Понижен гемоглобин в крови при вич
Обновлено: 27.03.2024
Низкий гемоглобин — это не самостоятельная болезнь. Он является результатом основного заболевания, поэтому при обнаружении анемии у пациента врач обязан назначить ему комплексное обследование.
Понятия псевдоанемии и скрытой анемии
Псевдоанемия — это попадание в кровоток тканевой жидкости во время рассасывания отека.
Скрытая анемия — это результат потери значительной части жидкого состава крови при обезвоживании (может быть вызвано диареей, рвотой, гипергидрозом). В данной ситуации кровь начинает сгущаться, поэтому лабораторный анализ показывает, что количество эритроцитов и гемоглобина в норме, даже если это не так.
Степени тяжести анемии
По степеням тяжести анемию классифицируют на:
- легкую. Уровень гемоглобина более 100 г/л, эритроцитов — более 3 Т/л;
- среднюю. Уровень гемоглобина от 66 до 100 г/л, эритроцитов — от 2 до 3 Т/л;
- тяжелую. Уровень гемоглобина менее 66 г/л.
Классификация анемий
Все анемии проявляются по-разному. С учетом причины, вызвавшей патологическое состояние, и его симптомов, выделяют четыре основных его вида:
- постгеморрагическая анемия (обусловлена хронической/острой кровопотерей);
- гемолитическая анемия (развивается из-за разрушения эритроцитов). В данную группу входят наследственные гемолитические анемии:
— с нехваткой глюкоза-6 фосфатдегидрогеназы;
— талассемия;
— серповидно-клеточная;
— Минковского-Шоффара; - дефицитная анемия (вызывается дефицитом микроэлементов/витаминов/железа, то есть каких-либо элементов, играющих важную роль в процессе кроветворения);
- гипопластическая анемия (является следствием нарушения кроветворения в костном мозге, самая опасная форма).
По цветному показателю крови анемия может быть:
- нормохромной (гемоглобин в норме). К данной группе относятся гемолитическая и постгеморрагическая анемии;
- гиперхромной (гемоглобин повышен). Сюда относятся фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия;
- гипохромной (гемоглобин понижен). Имеются в виду талассемия, железодефицитная и хроническая постгеморрагическая анемии.
По диаметру эритроцитов анемии бывают:
- нормоцитарными (почти все гемолитические и острая постгеморрагическая анемии);
- мегалобластными (В12-дефициная анемия);
- макроцитарными (фолиеводефицитная, гемолитическая болезнь новорожденных);
- микроцитарными (хроническая постгеморрагическая анемия).
По содержанию железа в сыворотке крови анемии разделяют на:
- нормосидеремические (острая постгеморрагическая анемия);
- гипосидеремические (хроническая постгеморрагическая и железодефицитная анемии, талассемия);
- гиперсидеремические (гемолитические и В12-дефицитная анемии).
Причины анемии
Общими причинами низкого гемоглобина являются:
- большие кровопотери;
- нарушение процесса образования новых кровяных клеток;
- активация патологических процессов кроверазрушения.
Причины постгеморрагической анемии
Острая постгеморрагическая анемия — это результат потери большого количества крови за минимальный промежуток времени. Хроническая форма данного заболевания вызывается:
- длительными кровопотерями; , грыжами и язвами желудка;
- болезнями почек;
- злокачественными опухолевыми новообразованиями;
- маточными кровотечениями;
- нарушениями системы свертываемости крови;
- печеночной недостаточностью, циррозом.
Что вызывает гемолитические анемии
Серповидно-клеточную форму вызывает синтез молекулы дефектного гемоглобина. Формирующиеся дефектные молекулы образуют своеобразные кристаллы, растягивающие эритроцит, из-за чего последний приобретает форму серпа. Серповидные эритроциты непластичны. Он приводят к повышению вязкости крови и закупорке мелких кровеносных сосудов. Острыми концами они могут разрушать друг друга.
Талассемия — наследственная болезнь. Она возникает по причине снижения скорости образования гемоглобина. Не до конца сформировавшийся гемоглобин является нестабильным. Он напоминает небольшие включения, придающие эритроциту вид мишеневидной клетки.
Дефицитные анемии и их причины
Железодефицитная анемия развивается по таким причинам, как:
- нехватка железа/повышенная потребность в железе (именно поэтому у недоношенных детей и беременных женщин довольно часто диагностируется анемия 1-й степени);
- хронические кровопотери;
- проблемы, связанны с всасыванием железа из ЖКТ, его транспортировкой и утилизацией.
В12-дефицитную анемию вызывает нехватка витамина В12. Болезнь может спровоцировать нерациональное питание (отказ от употребления мяса) либо нарушение процессов усвоения цианокобаламина в ЖКТ (паразиты, болезни тонкого кишечника, желудка). Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств.
Фолиеводефицитная анемия — это следствие нехватки витамина В9. Она обычно наблюдается у беременных и кормящих женщин, больных онкологией, детей подросткового возраста, недоношенных новорожденных, при болезнях печени, злоупотреблении спиртным и пр.
Причины гипопластической анемии
Гипопластическая анемия проявляется снижением содержания в крови всех клеток. К такому патологическому и опасному для жизни состоянию приводят внешние и внутренние факторы:
- вибрационное и радиационное воздействие на организм;
- серьезные травмы;
- прием некоторых лекарств;
- попадание в организм ядов; , грибки, бактерии;
- генетические мутации;
- ревматоидный артрит, нехватка элементов, задействованных в процессах кроветворения;
- эндокринные болезни и др.
Симптомы анемии
Условно симптомы низкого гемоглобина классифицируют на:
- специфические (проявляются только при конкретных видах анемии);
- неспецифические (одинаковые для всех видов заболевания).
Неспецифические симптомы анемии выглядят следующим образом:
- бледность кожных покровов/слизистых; ;
- повышенная утомляемость;
- шум в ушах;
- отказ от пищи;
- постоянная сонливость;
- чувство нехватки воздуха;
- головокружения;
- учащенное сердцебиение; , половое бессилие у мужчин;
- сбой менструального цикла; .
Специфические признаки разных видов анемий
Специфические симптомы у каждого вида анемии свои. Так, острая постгеморрагическая форма проявляется:
- учащенным пульсом;
- обмороками;
- холодным потом;
- приступами головокружения;
- бледностью кожи;
- понижением температуры тела.
При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются:
- очень белая кожа;
- тяга к каким-то определенным запахам или их непереносимость;
- отек лица;
- изменение вкусовых ощущений;
- сухость кожных покровов;
- ломкость ногтей;
- тошнота;
- нехватка воздуха;
- потливость;
- непроизвольное мочеиспускание при чихании, смехе;
- повышение температуры.
Для гемолитических анемий характерны:
- желтушность кожных покровов и слизистых оболочек (при разрушении эритроцитов в кровоток поступает билирубин);
- увеличение размеров селезенки/печени;
- повышение уровня билирубина в крови;
- потемнение мочи, кала;
- высокая температура тела;
- слабость.
Серповидно-клеточная анемия — вид гемолитической — имеет следующую симптоматику:
-
;
- задышка;
- образование воспаленных участков на ногах;
- ухудшение зрения;
- присутствие гемоглобина в моче.
Талассемию врачи диагностируют, если у пациента:
- изменяется форма костей черепа;
- кожа становится очень бледной с желтоватым/зеленоватым оттенком;
- глаза становятся узкими и отекшими;
- наблюдается отставание в умственном/физическом развитии;
- кости деформируются;
- увеличивается селезенка/печень.
К признакам железодефицитной анемии относятся:
- гул в голове;
- нехватка кислорода; ;
- постоянное желание спать, отдыхать;
- сухость кожи;
- расслаивание ногтей;
- сечение волос;
- желание есть мел, нюхать краску и т.п.;
- нарушение акта мочеиспускания;
- гипергидроз.
Также во время сдачи лабораторных анализов обнаруживается, что уровень гемоглобина и эритроцитов в крови значительно ниже установленной нормы.
В12-дефицитная анемия поражает ЖКТ и ЦНС. Как результат у больного возникают:
- отеки ног;
- ощущение мурашек на руках/ногах;
- изменение походки;
- ухудшение памяти;
- проблемы с глотанием пищи;
- увеличение печени/селезенки;
- усыхание слизистой оболочки ЖКТ.
В свою очередь, фолиеводефицитная анемия проявляется:
- невозможностью есть кислые продукты питания; ;
- трудностями при пережевывании и проглатывании еды;
- увеличением селезенки/печени;
- атрофией слизистых оболочек ЖКТ.
Для гипопластической анемии характерны симптомы:
- появление язв в ротовой полости, на коже лица;
- образование на коже синяков;
- сильная кровоточивость десен;
- повышенная утомляемость;
- желание спать; ;
- снижение количества лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в анализе крови.
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Диагностика анемии
Чтобы выявить анемию у пациента, врач проводит комплексную диагностику, которая включает в себя:
- выяснение обстоятельств, при которых самочувствие ухудшилось впервые, симптомов, которые выражены наиболее ярко;
- изучение анамнеза жизни больного. Врач уточняет, имеются ли хронические болезни, наследственная предрасположенность к каким-либо патологическим состояниям, есть ли вредные привычки, не принимал ли пациент недавно какие-либо лекарственные препараты, не было ли контакта с ядами, токсическими составами;
- осмотр кожи, определение ее цвета. Измерение давления, пульса;
- лабораторные анализы крови и мочи.
В некоторых ситуациях пациенту назначается исследование костного мозга. Оно необходимо, чтобы понять, нет ли нарушений в процессах кроветворения. Также с помощью специального оборудования может проводиться трепанобиопсия, в ходе которой врач соотносит костный мозг с тканями, его окружающими.
Для исследования сердца обычно проводится ЭКГ. При необходимости пациента направляют к гематологу.
Лабораторная диагностика низкого гемоглобина
В биохимии крови при подозрении на анемию исследуются уровни:
- глюкозы;
- холестерина;
- мочевой кислоты;
- креатинина;
- электролитов.
Это необходимо для того, чтобы оценить состояние внутренних органов больного. Анализ мочи сдается также для исключения наличия сопутствующих заболеваний.
Лабораторные признаки разных видов анемий:
- постгеморрагическая острая анемия. Ретикулоциты более 11%, наличие незрелых эритроцитов и эритроцитов аномальных форм. Лейкоциты — 12 г/л (повышены), сдвиг в формуле — влево;
- хроническая постгеморрагическая анемия. Наличие крошечных, плохо окрашенных и овальных эритроцитов. Невыраженный лимфоцитоз. Железо — ниже 9 мкмоль/л. Понижение количества кальция, меди на фоне повышения концентрации марганца, никеля и цинка;
- серповидно-клеточная анемия. Гемоглобин понижен до уровня от 50 до 80 г/л, эритроциты — от 1 до 2 Т/л. Ретикулоциты повышены примерно на треть. Наличие эритроцитов, форма которых напоминает серп;
- талассемия. Обнаружение в образце крови мишеневидных эритроцитов, увеличение числа ретикулоцитов. Гемоглобин — 20 г/л, эритроциты — 1 Т/л. Снижение концентрации тромбоцитов и лейкоцитов;
- В12-дефицитная анемия. Наличие эритроцитов гигантских размеров. Их цвет яркий, в центре отсутствует высветленная зона. Форма — грушевидная либо овальная. Продолжительность жизни — укороченная. Обнаружение огромных нейтрофилов, снижение количества эозинофилов (могут вообще отсутствовать). Также снижается концентрация базофилов, лейкоцитов. Билирубин, напротив, повышен.
Лечение анемии у детей и взрослых
Чтобы избавиться от симптомов анемии, нужно устранить спровоцировавший снижение гемоглобина фактор. Так, если патологическое состояние связано с наличием в организме паразитов, от них нужно избавиться, если с нерациональным питанием — начать соблюдать диету, если со злокачественным/доброкачественным опухолевым новообразованием — его следует удалить.
Иными словами, лечение низкого гемоглобина у мужчин, женщин и детей может быть консервативным или требовать проведения специализированных хирургических манипуляций. Обычно, чтобы улучшить состояние пациентов и снизить выраженность негативной симптоматики, врачи придерживаются следующей терапевтической схемы:
- назначают препараты, способны компенсировать возникший дефицит, — В12 при В12-дефицитной анемии, железо — при железодефицитной, В9 — при фолиеводефицитной и т.д.;
- нормализуют уровень эритроцитов. Для этого может быть реализовано переливание эритроцитарной массы либо отмывание эритроцитов. Однако данные меры при оказании помощи людям с низким уровнем гемоглобина являются крайними и выполняются только в том случае, если возникшее заболевание угрожает жизни.
Лечение острой и хронической постгеморрагической анемии
Лечение острой формы постгеморрагической анемии проводится в стационаре или гематологической клинике. Назначаемые пациенту лекарственные препараты способствуют нормализации количества крови и уровня форменных элементов, а также направлены на профилактику рецидивов заболевания. С учетом количества потерянной крови больному может понадобиться переливание, введение кровезаменителей либо эритроцитарной массы.
Лечение серповидно-клеточной анемии
Главная цель терапевтических мероприятий, когда речь идет о больном серповидно-клеточной анемией, — предотвращение развития гемолитических кризов. Для этого пациент должен исключить нахождение в местах с низким содержанием кислорода. Параллельно могут использоваться кровезаменители, вливания эритроцитарной массы.
Устранение железодефицитной анемии
Лечение железодефицитной анемии включает употребление в пищу продуктов питания, богатых железом, и лечение имеющихся болезней ЖКТ. Больной должен регулярно есть:
- сыры;
- каши;
- куриные яйца;
- мясо;
- молочные продукты.
Лечение В12-дефицитной анемии
Устранить проявления В12-дефицитной анемии помогает комплексная терапия болезней ЖКТ и соблюдение принципов правильного питания. Чаще всего больным назначаются уколы витамина В12. Они позволяют быстро восстановить процессы кроветворения в костном мозге.
Как избавиться от фолиеводефицитной анемии
Фолиеводефицитная анемия лечится путем приема витамина В9 и соблюдения диеты. Больной должен включить в рацион продукты питания, в которых содержится высокое количество фолиевой кислоты. Имеются в виду цитрусовые, овощи, зелень, спаржа, орехи, семечки, помидоры, арбузы, кукуруза, авокадо, яйца, печень животных, печень трески, крупы, зерновой хлеб.
Лечение гипопластических анемий
Лечением гипопластических анемий занимается гематолог. В зависимости от возраста, пола и состояния больного, он может использовать разные методы — пересадку костного мозга, стимулирование процессов кроветворения, переливание крови и др.
Группа риска по анемии
Наиболее часто низкий гемоглобин диагностируется у:
- людей с болезнями ЖКТ (онкология, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительный процесс в толстом/тонком кишечнике и др.);
- лиц, которые плохо питаются, вегетарианцев;
- людей с генетической предрасположенностью к определенному виду анемии (болезнь может передаваться от родителя к ребенку).
Чем грозит низкий гемоглобин
Анемию можно одновременно назвать и опасным, и безобидным заболеванием. Так, если речь о легкой степени заболевания у беременной женщины или маленького ребенка, то это, скорее, вариант нормы, нежели отклонение. Пропив курс препаратов железа, малыш/будущая мама станут абсолютно здоровыми.
В то же время средние и тяжелые степени некоторых форм анемии могут приводить к таким опасным состояниям, как:
- анемическая кома (больной теряет сознание и не реагирует ни на какие внешние раздражители, может наступить смерть);
- сбои в работе внутренних органов (особенно часто при анемии страдают почки, печень);
- снижение уровня гемоглобина до отметки менее 70 г/л (также возможен летальный исход).
Профилактика анемии
Чтобы не допустить развития анемии, необходимо:
- исключить контакт с ядами, токсическими веществами;
- отказаться от посещения территорий, зараженных радиацией;
- не контактировать с источниками ионизирующего излучения;
- не принимать бесконтрольно лекарственные препараты;
- закаляться;
- правильно питаться, включить в ежедневный рацион мясо, зелень, фрукты и овощи;
- больше времени проводить на свежем воздухе.
Вторичная профилактика низкого гемоглобина предусматривает:
- сдачу анализа крови раз в год;
- обращение за квалифицированной врачебной помощью при возникновении острых инфекционных и вирусных заболеваний;
- ежегодное прохождение медосмотров;
- планирование беременности (для женщин).
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
Человечество слишком поздно осознало опасность, которую представляет вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
Вызываемое им заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Правда, на начало XXI века медики научились эффективно бороться с этой инфекцией.
Никто не станет отрицать, что ведущую роль в этом направлении сыграло совершенствование лабораторных методов выявления инфекции.
А также исследования показателей крови уже зараженных людей.
Виды анализов
По своим характеристикам, ВИЧ относится к категории гемотрансмиссивных инфекций.
Заражение здорового человека происходит при попадании возбудителя в кровеносное русло.
Там вирус связывается с лимфоцитами и другими мишенями, начинает активную репликацию.
Зараженные клетки не сразу, но истощаются и погибают.
За счет этого и возникает иммунодефицит.
Благодаря компенсаторным способностям человеческого организма, инфекция очень долго (до нескольких лет) протекает бессимптомно.
В этом и заключается главная опасность инфекции.
Единственно, что может оказаться информативным в начальных стадиях болезни, это – анализы крови.
В клинической практике они применяются по разным направлениям:
- первичная диагностика – это исследования, которые прямо указывают на наличие или отсутствие ВИЧ-инфекции в организме обследуемого человека
- иммунограмма – направлена на оценку показателей иммунной системы, таких как количество лимфоцитов CD4, которые являются главной мишенью для вирусов
- вирусная нагрузка – помогает оценить степень активности инфекции и эффективность проводимой антиретровирусной терапии
- общий анализ крови (ОАК), который проводится инфицированным людям для общей оценки поражения организма вирусом
- биохимические исследования позволяют оценить функцию основных жизненно важных органов – печени, почек, кроветворной системы и так далее
Сложность в том, что показатели последних двух пунктов меняются в основном на продвинутых стадиях заболевания.
Но если человек вовремя прошел диагностику и узнал о своем статусе, он теперь может держать заболевание под полным контролем.
Достаточно лишь стать на учет в специализированном центре и вовремя сдавать необходимые анализы.
Типичный алгоритм обследования пациента предлагаем рассмотреть в виде следующей таблицы:
Кровь на ВИЧ
Экспресс-метод и ИФА при ситуации, рискованной по заражению или при характерных симптомах (лихорадка, увеличение лимфоузлов, частые простуды, диарея, похудание и так далее)
Повторный анализ
Положительный ответ первого исследования.
Клинический анализ крови
Установление диагноза ВИЧ-инфекции, в дальнейшем – по показаниям
Биохимический анализ крови
Установление диагноза ВИЧ-инфекции, в дальнейшем – по показаниям
Кровь на CD-4 клетки
Установление диагноза ВИЧ-инфекции, сначала двукратно с периодом в 7 дней, в дальнейшем каждые 6-12 месяцев, при ухудшении здоровья – немедленно
Вирусная нагрузка
Установление диагноза ВИЧ-инфекции, перед началом АРТ и дальше – через 3 месяца до получения негативных результатов, в дальнейшем каждые 6 месяцев
Как и любая патология, ВИЧ-инфекция имеет индивидуальные черты у каждого инфицированного человека.
Поэтому предложенная таблица – лишь ориентир.
Точные сроки и перечень необходимых анализов назначаются врачом, который ведет пациента.
Также меняются сроки проведения мониторинговых обследований после того, как пациент начинает прием препаратов антиретровирусной терапии (АРТ).
Показатели общего анализа крови при ВИЧ
На ранних стадиях инфекции, показатели общего анализа крови меняются мало или вообще остаются в переделах нормы.
Внимательный врач может связать некоторые граничные колебания лейкоцитов (формулы белой крови) с эпизодами повторных рецидивных простуд и респираторных инфекций.
В более продвинутых стадиях заболевания, когда компенсаторные возможности организма слабеют, в ОАК возникают такие изменения:
- Анемия. Снижение количества эритроцитов ниже возрастной и половой нормы связывают с повреждением ВИЧ клеток костного мозга и общим истощением организма. Степень анемии коррелирует с активностью ВИЧ-инфекции: малокровие нарастает при прогрессировании заболевания и наоборот, отступает на фоне АРТ-терапии.
- Лейко- и лимфопения являются типичными явлениями для ВИЧ. В общем анализе крови можно обнаружить стойкое снижение количества лейкоцитов (ниже 4*10 в 9 степени) и лимфоцитов (ниже 13%), показатели этих клеток помогают врачам составить предварительный прогноз и разработать меры по защите человека от других инфекций (например – назначить профлечение бисептолом).
- Тромбоцитопения. Падение уровня тромбоцитов ниже нормы (180*10 в 9 степени) весьма характерно для ВИЧ-инфекции, в течение 10 лет, такое явление возникает у 45% инфицированных людей. Вызывают тромбоцитопению два механизма: аутоиммунное повреждение тромбоцитопению и снижение количества их предшественников (мегакариоцитов).
Для пациента очень важно соблюдать сроки, когда врач рекомендует сдавать ОАК.
Это поможет вовремя заметить опасные осложнения ВИЧ-инфекции и предотвратить их.
Кроме того, нельзя забывать о риске развития побочных реакций в ответ на прем препаратов АРТ-терапии.
Показатель СОЭ
Очень важными данными ОАК, является скорость оседания эритроцитов или, сокращенно – СОЭ.
Норма – 4-10 мм в час.
Когда СОЭ ускоряется, это свидетельствует о нарушении белкового баланса крови.
К сожалению, показатель абсолютно неспецифичен: СОЭ возрастает при любой инфекции, травмах, онкологии.
Для пациентов характерно такое сочетание, когда скорость оседания эритроцитов повышена до 30-40-50 мм в час.
А человек чувствует себя более-менее нормально.
Такая картина связана со снижением количества белых кровяных телец.
В частности, тех лимфоцитов, какие синтезируют белки-иммуноглобулины.
Уменьшение количества этих иммунных белков влечет за собой относительное повышение белков-альбуминов, что и отражается в росте СОЭ.
Показатели биохимии крови
Биохимический анализ крови для пациентов очень важен.
С его помощью можно оценить функцию почек и, что более важно – печени.
ВИЧ очень часто соседствует с вирусными гепатитами.
Поэтому показатели трансаминаз помогают вовремя сориентироваться и дообследовать пациента.
Кроме того, контроль за функцией печени и почек позволяет вовремя заметить негативные реакции организма на АРТ-препараты.
Биохимия – важнейший комплекс анализов.
Однако из-за многогранности показателей интерпретировать их должен только специалист.
В этой статье мы просто не сможем осветить все детали таких исследований у пациентов.
Анемия часто встречается у ВИЧ-инфицированных пациенток, составляя примерно 30 % в начальной бессимптомной стадии инфекции, и доходит до 80-90% при прогрессировании заболевания [5]. Применение антиретровирусной терапии и химиопрофилактики во время беременности и в родах снизили риск перинатальной передачи ВИЧ-инфекции до 1-2% [1]. Однако, несмотря на очевидный положительный эффект антиретровирусной терапии и химиопрофилактики, специалистам приходится иметь дело и с - побочными эффектами данных препаратов.
Основными причинами анемии при ВИЧ-инфекции являются:
- Снижение продукции эритроцитов вследствие неопластической инфильтрации костного мозга, инфекционного поражения костного мозга, приема антиреретровирусных лекарственных препаратов.
- Неэффективная продукция эритроцитов вследствие дефицита фолиевой кислоты и витамина В12. Во время беременности ВИЧ-инфицированные пациентки предрасположены к мальабсорбции, которая, по-видимому, вызывается самой инфекцией.
- Гемолиз эритроцитов с их значительным фагоцитозом макрофагами костного мозга и выработкой аутоантител с положительной пробой Кумбса, сниженной резистентностью эритроцитов [3,4].
Угнетение кроветворения при проведении химиопрофилактики у беременных имеет важное значение для анестезиолога-реаниматолога, так как понимание генеза данного осложнения помогает провести правильную коррекцию возникших нарушений в периоперационном периоде. Некоторые антиретровирусные препараты, особенно нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (в первую очередь зидовудин), угнетают кроветворение, эритропоэз и вызывают анемию [2]. Не стоит забывать, что зидовудин отличается выраженным миелотоксическим эффектом, в связи с чем данный препарат не назначается лицам с тяжелой анемией (Hb ? 70 г/л) а при развитии тяжелой анемии на фоне АРВТ – заменяется на другой препарат, не имеющий подобных побочных эффектов (чаще диданозин).
Для анемии, возникающей вследствие применения нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы, в частности, зидовудина, характерно развитие макроцитоза (средний объем эритроцитов > 100 fl), что может быть использовано как объективный критерий угнетения кроветворения на фоне АРВТ [2]. Макроцитарная анемия, вызываемая химиопрофилактикой, не всегда связана с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, а, следовательно, не поддается лечению данными препаратами. Предстоящее оперативное родоразрешение и анемия тяжелой степени диктует необходимость отмены нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (в особенности зидовудина, ламивудина). Препаратом выбора для коррекции анемии на фоне АРВТ служит рекомбинантный эритропоэтин, предпочтительно, длительного действия, в редких случаях приходится прибегать к гемотрансфузии [7].
Согласно вышеприведенным данным, анемия является частым осложнением у ВИЧ-инфицированных беременных, принимающих антиретровирусные препараты, что ухудшает течение послеоперационного периода и предопределяет необходимость целенаправленной профилактики и лечения анемии у ВИЧ-инфицированных беременных.
Цель исследования
На основании показателей клинического анализа крови и морфологической картины эритроцитов выявить характер анемии у ВИЧ-инфицированных беременных, получающих препараты для химиопрофилактики, а также определить пути коррекции.
Материал и методы исследования
Контрольная группа (КГ) включала 139 пациенток с неосложненным течением беременности. В исследование основной группы были включены ВИЧ-инфицированные беременные с III-ей стадией заболевания, со сроком гестации 37-38 недель, которым выполнялось плановое элективное кесарево сечение. Пациентки основной и контрольной групп были сопоставимы по возрасту, сроку гестации, антропометрическим данным (табл. № 1).
Таблица 1
Некоторые характеристики больных, включенных в исследование
Показатель | Основная группа (n=162) | Контрольная группа (n=139) |
Возраст (годы) | 28,9±6,9 | 29,2±5,7* |
Рост (см) | 163,9±7,28 | 162,6±6,4* |
Вес (кг) | 75,3±5,4 | 78,4±6,3* |
Срок гестации | 37,8±0,82 | 38,2±0,74* |
ASA (II-III) | 85/77 | 92/47 |
Примечание: * Р> 0,05
При дальнейшем проведении исследования пациентки основной группы были рандомизированны на 2 подгруппы: I подгруппа – ВИЧ-инфицированные беременные, получающие специфическую предоперационную терапию, направленную на коррекцию анемии. С этой целью назначались внутривенные препараты железа [железа (III)-гидроксид декстран 150 мг внутривенно капельно через день)], фолиевая кислота - 10 мг/сутки, химически синтезированный активатор рецепторов эритропоэтина длительного действия (Мирцера) - 0,6 мкг/кг в/в однократно. II подгруппа – ВИЧ-инфицированные беременные, которым проводилась специфическая предоперационная терапия, однако, химически синтезированный активатор рецепторов эритропоэтина длительного действия (Мирцера) пациенткам II подгруппы не назначался. КГ была представлена пациентками с физиологическим течением беременности, сроком гестации 37-38 недель, которые не нуждались в специфической предоперационной терапии. Критерии исключения из исследования для ВИЧ-инфицированных беременных были следующие: наличие I, II, IV стадии ВИЧ-инфекции, отказ от приема антиретровирусных препаратов во время беременности, наличие тяжелых соматических заболеваний у ВИЧ-инфицированных беременных, влияющих на изучаемые показатели. Критерием исключения из исследования для беременных с физиологическим течением беременности служило наличие тяжелых соматических заболеваний, влияющих на изучаемые показатели.
У всех больных основной группы после измерения стартовых параметров и регистрации стартовых анализов проводили предоперационную подготовку в течение 7 дней. Предоперационная подготовка в контрольной группе не проводилась. Исследование пациенток ОГ и КГ проводилось на следующих этапах: I этап - исходный этап, до начала проведения предоперационной подготовки; II этап - на 7-е сутки лечения, непосредственно перед операцией; III этап - во время оперативного вмешательства, на этапе гемостаза мягких тканей; IV этап - через сутки после оперативного вмешательства;
V этап – на 5 сутки после оперативного вмешательства;
Премедикация накануне оперативного вмешательства в обеих группах была представлена рутинным назначением диазепама (10 мг в/м) и ингибитора протонной помпы омеза (20 мг перорально). Оперативное вмешательство в обеих группах проводилось в условиях в условиях спинальной анестезии маркаином с выполнением Гарвардского стандарта мониторинга.
Статистический анализ полученных данных включал описательную статистику по каждому исследуемому показателю, а также проверку гипотезы о статистической значимости различия средних значений трех групп с помощью дисперсионного анализа на уровне значимости, равном 0,05 и последующим попарным сравнением с учетом поправки Бофферони. Для сравнения частот осложнений были рассчитаны частотные характеристики выборок в обеих группах, относительный риск (ОР) и 95% доверительный интервал ОР. Вся процедура обработки данных выполнена с использованием пакета статистических программ SPSS 6.0. Различия между выборками считались достоверными при Р < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Согласно литературным данным, приём антиретровирусных препаратов, особенно нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы, зачастую сопровождается угнетением кроветворения, что приводит к возникновению макроцитарной анемии. В табл. 1 представлена динамика некоторых гематологических показателей показателей на этапах исследования.
Таблица 1
Динамика некоторых гематологических показателей у обследованных нами пациенток
Примечание:
P12 - ошибка при сравнении средних значений ОГ I со средними контрольной группы;
P13 - ошибка при сравнении средних значений ОГ II со средними контрольной группы;
P23 - ошибка при сравнении средних значений ОГ I со средними ОГ II;
* - статистически значимое различие между средними основных групп и соответствующими средними контрольной группы на исходно заданном уровне 0,05 с учетом поправки Бофферони;
^- статистически значимое различие между соответствующими средними ОГ I и ОГ II на исходно заданном уровне 0,05 с учетом поправки Бофферони.
Как видно из табл. №1, на начальном этапе исследования количество эритроцитов у ВИЧ-инфицированных I подгруппы ОГ было на 30,7% ниже, чем в контрольной группе, а количество эритроцитов у пациенток II подгруппы ОГ было на 29,2% ниже по сравнению с аналогичными показателями КГ. Снижение продукции эритроцитов у ВИЧ-инфицированных беременных, скорее всего, связано с угнетением эритропоэза вследствие приема антиретровирусных препаратов. К 7 суткам лечения количество эритроцитов в I подгруппе ОГ увеличилось на 25,5% (2,75±0,46х10 12 /л на I этапе исследования против 3,69±0,41х10 12 /л на II этапе исследования), оставаясь все-таки достоверно ниже, чем у женщин с неосложненным течением беременности (P1<0,05). На III и IV этапах исследования количество эритроцитов в I подгруппе ОГ было также достоверно ниже (P1<0,01) по сравнению с показателями КГ. На V этапе исследования количество эритроцитов у пациенток I подгруппы ОГ достоверно не отличалось от изучаемого нами параметра КГ (P1>0,05). Отсутствие достоверных отличий по количеству эритроцитов у пациенток I подгруппы ОГ на 5 сутки после оперативного вмешательства мы связываем с применением активатора рецепторов эритропоэтина длительного действия. Правомерность наших суждений подтверждается и дальнейшими результатами. По сравнению с II подгруппой ОГ, количество эритроцитов у пациенток I подгруппы ОГ, начиная со II этапа исследования, было достоверно выше (3,69±0,41х10 12 /л против 2,84±0,47х10 12 /л, Р3 < 0,01), что свидетельствует о правильной тактике предоперационной подготовки.
Показательной была и динамика гемоглобина, уровень которого при поступлении был на 24,2% ниже в I подгруппе ОГ и на 23,7 % ниже во II подгруппе ОГ по сравнению с КГ. У пациенток I подгруппы ОГ величина гемоглобина, также как и количество эритроцитов в процессе лечения имела тенденцию к увеличению, составляя на 7 сутки лечения 118,3±11,2 г/л против 93,8±7,74 г/л (P1>0,05). Полученные данные свидетельствует об адекватности лечебной концепции. Сохраняющиеся статистически достоверные различия (по количеству эритроцитов и уровню гемоглобина) между I подгруппой ОГ и II подгруппой ОГ на всех этапах исследования, указывают на необходимость проведения патогенетической терапии. Препаратом выбора, на наш взгляд, является активатор эритропоэтиновых рецепторов пролонгированного действия (Мирцера), способствующий более длительной ассоциации с концевыми образованиями чувствительных нервных волокон и гарантирующий более стойкий и продолжительный эффект.
Увеличенный при поступлении средний объем эритроцитов (MCV в I подгруппе ОГ был на 28,4% выше, чем в контрольной группе; MCV во II подгруппе ОГ был на 29,2% выше по сравнению с аналогичным параметром КГ) расценивался нами как патогномоничный признак анемии при приеме антиретровирусных препаратов. Увеличение эритроцитов в объеме свидетельствует о нарушении проницаемости клеточной мембраны и указывает на готовность клеток к разрушению. Проведенная комплексная предоперационная терапия в I подгруппе ОГ способствовала значительному снижению данного параметра (88,2±9,3 fl, P1>0,05 на II-ом и последующих этапах исследования), чего нельзя сказать о показателях среднего объема эритроцитов во II подгруппе ОГ (P23
Оценивая динамику среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH) отметим, что при поступлении ВИЧ-инфицированных пациенток в стационар, различие с КГ по данному показателю было статистически недостоверным (28,6±3,15 fl в I подгруппе ОГ против 29,4±2,42 fl в КГ и 28,9±1,68 fl в ОГ II против 29,4±2,42 fl в КГ), что прослеживалось и на последующих этапах исследования (Р1>0,05, Р2>0,05, Р3>0,05). Тем не менее, показатель средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHС) на исходном этапе в I и II подгруппе ОГ был достоверно ниже, чем в контрольной группе (320,1±18,5 г/л против 345,6±18,7 г/л, P10,05). Данный факт – закономерное влияние проводимой специфической терапии, направленной на нормализацию показателей эритропоэза.
Помимо лабораторных данных, нарушения гемопоэза, обусловленные приемом антиретровирусных препаратов, иллюстрирует и морфологическая картина эритроцитов.
На рис. 1 представлены окрашенные Лейкодиф-200 эритроциты пациентки после интраоперационной кровопотери (постгеморрагическая анемия) - видны гипохромные эритроциты и выраженный анизоцитоз.
Рисунок 1. | Рисунок 2. | Рисунок 3. |
На рисунках 2 и 3 отражена морфологическая картина эритроцитов у ВИЧ-инфицированных пациенток, получающих антиретровирусные препараты. Так, на рис. 2 представлены эритроциты ВИЧ-инфицированной пациентки, которая получала химиопрофилактику с 32 недель беременности – эритроциты увеличены в размере, имеется выраженный анизоцитоз и гиперхромия эритроцитов. Однако, у пациентки, получающей антиретровирусные препараты с 36 недель беременности, анизоцитоз и гиперхромия эритроцитов менее выражены (рис. 3). Представленные морфологические данные подтверждают негативное влияние антиретровирусных препаратов на функцию красного кровяного ростка.
На рисунках 4 и 5 отражена микроскопическая картина эритроцитов пациентки С., которая принимала комбинацию из трех антиретровирусных препаратов с 14 недель беременности.
Рисунок 4. | Рисунок 5. |
Практически отсутствуют клетки правильной двояковогнутой формы, характерен выраженный пойкилоцитоз, анизоцитоз, гипохромия красных кровяных телец. Среди представленных эритроцитов преобладают сфероциты, что указывает об аномалии мембраны эритроцитов, нарушении их деформируемости и готовности клеток к гемолизу. Также на рисунке 4 и 5 имеется небольшое количество кодоцитов и шистоцитов, что косвенно указывает на нарушение функции печени. Повышенная агрегационная способность эритроцитов наиболее наглядно отражена на рис. 5. Данное состояние приводит к нарушению транскаппилярного обмена, выбросу биологически активных веществ, нарушению функционирования клеток крови и транспорта кислорода.
На рис. 6 представлены эритроциты пациентки С. после проведения комплексной предоперационной подготовки с использованием стимуляторов эритропоэза. Эритроциты уменьшены в объеме, появились клетки правильной двояковогнутой формы, менее выражены анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. Патологические формы эритроцитов, такие как кодоциты, сфероциты, шистоциты практически отсутствуют, что свидетельствует о появлении нормальных форм эритроцитов. Подобные эффекты достигнуты благодаря применению стимуляторов эритропоэза длительного действия (мирцера).
Рисунок 6. |
В настоящее время доказано, что основным регулятором эритропоэза является эритропоэтин – фактор роста гликопротеиновой природы. Он контролирует пролиферацию и дифференцировку эритроидных предшественников в костном мозге и влияет на пролиферацию эритробластов, синтез гемоглобина и выход ретикулоцитов в кровь. У ВИЧ-инфицирванных беременных вследствие приема нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы развивается синдром неадекватной продукции эритропоэтина и угнетение эритропоэза. Следовательно, традиционное применение препаратов железа и фолиевой кислоты в данной ситуации является недостаточным. Предпочтительнее комплексное использование активаторов эритропоэза в сочетании с препаратами железа и фолиевой кислотой. Стимулятор эритропоэза Мирцера в отличие от рекомбиантного эритропоэтина взаимодействует с эритропоэтиновыми рецепторами на клетках предшественниках костного мозга и характеризуется более длительной ассоциацией с рецептором и более быстрой диссоциацией от рецептора, что позволяет вводить препарат 1 раз в месяц. Считаем, что использование активатора эритропоэза Мирцера а сочетании с препаратами железа и фолиевой кислотой является эффективным и патогенетически обоснованным способом лечения анемии у ВИЧ-инфицированных беременных, принимающих антиретровирусные препараты.
Гемоглобин (Hb) – это белок, образующийся в клетках крови. Он отвечает за перенос кислорода к тканям и клеткам организма, поэтому его показатели так важны. Пониженный Hb опасен развитием кислородного голодания, которое негативно отражается на работе всего организма.
Отклонения от нормы не являются отдельным заболеванием, но служат сигналом для обследования состояния здоровья и установления причин подобного нарушения
что такое гемоглобин и его норма
Помимо доставки кислорода ко всем органам и системам, гемоглобин осуществляет транспортировку железа, а также поддерживает кислотно-щелочной баланс и выводит углекислый газ. Он успешно выполняет свои функции, если его показатели соответствуют норме.
Одновременно анализ определяет другие показатели – эритроциты, лейкоциты, СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Норма гемоглобина — не одинаковая для всех величина. Она зависит от пола, возраста и определенного физиологического состояния.
Так, норма гемоглобина у мужчин выше, чем у женщин. Они варьируются в пределах 130-160 г/л. У слабого пола уровень Hb составляет 120-140 г/л.
Нет времени читать длинные статьи? Подписывайтесь на нас в соцсетях: слушайте фоном видео и читайте короткие заметки о красоте и здоровье.
Мегаптека в соцсетях: ВКонтакте, Telegram, OK, Viber
Низкий гемоглобин
Повышение или понижение гемоглобина не всегда свидетельствует о каких-либо болезнях. Нередко отклонения от нормы носят физиологический характер и в большинстве случаев не требуют лечения. Они корректируются диетой и изменением образа жизни.
- при недостаточном потреблении воды – это вызывает сокращение выработки плазмы, увеличение числа эритроцитов и повышение вязкости крови. Состояние корректируется изменением питьевого режима;
- у курильщиков – из-за прочного соединения белка с угарным газом их организм испытывает кислородное голодание. Выход – отказ от вредной привычки;
- в районах высокогорья – в разреженном воздухе содержится относительно немного кислорода. Организм людей, постоянно проживающих в такой местности, адаптируется к данным условиям. Поэтому лечения в этих случаях не требуется.
Но повышенные показатели могут наблюдаться при таких патологиях, как обезвоживание организма в результате интоксикации или отравления, диабет, гиповитаминоз, болезни сердца и легких.
В целом, высокий Hb опасен увеличением вязкости крови и риском тромбообразования, инфаркта, инсульта.
Низкий гемоглобин диагностируется при неправильном питании, а также ограничениях в диете (например, у веганов), нервной анорексии. Но может свидетельствовать о наличии глистной инвазии или внутреннего кровотечения. Также снижение показателей отмечается в период вынашивания ребенка.
Как повысить гемоглобин при беременности
- угрозой прерывания беременности;
- преждевременной отслойкой плаценты;
- гестозом;
- родами до срока.
Для ребенка дефицит железа в организме матери грозит задержкой развития и анемией в первый год жизни.
Каковы бы ни были причины снижения Hb, важно своевременно обратиться к врачу и выполнять все его предписания.
Как поднять гемоглобин в крови?
При железодефицитной анемии назначают препараты железа (Fe), которые лучше принимать с аскорбиновой и фолиевой кислотой.
Для профилактики анемии, вызванной недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты, важно своевременно выявлять и устранять заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При глистной инвазии применяют антигельминтные препараты.
Читайте также: