Полость в легком после лечения туберкулеза

Обновлено: 23.04.2024

Осложнения оперативного лечения туберкулеза. Эффективность оперативного лечения туберкулеза

Наличие распространенного процесса в легких, травматичность операций, тяжесть состояния больных до операции были основным фоном для возникновения послеоперационных осложнений. Наиболее частыми из них являлись легочно-сердечная недостаточность (12,3%), ателектазы (8,4%), бронхиальные свищи (3,4%), эмпиема плевры (2,3%), остаточная полость (2,0%), прочие осложнения (3,7%).

Комплекс лечебно-восстановительных мероприятий послеоперационного периода; внутривенное введение туберкулостатиков и антибиотиков, гемотрансфузии, лечебная физическая культура, пневмоперитонеум, повторные оперативные вмешательства и др., — позволил ликвидировать 24,7% осложнений и добиться состояния компенсации организма оперированных.

Хотелось бы еще раз отметить некоторые важные особенности хирургического лечения больных фиброзно-кавернозным туберкулезом, у которых основной процесс осложнился амилоидозом внутренних органов (36 больных), подтвержденным положительной пробой с конгортом и биопсией прямой кишки. У всех этих больных была протеинурическая стадия амилоидоза.

Тяжесть течения заболевания, а у 13 из них наблюдалась и эмпиема плевры, обусловили то, что семь больных оперированы по жизненным показаниям, остальные по расширенным. Пульмонэктомия произведена 17, лобэктомия—7, торакопластика—7 и торакотомия—5 больным.

Несмотря на то, что до операции и после нее, кроме антибактериального лечения, больным переливалась консервированная кровь, плазма, белковые кровозаменители, альбумин, растворы соды, глюкозы и Рингер-Локка, применялись анаболические гормоны, витамины, оксигенотерапия и оксигеноперитонеум, у всех оперированных в первые дни после вмешательства наблюдалась различной степени азотемия и нарастали патологические изменения в моче.

При отсутствии других послеоперационных осложнений они уменьшались к 3—4-й недели, затем стабилизировались в течение нескольких месяцев, а в дальнейшем на протяжении 2—5 лет исчезли у тех пациентов, у которых наступило излечение процесса в легких.

Результаты лечения 1228 оперированных больных при выписке из хирургического стационара классифицировались следующим образом; положительный исход—отсутствие в легких деструктивных изменений и в мокроте микобактерий туберкулеза при неосложненном течении послеоперационного периода установлено у 65,6%; отсутствие в легких деструктивных изменений и в мокроте микобактерий туберкулеза, при наличии излеченных послеоперационных осложнений у 24,7%; отрицательный исход—сохранение деструкции в легких, бактериовыделения или легочно-плевральных осложнений у 7,4%; летальный исход наступил у 2,3%.

После выписки из стационара 82,3% оперированных прошли санаторно-курортный этап лечения, продолжительность которого определялась характером остаточных изменений в легких, объемом перенесенной операции и функциональным состоянием оперированного.

В последующем более 2/3 больных пользовались амбулаторным и противорецидивным лечением. Обострения и рецидивы заболевания наблюдались у 20% оперированных (чаще при диссеменированном фоне специфических изменений). Это вынуждало применять повторное лечение: стационарное, амбулаторное, санаторное. Необходимость в производстве повторных хирургических вмешательств возникла в 13,6% случаев, наложении пневмоперитонеума — в 8,7%, что позволило добиться ликвидации реактивации процесса в 11,3%.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Кавернозный туберкулез легких – деструктивная форма заболевания, отличительной чертой которой является наличие в легочной ткани изолированной полости распада (каверны). Клиника данной формы туберкулеза малосимптомна: утомляемость, пониженный аппетит, кашель с мокротой выражены слабо; указывать на патологию может внезапное кровохарканье или кровотечение. Выявить кавернозный туберкулез легких помогает рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, обнаружение МБТ в мокроте. Лечение включает госпитализацию, противотуберкулезную химиотерапию, дыхательную гимнастику, физиотерапию; по показаниям – хирургическую тактику.

МКБ-10

Общие сведения

Кавернозный туберкулез легких – стадия прогрессирования туберкулеза легких, протекающая с образованием тонкостенной полости, для которой не свойственны воспалительно-фиброзные изменения стенок и окружающей легочной ткани. Заболеваемости в основном подвержены взрослые пациенты; у детей с первичным туберкулезным комплексом и туберкулезом ВГЛУ образование каверн встречается реже.

Более чем в половине случаев кавернозная форма служит исходом инфильтративного туберкулеза, в остальных случаях – диссеминированного и очагового туберкулеза легких. При отсутствии или неадекватности специфического лечения кавернозная форма переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез, для которого характерно фиброзирование стенок каверны и окружающей паренхимы легких, а также наличие многочисленных очагов обсеменения. На долю впервые выявленного кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в пульмонологии приходится 5-6 % всех случаев туберкулезной инфекции. Последующее прогрессирование туберкулезного процесса может привести к наступлению финальной стадии заболевания – цирротического туберкулеза – сморщиванию легкого вследствие обширного разрастания грубой соединительной ткани.

Причины

Деструктивный процесс может начаться при любой клинической форме туберкулеза легких - инфильтративной, диссеминированной, очаговой, туберкулеме. Предрасполагающими условиями для развития кавернозного туберкулеза могут служить массивная суперинфекция, повышение сенсибилизации и изменение реактивности организма, сопутствующие заболевания и вредные привычки (курение).

Патогенез

Формированию полостного образования (каверны) в легком предшествует фаза распада - образование в воспалительном очаге полости, которая заполняется особым видом некротической ткани – казеозными массами. Под воздействием протеолитических ферментов сухие казеозно-некротические массы приобретают жидкую консистенцию и постепенно отторгаются через дренирующий бронх, оставляя на своем месте остаточную полость. В дальнейшем эта полость заполняется воздухом, а при нарушении дренажной функции бронха – жидкостью.

Стенка сформированной каверны представлена тремя слоями: изнутри она выстлана слоем казеозных масс (пиогенная оболочка), в середине имеется грануляционный оболочка, представленная гигантскими и эпителиоидными клетками, снаружи каверна окружена тонкой эластичной соединительнотканной капсулой. Характерными патоморфологическими признаками кавернозного туберкулеза легких служат наличие одиночной каверны, отсутствие выраженной воспалительной реакции и фиброзных изменений в бронхах, лимфатических сосудах и окружающей их ткани.

Классификация

В соответствии с патогенетической характеристикой каверн во фтизиатрии различают их следующие виды кавернозного туберкулеза легких:

свежие распадающиеся – образование полостей в очагах казеозного распада, не отграниченных от легочной ткани (фаза распада)
свежие эластические – формирование двухслойных отграниченных полостей с наличием пиогенной и грануляционной оболочек (фаза распада)
капсулированные – собственно кавернозный туберкулез легких, организация полостей с трехслойной структурой (см. выше)
фиброзные – соответствуют фиброзно-кавернозному туберкулезу; снаружи полости окружены фиброзной оболочкой
санированные – полости очищаются от грануляций и казеоза; по сути представляют собой остаточные полости после излечения туберкулеза.

В зависимости от размера каверны делятся на малые (с диаметром менее 2 см), средние (с диаметром 2-5 см) и большие (с диаметром свыше 5 см).

КТ органов грудной клетки. Множественные обширные полостные образования (каверны) в верхней доле правого легкого

Симптомы кавернозного туберкулеза легких

Локализация кавернозного туберкулеза легких обычно односторонняя. Заболевание развивается, как правило, на 3-4-й месяц неэффективного лечения других форм туберкулеза. Клиническая картина наиболее выражена в фазу распада. Возникает кашель с мокротой, кровохарканье. Над полостью распада выслушиваются влажные хрипы.

После окончания формирования каверны симптоматика становится скудной, маловыраженной и неспецифичной. Может отмечаться астения, постоянное чувство усталости, пониженный аппетит, похудание, периодический субфебрилитет. Больные с кавернозным туберкулезом легких являются резервуаром инфекции и источником распространения микобактерий. Поэтому нередко именно бактериовыделение становится основой для более детального обследования пациента.

На скрытый туберкулезный процесс может указывать легочное кровотечение, развивающееся как будто беспричинно, на фоне полного здоровья. Источником профузного кровотечения могут становиться так называемые аневризмы Расмуссена (при вовлечении в каверну терминальных легочных артерий), аспергиллез полости, в том числе санированных каверн. К осложненному варианту течения кавернозного туберкулеза также относится прорыв каверны в плевральную полость с развитием бронхоплеврального свища или эмпиемы плевры.

Кавернозный туберкулез легких протекает не дольше 2-х лет. Заживление каверн возможно в нескольких вариантах: с формированием рубца, туберкулемы, единичного туберкулезного очага, санированной полости. В других случаях кавернозный туберкулез переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Диагностика

Дальнейшее рентгенологическое обследование (рентгенография легких) обнаруживает кольцевидные тени с периферической локализацией овальной или округлой формы. После получения рентгенологических данных требуется дифференциальная диагностика с абсцессом легкого, периферическим раком легкого, буллезной эмфиземой, ограниченным пневмотораксом, эхинококкозом, осумкованным плевритом.

КТ органов грудной клетки. Полостное образование (каверна) в задних отделах S3 верхней доли левого легкого

При впервые выявленном кавернозном туберкулезе легких в анализе мокроты МБТ обнаруживаются в большом количестве. Проведение бронхоскопии необходимо не только для получения материала для исследования при отсутствии мокроты, но и для обнаружения воспалительных изменений в бронхах (эндобронхита), препятствующих закрытию каверны. Результат туберкулиновых проб слабоположительный. Существенную помощь в этих случаях оказывают лабораторные исследования (QuantiFERON-TB, T-SPOT.TB).

Лечение кавернозного туберкулеза

Из-за активного бактериовыделения больные с кавернозным туберкулезом легких нуждаются в стационарном лечении в условиях противотуберкулезного диспансера. Терапия впервые выявленного кавернозного процесса проводится с помощью одновременного назначения 3-4-х противотуберкулезных препаратов (обычно - изониазида, этамбутола, рифампицина и стрептомицина). Для обеспечения высоких концентраций специфических химиотерапевтических средств они могут вводиться внутривенно, внутрибронхиально, а также прямо в полость каверны. Дополнительно назначается туберкулинотерапия, лечебная дыхательная гимнастика, физиотерапия (индуктотермия, ультразвук, лазеротерапия). В случае высокого риска развития лекарственной устойчивости микобактерий к схеме лечения добавляют фторхинолоны и канамицин.

В благоприятных случаях проведение 4-6-месячного курса специфической терапии приносит положительные результаты: происходит прекращение бацилловыделения, уменьшение и закрытие каверны. Если в течение названного срока не удается достичь заживления каверны, принимается решение об оперативном лечении кавернозного туберкулеза: резекции легкого, оперативной коллапсотерапии (наложении искусственного пневмоторакса). При любом развитии событий после стационарного этапа проводится санаторное и амбулаторное лечение с последующим диспансерным наблюдением.

Прогноз

В большинстве случаев кавернозный туберкулез легких поддается излечению. На фоне туберкулостатической терапии каверны небольших размеров закрываются и рубцуются. Каверны с ригидными стенками со временем вновь заполняются казеозными массами, что приводит к образованию псевдотуберкулемы. Неблагоприятные исходы (нагноение, аспергиллез, прогрессирование туберкулезного процесса и др.) встречаются редко.

1. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких: современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение/ Павлунин А.В.// Современные технологии в медицине. – 2012 - №1.

Туберкулезный плеврит - это воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы:

переохлаждение
гиповитаминозы и недостаточное питание
прием ГКС и иммунодепрессантов
сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет)
тесный контакт с больным туберкулезом.

Патогенез

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

Классификация

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.
Экссудативный (выпотной) плеврит. Самый частый вариант туберкулезного плеврита - экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода:

1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений
2) стабилизации
3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергический плеврит

Аллергическая форма плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный плеврит

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.

На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.
При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.
Иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует:

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение стационарное. В период экссудации и лихорадки назначается постельный режим. Рекомендуется питание с ограничением соли и жидкости, большим количеством белка и витаминов. При любом клиническом варианте туберкулезного плеврита назначается терапия 3-4-мя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин) не менее чем на 9 месяцев. При выраженной экссудации и гиперергии проводится курс лечения кортикостероидами (преднизолоном) – это позволяет добиться прекращения дальнейшего накопления выпота.

В случае продолжающейся экссудации проводятся повторные плевральные пункции с введением химиопрепаратов в полость плевры. Добиться скорейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков помогает дренирование плевральной полости с наложением активной вакуумной аспирации. В период резорбции экссудата применяются НПВС, электрофорез, дыхательная гимнастика.

При наличии бронхоплеврального свища требуется его хирургическое закрытие. При туберкулезной эмпиеме плевры может выполняться интраплевральная торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

При своевременном и полноценном лечении туберкулезного плеврита прогноз благоприятный. Летальность от туберкулеза плевры (главным образом от хронической эмпиемы плевры) составляет 1-2%. У пациентов, не получавших лечение, или получавших его не в полном объеме, в ближайшие три года может развиться диссеминированный туберкулез легких. Профилактика туберкулезного плеврита такая же, как и при других клинических формах инфекции (проведение вакцинации и туберкулинодиагностики среди детей и подростков, профилактической флюорографии среди взрослого населения, исключение контактов с больными туберкулезом и т. д.).

Критерии потери активности туберкулеза. Остаточные изменения туберкулеза.

Определить в каждом конкретном случае наличие такого процесса лишь по одному какому-либо клиническому признаку крайне трудно, а часто невозможно. В этих случаях необходимо руководствоваться несколькими показателями. На основании длительного (от 3 до 15 лет) наблюдения за большой группой детей, подростков и взрослых, ранее страдавших различными формами туберкулеза органов дыхания, мы совместно с рядом сотрудников Центрального института туберкулеза еще в 1950 г. определили следующие критерии потери активности процесса и клинического излечения от него.
1. Устойчивое функциональное состояние организма, полная компенсация и сохраняющаяся трудоспособность.
2. Отсутствие физически и рентгенологически определяемых признаков активности специфических изменений в органах дыхания.

3. Отсутствие микобактерий туберкулеза в различных выделениях, подтвержденное всеми доступными методами исследования.
4. Отсутствие признаков повышенной специфической чувствительности, установленное посредством кожных и подкожных туберкулиновых проб, различных биохимических показателей.

К числу последних мы отнесли в дальнейшем отрицательную белково-туберкулиновую пробу, отсутствие С-реактивного белка, нормальный уровень гликопротеидов и других иммунобиологических показателей, изложенных на стр. 91—93. В сущности тех же критериев придерживаются в настоящее время и некоторые другие авторы (В. С. Гавриленко, 1970; Kuntz, 1964, и др.).

III. Единичные уплотненные мелкие очаги с ограниченным фиброзом.
IV. Многочисленные уплотненные очаги и распространенный фиброз.
V. Единичные крупные осумкованные очаги или уплотненные фокусы типа туберкуломы с ограниченными фиброзно-склеротическими изменениями.

VI. Такого же характера, но многочисленные очаги и фокусы на фоне выраженного пневмо- или плевросклероза.
VII. Остаточные (оздоровленные) деструктивные полости.
VIII. Метатуберкулезные реконструктивные легочные и плевральные изменения.

При последующем контроле в течение 3—5 лет и более после прекращения лечения у большей части наблюдавшихся сохранялось стационарное клинико-рентгенологическое состояние, у других отмечалась дальнейшая инволюция рентгено-морфологических изменений в легких, у третьих в небольшом числе случаев в различные сроки произошло обострение процесса или наступал рецидив болезни. Такой неблагоприятный исход обычно не отмечался при I, II, III и VIII типах остаточных изменений и имел место при остальных. Приведенная группировка приближается к схеме основных типов излечения легочного туберкулеза, предложенной В. Л. Эйнисом (1957).
Таким образом, при определении потенциальной активности туберкулеза необходимо учитывать качественный и количественный характер рентгено-морфологических изменений и их динамику. Так, по нашим наблюдениям, при наличии остаточной полости, особенно с утолщенными стенками, туберкуломы средней и крупной величины, множественных уплотненных очагов и осумкованных фокусов можно скорее предполагать еще сохраняющуюся активность процесса. Об этом же свидетельствует продолжающаяся инволюция специфических изменений, отмечаемая на протяжении сравнительно короткого срока наблюдения.

В сомнительных случаях приходится прибегать к специфическому лечению, чтобы ex juvantibus определить возможную активность туберкулеза. Уверенность в этом укрепляется, если после приема в течение 3— 6 мес, например, тубазида и ПАСК уменьшаются в размерах, уплотняются, а тем более рассасываются очаговые или фокусные образования в легких. Пользуясь таким методом, В. Р. Левин и Б. Ш. Моделевский (1970) смогли в 21,6% подтвердить активность рентгенологически определяемых изменений.
Изложенные данные свидетельствуют о том, что лишь в результате всестороннего исследования пациента и нередко только после различного в зависимости от характера патологического процесса периода наблюдения может быть решен вопрос об его активности и определен круг соответствующих лечебно-профилактических мероприятий.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: