Помогает ли энтерофурил при хеликобактер

Обновлено: 28.03.2024

ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы. НИИ питания РАМН, Москва. Ставропольская ММА, Ставрополь. НИИ физико-химической медицины, Москва.

Рассматривается эволюция антихеликобактерной терапии, проделанная за последние годы. Одной из проблем в этой сфере является растущая резистентность Helicobacter pylori к метронидазолу – стандартному компоненту эрадикационной антихеликобактерной терапии. В этой связи в ЦНИИ гастроэнтерологии была разработана и апробирована схема эрадикационной терапии, включающая ингибитор протонной помпы, антибактериальный препарат кларитромицин, а в качестве третьего компонента был использован Энтерофурил® (нифуроксазид). Представлены результаты исследования, включавшего 120 взрослых пациентов с инфекцией H. pylori и различными заболеваниями верхнего отдела пищеварительного тракта, получавших в составе эрадикационной 7-дневной терапии пантопразол 20 мг 2 раза в сутки и кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, а в качестве третьего компонента Энтерофурил или метронидазол. Было показано, что тройная схема терапии хеликобактериоза, включающая Энтерофурил в виде суспензии является достаточно эффективной эрадикационной схемой у взрослых, превосходящей по эффективности и переносимости схему с метронидазолом.

Проблемы антихеликобактерной терапии

День 4 июня 1983 г. провел красную линию в отношении к лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гастрита. В тот день медицинский журнал Lancet зарегистрировал письмо “Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis”, посланное редактору B. Marshall и J. Warren. И наконец тот день официально считается днем рождения нового микроорганизма, открытого этими учеными, – Helicobacter pylori. C того момента терапия хронических воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, к которым относятся и язвенная болезнь, и гастрит, стала включать антибактериальные средства наряду с препаратами, подавляющими выработку кислоты и/или способствующими репарации слизистой оболочки.

Основной целью при лечении заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. pylori, является эрадикация микроорганизма с поверхности слизистой оболочки. При исчезновении H. pylori с поверхности желудка происходит репарация язвенного дефекта и восстановление структуры слизистой оболочки.

С учетом экологической ниши, которую занимает H. pylori, проводимая антибактериальная терапия должна отвечать некоторым требованиям, а именно: используемые препараты должны:

  1. Эффективно воздействовать на микроорганизм.
  2. Быть устойчивыми к действию агрессивной кислой среды желудка.
  3. Способными проникать под слой желудочной слизи.
  4. Оказывать локальное действие в области слизистой оболочки.
  5. Быстро выводиться из организма, не накапливаясь в других тканях и органах.

Необходимость установления единого подхода к диагностике и терапии инфекции H. pylori, основанного на опыте ведущих европейских исследователей, привела к созыву в Маастрихте (Нидерланды) в феврале 1996 г. конференции, организованной Европейской группой по изучению H. pylori. На конференции был обсужден и принят документ под названием “Current European Concepts in the Management of Helicobacter pylori Infection – The Maastricht Consensus Report” (Маастрихт-I).

Бактерии H. pylori, являясь микроаэрофилами, способны нормально функционировать и размножаться, только находясь в привычной среде обитания – на поверхности слизистой оболочки под слоем слизи. Вне организма они крайне чувствительны практически к любому агрессивному воздействию (алкоголь, атмосферный воздух, антибактериальные препараты, действующие на грамотрицательную флору).

На заре “эпохи хеликобактериоза”, в конце 1980-х гг., считалось, что для эффективного лечения хронических воспалительных заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта хватало использования одного антибактериального препарата (монотерапии) или двойной терапии. Для этих целей обычно использовался метронидазол в сочетании с висмута трикалия дицитратом (ВТД) или полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (амоксициллин) в возрастных дозировках. Лечение продолжалось в среднем 14–28 дней и приводило к эрадикации H. pylori среди 70–80 % больных. Однако длительный курс лечения, широкое и не всегда оправданное назначение метронидазола, а также антибиотиков детям и взрослым при гастродуоденитах и язвенной болезни привело к тому, что уже к 1991 г. использование одного или двух препаратов не вызывало эрадикации. В 1992–1994 гг. наиболее эффективной считалась тройная схема лечения, включавшая ВТД, метронидазол и амоксициллин (продолжительность курса – 10–14 дней), позволявшая достигать эрадикации среди 78,3 % пациентов. Однако уже с середины 1994 г. степень эрадикации от проводимой терапии снизилась, а симптомы заболевания у вылеченных ранее больных возвращались уже через 1–4 месяца.

Это было связано в первую очередь с появлением новых штаммов микроорганизмов, устойчивых к используемым препаратам. Как показали микробиологические исследования, проведенные в России, количество резистентных штаммов H. pylori нарастает в геометрической прогрессии.

В качестве примера можно привести данные в отношении первично-резистентных штаммов H. pylori к метронидазолу. Так, в 1996 г. их доля составляла 21,7 % от всех выделенных штаммов этого микроорганизма, а в 1997 г. – уже 24,1 %. К 2006 г. количество резистентных к метронидазолу штаммов в Центральном федеральном округе России превысило 25–27 %, а в настоящее время число штаммов, устойчивых к метронидазолу, среди взрослого населения России превы.

Щербаков П.Л. , Янова О.Б. , Белоусова Н.Л. , Машарова А.А. , Щербакова М.Ю. , Гончаренко Л.С. , Фирсова Л.Д. , Ким В.А. , Кашников В.С. , Говорун В.М.

Выбор рациональной антимикробной терапии при кишечных дисбактериозах до сих пор остается для врачей достаточно сложной задачей. Появляется все больше данных, подтверждающих способность различных антибиотиков даже при парентеральном введении и использовании в терапевтических дозах вызывать существенные изменения в микроэкологии ребенка. Местнодействующий кишечный антисептик Энтерофурил, являющийся современным производным нитрофурана, обладает широким спектром антимикробного действия, что обосновывает его применение как антидиарейного и антисептического средства при острых кишечных инфекциях (в качестве разумной альтернативы антибиотикам), а также дисбактериозах кишечника. Отчетливый корригирующий эффект Энтерофурила на качественный и количественный состав энтерофлоры, его хорошая переносимость при минимуме побочных эффектов представляют значительный практический интерес. Безопасность препарата позволяет использовать его у детей раннего возраста, а также беременных и кормящих женщин. Энтерофурил рекомендован для эмпирической антимикробной терапии среднетяжелых кишечных инфекций в составе комплексной терапии.

Итогом последнего десятилетия стало признание того факта, что при восстановлении равновесия открытой биологической системы – желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), необходимо нормализовать не только экосистему живых микроорганизмов (биотических элементов), но и окружающую их среду (абиотические факторы) [1].

Как известно, в кишечнике первично абиотическими факторами являются:

  • конкретные уровни рН;
  • степень анаэробиоза;
  • желчные кислоты;
  • панкреатические ферменты;
  • наличие эндогенных и экзогенных (попавших с пищей) веществ;
  • концентрация слизи;
  • перистальтическая активность стенки кишечника (рис. 1).

С учетом нестабильности этих факторов в отдельных участках пищеварительного тракта по мере продвижения в дистальном направлении каждый отдел кишечника должен изучаться как своеобразная биоценотическая ниша [2].

Многочисленные специальные публикации доказывают, что по мере продвижения содержимого внутри кишечной трубки снижается парциальное давление кислорода и повышается рН среды, в связи с чем появляется “этажность” расселения различных видов бактерий по вертикали: выше всего располагаются аэробы, ниже – факультативные анаэробы и еще ниже – строгие анаэробы [2, 6, 9]. Справедливо считают, что толстая кишка является важным органом и не только потому, что ей присущи специфические функции, но и в связи с тем, что ее экосистема определяется факторами постоянства: стабильной температурой, строгим анаэробиозом, большим разнообразием эндогенной микрофлоры, высокими концентрациями микроорганизмов и низкими концентрациями экзогенных веществ (остатков непереваренной пищи).

Несмотря на то что существует официально рекомендованный алгоритм проведения коррекции дисбактериозов кишечника, его широкое применение ограничено наличием определенных недостатков [3]. Современная клиническая практика свидетельствует о том, что при восстановлении микроэкологического равновесия корректируют в основном только биотические факторы. Коррекцию осуществляют путем деконтаминации (с помощью антибиотиков и антибактериальных средств), посредством введения живых микроорганизмов – пробиотиков (которые, проходя через ЖКТ, не образуют в нем колоний) или обеспечивая питательными факторами (пребиотиками) нормальные бактериальные популяции в толстой кишке.

Необходимость и целесообразность использования антибактериальных средств при дисбактериозе обусловлены механизмом его развития. Естественной реакцией на изменение функциональной стабильности эпителиального слоя становится усиление транслокации бактериальной микрофлоры с параллельным изменением ее состава (рис. 2). На этом фоне происходит дальнейшая закономерная дестабилизация, которая характеризуется высокой изменчивостью профилей бактериальных популяций в биоценотических нишах (не только ЖКТ, но и других отделов открытых биологических систем: носоглотки, ротовой полости, кожи, мочеполового тракта и др.) в сторону ассоциативного роста грамотрицательных бактерий, не свойственных данному биотопу [4]. Доказано, что грамотрицательные бактерии по сравнению с грамположительными являются более сильными иммуногенами для детского организма, они более устойчивы к антибактериальному действию как окружающей среды, так и широкоспекторных антибиотиков [5].

Утверждается точка зрения, согласно которой при возникающем микроэкологическом дисбалансе происходит формирование штаммов персистирующих потенциально-патогенных бактерий, способных при ослаблении защитных сил организма ребенка утяжелять течение хронического заболевания. Вместе с тем особого внимания заслуживает установленный факт формирования дефицита ряда микроорганизмов, прежде всего бифидобактерий и лактобацилл, в соответствующих экологических нишах. В результате значительно ослабляются естественные защитные системы организма (микрофлора и “барьерный эффект”, эпителий/слизь и иммунитет) [6, 7].

Антибиотикотерапия при кишечных инфекциях и дисбактериозах

В настоящее время показания к применению антибиотиков с целью коррекции кишечной микрофлоры относительно ограниченны, за исключением терапии, направленной на устранение кишечных инфекций.

  • для профилактики диареи путешественников при наличии высокого риска;
  • для профилактики инфицирования асцитической жидкости в случае цирроза печени с факторами риска;
  • для деконтаминации кишечника у пациентов с апластической анемией или лиц с ослабленным иммунитетом в первоначальный период после пересадки костного мозга;
  • для деконтаминации перед некоторыми хирургическими процедурами на ЖКТ;
  • для профилактики осложнений эндоскопических процедур на ЖКТ у лиц с высоким риском;
  • при наличии воспалительных процессов в кишечнике (например, болезни Крона) [2].

В этих случаях используют различные антибактериальные препараты, которые подразделяют на две группы:

  1. Антибиотики, которые после приема внутрь не адсорбируются из кишечника (т. е. имеют низкую биодоступность) и обеспечивают антимикробный эффект только в кишечнике, не оказывая общерезорбтивного действия (т. н. кишечные антисептики – нитрофураны, нефторированные хинолоны и хинолины, некоторые сульфаниламиды, аминогликозиды и др.).
  2. Антибиотики, которые хорошо всасываются из тонкой кишки, оказывая системное действие, и одновременно обеспечивают терапевтические концентрации в содержимом кишечника (фторхинолоны, хлорамфеникол, нитроимидазолы и др.) [8].

Эксперименты последних лет убедительно продемонстрировали, что антибиотики второй группы оказывают свой специфический эффект не только на возбудителя в месте локализации инфекции, но и на нормальную микрофлору, в процессе своей жизнедеятельности высвобождающую низкомолекулярные пептиды, необходимые для реализации адекватного иммунного ответа. Деконтаминация кишечника антибиотиками приводит к нарушению образования микробных пептидов и иммуносупрессии, подобно тому, как это происходит при введении гидрокортизона [9].

В последнее время появляется все больше данных, подтверждающих способность различных антибиотиков даже при парентеральном введении и использовании в терапевтических дозах вызывать существенные изменения в микроэкологии ребенка. Уменьшение плотности популяции анаэробных бактерий является главной причиной нарушения “барьерного эффекта”, что обусловливает повышенный риск появления патогенов, главный из которых – Clostridium difficile. Другим механизмом, провоцирующим диарею, является модификация бактериального метаболизма, при котором уменьшаются гидролиз и брожение и появляются не полностью адсорбированные нутриенты [2].

Установлено, что характерной особенностью воздействия цефалоспоринов на микробиоценозы толстой кишки является снижение в них содержания кишечных палочек, лактобацилл и бифидобактерий с заметным увеличением количества клебсиелл, энтеробактеров, протеев, псевдомонад, энтерококков, стафилококков. Ампициллин при пероральном введении вызывает значительные дисбиотические нарушения: с одной стороны, уменьшается число кишечных палочек, энтерококков, лактобацилл, бифидобактерий, клостридий, с другой – увеличивается титр клебсиелл, энтеробактеров, цитробактеров, протеев, морганелл и грибов. В этих условиях ингибируются процессы брожения, активные углеводы остаются в просвете ободочной кишки и являются причиной осмотической диареи. Карбенициллин оказывает на микроэкологию кишечника схожее действие, однако оно менее выражено по отношению к лактобациллам, бактероидам и фузобактериям. Аминогликозидные антибиотики заметно снижают в кишечнике число аэробных грамотрицательных бактерий, включая кишечные палочки и клебсиеллы, и практически не оказывают действия на протеев, псевдомонады, энтерококки, лактобациллы. Характерной особенностью этих химиопрепаратов является увеличение содержания в фекалиях грибов рода Candida. Линкозамиды (линкомицин, клиндамицин) сильно изменяют микрофлору толстой кишки: происходит резкое угнетение или даже элиминация грамотрицательных анаэробных бактерий, аэробных кокков, лактобацилл, стафилококков, стрептококков, бифидобактерий, эубактерий, при этом возрастает количество протеев, псевдомонад, цитробактеров, кандид, кишечных палочек и клостридий. Макролидные антибиотики при пероральном введении снижают концентрацию аэробных и анаэробных бактерий, хотя и в незначительной степени, и одновременно увеличивают титры клебсиелл, энтеробактеров, протеев и псевдомонад [9]. По нашему убеждению, подобные детальные исследования должны быть сдерживающим фактором при назначении антибактериальной терапии для коррекции микроэкологических нарушений.

Наибольшее распространение в отечественной педиатрической практике получили препараты первой группы, высокие концентрации которых в ЖКТ являются важной гарантией успеха селективной деконтаминации кишечника. Тем не менее выбор рациональной антимикробной терапии при кишечных дисбактериозах остается еще достаточно сложной задачей для врачей.

В качестве неадсорбируемых топически активных антисептиков широко известны нитрофурановые препараты (фуразолидон, фуразидин, нитрофурантоин, нифуроксазид и др.). Нитрофураны проявляют антимикробную активность в отношении как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий. Они конкурируют с флавиновыми ферментами, нарушают синтез нуклеиновых кислот, угнетают метаболизм пирувата, активность дегидрогеназ, альдолаз и транскетолаз, что в целом изменяет энергетический обмен микробной клетки, блокируя тем самым ее рост и размножение. В отличие от антибиотиков нитрофураны стимулируют иммунитет за счет повышения фагоцитарной активности лейкоцитов, усиления комплементсвязывающей способности сыворотки крови, повышения содержания антител в крови, увеличения адсорбционно-поглотительной способности ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки [10].

Фармакоэпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что в России остается широко распространенной практика назначения фуразолидона, к которому наблюдается высокий уровень резистентности основных патогенных микроорганизмов. В последних клинических исследованиях доказано, что санирующая эффективность фуразолидона в отношении шигелл составляет всего 57,2 %, сальмонелл – 33,3 %, клебсиеллы пневмонии и энтеробактер практически не чувствительны к препарату [11]. Кроме того, известно, что практически во всех экономически развитых странах применение фуразолидона строго ограничено не только в связи с высоким уровнем устойчивости к нему микроорганизмов, но и по причине его низкой безопасности, особенно у детей и лиц пожилого возраста.

Одним из современных представителей производных нитрофурана, содержащим в качестве активного вещества нифуроксазид, является Энтерофурил (АО “Босналек”, Босния и Герцеговина), который активно используется на протяжении последних лет благодаря ряду его положительных свойств.

Энтерофурил в детской гастроэнтерологии

Энтерофурил является местнодействующим кишечным антисептиком и из просвета ЖКТ не всасывается. В результате интенсивного изучения Энтерофурила доказано, что в терапевтических дозах препарат оказывает бактериостатическое, а в высоких – бактерицидное действие. Предположительно он ингибирует активность дегидрогеназ и синтез определенных бактериальных белков, в результате чего нарушаются процессы роста и деления бактериальной клетки.

Прямой антимикробный эффект Энтерофурила установлен в отношении ряда возбудителей кишечных инфекций и активных условно-патогенных микроорганизмов:

  • Salmonella tylihimurium;
  • Yersinia enterocolitica;
  • Shigella dysenteriae;
  • Escherichia coli;
  • Clostridium difficile;
  • Klebsiella lineumoniae;
  • Enterobacter slili.;
  • Camliylobacter slili.;
  • Citrobacter slili.;
  • Strelitococcus liyogenes;
  • Stalihylococcus liyogenes.

Такой широкий спектр антимикробного действия обосновывает применение Энтерофурила как антидиарейного и антисептического средства при острых кишечных инфекциях (в качестве разумной альтернативы антибиотикам), а также при дисбактериозе кишечника.

Положительными качествами препарата считаются его хорошая переносимость при минимуме побочных эффектов, что представляет значительный практический интерес, ибо безопасность Энтерофурила позволяет использовать его у детей раннего возраста, а также беременных и кормящих женщин. С учетом существующих рекомендаций, разработанных ведущими специалистами в области клинической фармакологии, важно напомнить, что недоношенным и детям до месяца жизни все препараты нитрофуранового ряда, в т. ч. Энтерофурил, противопоказаны, поскольку вследствие незрелости глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы они могут вызывать гемолиз.

Энтерофурил является одним из наиболее доступных антимикробных препаратов, выпускаемых в детской форме (суспензии), обеспечивающей легкость предписанного режима дозирования в зависимости от возраста ребенка. Среднесуточные дозы препарата в суспензии составляют у детей в возрасте от 2 до 6 месяцев – 7,5 мл при трехкратном приеме, до 2 лет – 10 мл при четырехкратном приеме, старше 2 лет – 15 мл при трехкратном приеме. Детям с 6 лет и взрослым назначают по 2 капсулы Энтерофурила 3–4 раза в сутки. Длительность лечения острой диареи при неосложненном течении должна составлять не более 7 дней, в случае селективной деконтаминации дисбактериоза Энтерофурил может применяться более коротким курсом – до 5 дней.

Углубленное изучение механизмов действия Энтерофурила в детской гастроэнтерологии позволило подойти к оптимальному решению проблемы дисбактериоза в проксимальных и дистальных отделах кишечника. Отмечен отчетливый корригирующий эффект препарата на качественный и количественный состав энтерофлоры. Согласно данным бактериологического исследования, все основные условно-патогенные микроорганизмы (гемолизирующие штаммы эшерихий, протей, стафилококк золотистый и др.) оказались чувствительными к Энтерофурилу. Доказано, что данный препарат не оказывает отрицательного влияния на состав кишечных комменсалов и не изменяет нормального микробиоценоза [12, 13]. Очень важно, что даже при повторном применении Энтерофурила его минимальная подавляющая концентрация в отношении условно-патогенных микроорганизмов не изменяется. Это означает, что резистентность микроорганизмов к нему не развивается. Есть данные, что при инфицировании энтеротропными вирусами нифуроксазид препятствует развитию бактериальной суперинфекции. При острой диарее бактериальной этиологии препарат восстанавливает эубиоз кишечника. [14]. Энтерофурил рекомендован для эмпирической антимикробной терапии среднетяжелых кишечных инфекций [14].

Мы обладаем собственным опытом успешного применения Энтерофурила в программе комплексной коррекции нарушений микрофлоры толстой кишки. В анализ были включены более 1000 детей разного возраста, у которых применяли оптимальную схему лабораторной диагностики и соответствующий ей рекомендательный перечень основных лекарственных средств, используемых в коррекции дисбактериозов [15].

После целенаправленного и углубленного исследования качественного и количественного состава микрофлоры толстой кишки при I степени дисбактериоза назначали пре- и пробиотики + витаминно-минеральные комплексы. При II степени дисбактериоза коррекцию начинали со специфических бактериофагов (после определения фаголизабельности) или Энтерола, далее использовали Смекту с последующим комплексным назначением пре- и пробиотиков + иммуномодуляторы + ферментные препараты + витаминно-минеральные комплексы. III степень дисбактериоза ликвидировали с помощью кишечных антисептиков (Энтерофурила) в сочетании с иммуномодуляторами, затем – Смекты и далее – пре- и пробиотиков + ферменты + витамины.

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.


Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.


Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

  • Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
  • Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
  • Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

  • через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
  • в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
  • в случае использования людьми одной зубной щетки;
  • через губную помаду;
  • при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
  • через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.


— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

  • железодефицитной анемии;
  • халитоза (плохого запаха изо рта);
  • крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

  1. Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
  2. Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
  3. С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
  4. Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
  5. Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
  6. Исследование антигенов хеликобактера в кале.


Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.


— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

  • больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
  • тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
  • отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.


— Какое лечение назначается?

Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

В норме в желудок не попадает желчь. Этому препятствует мышечное кольцо между желудком и двенадцатиперстной кишкой — пилорический сфинктер, который также называют привратником желудка. Желчь, которая образуется в печени, накапливается в желчном пузыре и поступает в двенадцатиперстную кишку. Ее задача — обеспечение процесса переваривания пищи. Если желчь попадает из двенадцатиперстной кишки в желудок, это указывает на определенные проблемы в работе желудочно-кишечного тракта. Такое явление называют дуоденогастральным рефлюксом или билиарным рефлюксом.

Если содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается не только в желудок, но и в пищевод, такое явление называют дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом.


Особенности состояния. Причины развития

Заброс желчи в желудок — одно из наиболее распространенных нарушений в работе пищеварительной системы. Чаще всего такое состояние указывает на наличие заболеваний ЖКТ и очень редко является изолированным нарушением. В норме желчь идет только в одном направлении: от печени к двенадцатиперстной кишке.

Билиарный рефлюкс развивается из-за:

  • несостоятельности привратника желудка, что вызывает поступление желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок и пищевод;
  • нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • врожденных или приобретенных анатомических особенностей, приводящих к забросу желчи в желудок (в частности, при незавершенном повороте кишечника, синдроме короткой кишки);
  • выполненной ранее операции по поводу удаления привратника.

Перечисленные состояния могут быть вызваны:

  • заболеваниями ЖКТ (хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки);
  • злокачественной опухолью желудка;
  • функциональной недостаточностью пилорического сфинктера;
  • усиленной моторикой двенадцатиперстной кишки;
  • хроническим дуоденитом, вызывающим воспаление и отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
  • заражением глистами, лямблиями;
  • повышением давления в просвете двенадцатиперстной кишки, связанным с опущением внутренних органов, грыжами, злокачественными новообразованиями;
  • выполненными хирургическими вмешательствами по поводу удаления желчного пузыря или ушивания дуоденальной язвы.

В группе риска находятся пациенты:

  • с ожирением;
  • ведущие малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребляющие алкоголем и/или курящие;
  • питающиеся нерегулярно и не сбалансированно;
  • бесконтрольно принимающие спазмолитики, противовоспалительные и желчегонные препараты.

При холецистите, непроходимости желчных путей и панкреатите также возможно появление симптоматики билиарного рефлюкса.


Клиническая картина

При забросе желчи в желудок возникают такие симптомы:

  • изжога;
  • тошнота;
  • отрыжка;
  • горечь во рту;
  • рвота желчью;
  • метеоризм;
  • схваткообразные боли в верхних отделах живота, усиливающиеся после еды.

При дуоденогастральном рефлюксе нарушаются процессы пищеварения, и питательные вещества не усваиваются в полной мере. В результате снижается масса тела, появляются покраснения в уголках рта, ухудшается состояние кожи, ногтей и волос.

Степени билиарного рефлюкса

Различают 3 степени дуоденогастрального рефлюкса:

  • Первая. Происходит скопление небольшого количества желчи в нижнем пилорическом отделе. Выраженные симптомы отсутствуют. Для этой степени характерно появление незначительного комфорта и тяжести, которые возникают в эпигастрии после еды.
  • Вторая. Количество желчи увеличивается, она накапливается в антральном и фундальном отделах желудка. Симптомы становятся более выраженными. Возможны приступы тошноты без последующей рвоты.
  • Третья. Заброс желчи происходит в нижнем и верхнем отделах желудка, возможно ее достижение области сфинктера. Желчь попадает в пищевод и иногда достигает горла. В этом случае возможны кашель, першение в горле, охриплость голоса.


Осложнения

Существующий в течение длительного времени дуоденогастральный рефлюкс может привести к рефлюкс-гастриту. Это заболевание, которое выражается в повреждении слизистой оболочки желудка из-за постоянной травматизации.

К другим возможным последствиям заброса желчи в желудок относятся язвенная болезнь, стеноз просвета пищевода и связанное с этим затруднение в продвижении пищи, перерождение эпителия желудка, образование доброкачественных и злокачественных опухолей желудка.

Диагностика

Диагностикой и лечением явления, при котором в желудок выбрасывается желчь, занимается врач-гастроэнтеролог. Для подтверждения диагноза проводят такие манипуляции:

  • pH-метрия для отслеживания изменений уровня кислотности среды пищеварительного тракта;
  • фиброгастродуоденоскопия, позволяющая оценить состояние слизистой оболочки желудка и наличие в нем желчи;
  • УЗИ с водной нагрузкой;
  • зондовая дуоденография;
  • фиброоптическая спектрофотометрия.

При подозрении на заброс желчи в желудок проводят дифференциальную диагностику с кислым рефлюксом и пептическими язвами желудка.


Лечение

Лечение дуоденогастрального рефлюкса может быть консервативным или хирургическим.

Консервативная терапия направлена на подавление агрессивного воздействия желчи на слизистую оболочку желудка и пищевод, а также на нормализацию процесса передвижения содержимого кишечника и осуществления акта дефекации.

Пациентам назначают такие препараты:

  • антациды, подавляющие отрицательное действие кислот;
  • антагонисты рецепторов дофамина, повышающие тонус привратника;
  • сорбенты для адсорбции кислот желчи;
  • антагонисты 5-НТ4 рецепторов серотонина, стимулирующие перистальтику в двенадцатиперстной кишке.

Оперативное вмешательство при забросе желчи в желудок проводят, если консервативная терапия не дает улучшений, а также в случаях обнаружения предраковых изменений ЖКТ. Цель операции — укрепить пилорический клапан и уменьшить объем желчи, забрасываемой в желудок.

При дуоденогастральном рефлюксе важно соблюдать диету. Нужно избегать переедания, исключить из рациона продукты с повышенным содержанием жира, а также острую пищу. Также необходимо отказаться от употребления алкоголя и газированных напитков, кофе.


Профилактика

Чтобы предупредить заброс желчи в желудок, нужно:

  • своевременно лечить заболевания ЖКТ;
  • исключить возможность длительного приема препаратов, которые ухудшают характеристики желчи и влияют на моторику желчного пузыря (антибактериальные средства, спазмолитики, нестероидные противовоспалительные средства);
  • отказаться от алкоголя и сигарет;
  • соблюдать режим питания, который позволяет обеспечить физиологически нормальную моторику желудочно-кишечного тракта.

При своевременной диагностике, адекватном лечении и соблюдении рекомендаций гастроэнтеролога прогноз гастродуоденального рефлюкса благоприятный.

Читайте также: