Полость рта как входные ворота при инфекционных заболеваниях

Обновлено: 28.03.2024

Микрофлора полости рта при патологии. Микрофлора рта при заболеваниях.

Анатомически и физиологически слизистая оболочка полости рта тесно связана со слизистой оболочкой полости носа, глотки, пищевода, желудка; болезненные процессы, происходящиев этих органах, вызывают изменения и в полости рта. Например, при заболеваниях органов кроветворения, как правило, наблюдают поражения слизистой оболочки полости рта. Гиповита-минозы, острые и хронические заболевания всего организма также обусловливают симптомы и со стороны полости рта. Специфические гранулёмы (сифилис, туберкулёз, глубокие микозы) располагаются в полости рта.

Инфекции, развивающиеся в полости рта, разделяют на первичные, входными воротами которых является слизистая оболочка полости рта, и вторичные, когда поражения слизистой оболочки— лишь проявление системных поражений (кишечных, респираторных и др.). По характеру клинических проявлений инфекции разделяют на острые и хронические, а по этиологии — на вирусные, бактериальные и грибковые.

Микрофлора полости рта при патологии. Микрофлора рта при заболеваниях

Халитозис

Халитозис — наиболее распространённое неблагоприятное состояние полости рта, наблюдаемое у большей части людей; проявляется неприятным запахом изо рта [лат. halitus, испарение, дыхание +osis, состояние]. Состояние может быть косвенным показателем общих расстройств, так как его часто отмечают при метаболических расстройствах, поражениях органов желудочно-кишечного и дыхательного трактов. Халитозис характерен для курильщиков и злоупотребляющих алкоголем. Неприятный запах объясняют повышенным содержанием в выдыхаемом воздухе метилмеркаптана и сероводорода, образующихся в результате разложения в полости рта остатков пищи и микробов, разрушающихся под действием местных защитных факторов.

Халитозис вызван дисбактериозом микрофлоры полости рта, когда по различным причинам (особенно при несоблюдении элементарных правил личной гигиены) в микробных сообществах начинают доминировать облигатные анаэробы родов Veillonella, Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Fusohacterium и др. Выраженные нарушения качественного состава могут приводить к поражениям дёсен и зубов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Инфекционные болезни полости рта

Полость рта спереди ограничена красной каймой губ, сзади — местом соединения твердого и мягкого неба. В ней располагаются слизистая оболочка щек, верхние и нижние альвеолярные отростки с располагающимися на них зубами, ретромолярный треугольник, твердое небо, дно полости рта и ротовая часть языка.

В 1 мл слюны находится около 100 миллионов микроорганизмов нормальной флоры полости рта, представителей более 700 видов. В большинстве случаев причиной одонтогенных инфекций является условно-патогенная флора, в то время как вызывать поражение полости рта могут и патогенные микроорганизмы, например, вирус простого герпеса, Candida albicans и вирус папилломы человека.

а) Одонтогенные (зубные) инфекции. К инфекционным заболеваниям зубов относятся кариес, периапикальный абсцесс, пульпит, гингивит, периодонтит. Микробный состав представлен полифлорой, со значительным содержанием облигатных анаэробов. Более чем в 80% случаев высеиваются представители видов Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium и Actinomyces, в развитии зубного кариеса особая роль принадлежит Streptococcus mutans.

Условно-патогенная флора способна вызвать инфекционное воспаление только в том случае, если ей удастся закрепиться на слизистых оболочках или поверхности зубов, избежать механического удаления, проникнуть вглубь тканей и противостоять защитным реакциям организма. Инфекционный агент с зубов может распространяться гематогенным путем к сердцу и протезным устройствам, также больные зубы могут стать причиной развития инфекции глубоких фасциальных пространств шеи. Основой лечения является использование антибиотиков широкого спектра действия, эффективных против грамположительной и анаэробной флоры.

Свищ на десне

Свищ на десне

б) Кандидоз полости рта. Представители рода Candida могут стать причиной инфекции верхних отделов дыхательного и пищеварительного трактов. Наиболее часто возбудителем становится Candida albicans, но в некоторых случаях ими могут быть Candida tropicalis, Candida glabrata и Candida krusei. Заболевание характеризуется наличием на слизистой полости рта белесоватых творожистых налетов, при удалении которых шпателем обнажается болезненная, гиперемированная слизистая оболочка. Налеты представляют собой пленку, состоящую из кератина, слущенного эпителия, остатков пищи, лейкоцитов и бактерий.

Кандидоз полости рта часто сочетается с ангулярным стоматитом. Для постановки диагноза обычно достаточно сбора анамнеза и данных осмотра, возможно проведение микроскопии соскоба с гидроксидом калия или окрашивания по Граму, при которых определяются гифы, псевдогифы, наличие дрожжевых форм возбудителя. Кандидоз представляет собой оппортунистическую инфекцию, которая свидетельствует о низком уровне клеточного иммунитета, особенно у лиц с падением CD4+ до уровня 200-300 клеток/мл 3 . Поэтому особенно часто кандидоз развивается у пациентов, страдающих ВИЧ-инфекцией или онкологическими заболеваниями.

В некоторых случаях кандидоз полости рта развивается у больных с бронхиальной астмой, использующих ингаляционные кортикостероиды, даже при отсутствии нарушений иммунитета; у данной категории пациентов симптомы обычно разрешаются самостоятельно, без специфического лечения или отмены кортикостероидов. В остальных случаях используются противогрибковые препараты группы триазолов. Серьезной проблемой является возрастающая в последние годы резистентность грибов к флуконазолу.

Кандидоз полости рта

Кандидоз полости рта

в) Вирус простого герпеса. Вирус простого герпеса 1 типа является наиболее частой причиной появления язв на слизистой полости рта, ежегодно в США регистрируется около 600000 новых случаев. Чаще всего вирус передается контактным путем от человека, страдающего острой острой формой заболевания или обострением хронического процесса. Вирус оседает на слизистых оболочках, подвергается эндоцитозу, а затем размножается внутри клетки и вызывает ее лизис. Выход вирусных частиц за пределы клетки клинически проявляется образованием везикул.

Также вирус простого герпеса может быть захвачен нейронами, где он способен пребывать в латентном состоянии и через некоторое время рецидивировать. Диагноз ставится на основе клинических данных, для подтверждения диагноза или отслеживания течения процесса возможно выполнение тестов на содержание титров антител, анализ содержимого везикул, вирусные культуры. Патогномоничным признаком является обнаружение многоядерных клеток Тцанка, в которых находятся сгруппированные частицы вируса.

Маленькие пузырьки могут сливаться, сохраняясь в течение 1-2 дней с последующим изъязвлением и образованием корок. Заживление занимает 5-7 дней, у лиц с нормальным иммунным статусом рубцов обычно не остается. В большинстве случаев герпетического стоматита лечение системными противовирусными препаратами не требуется, но при локализации процесса на губах могут использоваться топические мази с доконазолом или пенцикловиром.

Герпес на губе

Герпес на губе

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

2. Местный иммунитет, его значение в поддержании внутреннего гомеостаза.Местный иммунитет (колонизационная резистентность) — это сложный комплекс защитных приспособлений различной природы, сформировавшийся в процессе эволюционного развития и обеспечивающий защиту слизистых тех органов, которые непосредственно сообщаются с внешней средой.

Основная его функция — сохранение гомеостаза внутренней среды макроорганизма, т.е. он является первым барьером на пути микроорганизма и любого антигена.

С этой точки зрения, местный иммунитет — неразрывная часть общего иммунитета, и в то же время он составляет четко очерченную и автономную в своих функциях систему.

Основные защитные механизмы местного иммунитета полости рта представлены на рис. 11.

Рис. 11. Механизмы местного иммунитета ротовой полости.

3. Функции секрета ротовой полости и его состав.Ротовая жидкость (смешанная слюна) состоит из секрета, выделяемого слюнными железами, и кревикулярной (щелевой) десневой жидкости, которая составляет до 0,5% объема смешанной слюны. Этот процент может увеличиваться у пациентов с гингивитом. Защитные факторы слюны формируются в ходе активных процессов, протекающих местно, а не являются следствием пассивной диффузии по градиенту концентрации из крови, хотя из кровяного русла вместе с десневой жидкостью могут поступать в полость рта некоторые защитные факторы — лейкоциты, некоторые классы антител и др.

Смешанная слюна имеет целый комплекс функций: пищеварительную, защитную, трофическую, буферную.

Слюна жидкий секрет, продуцируемый околоушными, подъязычными и подчелюстными железами, а также мелкими железами слизистой оболочки щек, языка, губ.

За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 20 литров слюны. Она состоит на 94% из Н20, 6% представлено сухим остатком, в который входят минеральные анионы хлоридов, фосфатов и др., катионы Na, К, Са, микроэлементы, неорганические (33%) и органические (67%) вещества, различные ферменты. Состав и количество слюны зависят

от возраста, питания, состояния нервной системы, сезона года, т.е. являются отражением гомеостаза макроорганизма.

Слюна обладает бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря наличию различных факторов: лизоцима, лактоферрина, пероксидазы и т.д.

Защитные функции слюны определяются неспецифическими факторами и некоторыми показателями специфического иммунитета.

4. Основные факторы слюны, формирующие неспецифическую резистентность полости рта.К ним относятся лизоцим, лактоферрин, пероксидаза, тетрапептид сиалин, (3-лизины, кислые гликопротеины, белки, богатые пролином и гистидином, и муцины.

Лизоцим — филогенетически наиболее древний фермент, который является важнейшим из неспецифических факторов местного иммунитета слизистых оболочек. Он представляет собой обширную группу низкомолекулярных белков, очень устойчивых, хорошо растворимых в воде и буферных растворах при всех значениях рН. Фермент, открытый в 1909 году П.К. Лащенковым в белке куриного яйца, впоследствии был выявлен в различных субстратах человека, животных, а также у растений и микроорганизмов А. Флемингом в Англии и З.В. Ермольевой в нашей стране.




Таким образом, лизоцим встречается у всех форм живой материи — от бактериофагов до человека. В макроорганизме он обнаруживается почти во всех тканях и биологических секретах, среди которых слюна по содержанию лизоцима (200 мкг/мл) находится на втором месте после слезной жидкости (7000 мкг/мл).

Ферментативные свойства лизоцима проявляются в способности расщеплять гликозидные связи полиаминосахаров бактериальных пептидогликанов путем гидролиза β-гликозидных связей между остатками N-ацетилмурамовой кислоты и N-ацетилглюкозамина, которые составляют 50% клеточной стенки грамположительных бактерий и 10% — грамотрицательных, что и обусловливает его антимикробное действие (рис. 12). Биологическая роль лизоцима этим не ограничивается, он принимает участие в процессах регуляции проницаемости тканевых барьеров, регенерации и заживлении ран полости рта.

Рис. 12. Механизм действия лизоцима.

В слюну лизоцим попадает в результате активной секреции мононуклеарными фагоцитами, а также разрушения полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые содержат его в большом количестве. Он обнаруживается в секрете ротовой полости новорожденных детей в довольно больших количествах еще до прикладывания к груди матери.

О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение

Рис. 12. Механизм действия лизоцима

инфекционных и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его концентрации в слюне.

Лизоцим изучался и продолжает изучаться как лечебный фактор, применяемый при инфекционных болезнях, а также в дерматологии, офтальмологии, хирургии. В кристаллическом виде он выделяется из белка куриного яйца или из ткани плаценты и используется как лечебный препарат достаточно широко, особенно в стоматологии (орошение, примочки, мази).

Лактоферрин железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо дыхательных ферментов. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами.

Его роль в местном иммунитете полости рта наиболее значительна в период грудного вскармливания, когда новорожденный получает с молоком матери высокие концентрации этого белка в сочетании с высокими концентрациями slgA. Синтезируется лактоферрин гранулоцитами.

Пероксидаза — сложный железосодержащий белок, относящийся к классу оксидоредуктаз. В комплексе с перекисью водорода проявляется его бактерицидное действие.

Для активной антибактериальной защиты в полости рта существует так называемая пероксидазная система защиты. В ее пределах различают 2 подсистемы:

1. Слюнная пероксидаза (лактопероксидаза)тиоцианат —перекись водорода. Эта подсистема активно осуществляет торможение деятельности кариесогенных стрептококков (например, блокирует адгезию S.mutans к зубной эмали).

Пероксидаза синтезируется в околоушных слюнных железах, другой ее источник — гранулоциты крови; тиоцианат (роданид) попадает в полость рта с десневой жидкостью, перекись водорода — продукт жизнедеятельности некариесогенных штаммов бактерий нормальной флоры рта. В присутствии пероксидазы образующаяся перекись окисляет тиоцианат в гипоцианат, антибактериальная активность которого в десять раз выше, чем у перекиси водорода. Кроме того, из гипоцианата спонтанно возникают кислородные радикалы с высокой реактивной способностью, разрушающие липиды клеточных мембран бактерий.

2. Миелопероксидаза — галогены — перекись водорода. Миелопероксидаза поступает в слюну преимущественно из полиморфно-ядерных лейкоцитов и, формируя полиферментный комплекс, окисляет ионы галогенов (хлора, брома, йода). В результате этого образуются радикалы, которые при взаимодействии с перекисью водорода образуют активные формы кислорода.

Различные формы пероксидазы обнаруживаются в слюне детей уже в первые дни жизни.

Тетрапептид сиалин. Это глицил-глицил-лизил-аргинин. Сиалин нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры ротовой полости и способствующие образованию зубных бляшек. Таким образом, он обладает сильным противокариозным действием.

β-лизиныдействуют на цитоплазматическую мембрану, вызывая аутолиз бактерий. Они проявляют свою бактерицидную активность в основном в отношении анаэробной патогенной и условно-патогенной флоры.

Кислые гликопротеины агглютинины неиммуноглобулиновой природы, имеющие в своем составе много N-ацетилнейраминовой кислоты, которая способна блокировать нейраминидазу вирусов, что приводит к агглютинации и утрате адгезивной способности к поверхности пермиссивных клеток.

Белки, богатые пролином (основные белки), обладают бактериостатическим действием на стрептококки, связываясь с ними, а также придают вязкость слюне.

Белки, богатые гистидином, обладают бактерицидным действием в связи с тем, что подавляют транспорт глюкозы в бактерии, тем самым блокируя процесс гликолиза. Некоторые белки, богатые гистидином, участвуют в процессах подавления роста грибов рода Candida, например, связываются на поверхности Candida albicans с белком 67 кДа, формируя комплекс, который опосредует гибель клетки гриба.

Нуклеазы (РНКаза и ДНКаза) участвуют в расщеплении нуклеиновых кислот. В связи с этим биологическая роль их заключается в деградации нуклеиновых кислот (в основном вирусных), что может играть существенную роль в защите организма от проникновения инфекционного агента через полость рта и возникновения инфекционного процесса.

Муцины — высокомолекулярные и низкомолекулярные слизистые гликопротеины. Они составляют около 16% всех белков слюны и определяют ее вязкость. Их функция — обеспечение защитного барьера тканям ротовой полости от факторов агрессии внешней среды (в качестве смазки), инактивация микроорганизмов, в связи с имеющейся агглютинирующей способностью в отношении бактерий и вирусов, а также с фунгистатическим действием в отношении грибов.

Муцины также участвуют в трансэпителиальном передвижении ионов (Na+, K+, C1" ).

Всего в слюне содержатся более 50 ферментов с разнообразным спектром действия, в том числе препятствующие адгезии патогенов и к поверхности слизистой, и к зубной эмали. Например, воздействуя на декстраны, находящиеся на поверхности кариесогенного штамма S.mutans, эти ферменты разрушают их и тем самым лишают бактерии способности адгезироваться к эмали зуба.

Взаимосвязь между заболеваниями полости рта и других органов человека

Поражения на слизистой полости рта могут являться первыми симптомами ВИЧ инфекции, афтозный стоматит связан с заболеваниями органов пищеварения, цианоз слизистой или, наоборот, кровотечение десен может быть маркером заболеваний крови, потеря костной ткани в челюстных костях может свидетельствовать о начале остеопороза скелета. Присутствие в теле таких соединений, как алкоголь, никотин, опиаты, наркотики, гормоны, яды могут быть выявлены в слюне. Заболевания пародонта ассоциированы с многочисленными общесоматическими заболеваниями.

Состояние полости рта влияет на здоровье организма в целом. Снижение иммунитета может привести к тому, что бактерии полости рта могут быть причиной инфицирования других органов тела человека (например, инфекционного эндокардита). В то же время и заболевания органов и систем организма и их лечение могут влиять на состояние полости рта, например изменять микробный баланс или нарушать скорость и объем слюноотделения [1]. Доказано, что кариес связан с общим здоровьем детей первого года жизни. D'Oliveira и соавт. (2005) показали, что к кариесу восприимчивы маловесные дети, младенцы, рожденные путем кесарева сечения [2]. Выявлена связь между инфекцией среднего уха, респираторного тракта в течение первого года жизни ребенка и развитием ECC. По данным S.M. Alaki и соавт. (2009), прием антибиотиков в первый год жизни ребенка приводит к резкому увеличению риска развития кариеса. Обследование детей старше 12 мес. показало, что риск развития кариеса повышается у малышей, принимавших антибиотики с 13 по 18 мес. жизни [3]. Доказано, что у детей, страдающих астмой, распространенность и интенсивность кариеса выше, чем у здоровых пациентов [4].

Полость рта -- идеальная среда для микроорганизмов: оптимальная температура 37 °С, достаточная влажность, обеспечение питательными веществами и разнообразие поверхностей для прикрепления микробов. Во рту колонизируются более 1 000 микробных штаммов. Подсчитано, что у каждого индивидуума в полости рта содержится не менее 200--300 штаммов микроорганизмов. Они могут колонизироваться в слюне, на слизистой оболочке, над- и поддесневом зубном налете. Известно, что 1 мг микробной бляшки может содержать до 10 11 микроорганизмов.

Streptococcus mutans (SM) -- микроорганизмы полости рта, которые являются основной причиной инициации и развития кариеса зубов. Однако после инвазивного лечения зубов или активного флоссинга SM могут попадать в кровоток, где клетки иммунной системы обычно разрушают их, но временами, обычно при снижении иммунитета, SM попадают в ткани сердечной мышцы и колонизируют их (особенно сердечные клапаны), вызывая эндокардит. Инфекционный эндокардит (ИЭ) -- это воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца, являющееся патологией, угрожающей жизни пациента, поэтому так важно своевременно проводить санацию полости рта и профилактику кариеса зубов [5, 6].

Streptococcus mutans могут быть причиной бактериемии как во время лечения органов полости рта, вследствие повреждения эпителия и проникновения бактерий в кровоток, так и в случае несанированной полости рта. Поэтому поддержание здоровья полости рта является важным компонентом в профилактике заболеваний сердца.

Для своевременной профилактики заболеваний органов и систем организма необходимо знать факторы риска развития болезней полости рта и общих заболеваний организма, ассоциированных с ними. К факторам риска относятся:

- нарушение питания (риск развития кариеса зубов, диабета, ожирения, заболеваний сердца, инсульта);

- курение (риск развития болезней пародонта, онкологических заболеваний, респираторных, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета);

- употребление алкоголя (риск развития онкологических заболеваний полости рта, заболеваний сердца, цирроза печени, травм,);

- фактор стресса (риск развития болезней пародонта, сердечно-сосудистых заболеваний);

- социально-экономический фактор (независимый фактор, подчеркивающий негативное влияние остальных факторов риска);

- низкий уровень гигиены полости рта (риск развития заболеваний пародонта, сердечно-сосудистых заболеваний и других заболеваний бактериальной природы) [8].

Многочисленные исследования доказывают, что низкий уровень гигиены полости рта является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Одно из первых проспективных когортных исследований, опубликованное в 1993 г. (n = 1000), показало, что пациенты с заболеваниями твердых тканей зубов имели на 25% выше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, при этом чаще ССЗ страдали мужчины старше 50 лет [9].

Не только кариесогенные микроорганизмы, но и инфекция в полости рта, вызывающая заболевания пародонта, может привести к развитию общих заболеваний организма. Ebersole et al. выявили, что у пациентов с заболеванием пародонта уровень С-реактивного белка (маркер воспаления) выше, чем у взрослых со здоровым пародонтом. Так, исследование плазмы крови на наличие С-реактивного белка у 1,043 практически здоровых мужчин позволило спрогнозировать возможное развитие инфаркта и инсульта. После лечения периодонтита уровень С-реактивного белка у исследуемых пациентов за 3 мес. снизился на 65% и продолжал снижаться в течение 6 мес. [10].

Исследование Scannapieco et al. показало, что люди с респираторными заболеваниями (n = 41) имели низкий уровень гигиены полости рта, чем пациенты, не страдающие заболеваниями лор-органов (n = 193; p = 0,044). К тому же люди, у которых был выявлен самый высокий показатель индекса гигиены полости рта, в 4,5 раза больше страдали хроническими респираторными заболеваниями, чем пациенты с индексом гигиены равным 0 [11].

Исследование Loesche и соавт. с участием 350 взрослых, предрасположенных к развитию аспирационной пневмонии, показало, что пациенты, у которых в ходе исследования была выявлена пневмония, в 3,3 раза чаще страдали заболеваниями пародонта, (95% CI = 1,06 to 10,3; p = 0,05), чем те, у которых аспирационная пневмония не была подтверждена [12].

Следовательно, понимание того, что здоровье полости рта и здоровье организма в целом тесно связаны между собой, имеет существенное значение в разработке профилактических программ на индивидуальном и массовом уровнях. Снижение кариесогенности зубного налета позволит профилактировать микробную бактериемию и избежать развития заболеваний, угрожающих здоровью и жизни пациентов.

Что такое язвенный стоматит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Грачева Ю. А., стоматолога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Грачева Ю. А. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Страндстрем и шеф-редактор Лада Родчанина

Грачева (Михеева) Юлия Александровна, стоматолог - Саратов

Определение болезни. Причины заболевания

Язвенный стоматит — воспаление и нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки полости рта с появлением язв. Болезненные язвы также могут образовываться и на языке. Немного реже возникают беловатые поражения слизистой, и совсем редко ротовая полость выглядит нормальной, но присутствует синдром жжения во рту .

Язвенный стоматит

Язвенный стоматит — это самая сложная форма стоматита. Его проявления в полости рта мешают приёму пищи, могут приводить к обезвоживанию и развитию вторичной инфекции, особенно это выражено у пациентов с иммунодефицитом.

Предрасполагающие факторы для развития язвенного стоматита:

  • ослабление иммунной системы;
  • курение, алкоголь;
  • травмы ротовой полости;
  • передача инфекции через грязную еду, игрушки, бытовые вещи, от животных;
  • пища и вода плохого качества.

Часто причиной стоматитов становится аллергия или токсическая реакция на некоторые вещества, используемые в стоматологии — препараты для анестезии, пломбировочный материал, брекеты, протезы, ортодонтические пластинки.

Провоцирующими факторами также являются:

  • воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, синдром Рейтера);
  • болезни системы кровообращения (циклическая нейтропения, хроническая анемия);
  • гормональные дисфункции;
  • хронический иммунодефицит;
  • травмы рта, возникающие, например, из-за плохо подобранных зубных протезов;
  • аллергия;
  • хронический стресс.

Стоматитам наиболее подвержены дети, распространённость в зависимости от возраста:

  • дети 1—3 лет (31 % от общего числа детей, заболевших стоматитом);
  • дети грудного возраста (26 %);
  • дошкольного возраста (20 %);
  • младшего школьного возраста (13 %);
  • старшего школьного возраста (10 %).

Чаще всего стоматиты возникают в весенний период, на который приходится 38 % заболевших детей, что связано с ослаблениеи защитных сил организма в это время года. Затем следует зима — 26 %, осень — 25 % и лето — 11 % [17] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы язвенного стоматита

Виды язвенного стоматита:

  • травматический;
  • инфекционный;
  • аллергический;
  • хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

Все эти формы обладают схожими симптомами: отёком, покраснением слизистой оболочки, наличием язвенных элементов. Расположение воспаления зависит от причины возникновения, например, язвы на боковой поверхности языка могут появляться при травмировании острым краем разрушенного зуба или съёмным зубным протезом.

Язва на боковой поверхности языка

Ещё одним симптомом язвенного стоматита являются везикулы (пузырьки). Они появляются в основном при инфекционном стоматите. Везикулы возникают на слизистой оболочке рта и коже лица (крыльях носа, щеках, верхней губе) и сохраняются 10-12 дней. Мелкие пузырьки быстро превращаются в эрозии с налётом. Воспаление может сопровождаться болями в суставах, мышцах, невралгией, головной болью и увеличением лимфатических узлов.

Пузырьки при стоматите

Другие симптомы язвенного стоматита — зуд, жжение и сухость во рту, а также боль при приёме пищи. На слизистой оболочке возникают отёк и покраснение, может наступить омертвение сосочков языка. Подобные симптомы чаще наблюдаются при аллергическом стоматите.

Патогенез язвенного стоматита

Механизмы развития стоматита до конца не изучены, но, вероятнее всего, заболевание вызвано реакцией иммунной системы на раздражители. Одна из самых распространённых теорий возникновения заболевания — инфекционно-аллергическая [18] . Согласно ей, стоматит возникает в результате повышенной чувствительности организма к различным аллергенам и микроорганизмам . Важное значение в развитии заболевания имеют аутоиммунные процессы — на слизистой оболочке полости рта обитают различные микроорганизмы, в ответ на их присутствие организм вырабатывает антитела, которые могут атаковать собственные клетки эпителия.

При первых симптомах стоматита под влиянием медиаторов воспаления происходит раздражение чувствительных нервных окончаний . При этом возникает аллергическая реакция немедленного типа с выделением биологически активных веществ, таких как гистамин, брадикинин, ацетилхолин и др. Это приводит к повреждению эпителия слизистой оболочки , расширению стенок сосудов, увеличению их проницаемости, что становится причиной отёка.

К развитию стоматита также могут приводить хронические инфекции желудочно-кишечного тракта и ЛОР-органов. Они способствуют повышению чувствительности к аллергенам и снижению сопротивляемости к микробам.

Хроническое течение и рецидивы могут быть связаны с обострением болезней внутренних органов. Рецидивы обусловлены развитием иммунопатологических реакций на фоне ослабления защитных сил организма.

Классификация и стадии развития язвенного стоматита

Выделяют:

  1. Травматический стоматит.
  2. Инфекционный стоматит:
  3. герпетический;
  4. везикулярный;
  5. язвенно-некротический стоматит Венсана.
  6. Аллергический стоматит.
  7. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
  8. Стоматиты, вызванные интоксикацией солями тяжёлых металлов (свинца, ртути, висмута).

Травматические стоматиты возникают при повреждении слизистой оболочки зубным камнем, краем разрушенной коронки зуба, съёмным зубным протезом, неправильно расположенными зубами. При этом происходит воспаление дёсен, а в дальнейшем — образование язв.

Инфекционные стоматиты. К развитию герпетического стоматита приводит вирус простого герпеса первого типа. При поражении слизистой оболочки сперва появляется воспаление в виде пятна, которое затем превращается в пузырёк с прозрачным либо с мутным содержимым. После этого возникает язва — болезненный покрасневший участок слизистой. В дальнейшем язва превращается в афту — белесоватое внутри образование с покраснением по краям. Затем афта вновь переходит в пятно, и происходит заживление.

Герпетический стоматит

Везикулярный стоматит — острая форма инфекционного заболевания, вызванная везиловирусом. Инкубационный период составляет 2-6 дней, после чего пациент ощущает головную боль, дискомфорт при движениях глаз, общую мышечную слабость, озноб, появляется насморк, боль в горле, повышается температура тела. Больные часто жалуются на увеличение шейных лимфоузлов. При везикулярном стоматите на слизистой оболочке рта появляются пузырьки с красным контуром, наполненные жидкостью. Везикулы расположены на дёснах, губах, языке и внутренней поверхности щёк. Они чувствительны, поэтому приём пищи вызывает боль [10] [13] .

Везикулярный стоматит

При язвенно-некротическом стоматите Венсана на десневых сосочках появляются поверхностные язвочки, покрытые беловатым налётом. В начале заболевания пациенты испытывают головную боль, общую слабость, у них повышается температура, возникает ломота в суставах. У больных кровоточат дёсны, во рту возникает ощущение жжения и сухости. Боль усиливается при малейшем прикосновении, из-за этого язык при разговоре малоподвижен. Приём пищи и чистка зубов практически невозможны. Усиливается выделение слюны, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, появляется сильный гнилостный запах изо рта.

Язвенно-некротический стоматит Венсана

Для аллергического стоматита характерны покраснение и отёк дёсен. При пузырно-эрозивной форме появляется эрозия с беловатым налётом и крупный пузырь на слизистой оболочке твёрдого нёба, который впоследствии разрывается. Аллергический стоматит часто возникает при аллергии на лекарственные препараты. Самая тяжёлая его форма — язвенно-некротическая, при которой сперва появляются язвы, а в дальнейшем происходит отмирание тканей и образование рубцов на поверхности слизистой.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Выделяют три формы:

  • Фибринозная форма (афта Микулича) — чаще заболевают девочки и женщины в возрасте от 10 до 30 лет. В полости рта появляются резко болезненные одиночные или множественные изъязвления (афты). Количество афт составляет от 1 до 100, в большинстве случаев — 1-6. Заживление происходит за 7-14 дней с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.
  • Некротический периаденит (афта Сеттона) — стоматит начинается как глубокая язва, протекает длительно и волнообразно. Количество язв, как правило, от 2 до 10. При заболевании встречается "ползущая" язва, для которой характерны заживление на одном полюсе и рост на другом. Размер язв — от 1 см до значительного поражения участков слизистой оболочки. При заживлении образуется деформирующий рубец.
  • Герпетиформный афтозный стоматит — множественные мелкие неглубокие афты, резко болезненные с частыми рецидивами и кратковременными ремиссиями в течение 1-3 лет. Заболевание начинается с небольших эрозий размером 1-2 мм, которые затем увеличиваются и сливаются в обширные эрозивные поверхности. Изъязвления могут поражать любые участки полости рта.

Афтозный стоматит

Осложнения язвенного стоматита

Длительное воздействие слабого раздражителя, например зубного протеза, приводит к разрастанию участков слизистой оболочки щёк, губ, нёба. Вследствие этого может развиться лейкоплакия — заболевание, поражающее слизистую оболочку и приводящее к её визуальным и структурным изменениям. На начальных стадиях болезнь проявляется ороговением и покрытием белесым налетом слизистой нёба, дёсен, языка, внутренней стороны щёк. В дальнейшем возможно образование злокачественной опухоли.

Лейкоплакия

При язвенном стоматите нередко кровоточат дёсны, в отдельных случаях могут выпадать зубы. Также при заболевании снижается иммунитет, из-за чего организм более подвержен инфекциям. Речь больного становится осипшей или хриплой, что чревато возникновением ларингита — болезни горла и связок.

Диагностика язвенного стоматита

На приёме врач расспросит пациента , как давно проявились первые симптомы заболевания, какова их интенсивность, возникали ли подобные случаи ранее. Также доктору необходимо знать о сопутствующих и перенесённых заболеваниях и аллергологическом статусе.

При осмотре ротовой полости стоматолог обратит внимание на зубные отложения, наличие острых краёв коронок зубов, на состояние ортопедических конструкций, патологическую стираемость зубов.

В ряде случаев потребуется лабораторная диагностика. Для этого из полости рта берётся мазок, который поможет выявить возбудителя и подобрать лекарственные препараты.

Мазок на инфекции

При аллергическом стоматите дополнительная диагностика может включать биохимический анализ слюны с выявлением активности ферментов. Также может потребоваться определение болевой чувствительности слизистой оболочки и гигиеническая оценка протезов.

Дифференциальную диагностику проводят с трофической язвой, с изъязвлённой опухолью, туберкулёзной и сифилитической язвами, стоматитом Венсана.

Инфекционный стоматит дифференцируют с другими вирусными заболеваниями (везикулярным стоматитом, ящуром и др.), а также с аллергическим стоматитом. Пузырно-эрозивные поражения при аллергическом стоматите слизистой оболочки рта следует отличить от пузырчатки, многоформной экссудативной эритемы, герпетического стоматита.

Лечение язвенного стоматита

Основная цель терапии состоит в том, чтобы уменьшить боль и ускорить заживление. Прежде всего необходимо устранить раздражители, которые причиняют дискомфорт пациенту. Далее следует уменьшить симптомы настолько, насколько это возможно.

Для лечения стоматита назначают полоскания растворами фурацилина, мирамистина, хлоргексидина, перекисью водорода. Полоскания уменьшат боль и зуд, очистят ротовую полость от остатков пищи, которые травмируют повреждённые участки.

При сильной боли назначают аппликации с обезболивающими средствами — "Камистадом", "Лидокаин асептом". Лечение различных форм стоматитов будет отличаться.

Инфекционный стоматит. При лечении в первую очередь необходимо понять, вследствие какой проблемы с иммунитетом возникло это состояние, и укрепить защитные силы организма. Для этого внутримышечно вводят "Продигиозан", полость рта обрабатывают антисептиками, протеолитическими ферментами, назначают УФ-терапию [11] .

Везикулярный стоматит. Для уменьшения симптомов будут полезны полноценный отдых, обильное питьё, приём жаропонижающих препаратов. Также слизистую оболочку рта обрабатывают антисептиками ("Супрастин", "Гексэтидин", "Пипольфен") и применяют противовирусные мази — риодоксоловую и теброфеновую. Часто назначают антигерпетические препараты — "Фамцикловир", "Ацикловир", "Валацикловир". Если придерживаться рекомендаций врача, то симптомы заболевания быстро уходят, и больной выздоравливает.

Язвенно-некротический стоматит Венсана. При лечении тщательно удаляют зубные отложения, обрабатывают слизистую оболочку полости рта антисептиками и назначают приём поливитаминов (например, "Компливита").

Аллергический стоматит. Лечение заключается в устранении причины аллергии и приёме внутрь антигистаминных препаратов. В тяжёлых случаях аллергического стоматита вводят внутривенно раствор тиосульфата натрия. При лечении в стационаре назначают капельное вливание гемодеза, изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина, а также приём кортикостероидов.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. При местном лечении устраняют травматические факторы, полоскают рот тетрациклином (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день в течение 5-7 дней), делают аппликации с кортикостероидами и антибиотиками, назначают обезболивающие. При глубоких язвах применяют протеолитические ферменты.

Общее лечение включает приём препаратов:

    , рифампицин (две капсулы дважды в сутки); (по одной таблетке дважды в сутки в течение 20 дней); (10 мл 30 % раствора внутривенно один раз в сутки или 1,5-3 г внутрь);
  • "Продигиозан" (начинают с 15 мкг один раз в пять дней и увеличивают дозу до 100 мкг); (50 мг три раза в сутки два дня подряд в неделю или 150 мг однократно);
  • "Делагил" (по одной таблетке один раз в день);
  • "Колхицин" (по одной таблетке дважды в день в течение двух месяцев);
  • "Аевит" (1 мл один раз в день внутримышечно в течение 20 дней);
  • "Гистаглобулин" (2 мл подкожно один раз в три дня) [11] .

Стоматиты при интоксикациях солями тяжёлых металлов и химическими растворами. Если на слизистую попало химическое вещество, необходимо сразу смыть его нейтрализующим раствором. Дальнейшее лечение пациентов с химическими ожогами проводится обезболивающими и антисептическими средствами и препаратами, ускоряющими восстановление эпителия. Также важна высококалорийная диета. При обширных рубцах показано оперативное вмешательство [15] .

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении к врачу и адекватном лечении прогноз благоприятный [12] . Тяжелее всего поддаётся терапии хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Для профилактики рецидивов следует:

  • исключить контакты с провоцирующими факторами;
  • придерживаться диеты;
  • соблюдать гигиену полости рта;
  • своевременно лечить инфекции;
  • отказаться от вредных привычек [7][12] .

Для предпреждения стоматита важно следить за состоянием зубов: регулярно посещать стоматолога, вовремя лечить кариес, снимать зубные отложения.

Читайте также: