Полиорганная недостаточность при вич

Обновлено: 28.03.2024

Полиорганная недостаточность – это тяжелое общее патологическое состояние, которое характеризуется нарушением или отсутствием функционирования двух и более систем организма ребенка, подростка или взрослого человека.

Она была выделена в отдельный синдром в конце прошлого века. Исследователь В. А. Гологорский считает, что при возникновении полиорганной недостаточности изменения в организме (нарушения) однотипные, независимо от причин, которые привели к такому состоянию организма.

Что провоцирует / Причины Полиорганной недостаточности:

Причиной может быть травма, инфекция, гипоперфузия тканей, воспаление, гиперметаболизм. Эти факторы не обязательно становятся причиной полиорганной недостаточности. Но любой из них может привести к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. В клеточных повреждениях важную роль играют медиаторы. Количество их при выбросе зависит от тяжести повреждающего фактора.

Патогенез (что происходит?) во время Полиорганной недостаточности:

В патогенезе полиорганной недостаточности у человека важное место занимаются серьезные метаболические нарушения. В терминальной стадии заболевания выражен катаболизм протеинов мышц. Он возникает из-за углеводов и жиров, если пациент находится в очень тяжелом состоянии, и если формируется невосполнимый энергетический дефицит. Развивается протеинозависимый энергетический обмен, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.

Активированные вирусные и микробные токсины, а также мастоциты и макрофаги выделяют вещества, которые, в свою очередь, могут провоцировать тканевые и клеточные повреждения. В патогенез имеет месте свободнорадикальное окисление. Оно повреждает клетки.

В развитии полиорганной недостаточности играет роль нарушение иммунитета, а также септические процессы. Наиболее частыми причинами сепсиса становятся грамотрицательные бактерии, которые попадают из желудочно-кишечного тракта взрослого или ребенка в кровоток и органы. Потому исследователи предполагают, что ЖКТ – своеобразный генератор полиорганной недостаточности.

В патогенезе важная роль отводится:

  • медиаторам воспаления
  • бактериальным токсинам
  • нарушениям гомеостаза
  • повреждениям эндотелия
  • повреждениям микроциркуляции

В организме происходят явления гипоксии и реперфузии, в результате чего происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, а эндотелий активируется. Медиаторы нейтрофилов разрушают клеточную мембрану в органах и тканях, из-за чего тканевая гипоксия становится еще хуже. В начале шока активируется система комплемента, фибринолиза, коагуляции. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии – по классическому и альтернативному.

Увеличиваются темпы выработки провоспалительных цитокинов. Нарастают тканевые повреждения, что усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности. В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Возникает системная воспалительная реакция. Часто системное воспаление вызывает гипоксию и повреждение функции органов.

В самом начале развития процессов система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию.

Полиорганная недостаточность

Симптомы Полиорганной недостаточности:

Проявляющиеся при полиорганной недостаточности симптомы и их прогресс вызваны, в большинстве случаев, сочетанием нарушений в дыхательной и сердечнососудистой системе, а также нарушениями в печени и почках человека. Исследователями выделено 4 стадии заболевания:

  • латентная (скрытая)
  • явная
  • декомпенсированная
  • терминальная

Вовремя диагностировать полиорганную недостаточность затруднительно. Специальное исследование или ретроспективный анализ показывают, что еще в начале нарушений и человека была латентная недостаточность нескольких или многих органов. Современные методы диагностики этой болезни несовершенны.

Синдром полиорганной недостаточности проявляется у детей с инфекционными болезнями при тяжелой их форме. При легкой форме болезни поражения органов выявить не удается. Но лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, которая говорит о том, что состояние может усугубиться, функционирование этих органов станет в будущем еще хуже.

Нарастание токсического синдрома приводит к прогрессированию нарушений кровотовка в почках, коже, печени, в крайних случаях развивается ишемия и циркуляторная блокада, которые типичны для терминальной стадии заболевания. Также в крови человека происходит накопление метаболитов, которые оказывают токсическое действие на организм, что проявляется в нарушении выделительной функции почек, печени и желудочно-кишечного тракта.

Нарушение биохимических процессов детоксикации в печени доказывается накоплением аммиака в крови детей и взрослых с токсикозами. В крови собирается свободный фенол, в печени происходит его связывание с глюкуроновой или серной кислотой, он должен выделяться с мочой. О почечной недостаточности говорит скопление пептидов средней массы в крови.

К развитию эндотоксемии приводит реакция централизации системного кровообращения, которая вызывает и циркуляторную гипоксию органов и тканей организма. Что касается легких, возникает респираторный дистресс-синдром. Нарушается дыхание, отекают легкие, в организм не поступает достаточное количество кислорода. У человека учащается пульс и появляется одышка. Врачи могут обнаружить признаки цианоза: бледность или посинение кожи, пятная на коже. Конечности становятся прохладными.

Если работа почек нарушена, в моче находят содержание белка, лейкоцитов и эпителия выше нормы, также могут быть найдены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, развивается анурия.

Что касается печени, при полиорганной недостаточности возникает холестатическая желтуха. Проявления такие:

  • повышение билирубина
  • понижено число метаболитов билирубина в моче и кале
  • склеры желтые
  • зуд кожи постепенно нарастает
  • в крови повышен уровень желчных кислот и холестерина

При полиорганной недостаточности часто возникает ДВС-синдром, при котором фиксируют рассеянное свертывание крови. Блокируется микроциркуляция, что приводит к изменениям дистрофического характера. ДВС-синдром может проявляться геморрагическим синдромом, в основном это появление подкожных гематом и кровоподтеков в подкожно-жировой клетчатке.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности у детей и взрослых – нарастающая острая сердечная недостаточность. ОСН считается одним из самых тяжелых нарушений кровообращения. Мышца сердца теряет свое свойство сокращения, потому перекачивание перетекающей по нему крови в разы усложняется, что приводит неминуемо к застою крови. Следствием развивающейся ОСН может стать астма или отек легких, все эти состояния крайне опасны для жизни человека.

При правожелудочковой недостаточности как проявлении полиорганной недостаточности может увеличиться печень; все органы и ткани очень плохо снабжаются кислородом, появляются отеки. Человеку становится всё сложнее дышать.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности – язвы желудка и 12-перстной кишки. В верхней части живота появляются боли, которые в большинстве случаев постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога. Дети маленького возраста не могут сказать о своих ощущениях, потому у них нельзя заподозрить язву по выше перечисленным симптомам.

Со стороны ЦНС полиорганная недостаточность проявляется заторможенностью, острым психозом, а крайнее состояние – коматозное.

Лечение Полиорганной недостаточности:

Полиорганная недостаточность во многих случаях оканчивается смертью. Чтобы предотвратить летальный исход, важно своевременное и правильное лечение. В комплекс лечения срочно должны быть включены методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения:

Терапия включает методы экстракорпоральной элиминации токсичных веществ:

  • диализ
  • гемосорбцию
  • гемофильтрацию и т.д.

Эти методы следует применять, пока не восстановятся функции органов человека, и организм не будет в состоянии сам поддерживать собственный гомеостаз.

В статье представлены клинические случаи лейшманиоза, которые проанализированы в контексте течения ВИЧ-инфекции, при которой лейшманиоз выступает в роли оппортунистического заболевания. Дана общая характеристика лейшманиоза, а также отмечены особенности т

Abstract. In this article, leishmaniasis is considered in the context of HIV infection, in which this disease appears to be an opportunistic. A general characteristic of leishmaniasis is given, and the features of the course of infection in immunodeficiency are also presented. In the example of clinical cases, issues featuring diagnostics and treatment of leishmaniasis are reviewed, the mortality rate of which remains quite high. The accession of Crimea to Russia, the high prevalence of HIV infection in the world, as well as the annually increasing tourist flow to endemic countries, require physicians of all specialties to be aware of this disease. HIV patients deserve special attention, there are already a number of reports that people with HIV are diagnosed with visceral leishmaniasis and are at greater risk of infection than the general population. The manifestations of visceral leishmaniasis among patients with immunodeficiency, as a rule, do not differ from the classical course, however, depending on the degree of suppression of immunity, the disease can take on atypical forms, which complicates timely diagnosis and the appointment of adequate therapy. If the patient has HIV infection, prolonged fever of the wrong type, enlarged lymph nodes, spleen, liver, weight loss > 10%, progressive anemia, neutropenia, thrombocytopenia, hypoalbuminemia and data on stay in regions endemic for leishmaniasis, it is advisable to be tested for visceral leishmaniasis – puncture of bone marrow with staining of smears according to Romanovsky – Giemsa, staging of PCR punctate using a test system for leishmaniasis, and if positive results are obtained, the appointment of pentavalent antimony drugs, second-line drugs – amphotericin B, liposomal amphotericin B or paromomycin. For citation: Nagibina M. B., Mazus A. I., Smirnov N. A., Bessarab T. P., Martynova N. N., Vengerov Yu. Ya., Tishkevich O. A., Nabiullina D. R. Leishmaniasis in HIV-infected patients: difficulties in diagnostics and treatment // Lechaschi Vrach. 2021; 12 (24): 74-80. DOI: 10.51793/OS.2021.24.12.011

Лейшманиозы (МКБ-10: В55) – группа антропозоонозных трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых простейшими рода Leishmania. По географическому распространению выделяют лейшманиозы Старого и Нового Света. У человека лейшманиоз Старого Света протекает в двух клинических формах: висцеральный лейшманиоз (ВЛ), который вызывается L. donovani и L. infantum, и кожный лейшманиоз (КЛ), вызываемый L. tropica major и L. tropica minor [1, 2]. По данным литературы в мире ежегодно диагностируется от 82 000 до 164 000 новых случаев ВЛ [3].

Клиническая картина ВЛ схожа во всех эндемичных регио-нах и характеризуется постепенным (редко острым/подострым) началом, длительной лихорадкой неправильного типа, снижением аппетита, потерей веса в сочетании с выраженной гепатоспленомегалией; параклинически определяются анемия, лейкопения, тромбоцитопения и гипергаммаглобулинемия [2].

При снижении уровня CD4+ лимфоцитов менее 50 мкл -1 в немногочисленных работах о ВЛ описаны симптомы поражения кожи, глаз (передний увеит), желудочно-кишечного тракта (хроническая диарея и/или синдром мальабсорбции), внутрибрюшная лимфаденопатия, вовлечение в патологический процесс плевры и перикарда, развитие апластической анемии 14.

Золотым стандартом лабораторной диагностики при подозрении на ВЛ является аспирационная биопсия костного мозга, лимфатических узлов, печени и селезенки с последующим микроскопическим исследованием тонких мазков, окрашенных по Романовскому – Гимзе, где выявляют амастиготы (безжгутиковые формы) лейшманий; используется культуральный метод исследования тканей, где культуру получают путем посева биоптата на среду NNN-агар (среда NNN модифицированная (двухкомпонентная)), используется ПЦР, которая позволяет, помимо выявления специфических фрагментов генома возбудителя, контролировать паразитарную нагрузку на фоне проводимого лечения. Наибольшей чувствительностью (96-99%) обладает исследование пунктата селезенки, однако данная методика имеет высокий риск жизнеугрожающего кровотечения, в связи с чем рекомендовано исследование костного мозга (чувствительность 95%). Серологические исследования крови (IgM, IgG) недостаточно специфичны и имеют вспомогательное значение 18.

Подострое или постепенное начало болезни, отсутствие патогномоничных симптомов, особенно у людей с иммунодефицитом, вероятность атипичного течения болезни, сложность лабораторной диагностики, отсутствие четких эпидемиологических данных и снижения настороженности врачей к данному заболеванию наряду с тяжестью течения обуславливают определенные трудности ранней диагностики ВЛ и высокую летальность – от 25% до 46% как в России, так и во всем мире [19]. Учитывая сохраняющуюся напряженную эпидемиологическую ситуацию по ВИЧ-инфекции в Москве, лейшманиоз привлекает все большее внимание клиницистов в связи с выявлением данной патологии у больных ВИЧ-инфекцией.

Приводим клинические наблюдения ВЛ у ВИЧ-инфи-цированных пациентов, наблюдавшихся в стационарах города Москвы и стационарных отделениях МГЦ СПИД ДЗМ.

Лейшманиоз легкого, скопления лейшманий в цитоплазме макрофагов

Лейшманиоз печени, гипертрофия ретикулоцитов с наличием лейшманий в цитоплазме

Клинический пример № 1

Больной Х., 29 лет, находился на лечении в ГКБ им. С. П. Бот-кина с 02.07.2016 г. по 12.07.2016 г. (10 койко-дней).

Из анамнеза: ухудшение состояния отмечает с 26.06.2016 г., когда появились чувство тяжести в эпигастрии и боль в животе, повышение температуры до 38,6 °С, сильная слабость. Снижение массы тела за месяц – около 8 кг.

Эпидемиологический анамнез – неоднократно за последние 3 года посещал Доминиканскую Республику, Королевство Таиланд, Социалистическую Республику Вьетнам. В 2016 г. контактов с инфекционными больными не было.

При поступлении – состояние средней тяжести, пациент был в ясном сознании, контактен, адекватен. Отмечались гиперемия и шелушение кожи лица, язык обложен белым налетом. Аускультативно в легких определялось жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах, хрипы не выслушивались, ЧДД – 18 в мин. Имела место гипотония – АД 100/60 мм рт. ст., ЧСС – 68 в мин. При пальпации живот мягкий, чувствительный в околопупочной области. Печень плотная, увеличена на 3,0 см, пальпировался плотноватый край селезенки. Стул оформлен, мочеиспускание не нарушено. Менингеальных и очаговых симптомов не было.

Из анамнеза известно, что в 2010 г. употреблял психоактивные вещества (ПАВ) парентерально.

УЗИ-картина гепатомегалии, увеличение селезенки (10 × 16 см), увеличение внутрибрюшных лимфоузлов, минимальный выпот в малом тазу, ФЭГДС (кандидоз пищевода, антральный гастрит, дуоденит), КТ органов грудной клетки (картина двусторонней пневмонии).

В ОАК определялась панцитопения: Hb 98 г/л, RBC 3,0 × 10 12 /л, WBC 2,9 × 10 9 /л, PLT 104 × 10 9 /л, EOS 3%, LYM 31%, М 10,8%, СОЭ 28 мм/час.

В биохимическом исследовании крови – повышение уровня АЛТ (128 Ед/л), АСТ (176 Ед/л), ГГТП (332 Ед/л), ЛДГ (469 Ед/л), повышение СРБ до 90 мг/л, фибриногена до 6,9 г/л. Впервые выявлена ВИЧ-инфекция (ИБ+ № 941616 от 06.07.2016 г.) с выраженным иммунодефицитом (уровень CD4+ – 66 кл/мкл (5%)) и высокой вирусной нагрузкой – РНК ВИЧ (841 634 копии/мл).

Пациенту проводилась массивная инфузионная, гемотрансфузионная, антибактериальная и фунгицидная терапия, однако состояние продолжало ухудшаться – сохранялась панцитопения, нарастала полиорганная недостаточность. 12.07.2016 г. констатирована смерть больного. При патоморфологическом исследовании диагноз ВЛ подтвержден гистологически: в мазках костного мозга, печени, легких, селезенки, лимфоузлов, окрашенных по Романовскому–Гимзе, выявлено большое скопление лейшманий в клетках макрофагальной системы и свободно, обнаружен васкулит крупных сосудов с наличием лейшманий в просвете и стенке сосудов. Причина смерти – острая легочно-сердечная недостаточность, отек и набухание головного мозга.

Данное наблюдение показывает, что у больных ВИЧ-инфекцией ВЛ может протекать остро и стать причиной летального исхода, особенно в тех случаях, когда ВИЧ-инфекция выявлена впервые, при отсутствии своевременно начатой этиотропной терапии ВЛ и АРТ.

Клинический пример № 2

Больной Б., 32 года, поступил в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ 05.07.2019 г. с направительным диагнозом СМП: лихорадка неясного генеза. Из анамнеза: ВИЧ-инфекция выявлена в 2006 г., состоит на учете в КГАУЗ Красноярский краевой центр СПИД, однако не наблюдался, АРТ не принимал. Заболел в конце июня 2019 г., когда появились общая слабость, перио-дическое повышение температуры тела до 37,8 °С. За медицинской помощью не обращался, самостоятельно принимал НПВП с кратковременным эффектом. С 01.07.2019 г. отмечались общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, потеря веса (до 5 кг). Вызванной бригадой СМП госпитализирован в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ на 15-й день болезни.

При поступлении состояние средней тяжести, пациент был в ясном сознании, контактен, адекватен. Язык обложен белым налетом, пальпировались увеличенные шейные, аксиллярные лимфоузлы, подвижные, безболезненные. Аускультативно в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушивались, ЧДД 17 в мин. Отмечалась тахикардия – ЧСС 98 уд./мин, АД 130/80 мм рт. ст. При пальпации живот мягкий, чувствительный по всей поверхности. Печень – край плотный, +2,0-3,0 см ниже реберной дуги. Стул кашицеобразный, обильный, без патологических примесей, до 2-3 раз/день, мочеиспускание не нарушено. Менингеальных и очаговых симптомов не было.

После выписки пациент Б. рекомендации не выполнил, амбулаторно не наблюдался, прием АРТ вновь прервал. Самочувствие прогрессивно ухудшалось – ежедневно повышалась температура тела до 40 °С, беспокоили слабость и нарастающая одышка. Самостоятельно принимал сульфаметоксазол + триметоприм, парацетамол, диклофенак – без эффекта. 02.10.2019 г. вызванной бригадой СМП госпитализирован в ГКБ ИКБ № 2 ДЗМ (третья госпитализация). При поступлении состояние средней тяжести; пациент истощен, снижена критика к своему состоянию. Менингеальных знаков и грубой очаговой симптоматики нет. Сохранялись признаки генерализованной лимфаденопатии, аускультативно – жесткое дыхание с диффузным ослаблением в нижних отделах (ЧДД 20-22 в мин, Sat O2 – 96%), тахикардия (ЧСС 96 уд./мин), гипотония (АД 100/60 мм рт. ст.). Увеличение живота в объеме за счет гепатоспленомегалии (печень +4 см ниже реберной дуги, селезенка +6 см из-под края реберной дуги), пальпация их чувствительна (рис. 3), перитонеальных знаков нет; физиологические отправления не нарушены.

Спленомегалия у больного Б. с ВИЧ-инфекцией и ВЛ

Проводилась антибактериальная терапия (амикацин 1 г 1 раз в сут в/м, ампициллин/сульбактам 1,5 г 3 раза в сут в/в, затем вираж на меропенем по 1 г 3 раза в сут в/в и ванкомицин по 1 г 2 раза в сут в/в), фунгицидная (флуконазол 400 мг 1 раз в сут в/в); возобновлена АРТ (абакавир 600 мг/сут + ламивудин 300 мг/сут + лопинавир/ритонавир 400/100 мг). Однако, несмотря на проводимую терапию, самочувствие не улучшалось: отмечалась ежедневная гектическая лихорадка с максимальными подъемами температуры тела до 39,5 °С, сохраняющаяся и на вираже антибактериальной терапии, нарастание панцитопении (WBC 1,3 × 10 9 /л, NEUT 0,85, RBC 2,56 × 10 12 /л, PLT 98 × 10 9 /л) с нейтропенией, резистентной к проводимой стимуляции филграстимом. Отмечалось прогрессирование анемии с развитием клинической декомпенсации гемической гипоксии (на уровне Нb 67 г/л), в связи с чем проводилась трансфузия эритроцитарной массы. Дальнейшее увеличение селезенки (по данным повторного УЗИ – до 188 × 74 мм) проявлялось вздутием живота и выраженными болями в левом подреберье.

Учитывая сохраняющийся лихорадочно-интоксикационный синдром на фоне массивной антибактериальной терапии, преобладание в клинической картине рефрактерной панцитопении, анемии, прогрессирующей спленомегалии и лимфаденопатии, дальнейшая диагностическая тактика была сконцентрирована в рамках исключения ЛПЗ. После повторной консультации гематолога и повторной беседы с пациентом получено согласие на выполнение стернальной пункции. По данным миелограммы от 31.10.2019 г. выявлено усиление пролиферации гранулоцитарного ростка без нарушения созревания (табл.); обнаружены Leishmania spp. В паразитологическом исследовании мазков костного мозга от 05.11.2019 г. – наличие L. infantum.

Были уточнены эпидемиологические данные: с 1988 по 1995 гг. пациент проживал в Казахстане, затем до 2006 г. – в Красноярском крае, Енисейский район, п. Байкал. В последующие годы пребывал в Москве без постоянного места жительства (хостелы, общежития). С 01.09.2018 г. по 25.12.2018 г. находился в Республике Крым, п. Феодосия, жил в частном доме (укусы насекомых не отрицает, купался в море). Употребление ПАВ в анамнезе категорически отрицает. В тропические страны никогда не выезжал. Контактов с инфекционными больными не было.

Больной Б. после окончания курса терапии 29.11.2019 г. в удовлетворительном состоянии был выписан на амбулаторное наблюдение и лечение у врача-инфекциониста центра СПИД по месту жительства (продолжительность последней госпитализации составила 58 койко-дней).

В данном клиническом случае своевременная диагностика и адекватное лечение висцерального лейшманиоза предотвратили прогрессирование заболевания, уменьшили риск развития осложнений и предоставили больному шанс на полное выздоровление.

Заключение

В условиях напряженной эпидемиологической ситуации по ВИЧ-инфекции в РФ и увеличения миграционных и туристических потоков существует высокая вероятность появления больных ВЛ в неэндемичных регионах, что требует особого внимания врачей в отношении данной патологии, комплексного подхода с обязательным участием консультантов – гематолога, фтизиатра, хирурга, а также тщательного сбора эпидемиологического анамнеза.

Изложенные клинические примеры свидетельствуют о появлении у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции при выраженной иммуносупрессии новой оппортунистической инфекции – ВЛ (СПИД-индикаторная инфекция), диагностика которого представляет значительные трудности, в особенности при атипичных формах заболевания.

При наличии у больного ВИЧ-инфекции, длительной лихорадки неправильного типа, увеличения лимфоузлов, селезенки, печени, потери веса > 10%, прогрессирующей анемии, нейтропении, тромбоцитопении, гипоальбуминемии и данных о пребывании в регионах, эндемичных по лейшманиозу, целесообразно обследование на ВЛ – пункция костного мозга с окраской мазков по Романовскому–Гимзе, постановкой ПЦР-пунктата с использованием тест-системы на лейшманиоз, а при получении положительных результатов – назначение препаратов V-валентной сурьмы, препаратов второго ряда – амфотерицина В, липосомального амфотерицина В или паромомицина.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared

Литература/References

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Лейшманиоз у больных ВИЧ-инфекцией: трудности диагностики и лечения / М. В. Нагибина, А. И. Мазус, Н. А. Смирнов, Т. П. Бессараб, Н. Н. Мартынова, Ю. Я. Венгеров, О. А. Тишкевич, Д. Р. Набиуллина
Для цитирования: Нагибина М. В., Мазус А. И., Смирнов Н. А., Бессараб Т. П., Мартынова Н. Н., Венгеров Ю. Я., Тишкевич О. А., Набиуллина Д. Р. Лейшманиоз у больных ВИЧ-инфекцией: трудности диагностики и лечения // Лечащий Врач. 2021; 12 (24): 74-80. DOI: 10.51793/OS.2021.24.12.011
Теги: вирус иммунодефицита человека, простейшие Leishmania, диагностика

Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

МКБ-10

Полиорганная недостаточность

Общие сведения

Полиорганная недостаточность (ПОН) – патология, возникающая преимущественно у пациентов реанимационных отделений. Как самостоятельная нозологическая единица впервые была описана в 1973 году, до этого считалась сочетанием двух и более не связанных между собой нарушений. Частота встречаемости составляет около 5-10% от общего количества больных. Смертность в этой группе приближается 60%. Чаще погибают пациенты, имеющие сбои в работе трех органов. Состояние развивается на 3-5 сутки после успешного восстановления сердечной деятельности, при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях, эндотоксикозах. В основе развития лежит синдром системного воспалительного ответа.

Полиорганная недостаточность

Причины полиорганной недостаточности

ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме). В число этиофакторов включают:

Патогенез

Полиорганная деструкция имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Часть клеток отмирает, остальные переходят в анаэробный режим гликолиза. Основные повреждения возникают при восстановлении кровотока. В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перикисное окисление тканей. Вторым патогенетическим механизмом является интенсивное тромбообразование на начальной стадии ДВС-синдрома. Образующиеся микроэмболы нарушают проходимость капиллярной сети, что усиливает ишемию.

Отеки в результате повышенной проницаемости сосудов приводят к накоплению жидкости в брюшной полости, усилению внутриабдоминальной компрессии. Происходит механическое сжатие органов живота, подъем диафрагмы с ограничением подвижности легких. Отмечается рост внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Нарушается отток крови от мозга. В процесс вовлекается центральная нервная система, развивается церебральный отек с появлением неврологической симптоматики.

Классификация

Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л. Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах. Оценка проводится отдельно по каждому органу.

Симптомы полиорганной недостаточности

Клиническая картина зависит от наличия поражения тех или иных структур. Обычно на первый план выходят признаки изменений со стороны дыхательной системы. Отмечается одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательной мускулатуры в процесс вдоха, потливость, психомоторное возбуждение. Пациенты, способные самостоятельно передвигаться, занимают вынужденное положение сидя с упором руками в кровать. Позднее активность сменяется заторможенностью, угнетением сознания.

Полиорганная недостаточность с поражением сердца проявляется загрудинными болями, нестабильностью гемодинамики, накоплением жидкости в мягких тканях за счет усиления пролиферации плазмы сквозь сосудистую стенку. Может возникать отек легких, сопровождающийся появлением розоватой пены изо рта. Выявляется компенсаторная тахикардия до 180 уд./мин, позднее сменяющаяся брадикардией с урежением ЧСС до 40 и ниже. На терминальной стадии происходит снижение чувствительности к инотропным средствам и альфа-адреномиметикам.

При почечно-печеночной разновидности болезни объем диуреза заметно снижается. Затем возникает анурия, требующая проведения гемодиализа. Обнаруживается гипогликемия, влекущая за собой нарушения сознания. У пациента развивается асцит, диспепсия, белковые отеки. Кожа и слизистые оболочки желтеют, возможна геморрагическая сыпь. Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: больной не отдает себе отчет в своих действиях, не понимает, где находится, что с ним происходит.

Поражения ЖКТ характеризуются признаками обструкции, обусловленной механическим сдавлением кишечника. Определяется боль, вздутие, асимметрия передней брюшной стенки, задержка стула и газов, рвота. Отсутствует толерантность к кормлению. Возможно развитие стрессовой язвы и кишечной геморрагии, которая проявляется снижением уровня Hb, бледностью пациента, падением АД, возникновением или усилением ДВС синдрома при массивной кровопотере.

Осложнения

При успешном купировании полиорганное поражение может завершаться развитием отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, повторно обратившихся за помощью в ЛПУ, диагностируют хроническую почечную недостаточность, примерно 2% больных испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН. Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардии с ЧСС выше 160-180/мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с формированием СА или АВ блокады. Ишемия мозга нередко приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.

Диагностика

Диагностика осуществляется по результатам клинического, лабораторного и инструментального обследования. Курировать пациентов должен анестезиолог-реаниматолог, однако провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления больного в профильное отделение может врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады СМП. Дифференциальную диагностику проводят с сочетанной патологией нескольких систем организма, этиологически не связанной с механизмами развития рассматриваемого заболевания. Полная программа обследования включает:

  • Физикальный осмотр. В ходе консультации специалист выявляет характерные внешние признаки поражения того или иного органа, определяет наличие субъективных жалоб. В большинстве случаев обнаруживаются симптомы нарушений гемодинамики, сердечной деятельности и дыхания, метаболических изменений.
  • Лабораторная диагностика. В анализах отмечается снижение уровня гемоглобина до 60-80 г/л, падение глюкозы до 2,5 ммоль/л, рост АСТ, АЛТ более чем в два раза от нормальных показателей, повышение содержания билирубина ≥ 30 ммоль/литр. PaO2 находится в пределах 64-50, PaCO2 – 56-90 мм рт. ст., pH изменяется в кислую сторону (≤ 7.3).
  • Аппаратное обследование. Основной метод – постоянное мониторирование жизненных функций. Показатели часто находятся в следующих границах: САД ≤ 50 мм рт. ст. (при отсутствии медикаментозной поддержки), ЧСС ≥ 180 или ≤ 40 в минуту. Центральное венозное давление ≥ 14 мм или отрицательное. ЧДД ≥ 5 или ≤ 50 (без ИВЛ и оксигенотерапии). При проведении рентгенографии легких визуализируются затемнения, при выполнении УЗИ брюшной полости выявляется уровень свободной жидкости.

Лечение полиорганной недостаточности

Терапия направлена на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку витальных функций, предотвращение последствий отсроченного характера. Полиорганная недостаточность должна быть купирована на стадии компенсации, это увеличивает вероятность полного восстановления. Применяются следующие лечебные воздействия на больного:

  • Общережимные мероприятия: соблюдение строжайшего постельного режима, круглосуточное наблюдение с использованием анестезиологического кардиомонитора. Контролю подлежат показатели АД, ЧСС, ЧДД, сатурации, сердечного ритма. Каждые 4 часа производится забор крови на КЩС, ежедневно – на биохимию и общий анализ. Для предупреждения трофического повреждения кожи осуществляется полноценный гигиенический уход, питание назначается в соответствии с имеющимися нарушениями (щадящее, жидкое, парентеральное).
  • Консервативное лечение. Показаны обильные инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов. При гипотонии вводится допамин. При дефиците факторов свертывания и наличии ДВС-синдрома необходима трансфузия свежезамороженной плазмы. Усиленное тромбообразование требует приема ацетилсалициловой кислоты, курантила, гепарина. При выраженной симптоматике производится антимедиаторная терапия ибупрофеном, ингибиторами фактора активации тромбоцитов. Рекомендовано внутривенное введение стероидных гормонов, антибиотиков.
  • Хирургическое лечение. К числу инвазивных процедур относят экстракорпоральную детоксикацию (гемо- и перитонеальный диализ). Открытое вмешательство может потребоваться при полном отказе или некрозе внутренних органов (печень, почки), а также при кишечной непроходимости. Для удаления асцитической жидкости выполняют лапароцентез.

Прогноз и профилактика

Полиорганная недостаточность имеет благоприятный исход при раннем начале лечения. По мере прогрессирования процесса в организме накапливаются необратимые изменения, повышающие риск возникновения осложнений. Декомпенсированная форма болезни имеет неблагоприятный прогноз, в 60% случаев приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в предотвращении ПОН. Следует купировать очаги инфекции, при объемных травмах начинать массивную инфузию еще на догоспитальном этапе, своевременно устранять имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма. Важным моментом является контроль диуреза пациента, находящегося на лечении в ОРИТ. Разница между употребленной и выделенной жидкостью не должна составлять более 100-200 мл в сутки.

Полиорганной недостаточностью, или синдромом полиорганной недостаточности, называется состояние, когда развивается недостаточность одновременно в двух или большем количестве систем органов. Это очень опасная патология. Она является основной причиной смертности среди пациентов, находящихся в палатах интенсивной терапии.

Недостаточность органа — состояние, при котором возникает тяжелое нарушение его функции. При этом нарушается гомеостаз — постоянство внутренней среды организма. Он не может восстановиться самостоятельно, его необходимо поддерживать с помощью медикаментозных препаратов и аппаратных методик. Лечением полиорганной недостаточности занимаются . Ее симптомы нарастают быстро, в течение нескольких суток. Лечение нужно начинать немедленно.

В международной клинике Медика24 функционирует отделение реанимации и интенсивной терапии, укомплектованное новейшей аппаратурой для мониторинга показателей жизненных функций, проведения искусственной вентиляции легких и других лечебных процедур. Мы применяем все виды современных медикаментозных препаратов. Помощь пациентам оказывают ведущие врачи. Всегда есть возможность привлечь врачей разных специальностей, собрать экспертный врачебный консилиум. Лечить полиорганную недостаточность всегда очень сложно. Приходится действовать быстро, оперативно принимать сложные решения, задействовать множество ресурсов. В международной клинике Медика24 есть всё необходимое.

Недостаточность внутренних органов обычно развивается постепенно. Сначала возникает дисфункция. Работа органа нарушена, но организм может полностью или частично компенсировать это нарушение, немедленной медицинской помощи пока не требуется. Недостаточность — это срыв адаптационных возможностей. Когда она развивается в разных органах, то патологический процесс начинает сам себя поддерживать, в организме замыкаются различные порочные круги. Разорвать их можно только с помощью вмешательства извне.

В течение последних десятилетий число пациентов с синдромом полиорганной недостаточности постоянно растет. Эксперты считают, что это происходит следующих причин:

Причины развития синдрома полиорганной недостаточности

Также синдром полиорганной недостаточности (сокращенно СПОН) может быть вызван некоторыми вирусными инфекциями. Например, он возникает у некоторых людей, заразившихся .

По некоторым данным, СПОН имеет инфекционную природу в 90% случаев. Но к нему могут приводить и неинфекционные патологии, такие как:

Воспаление поджелудочной железы называется панкреатитом, острым или хроническим.

Рябов Константин Юрьевич

Рябов Константин Юрьевич

Поджелудочная железа — орган небольших размеров, но она играет большую роль, как в пищеварении, так и в гормональной регуляции.

Панкреатический сок содержит ферменты, необходимые для переваривания жиров и белков. Он поступает в кишку, где смешивается с желчью.

Отдельные группы клеток поджелудочной железы, называемые островками Лангерганса, вырабатывают инсулин, который необходим для утилизации глюкозы крови. При нарушении их работы развивается сахарный диабет.

Таким образом, воспаление поджелудочной железы представляет опасность как для пищеварительной, так и для эндокринной системы организма.

Острый панкреатит требует срочной госпитализации и экстренного лечения. В противном случае он может привести к инвалидности или даже смерти человека. Поэтому важно знать признаки, при которых нужно немедленно вызвать скорую помощь.

Большое значение имеет то, как быстро начнется хирургическое лечение. Счет может идти на часы или даже на минуты.

Врачи отделения реанимации и интенсивной терапии, хирургического отделения международной клиники Медика24 имеют большой опыт оказания экстренной помощи и срочного лечения острого панкреатита.

Госпитализация в нашу клинику возможна обычной каретой скорой помощи или реанимобилем, в зависимости от состояния больного.

Консервативное и хирургическое лечение острого панкреатита в нашей клинике позволяет купировать осложнения или избежать их.

Почему возникает болезнь?

Острый панкреатит занимает третье место среди болезней ЖКТ, требующих экстренной госпитализации и неотложного хирургического лечения (после аппендицита и холецистита). Этим заболеванием чаще страдают мужчины.

Он имеет два пика заболеваемости. Первый приходится на 40 лет, второй — на 70 лет. Первый связан с употреблением алкоголя, второй (билиарный) — с желчекаменной болезнью.

Непосредственные причины развития острого панкреатита бывают разными, но суть заболевания во всех случаях одна — это самопереваривание поджелудочной железы.

Это защитный механизм, созданный природой для сохранения поджелудочной железы. В силу разных факторов он блокируется.

Это может быть ранняя активизация и преждевременное созревание ферментов, когда они становятся агрессивными до того, как покинут место своего образования.

Или это может быть блокировка панкреатического сока при желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей (билиарный панкреатит). В этом случае желчь поступает в кишку в виде резких выбросов. Это может стать причиной обратного заброса панкреатического сока и самопереваривания поджелудочной железы.

Застой или ранняя активация ферментов приводит к тому, что поджелудочная железа начинает переваривать сама себя.

Самопереваривание поджелудочной железы вызывает воспаление, некроз тканей и разрушение островков Лангерганса (это может стать причиной развития сахарного диабета).

До тех пор, пока воспалительный процесс развивается без присоединения инфекции, он остается асептическим. С присоединением инфекции ситуация резко усугубляется. Заболевание переходит в гнойную форму.

Причины острого панкреатита

Причины и факторы развития панкреатита

  • Неправильное питание. Поджелудочная железа относится к пищеварительной системе, поэтому чувствительна к неправильному питанию. Злоупотребление острой, жирной, жареной пищей вызывает повышенную выработку желчи и панкреатических ферментов. Усиленное поступление желчи в кишку становится причиной обратного заброса ферментов в поджелудочную железу, развивается билиарный панкреатит.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Желчекаменная болезнь, калькулезный холецистит. Выход протока поджелудочной железы находится прямо напротив фатерова сосочка — выхода общего желчного протока (холедоха). Это напрямую связывает билиарный панкреатит с заболеваниями желчевыводящих путей.
  • Травмы. Воспаление поджелудочной железы может развиться на фоне травмы или повреждения (например, вследствие хирургического вмешательства).
  • Вирусные или бактериальные инфекции. Воспалительный процесс может быть спровоцирован бактериальной инфекцией (кампилобактериями, микоплазмой, др.) или вирусами (Коксаки, гепатита, свинки, др.).
  • Прием лекарственных препаратов. Поджелудочная железа чувствительна к приему гормональных препаратов (кортикостероидов, эстрогенов), а также ряда других лекарственных средств.
  • Гастрит, гастродуоденит. Повышенная концентрация соляной кислоты в желудке стимулирует выработку ферментов поджелудочной железы и может спровоцировать их раннее созревание с развитием воспалительного процесса. Воспаление желудка (гастрит) зачастую сочетается с дуоденитом — воспалением кишки, из которой оно может распространиться на поджелудочную железу.
  • Гельминтоз. Гельминты — это паразиты, которые выделяют в процессе жизнедеятельности токсины, способные спровоцировать воспаление.
  • Эндокринные заболевания. Поскольку поджелудочная железа относится не только к пищеварительной, но также к эндокринной системе, ее воспаление бывает вызвано гормональными сбоями.

В 40% случаев острый панкреатит бывает связан с алкоголизмом, в 20% случаев — с болезнями желчевыводящих путей (желчекаменной болезнью, холециститом), в остальных 40% случаев — с другими причинами.

Читайте также: