Полиомиелит реферат инфекционные болезни
Обновлено: 25.04.2024
Полиомиелит был известен еще в Древнем Египте (4 в. до н.э.). В 1840 г. немецкий ортопед Гейне выделил полиомиелит как самостоятельную болезнь, а шведский педиатр Медин отметил его эпидемическое распространение и предположил инфекционную природу. В конце 19 - начале 20 в. эпидемии полиомиелита стали часто возникать в странах Европы и Северной Америки. Несколько тяжелых эпидемий на территории США в 1916 и последующие годы дали толчок интенсивным исследованиям, проводимым американскими учеными. Установлено, что вирус полиомиелита – один из мельчайших; его диаметр составляет 30 миллимикрон. Было выделено три основных иммунологических типа вируса, и в 1950 Дж. Эндерсу удалось их вырастить в тканевой культуре
Файлы: 1 файл
Полиомиелит.Невропат.docx
РЕФЕРАТ
Работу выполнила: студентка дефектологического факультета
заочного отделения 204 группы
Маслакова А. Е.
Работу проверила:
Уманская Т. М.
Москва 2014
Введение:
Полиомиелит был известен еще в Древнем Египте (4 в. до н.э.). В 1840 г. немецкий ортопед Гейне выделил полиомиелит как самостоятельную болезнь, а шведский педиатр Медин отметил его эпидемическое распространение и предположил инфекционную природу. В конце 19 - начале 20 в. эпидемии полиомиелита стали часто возникать в странах Европы и Северной Америки. Несколько тяжелых эпидемий на территории США в 1916 и последующие годы дали толчок интенсивным исследованиям, проводимым американскими учеными. Установлено, что вирус полиомиелита – один из мельчайших; его диаметр составляет 30 миллимикрон. Было выделено три основных иммунологических типа вируса, и в 1950 Дж. Эндерсу удалось их вырастить в тканевой культуре. В 1955 они были получены в концентрированном виде, очищены и кристаллизованы в лаборатории У. Стэнли. Наличие эффективных специфических вакцин позволило Всемирной ассамблее здравоохранения (ВАЗ) в 1988 г. поставить задачу глобальной ликвидации полиомиелита к 2000 г.
Полиомиелит
Полиомиелит (спинальный детский паралич) - острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы (серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей преимущественно у детей раннего возраста).
Эпидемиология:
Источник инфекции – больной или вирусоноситель.
Инфекция передаётся фекально-оральным и реже воздушно-капельным путём.
Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако, наиболее восприимчивы дети в возрасте до 5 лет.
Способствуют распространению инфекции нарушения санитарно-гигиенического режима населенных пунктов и особенно детских учреждений.
Патогенез:
После проникновения полиовируса через слизистые оболочки ЖКТ и первичного размножения в них происходит его широкая диссеминация (рассеивание) через кровь и лимфатическую систему с образованием очагов размножения во многих органах и тканях (лимфатические узлы, селезенка, печень и др.).
Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер ведёт к поражению нервных клеток и развитию параличей.
Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев - во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.
Классификация:
Непаралитические формы полиомиелита:
1) менингеальная (проявляется серозным менингитом)
2) абортивная (расстройства ЖКТ, катаральные явления, общая слабость, повышение температуры).
Они обычно заканчиваются полным выздоровлением.
Паралитические формы:
1) спинальная (приводит к параличу мышц ног и рук)
2) бульбарная (поражает отделы продолговатого мозга)
3) понтинная (поражает ядро лицевого нерва)
По тяжести течения:
1) Легкая форма
2) Среднетяжелая форма
3) Тяжелая форма
Формы полиомиелита:
1) спинальную, наиболее свойственную паралитическому полиомиелиту, характеризующуюся вялыми парезами и параличами скелетных, диафрагмальных мышц и брюшного пресса;
2) бульбарную, сопровождающуюся нарушением функций жизненно важных органов и поэтому самую тяжелую;
3) понтинную, ограничивающуюся поражением лицевого нерва, расположенного в области мозгового моста, что проявляется парезами и параличами мимической мускулатуры
4) энцефалитическую, протекающую с признаками очагового поражения головного мозга.
Могут быть смешанные формы, такие как бульбоспинальная, понтиноспинальная, бульбопонтоспинальная.
Отличие детского паралича от ДЦП (детского церебрального паралича) состоит в том, что детский паралич (полиомиелит) - вирусное инфекционное заболевание, а ДЦП появляется вследствие внутриутробного поражения головного мозга на различных этапах развития, либо во время (или сразу после) родов, либо в грудном/младенческом возрасте. ДЦП нельзя заразиться или неожиданно заболеть.
Клиническое течение:
В клиническом течении полиомиелита различают четыре периода:
1) препаралитический (от 3-4 до 14-15 дней);
2) паралитический (4-6 нед);
3) восстановительный (3-4 года);
4) резидуальный (пожизненно).
Инкубационный период: 3-35, чаще 7-14 дней.
Начало полиомиелита острое: температура тела поднимается до 39- 40°, часто появляется рвота, затемнение сознания, желудочно-кишечные расстройства, ларингит, фарингит, катаральная ангина. У грудных детей отмечаются срыгивание, отказ от еды, общее беспокойство, гиперестезия, потливость, напряжение родничков. Температурная реакция длится от трех – 5-ти дней до двух – 3-х нед, может быть сутки и менее. Нередко появляются ригидность (твердость) затылочных мышц, боли в спине, гиперемия лица, общая и местная потливость. Параличи вялые, типа периферических, появляются в первые пять дней (могут быть и позже). Чаще полиомиелит поражает тяжело ноги, реже до кистей руки, иногда полностью рука и нога, а также проксимальные отделы. Характерны непродолжительные боли в мышцах, суставах, нервных стволах, однако иногда они могут длиться 2-3 нед. Через несколько дней (до месяца) начинается восстановление функции мышц. Проходят изменения, вызванные отеком и нарушением кровообращения в передних рогах спинного мозга, остаются стойкие параличи, обусловленные гибелью нервных клеток. Неравномерные поражения и восстановления различных мышечных групп приводят к стойким изменениям с нарушением функций конечностей, суставов, мышц: контрактурам, атрофии костей и связок, атонии мышц, вывихам и др. Своевременное лечение во время появления параличей, и особенно в восстановительном периоде, может в значительной мере предотвратить эти осложнения.
Большое эпидемиологическое значение имеют абортивные (стертые) формы, при которых параличей не бывает, а отмечается только слабость в конечностях или мышечной группе. Заболевание проявляется различными, большей частью неопределенными, симптомами: повышением температуры тела, менингизмом, общим недомоганием, поносом; неврологические симптомы выражены очень слабо либо полностью отсутствуют. Такие больные служат источником инфекции.
Диагностика нередко затруднительна.
Высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом. Научные исследования полиомиелита. Создание первого синтетического вируса. Общеинфекционные симптомы. Источники инфекции и лечение.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 26.05.2013 |
| Размер файла | 23,6 K |
Соглашение об использовании материалов сайта
Просим использовать работы, опубликованные на сайте, исключительно в личных целях. Публикация материалов на других сайтах запрещена.
Данная работа (и все другие) доступна для скачивания совершенно бесплатно. Мысленно можете поблагодарить ее автора и коллектив сайта.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Подобные документы
Этиология полиомиелита - детского спинномозгового паралича, высококонтагиозного инфекционного заболевания, обусловленного поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом. Клиническая картина болезни, подтверждение диагноза и осложнения, лечение.
презентация [601,6 K], добавлен 21.05.2015
Поражение передних рогов серого вещества спинного мозга человека. Энтеровирусные инфекции человека. Характеристика возбудителя полиомиелита. Эпидемиологический процесс и характеристика заболевания. Экологический и социальный аспекты полиомиелита.
контрольная работа [21,2 K], добавлен 25.06.2011
Папилломовирусная инфекция - хроническое инфекционное заболевание: возбудители и симптомы. Пути передачи вируса папилломы, типы заболевания. Специфика бовеноидного папулеза. Проявление вируса папилломы у мужчин и у женщин. Диагностика и лечение болезни.
презентация [5,0 M], добавлен 13.11.2012
Корь - острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости, его этиология, клинические симптомы. Механизм передачи и источник инфекции. Проникновение вируса в организм человека. Коревая сыпь (экзантема). Профилактика и иммунизация.
презентация [2,5 M], добавлен 06.05.2014
Характеристика возбудителя полиомиелита poliovirus hominis. Основные источники инфекции: больной человек и вирусоноситель. Инкубационный период полиомиелита, его симптомы и стадии: препаралитическая, паралитическая, восстановительная, резидуальная.
Высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом. Научные исследования полиомиелита. Создание первого синтетического вируса. Общеинфекционные симптомы. Источники инфекции и лечение.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 26.05.2013 |
| Размер файла | 23,6 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Полиомиелимт - детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.
Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Я. Гейне (1840), русского невропатолога А.Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра О. Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях - к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961. (В 1961 г. заболеваемость снизилась с 22000 случаев до 4000 случаев, с 1962 г. регистрировались не более 100-150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами). В разработке вакцин важную роль сыграли американские учёные Йонас Солк (запатентовал инъекционную вакцину в 1955 году) и А. Сэбин (именно его бесплатная вакцина для приёма внутрь в 1957 году прошла успешные испытания и была признана ВОЗ наиболее действенной и простой) и советские М.П. Чумаков, А.А. Смородинцев и др.
В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита.
Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т.п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.
Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.
При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита - спинальной - после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.
Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная - поражением ядра лицевого нерва.
При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.
Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут.) появляются признаки заболевания.
Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит холод. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен.
Вирус полиомиелита встречается практически повсеместно - во всех районах земного шара регистрируются спорадические случаи. До применения профилактических прививок (активной иммунизации населения) против полиомиелита заболеваемость принимала характер эпидемических вспышек. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов ХХ века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита[19].
Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2-3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса.
Возбудитель полиомиелита, его бессимптомное паразитирование в восприимчивых клетках организма. Значение создания иммунологической классификации вирусов полиомиелита и новых методов культивирования и идентификации вируса. Методы лабораторного исследования.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 09.05.2010 |
| Размер файла | 18,7 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
на тему: "Полиомиелит: этиология,
клинические формы и течение"
Этиология
Возбудитель полиомиелита человека - мельчайший фильтрующийся вирус, который обычно бессимптомно паразитирует у человека в восприимчивых клетках, преимущественно в стенке кишечника и в глоточном кольце. Иногда вирус полиомиелита проникает в спинной мозг и некоторые другие отделы центральной нервной системы и вследствие поражения двигательных невронов вызывает заболевание разной интенсивности вплоть до тяжелых спинномозговых и бульбарных параличей.
Возбудитель полиомиелита принадлежит к семейству энтеровирусов (кишечных вирусов), которое включает, по современным данным, помимо группы полиовируса, состоящей по крайней мере из трех самостоятельных типов, также группу вирусов Коксаки с подгруппами А (23 типа) и В (6 разных типов), группу энтеральных цитопатогепных вирусов ЕСНО (27 типов) и группу так называемых респираторно-энтеральных вирусов РЭО (3 типа). Все эти вирусы резко отличаются друг от друга, прежде всего по антигенным свойствам (отсутствие перекрестных иммунологических реакций, а также по патогенности для животных и отдельных тканей). Общим признаком для всех энтеровирусов является их способность к регулярному размножению в тканях пищеварительного тракта человека, включая глоточное кольцо, с выходом в фекалии.
Человек является единственно достоверным естественным хозяином для вируса полиомиелита и источником распространения инфекции. Другие упомянутые выше группы энтеровирусов (Коксаки, ЕСНО, РЭО) также, по-видимому, связаны только с человеком, являясь нередко как бы попутчиками вируса полиомиелита.
Следует, однако, учесть, что близкие по своей характеристике, хотя и различные по антигенным свойствам, энтеральные вирусы были выделены в большом числе у обезьян (вирусы ЕСМО), у крупного рогатого скота (вирусы ЕСВО), у свиньи (ЕС80) и других животных. Патогенные свойства и возможное взаимодействие ряда энтеровирусов с вирусом полиомиелита требуют изучения.
В лабораторных условиях только шимпанзе оказались способными заражаться спонтанно полиомиелитом от других шимпанзе, которые были инфицированы экспериментально. Кроме того, известны случаи заражения шимпанзе от человека (в зоопарке); некоторые шимпанзе, привезенные после вылова в Африке, уже содержали нейтрализующие полиовирус антитела, что свидетельствует о состоявшемся инфицировании из неизвестного источника. Могут ли шимпанзе, инфицированные в естественных условиях, болеть паралитическим полиомиелитом, не установлено.
В 1939 г. Армстронг показал возможность адаптации некоторых штаммов вируса полиомиелита (типа штамма "Лансинг") к хлопковым крысам и белым мышам. Это открытие значительно расширило возможности лабораторного вирусологического и серологического исследований полиомиелита, но не разрешило всех затруднений, т.к в подавляющем большинстве штаммы, выделенные от больных полиомиелитом, патогенны только для обезьян и, как правило, не способны пассироваться на грызунах без предварительной длительной адаптации.
Не решенным вопросом до наст, времени является существование IV типа вируса полиомиелита, к которому были отнесены в 1952-1959 гг. штаммы вируса, выделенные от больных паралитическими полиомиелитами [в Караганде, 1952, М.П. Чумаков, М.К. Ворошилова и др.; в США, 1958, Ранценгофер; в Англии, 1959, Грист]. Карагандинские штаммы этого типа ("АБ-1У", "ГЗ" и др.) вызывают у экспериментально зараженных обезьян и хлопковых крыс клиническую и гистологическую картину, близко напоминающую паралитический полиомиелит. Штаммы так называемые IV типа полностью отличаются в антигенном отношении от I, II и III типов полиовируса, но имеют очень тесное родство с вирусом, который ранее был отнесен к группе Коксаки А, тип 7. Общим свойством для штаммов так наз. IV типа и вирусов Коксаки, включая тип А-7, является их способность вызывать у зараженных новорожденных мышей миозит скелетных мышц с ценкеровским некрозом. Однако в отличие от штаммов так называемый IV типа полиомиелита, вирусы Коксаки (за исключением типа А-7) не способны вызывать паралитический полиомиелит у обезьян и хлопковых крыс. Эти расхождения в характеристиках до сих пор препятствуют окончательному решению вопроса о классификации штаммов группы "АБ-1У - А-7 Коксаки", которые, возможно, занимают как бы промежуточное место между вирусами группы полиомиелита и группы Коксаки.
Достигнута искусственная адаптация к мышам некоторых штаммов III типа нолио-вируса; Ли и Шефер (Р. ЗсШег), 1953; Крех, 1954]. Кроме того, удалось адаптировать один штамм II типа полиовируса к куриным эмбрионам. Однако возможности применения адаптированных к грызунам штаммов I и 111 типов ограничены определенными экспериментальными условиями и малоприменимы для диагностических целей. Особенно большое влияние на развитие всех разделов экспериментальных и практических исследований по полиомиелиту оказала разработка методов культивирования вируса полиомиелита и его идентификации по цитопатогенному действию, по биохимическим и иммунологическим реакциям в клеточной системе.
Некоторые подробности применения методов культивирования полиовируса - Вирусологическая диагностика.
Создание иммунологической классификации вирусов полиомиелита и новых методов культивирования и идентификации вируса полиомиелита открыло пути для лабораторной этиологической диагностики заболевания, развития серологии, иммунологии и специфической профилактики полиомиелита Долдорф и Сиклес, используя метод заражения новорожденных белых мышей в надежде получить новые штаммы полиомиелита, патогенные для грызунов, открыли совершенно не известную до этого группу вирусов Коксаки.
Интенсивное применение методов тканевых культур для вирусологического обследования больных полиомиелитом и сходными заболеваниями, а также здоровых вирусоносителей привело (1952-1959) к открытию еще одной группы цитопатогенных энтеровирусов, которые, в отличие от вирусов Коксаки, как правило, непатогенны для грызунов и, в отличие от полиовирусов, непатогенны для обезьян - это так называемые вирусы ЕСНО.
Этиологическая роль вирусов группы ЕСНО еще недостаточно изучена, за исключением нескольких типов, которые регулярно обнаруживались при обследовании случаев эпидемического серозного менингита, короткой лихорадки с сыпью, а также диареи у маленьких детей. Подобно сапрофитической бактериальпой флоре кишечника, многочисленные типы энтеровирусов Коксаки и ЕСНО-групп обнаруживаются в кишечном содержимом у человека. Однако, в отличие от бактерий, они не остаются на всю жизнь в кишечнике, каждый тип энтеровирусов индивидуально "проделывает" определенный, бессимптомный, как правило, цикл инфекции и в результате наступающего иммунитета покидает организм хозяина.
В настоящее, время разработаны многие методы лабораторного исследования вируса полиомиелита и других энтеровирусов на основе культивирования в восприимчивых клетках или использования взвесей живых клеток, антигенов, полученных в культуре тканей. Все это значительно расширило возможности для этиологической диагностики инфекции, а также для определения уровней антител у населения, изготовления вакцины в неограниченном количестве, проведение работ по генетике я селекции вакцинных штаммов вируса полиомиелита и т.п. Важной особенностью метода культур является отсутствие необходимости идентифицировать вирус в опытах на обезьянах. Идентификация вируса в культурах производится с помощью пробирочных иммунологических реакций, в то время как экспериментальная инфекция вирусом полиомиелита у обезьян требует патогистологического подтверждения.
Вирус полиомиелита широко распространяется в организме больного. Его можно выделить из спинного мозга, ствола головного мозга, из глоточных смывов, содержимого толстого кишечника, из стенки тонкого и толстого кишечника, ткани глоточного кольца, а в отдельных случаях из лимфатических желез людей, умерших от полиомиелита. Вирус полиомиелита не обнаруживается в спинномозговой жидкости. Сравнительно редко удавалось выделить вирус полиомиелита из крови человека и только на ранней стадии бессимптомной инфекции или в инкубационном периоде. Гематогенный путь продвижения в центральной нервной системе вируса полиомиелита изучался рядом авторов. Представляют интерес черты сходства и различия в реакциях на заражение полиовирусом в пищеварительный тракт у шимпанзе и у человека, а именно: в обоих случаях наблюдается регулярное развитие глоточно-кишечного носительства вируса без выраженных симптомов заболевания. Однако у шимпанзе вирус в большом титре накапливается в глотке, а у человека - в кишечнике, при минимальном титре - в глоточном материале. Считается, что лишь в одном случае на группу от 100 до 1000 людей, инфицированных через пищеварительный тракт, вирус полиомиелита достигает центральной нервной системы и вызывает паралич.
Очищенный вирус полиомиелита содержит от 20 до 30% рибонуклеиновой кислоты. Это представляет значительный интерес, поскольку писслевское вещество нервных клеток также богато этой кислотой. В последние годы удалось доказать, что инфекционные свойства полиовируса связаны не с белковым компонентом, а с рибонуклеиновой кислотой, 1958: В. II. Агол и М.Я. Чумакова, 1960: К). Инфекционная рибонуклеиновая кислота полиовируса вызывает цитопатогеипый эффект, свойственный полиовирусам при введении в культуру восприимчивых клеток, а у обезьян - картину полиомиелита.
Благодаря применению метода бляшек, по Дульбекко и Фогт (1955), удалось показать, что одна инфекционная частица полиовируса состоит из одной пли из нескольких элементарных частиц, образующих небольшие агломераты. Метод Дульбекко и Фогт позволяет изолировать "генетически чистые" линии вируса из отдельных частиц и эффективно проводить селекцию вируса в культурах ткани. Применение этого метода позволило установить существование в естественных условиях разнообразных вариаций патогенности вирусов полиомиелита и провести отбор вакцинных (полностью безвредных для центральной нервной системы) мутантов, отграничив их от эпидемических, паралитогенных штаммов возбудителя полиомиелита.
Устойчивость вируса. Вирус полиомиелита хорошо переносит широкий спектр изменений в пределах от 3,8 до 8,5 в течение недель и довольно быстро погибает в более кислой или более щелочной среде. Он чувствителен к окислителям (к озону и др.). Вирус полиомиелита относительно (более многих других вирусов) стоек к фотодинамической инактивации. Например, освещение электролампами вакцинного полиовируса с толундиновой синькой или другими красками с успехом применялось для очищения живой полиомиелиновой вакцины от примесей вируса "В" и других спонтанных вирусов, попадающих из тканей обезьян.
В присутствии одномолярной концентрации М§СЛ2 вирус полиомиелита термостабилен - он хорошо переносит нагревание до 50° - 4 часа, 37° - до 4-7 суток, 22° - до 85 суток (Мельник и Уоллес, 1961). Это наблюдение позволило полностью решить задачу освобождения вакцины полиомиелита от примесей спонтанных вирусов обезьян, включая вирусы "Б", "пенные" и другие, которые быстро погибают в этих условиях в присутствии МцС12 (Мельник. 1961: М. II. Чумаков с сотрудниками, 1961 - 1962).
Вирус полиомиелита, подобно другим энтеровирусам, обладает большой устойчивостью к антибиотикам и к эфиру, несколько меньшей - к спирту, ацетону, фенолу, формалину, хлору. Некоторые инактивирующие агенты разрушают инфекциозность вируса, но сохраняют в значительной степени его антигенность (формалин и др.). Пары формалина с успехом применяются для обеззараживания от вируса полиомиелита предметов, для которых непригодна термическая стерилизация.
Хлорирование воды при опасности заражения ее вирусом полиомиелита достигается с обычно применяемыми концентрациями свободного хлора; но в водоемах с чрезмерным свежим загрязнением при повышенном содержании органических веществ для обеззараживания требуются более высокие концентрации хлора. Хлорная известь применяется для дезинфекции фекалий, содержащих вирус полиомиелита.
Ультрафиолетовое, облучение (особенно часть спектра в 2760 А) губительно действует на тонкие взвеси вируса полиомиелита (Дик, 1951; Мильцер и др., 1945). Однако вирус может выживать в течение нескольких часов па солнце в фекальном материале или на мухах-копрофагах (Траск и др., 1943) вследствие защитного действия обволакивающих белковых субстратов.
Вирус полиомиелита значительно хуже других вирусов переносит полное высушивание, даже из замороженного состояния; поэтому для длительного хранения или пересылки материалов с полиовирусом предпочтительно пользоваться процедурой глубокого замораживания, а не лиофилизацнн (как это принято для других вирусов). Однако в ряде случаев удавалось длительное время (3-6 лет) сохранять штаммы полиовируса II типа в лиофильных препаратах мозга грызунов (М.К. Ворошилова, 1960) или даже в высушенных культурах I, II, III типов (Лозовская с сотрудниками, 1959). Гард (1955) считает, что действительно полная лиофилизация материала разрушает находящийся в нем вирус, т.к в состав частицы-вируса входят молекулы воды. Жизнедеятельность вируса полиомиелита проявляется только при попадании его в восприимчивую клетку организма (он не размножается на мертвых бесклеточных субстратах).
Устойчивость к различным физическим и химическим воздействиям может быть весьма различна у полностью вирулентных и аттенуированных штаммов полиовируса. Это обстоятельство послужило основанием для многочисленных исследований, установивших признаки, по которым можно отличать вакцинные штаммы от диких вирулентных штаммов.
Клинические формы и течение
Классификация. В основе классификации полиомиелита лежат соответствующие представления о патогенезе болезни. Старые классификации строились на представлении о полиомиелите как чисто неврогенном страдании и были основаны на локалистическом принципе. В паст, время на основании современной теории патогенеза болезни выделяют три основные формы полиомиелита:
1) абортивная;
2) непаралитическая;
3) паралитическая.
С эпидемиологической точки зрения следует выделять еще здоровых вирусоносителей - инаппарентную (скрытую) форму.
Абортивный полиомиелит называют еще ненервной (висцеральной) формой, а также "малой болезнью". Непаралитическую форму часто называют менингеальной, что более точно характеризует эту форму, являющуюся серозным менингитом, вызванным вирусом полиомиелита. Паралитический полиомиелит - общее название для всех тех форм, при которых имеются симптомы поражения нервной ткани. На основе локализации основного очага поражения выделяют следующие формы паралитического полиомиелита:
1) спинальную;
2) бульбарную;
3) понтинную;
4) редкие формы (атипичные) - энцефалитическую (полушарную), атактическую, менингорадикулярную и др. Часто встречаются смешанные бульбо-спинальные, понто-спинальные, понто-бульбарные, бульбопонто-сшальные формы.
Топическая характеристика формы паралитического полиомиелита дополняется определением степени выраженности симптомов и течением болезни. Различают стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую формы.
Подобные документы
Клиника полиомиелита, выделение вируса из верхних и нижних отрезков пищеварительного тракта, смывов носоглотки и кишечника. Биологические свойства вирусов, патогенез поражения нервной системы при полиомиелите. Особенности абортивной формы полиомиелита.
реферат [17,9 K], добавлен 09.05.2010
Возбудитель и пути передачи заболевания полиомиелит, его диагностика и осложнения. Классификация полиомиелита, патогенез, симптомы и опасность заражения. Проявление эпидемического процесса. Вакцинация как мероприятие по ликвидации полиомиелита, её схема.
презентация [954,9 K], добавлен 10.06.2016
Этиология полиомиелита - детского спинномозгового паралича, высококонтагиозного инфекционного заболевания, обусловленного поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом. Клиническая картина болезни, подтверждение диагноза и осложнения, лечение.
презентация [601,6 K], добавлен 21.05.2015
Характеристика возбудителя полиомиелита poliovirus hominis. Основные источники инфекции: больной человек и вирусоноситель. Инкубационный период полиомиелита, его симптомы и стадии: препаралитическая, паралитическая, восстановительная, резидуальная.
презентация [164,2 K], добавлен 21.03.2014
Методы вирусологической и серологической диагностики полиомиелита, определение иммунологического типа и генетических признаков вирусного штамма, исследование крови на присутствие вируса. Комплексное лечение и применение физиотерапевтических методов.
реферат [21,1 K], добавлен 10.05.2010
Поражение передних рогов серого вещества спинного мозга человека. Энтеровирусные инфекции человека. Характеристика возбудителя полиомиелита. Эпидемиологический процесс и характеристика заболевания. Экологический и социальный аспекты полиомиелита.
контрольная работа [21,2 K], добавлен 25.06.2011
Патогенные виды ротавирусов и энтеровирусов. Антигенная структура, патогенез и резистентность возбудителя полиомиелита; проявления вирусов Коксаки у детей: клинические формы, диагностика, профилактика и лечение. Возбудители острых кишечных заболеваний.
Что такое коклюш? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Каминской Ольги Николаевны, инфекциониста со стажем в 21 год.
Над статьей доктора Каминской Ольги Николаевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина
Определение болезни. Причины заболевания
Коклюш (от франц. coqueluche) — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis. Клинически характеризуется респираторным синдромом (поражением верхних дыхательных путей) с приступообразным кашлем. Имеет характерное название "стодневный кашель", так как симптомы держатся длительно — 3-4 месяца [1] [2] [3] [4] [5] .
Этиология
Вид — Bordetella pertussis
Бактерия представляет собой мелкую палочку с закруглёнными концами. Она неподвижная, хорошо окрашивается анилиновыми красителями (при микроскопии данные красители окрашивают коклюшный микроб в красный цвет ) [6] [7] .
Строение Bordetella pertussis
Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) содержит чужеродные вещества (антигены), которые стимулируют образование в организме антител. Антигены, участвующие в реакции агглютинации (склеивания бактерий антителами) называются агглютиногенами , а антитела вызывающие этот процесс — агглютининами . А гглютиноген иначе называют фактором и обозначают цифрами от 1 до 14. Коклюшная палочка в своём строении имеет несколько таких факторов.
Именно по наличию в организме определённых факторов-агглютиногенов с помощью специальных лабораторных исследований возможно определить принадлежность микроба к данному виду. Схожее строение имеет Bordetella parapertussis, которая вызывает похожее заболевание. Отличие возможно только по лабораторным тестам.
Возбудитель неустойчив во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу после взятия материала. При высушивании, облучении ультрафиолетом, под действием дезинфицирующих веществ бактерия быстро погибает [4] [5] .
Эпидемиология
Заболевание коклюш является антропонозом, т. е. им болеют только люди. Источник инфекции — больные коклюшем, носители. В эпидемиологическом плане наиболее опасны бактериовыделители, которые не имеют жалоб и клинических симптомов, ведут активный образ жизни, но выделяют микроб во внешнюю среду, заражая окружающих.
Для коклюша характерен аэрозольный механизм передачи, т. е. заболевание передается воздушно-капельным путём, особенно часто заражение происходит при близком, семейном контакте. Чаще болеют дети дошкольного возраста.
Отмечается высокая восприимчивость к инфекции, индекс контагиозности до 90 %, т. е из 100 человек, которые не болели коклюшем и не прививались, после контакта заболевает до 90 человек. В зимне-весенний период отмечается подъём заболеваемости.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы коклюша
Инкубационный период продолжается до 14 суток. В этот период пациент не предъявляет жалоб, но уже с конца данного периода становится опасен для окружающих, так как начинает выделять коклюшный микроб во внешнюю среду при кашле и чихании. Начало болезни постепенное без лихорадки с умеренно выраженной интоксикацией.
По мере развития заболевания появляются следующие синдромы:
- респираторный (кашель, скудный насморк без гнойного отделяемого);
- интоксикации — выражен умеренно, характеризуется кратковременной невысокой температурой. Высокая температура возможна при развитии осложнений (пневмонии).
Болезнь начинается с появления кашля на фоне слабой интоксикации и насморка. Интенсивность кашля постепенно нарастает, с 10-14 дня кашель становится мучительным, приступообразным с формированием характерных реприз с остановкой дыхания и затруднённым вздохом. Реприза представляет собой кашлевые толчки, сменяющиеся глубоким вдохом по типу "петушиного крика". В приступе кашля у больного синеет лицо, кончик языка при кашле направлен вверх, возможны кровоизлияния в кожу лица и склеры. В одном приступе может быть от 2 до 15 реприз. У детей приступы часто заканчиваются рвотой.
При тяжёлом течении с частотой реприз более 15 в сутки, большой частотой рвоты, связанной с кашлем, отмечается ухудшение физического состояния. Дети до года теряют в весе, начинают отставать в физическом и нервно-психическом развитии, теряют приобретённые навыки: перестают держать головку, переворачиваться, не сидят, хотя до развития заболевания данные навыки присутствовали.
При аускультации (выслушивании дыхания через фонендоскоп) выслушивается жёсткое дыхание, хрипов нет [4] [5] [6] .
Патогенез коклюша
Ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Коклюшные палочки прикрепляются к слизистой дыхательных путей, вызывают воспаление без проникновения в кровоток. Коклюшная палочка не имеет факторов агрессии (ферментов), способных растворять клеточные мембраны, сосудистую стенку, поэтому её размножение происходит на поверхности бронха. На месте внедрения увеличивается секреция слизи, реснитчатый эпителий угнетается, формируются очаги некрозов (омертвения). Больше всего процесс затрагивает бронхи и бронхиолы.
В патогенезе судорожных приступов играет роль действие токсина коклюшной палочки. Токсин, попадая в кровоток, вызывает постоянное раздражение рецепторов бронхов, что приводит к перевозбуждению дыхательного центра. Также приступ может быть спровоцирован неинфекционными факторами, например холодным воздухом.
После перенесённого коклюша и вакцинации пожизненного иммунитета не формируется, он сохраняется до 5-6 лет, в дальнейшем возможны повторные заболевания.
Около 5 % случаев коклюша приходится на взрослых. Последние исследования показывают увеличение доли школьников среди заболевших коклюшем, что подтверждается результатами обследования длительно-кашляющих подростков на коклюш [4] [5] [6] [9] .
Классификация и стадии развития коклюша
Критерии тяжести протекания коклюша :
- лёгкая форма (до 15 реприз в сутки);
- средне-тяжёлая (15-25 реприз в сутки);
- тяжёлая (более 25 реприз в сутки) [7] .
По форме:
- Типичная форма коклюша — характерно наличие приступообразного кашля, этапность появления симптомов.
- Атипичная форма коклюша — характеризуется нетипичным покашливанием, отсутствием последовательной смены периодов болезни. Длительность кашля составляет до 50 дней, в среднем около 30 дней. Кашель носит сухой, навязчивый характер, наблюдается напряжение лица, чаще ночью с усилением на второй неделе от начала болезни. Иногда удаётся наблюдать появление единичных типичных приступов кашля при волнении ребёнка, во время еды или в связи с наслоением респираторной вирусной инфекции. Для этой формы характерно редкое повышение температуры и слабая выраженность катарального синдрома (воспаления) слизистых носа и зева [1][2][5][7] .
Клинические периоды (стадии) коклюша:
- Инкубационный период (3-14 дней) — симптомы не проявляются, пациент не предъявляет жалоб .
- Катаральный период (10-13 дней) — наблюдается клиническая картина, характерная для множества простудных заболеваний .
- Пароксизмальный, или спазматический период (1-6 недель) — проявления становятся более выраженными, пациента беспокоит мучительный приступообразный кашель.
- Период обратного развития, или реконвалесценции — приступы кашля становятся редкими , улучшается общее состояние. Этот период, в свою очередь, делят на ранний (развивается через 2-8 недель от начала клинических проявлений) и поздний (спустя 2-6 месяцев) [12] .
Осложнения коклюша
Наиболее частым осложнением является пневмония, которая может быть вызвана самой коклюшной палочкой или быть вторичной из-за активизации микрофлоры бронха.
В период спазматического кашля возможны: остановка дыхания, ателектазы (спадение доли лёгкого), пупочная и паховая грыжи, энцефалопатия (нарушение поведения, расстройство внимания, у детей до года отставание в психомоторном развитии, беспокойный сон, раздражительность).
Данные осложнения чаще развиваются у грудных детей. У взрослых осложнения встречаются редко [5] [7] [9] .
Диагностика коклюша
К какому врачу обратиться при коклюше
При подозрении на коклюш следует обратиться к врачу-инфекционисту.
Лабораторная диагностика коклюша
К методам лабораторной диагностики относятся:
- Клинический анализ крови: при коклюше наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз, СОЭ (скорость оседания эритроцитов) повышена или в норме.
- Бактериальный посев с носоглотки (мазок) на коклюш.
- ПЦР диагностика (мазок с носоглотки).
- ИФА (иммуноферментный анализ) крови с определением маркеров проникновения инфекции — антител IgG и IgM, IgА к Bordetella pertussis. Исследование проводится двукратно с интервалом 10-14 дней, оценивается нарастание антител IgG (отвечают за устойчивый иммунитет к инфекции) в четыре раза в динамике. Наличие в крови IgM (первый ответ на инфекцию), IgА (обеспечивают местную защиту на уровне слизистых оболочек) к Bordetella pertussis является подтверждением диагноза [5][7][8][10] .
Дифференциальная диагностика
Длительный кашель может указывать не только на инфекционные заболевания, но и на патологии ЖКТ и других систем.
Инфекционный мононуклеоз может характеризоваться длительным кашлем из-за увеличения всех групп лимфоузлов, в том числе расположенных около бронха. Возникает синдром сдавления бронха, что вызывает длительный сухой кашель. Отличительная особенность — высокая и длительная лихорадка, кашель протекает без реприз. Диагноз подтверждается результатами обследования крови: в клиническом анализе крови на фоне повышения общего числа лейкоцитов с преобладанием лимфоцитов определяются специфичные клетки — мононуклеары, при серологическом исследовании крови определяются антитела класса IgM к вирусу Эбштейна — Барр.
Паракоклюш — заболевание, клинически не отличимое от коклюша. Вызывается схожей бактерией Bordetella parapertussis. Диагностика совпадает с таковой при коклюше. Возможно только лабораторное подтверждение: выделение Bordetella parapertussis при бактериологическом посеве со слизистой носоглотки, при ПЦР-исследовании, нарастание титров антител к Bordetella parapertussis при обследовании крови метом ИФА.
Туберкулёз — заражение туберкулёзной палочкой приводит к состоянию, для которого характерно поражение внутригрудных лимфоузлов (чаще у детей), лёгких (чаще у взрослых). В клинике преобладает длительный, навязчивый кашель, интоксикация, снижение массы тела. Репризы не характерны, необходимо дообследование у фтизиатра для исключения туберкулёза. Для уточнения диагноза применяют рентгенологические методы исследования лёгких, мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) грудной клетки, учёт реакций туберкулиновых проб (реакция Манту, Диаскинтест), бактериологические методы исследования (посев мокроты на туберкулёзную палочку).
Рефлюкс-эзофагит — при данном состоянии возникает заброс кислого содержимого желудка в пищевод. Из-за близкого расположения пищевода и бронхов происходит раздражение последних и в клинике появляется кашель. Характерно появление кашля в положении лёжа, ночной кашель преобладает над дневным. Диагноз подтверждается проведением ультразвукового исследования желудка. Лечение рефлюкс-эзофагита проводит врач-гастроэнтеролог [5] [7] .
Дополнительные методы обследования: на рентгенограмме органов грудной клетки при неосложнённом коклюше отмечаются признаки усиления лёгочного рисунка: из-за отёка и воспаления на рентгеновском снимке тень лёгкого более выражена.
Лечение коклюша
В домашних условиях осуществляется лечение лёгких форм при условии отсутствия в семье непривитых детей.
Нужен ли постельный режим пациенту с коклюшем
Режим — домашний, постельный режим по самочувствию.
Когда необходимо лечение в стационаре
Тяжёлые формы подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Показания для госпитализации: остановка дыхания, более 10 реприз в день, возраст до двух лет.
Диета при коклюше и общие рекомендации
Диета при коклюше — общий стол. Общие рекомендации: увлажнение воздуха (снижает раздражение рецепторов бронхов, уменьшает частоту реприз), витаминотерапия, исключение пассивного курения, проветривание и влажная уборка помещения.
Какие медикаменты и физиотерапевтические процедуры помогут при коклюше
В катаральный период показано применение антибактериальной терапии. Коклюшный микроб чувствителен к макропенам (азитромицин) и защищённым аминопенициллинам (амоксициллина клавуанат). В период спазматического кашля антибиотики малоэффективны, так как в этот период микроба уже нет в организме человека, клиника развивается на основании уже выделенного токсина.
Показаны ингаляции через небулайзер с гормонами (будесонид) [5] [6] [7] .
Как облегчить кашель при коклюше. Симптоматическая терапия
Облегчить кашель помогут препараты на основе кодеина или либексина, насморк — сосудосуживающие препараты в каплях или спрее.
Народные методы лечения коклюша
Народные методы не имеют доказанной эффективности, поэтому применение их может нанести вред здоровью. Отсутствие своевременного адекватного лечения коклюша, особенно у маленьких детей, опасно осложнениями — пневмонией и остановкой дыхания.
Прогноз. Профилактика
Прогноз обычно благоприятный. Симптомы коклюша нарастают в течение месяца, стихают за 2-4 месяца. Рецидивы связаны с наслоением ОРЗ, так как снова возникает раздражение слизистой бронха, усиливается кашель, учащаются репризы. На фоне лечения ОРЗ симптомы коклюша угасают.
Вакцинация против коклюша
Основным профилактическим мероприятием является вакцинация. Вакцинация позволяет сформировать иммунитет к коклюшу после введения в организм специальных иммунобиологических препаратов. Современные вакцины против коклюша входят в состав комплексных вакцин отечественного и зарубежного производства. В состав комплексных вакцин кроме коклюшного компонента может входить дифтерийный и столбнячный анатоксин, вакцина против гепатита В, гемофильной инфекции и полиомиелита (таблица 1).
В соответствии с Национальным календарём профилактических прививок вакцинация показана детям с трёх месяцев жизни. Курс прививок в первый год состоит из трёх вакцинаций с интервалом 45 дней. Дальнейшие прививки проводят на втором году жизни (через год от последней вакцинации). Вакцинацию против коклюша можно сочетать с другими прививками Национального календаря прививок: грипп, пневмококковая инфекция. Все вакцины, содержащие коклюшный компонент, взаимозаменяемы.
Таблица 1. Компоненты комплексных вакцин для профилактики коклюша
Комплексные вакцины имеют ограничение применения по возрасту пациента (таблица 2). У детей вакцинация от коклюша возможна до 4-6 лет. Длительность иммунного ответа после вакцинации составляет до 5-6 лет.
Читайте также: