осложнения, особенно пневмония, и дольше срок госпитализации).
Скрининг травматологических пациентов на хроническое злоупотребление спиртным, возможно, подтвердит это наблюдение.

б) Спиртсодержащие продукты, имеющиеся в открытой продаже. В таблицах ниже приведено содержание этанола в некоторых широко применяемых продуктах.

Содержание этанола в продуктах

в) Нитропропан в алкоголе. Канцерогенный в опытах на животных нитропропан образуется естественным путем в ходе брожения. В настоящее время Управление FDA не дает рекомендаций по ограничению его концентрации в алкогольных напитках.

- Анализ алкогольных напитков. Управление по контролю за качеством пищевых продуктов, медикаментов и косметических средств (FDA) и Бюро по контролю за качеством спиртных напитков, табачных изделий и огнестрельного оружия (ATF) США провели анализ алкогольных напитков, произведенных в США и за их пределами, на содержание в них нитропропана.

Ниже приведены результаты двух анализов, выражающие средние уровни нитропропана в частях на миллиард (млрд-1). Столбец "1987" содержит данные предварительного контроля FDA-ATF местных и заграничных продуктов, проведенного с января 1986 г. по август 1987 г.

Они сравниваются с результатами, полученными ATF в 1991 г. Можно видеть, что в большинстве случаев уровень нитропропана снизился.

Нитропропан в алкоголе

г) Токсикокинетика алкоголя (этанола):

- Всасывание. Желудочная алкогольдегидрогеназа. Алкогольдегидрогеназа слизистой оболочки желудка играет важную роль в метаболизации этанола (желудочный эффект первого прохождения). Исследования данного фермента в желудочных биоптатах женщин наводят на мысль о его заметно пониженной активности по сравнению с мужчинами. Это может объяснять более высокий пик концентрации алкоголя в крови, его меньший объем распределения, повышенную биодоступность и поражение печени после приема внутрь относительно небольших количеств спиртного у женщин.
Однако у мужчин в возрасте старше 50 лет ситуация по сравнению с женщинами обратная.

д) Выведение и взаимодействие этанола с лекарственными средствами:

- Индукция P450IIE1. P450IIE1 представляет собой индуцируемую этанолом форму цитохрома Р-450, которая после долговременного потребления алкоголя может приобрести способность метаболизировать ряд других веществ до гепатотоксичных соединений. Речь идет, в частности, о четыреххлористом углероде, бромбензоле и анестетиках, афлатоксине В (вызывает некроз и стеатоз), изониазиде, фенилбутазоне, ацетаминофене, кокаине, нитрозодиметиламине и метадоне.

С другой стороны, кратковременное употребление алкоголя ингибирует микросомное деметилирование метадона, повышая в результате его уровень в головном мозге и печени путем прямой конкуренции за активный центр цитохрома Р-450. Этанол может также ингибировать метаболизацию транквилизаторов и барбитуратов, обусловливая повышение их системной концентрации.

Аспирин и антагонисты Н2-рецепторов ингибируют желудочную алкогольдегидрогеназу, повышая тем самым уровень спирта в крови. Табакокурение, по-видимому, замедляет опорожнение желудка, в результате ослабляя всасывание этанола и понижая его пиковую системную концентрацию после приема внутрь дозы 0,5 г/кг —с 13,5 ммоль/л (63,1 мг/100 мл)до 11,4 ммоль/л (511 мг/100 мл).

- Кокаэтилен (см. статью "Кокаин") и кокапропилен. Кокапропилен (пропилкокаин) образуется в ходе реакции переэтерификации кокаина с n-пропанолом в гомогенатах цельной человеческой печени in vitro. Этот продукт, по-видимому, обладает сильным местноанестезирующим действием. Его значение с точки зрения клинической кокаиновой интоксикации еще не установлено.

Взаимодействие лекарств с алкоголем

е) Патофизиология отравления алкоголем (этанолом):

- Злоупотребление. Сообщалось о положительной корреляции между присутствием аллеля А1 гена дофаминового рецептора D2R и алкоголизмом. По-видимому, предрасположенность к последнему обусловлена мутацией поблизости от сайта рестрикции ферментов Taq, локализованного в гене DRD2. Число сайтов DRD2 у алкоголиков понижено. Для подтверждения этих данных необходимы дальнейшие исследования.

- Алкогольная зависимость. Для выявления проблем, связанных с пьянством, или алкогольной зависимости предложен целый ряд диагностических тестов. Алкогольная зависимость представляет собой синдром, включенный в третье, лересмотренное издание "Руководства по диагностике и статистике психических расстройств" Американской психиатрической ассоциации (DSM III-R) и десятый пересмотр "Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем" МКБ-10.

Среди анкет, предложенных для идентификации алкогольных расстройств, заслуживают упоминания CAGE (желание сократить дозу — cut down, раздражение респондента критикой его пьянства — annoyed, чувство вины из-за пьянства — guilty, похмеление по утрам — eye-opener), мичиганский скрининговый тест на алкоголизм (MAST) и тест на выявление расстройств, связанных с употреблением алкоголя (AUDIT).

Сравнительный анализ таких тестов провели Allen и соавт.. Шире всего применяются CAGE и MAST, причем последний наиболее внимательно изучался с точки зрения надежности и точности. Однако и MAST, и его сокращенные варианты сложнее, чем CAGE, который краток, легко запоминается и дает достаточно точные результаты: именно поэтому его предпочитают загруженные работой сотрудники внутренних органов и врачи.

Некоторые авторы утверждают, что ежедневное употребление четырех и более порций спиртного мужчинами и не менее двух женщинами соответствует "опасному" уровню, повышающему риск развития алкогольной зависимости и медицинских проблем. "Порцией" считается количество спиртного, содержащее примерно 17 мл чистого этанола. Это примерно соответствует 330 мл пива, 140 мл сухого вина и 42 мл водки.

CAGE можно применять для диагностики злоупотребления алкоголем, зависимости от него и тяжелого пьянства (более 8 порций ежедневно) в рамках определений DSM-III-R. Сумма баллов 3 или 4 указывает на высокую вероятность злоупотребления алкоголем. CAGE не испытывался в качестве средства выявления лиц, потребляющих опасное, но меньшее количество спиртного (например, 4 порции в сутки). Тест AUDIT на риск алкоголизма разработан сравнительно недавно.

- Энцефалопатия Вернике. Продемонстрирована связь острого панкреатита, неукротимой рвоты беременных, нервной анорексии, продолжительного голодания, неполноценного питания в младенчестве, пликации желудка, длительного кормления (включая полное парентеральное питание), лейкоза, лимфомы, хронической почечной недостаточности, тиреотоксикоза, СПИДа и употребления этанола с развитием энцефалопатии Вернике и синдрома Корсакова.

Диагностические критерии злоупотребления, вредного употребления и зависимости от веществ согласно третьему,
пересмотренному изданию "Руководства по диагностике и статистике психических расстройств" Американской психиатрической ассоциации (DSM III-R)
и десятому пересмотру Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10)

DSM-III-R: зависимость (минимум 3 пункта):
1. Вещество часто употребляется в больших количествах или дольше, чем планировалось
2. Стойкое желание употреблять вещество или безуспешные попытки прекратить или контролировать его употребление
3. Много времени тратится на приобретение вещества, его употребление или нормализацию состояния после его воздействия
4. а. Рецидивы употребления, когда оно представляет физическую опасность (например, вождение транспорта в состоянии интоксикации) или
б. Частые случаи интоксикации или абстинентных симптомов в ситуациях, связанных с выполнением важных профессиональных, учебных или домашних обязанностей
5. Сокращение в связи с употреблением вещества важных в прошлом форм социальной, профессиональной или рекреационной деятельности или отказ от них
6. Продолжающееся употребление вещества, несмотря на очевидное возникновение или обострение связанных с этим стойких или рецидивирующих социальных, психологических или физических проблем
7. Выраженная толерантность: необходимость значительно повысить дозу (минимум на 50 %) для возникновения интоксикации или желаемого эффекта или значительное ослабление эффекта при употреблении прежних доз
8. Характерные симптомы абстиненции
9. Вещество часто употребляется для избавления или предупреждения абстинентных симптомов

DSM-III-R: злоупотребление:
1. Продолжающееся употребление вещества, несмотря на очевидное возникновение или обострение связанных с этим стойких или рецидивирующих социальных, психологических или физических проблем
2. Рецидивы употребления, когда оно представляет физическую опасность

МКБ-10: зависимость (минимум 3 пункта):
1. Сильное желание употреблять вещество или компульсивная тяга к нему
2. Очевидное ослабление контроля над употреблением вещества: трудно удержаться от начала употребления, прекратить его и выдержать запланированную дозу
3. Абстинентный синдром или применение того же вещества для облегчения или предупреждения этого состояния при субъективной уверенности в эффективности такой меры
4. Явные опасения, связанные с воздействием вещества
5. Постепенный отказ от альтернативных удовольствий, занятий или интересов в пользу употребления вещества
6. Продолжающееся употребление, несмотря на его явные отрицательные последствия

МКБ-10: вредное употребление:
1. Очевидный психологический или физический вред вещества для употребляющего его человека

Причины интенсивной терапии и реанимации при отравлении этанолом
Допустимые уровни алкоголя за рулем в Европе
Допустимые уровни алкоголя за рулем в Европе

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Внимание! Материал содержит информацию о веществах, употребление которых может нанести серьёзный вред вашему здоровью!

Своевременная сдача мочи и крови помогает контролировать состояние организма и забить тревогу в случае развития патологий сердечно-сосудистой и кроветворной системы. В нашей статье мы расскажем об особенностях проведения лабораторного исследования у лиц, страдающих алкоголизмом, а также расскажем о воздействии спиртных напитков на кровь.

Читайте в статье:

Цены на лечение:

Записаться на бесплатную и анонимную консультацию нарколога0 ₽
Первичная консультация нарколога бесплатно
Консультация психолога очно или Skype 3 000 ₽
Консультация психиатра5 000 ₽
Психодиагностика / патодиагностика7 500 ₽
Наркопсихотерапия50 000 ₽
Консультация психолога и подбор программы лечения и реабилитации для зависимогобесплатно
Интервенционная сессия12 000 ₽
Социальная реабилитация алкозависимыхбесплатно
Амбулаторная реабилитация в Москве33 000 ₽
Стандартная программа реабилитации40 000 ₽
Интенсив программа реабилитации80 000 ₽
Премиум программа реабилитации120 000 ₽
Медико-социальная реабилитация (21 день)150 000 ₽
Реабилитация Испания, Болгария200 000 ₽
VIP программа реабилитации350 000 ₽
Онлайн курс реабилитации зависимых28 000 ₽
Реабилитация возрастных алкозависимых50 000 ₽
Реабилитация наркозависимых 60 000 ₽
Подростковая социально-психолого-педагогическая реабилитация70 000 ₽
Психотерапия 5 000 ₽
Семейная психотерапия6 000 ₽
Группы поддержки для близких зависимыхбесплатно
Вебинары для родственников зависимыхбесплатно
Школа для созависимых 3 000 ₽
Трансферное сопровождениедоговорная
Мотивация на лечение6 000 ₽
Сопровождение в клинику6 000 ₽
Тестирование (моча/кровь/волосы)уточнить

Остались вопросы? Позвоните нам!

Беcплатная консультация и запись на приём

Заказать обратный звонок

Влияние алкоголя на анализ крови: основные показатели

Согласно исследованиям, даже незначительное количество спиртного способно негативно повлиять на результаты лабораторного исследования. Прием алкоголя снижает уровень компонентов крови, или напротив — увеличивает их концентрацию и интенсивность свертываемости.

Влияние на общий анализ крови

Употребление спиртного перед сдачей общего анализа приводит к существенному изменению показателей лабораторного исследования. В частности меняются параметры липидного обмена. Данный пункт очень важен перед подготовкой к оперативному вмешательству и серьезным инструментальным исследованиям. Это означает, что перед сдачей крови для подготовки к операциям воздержание от алкоголя является важнейшей мерой.

Влияние алкоголя на состав крови

Влияние на холестерин

Повышение холестерина из-за употребления алкоголя приводит к таким болезням:

  • Ишемия и инфаркт: в результате сужения просвета сосудов, вызванного холестериновыми отложениями, происходит закупорка. Нарушение кровоснабжения приводит к локальной атрофии тканей сердца, что приводит к смерти;
  • Инсульт: нарушение кровоснабжения мозговых сосудов из-за тромбоза. Приводит к летальному исходу или инвалидизации человека;
  • Недостаточность внутренних органов, вызванная нарушением трофики. В некоторых случаях происходит нарушение трофики тканей зрительного аппарата, что приводит к слепоте;
  • Гипертензия: стойкое повышение артериального давления из-за алкоголизации.

Люди, пьющие алкоголь, обрекают организм на резкое снижение полезного холестерина. В это же время концентрация вредного холестерина существенно увеличивается, в просветах сосудов возникают холестериновые бляшки. Одно из самых частых и грозных осложнений атеросклероза — инфаркт, вызванный разрывом холестериновой бляшки внутри сосудов. Отложение вредного холестерина происходит не только из-за распития алкоголя, но и употребления жирных закусок.

Влияние алкоголя на состав крови

Влияние на биохимический анализ крови

Получение ложных результатов исследования и распитие алкоголя может привести к таким нежелательным последствиям:

  • Обнаружение несуществующих заболеваний. В результате этого врач назначает дополнительные, зачастую ненужные исследования. Это приводит к увеличению сроков диагностики и терапии, а также ударяет по бюджету человека при обращении в частную клинику;
  • Ложный “хороший” результат исследования может привести к игнорированию развития тяжелого заболевания. В результате этого пациент может упустить “золотой час” оказания медицинской помощи, болезнь стремительно прогрессирует. Наиболее грозные последствия у игнорирования онкологических заболеваний или патологий кроветворных органов;
  • Употребление алкоголя вызывает у человека плохое самочувствие во время забора крови. Увеличивается вязкость крови, после забора может возникнуть головокружение и даже потеря сознания.

Влияние на сахар в крови

Согласно данным исследований, этиловый спирт оказывает серьезное воздействие на сахар в организме человека. Небольшая доза алкоголя способна повысить сахар, а в других случаях — снизить. Данный эффект может привести к развитию серьезных заболеваний или обнаружению ложных скачков сахара, требующих сдачи дополнительных тестов на сахарный диабет.

Влияние на свертываемость и густоту крови

Этанол способствует увеличение вязкости крови. В результате этого образуются кровяные сгустки, приводящие к тромбозу сосудов сердца. У пациента развивается мегалобластная анемия, возникает риск смерти из-за тромбоза сосудистых стенок.

Влияние на СОЭ

Сдача анализа на СОЭ является основным способом определения воспалительных, аутоиммунных, онкологических и инфекционных болезней. Этиловый спирт влияет на показатели скорости оседания эритроцитов, может как повысить, так и снизить реальное значение.

Влияние на сатурацию и кислород в крови

Попадая в организм человека, этиловый спирт “забирает” основные компоненты живой клетки: воду и кислород. В результате этого, после употребления спиртного концентрация кислорода в крови резко снижается.

Лицензия и сертификаты:

Влияние алкоголя на состав крови

Влияние алкоголя на состав крови

Влияние на лейкоциты, тромбоциты, гемоглобин

Интоксикация этанолом приводит к таким изменениям форменного состава крови:

  • Окисляется липидный мембранный компонент эритроцитов, увеличивается содержание холестерина;
  • Возникает тромбоцитопения разной степени тяжести. Повышается риск тромбоэмболических осложнений (попадания кровяных сгустков в просвет сосудов), приводящих к внезапной смерти человека. Согласно исследованиям, этанол негативно влияет на агрегацию тромбоцитов;
  • В случае, если человек страдает бактериальным заболеванием, количество лейкоцитов увеличивается. Высокая концентрация нейтрофилов и лейкоцитов направлена на борьбу с инфекционными агентами: это естественная иммунная реакция. Этиловый спирт способствует снижению количества антител, что приводит к резкому ослаблению защитных сил организма. В результате этого у алкозависимых существенно увеличивается частота развития бактериальных заболеваний.

Многочисленные исследования доказали негативное влияние спиртных напитков на кроветворную систему человека. Это означает, что для сохранения здоровья необходимо своевременно отказаться от алкоголя.

Читайте также: