Поражение костной системы при сифилисе

Обновлено: 19.04.2024

В статье освещены эпидемиологические аспекты сифилитической инфекции на современном этапе. Представлена подробная информация о клиническом течении и диагностических особенностях поздних форм сифилиса. Приведено собственное клиническое наблюдение и фотогра

The article highlights epidemiological aspects of syphilis infection at the present stage. Presents detailed information about the clinical course and diagnostic features of the late form of syphilis. Own clinical observations and photographs from private archives are presented.

Сифилис занимает важнейшее место в структуре инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), и является социально значимым заболеванием, так как не только наносит большой урон здоровью и репродуктивной функции пациента, но и представляет угрозу экономическому и общественному потенциалу страны [1–7]. 1990-е гг. в Российской Федерации ознаменовались настоящей эпидемией сифилиса, сравнимой по показателям только с далекой допенициллиновой эпохой. В настоящее время ситуация стабилизировалась, однако на фоне постоянного снижения общей заболеваемости наблюдается заметная тенденция роста числа больных поздними формами [1, 8–10]. В Республике Татарстан удельный вес больных поздним сифилисом увеличился с 1991 по 2014 год в 120 раз.

По нашим данным из всех клинических вариантов позднего сифилиса в настоящее время превалирует скрытая форма (83,0%). Поздний сифилис с симптомами чаще всего манифестирует поражением нервной (13,6%) и сердечно-сосудистой (2,7%) системы. Поздние поражения нервной системы в основном диагностируются в виде патологического процесса в сосудах кровоснабжения головного мозга, который сопровождают эпилептоидные припадки, нарушения чувствительности и речи, ишемические инсульты. Пролиферативные изменения и гуммы в ткани головного или спинного мозга встречаются в виде эпизодов. Кардиоваскулярный поздний сифилис чаще определяется в варианте сифилитического аортита неосложненного или сифилитического аортита, осложненного стенозом устьев венечных артерий и недостаточностью клапанов аорты.

Верификация сифилитического поражения органов в позднем периоде представляет определенные трудности, так как клинические проявления скудны, а серологические реакции информативны лишь в 65–70% случаев. К тому же врачами часто допускаются диагностические ошибки, при этом пациенты получают разнообразное лечение, в том числе хирургическое, которое им противопоказано и не дает желаемого эффекта.

В качестве примера приводим собственное наблюдение.

Больной Л., 1967 г. р. (46 лет), холостой, ведущий беспорядочную половую жизнь, злоупотребляющий алкоголем, в 2006 г. (7 лет назад) обратился к участковому терапевту, с жалобами на слабость в коленных и локтевых суставах, головную боль, головокружение. В участковой поликлинике после проведения рекомендованного стандартами экспресс-обследования на сифилис был получен положительный результат, в связи с чем пациент направлен в районный кожно-венерологический диспансер (КВД). При осмотре проявления сифилиса на коже и слизистых не обнаружены. При этом у пациента имелась объективная неврологическая симптоматика, которая не привлекла внимание дерматовенеролога. Установлен диагноз: сифилис скрытый ранний, проведено лечение препаратами пенициллина средней дюрантности (Бициллин-3). После окончания курса специфической терапии Л. в течение года находился на клинико-серологическом контроле, который самостоятельно прервал. До осени 2013 г. тестирование на сифилис не проводил. Несмотря на выраженные изменения суставов и носовой перегородки, за медицинской помощью не обращался. Только в сентябре 2013 г. при оформлении на работу был обследован серологически с положительным результатом всех тестов (МРП 3+, ИФА пол., РПГА 4+ от 6.09.13). Догоспитальное обследование в районном КВД позволило заподозрить у Л. позднее сифилитическое поражение нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Пациент госпитализирован в стационарное отделение КВД.

При поступлении: видимые кожные покровы и слизистые бледные, без высыпаний. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Мышцы лица гипотрофичны. Объем движений в шейном отделе позвоночника резко ограничен — повороты головы в обе стороны не более 10 градусов. Движения в плечевых, локтевых и коленных суставах сильно ограничены, суставы деформированы, утолщены. Мышцы конечностей гипотрофичны. Проприорефлексы повышены, d = s, кроме ахилловых, которые снижены, d ≤ s, чувствительность не изменена.

Общий анализ крови: эритроциты 2 190 000, гемоглобин 60 г/л, цветной показатель 0,82, лейкоциты 7 600, эозинофилы 1%, палочкоядерные лейкоциты 2%, сегментоядерные лейкоциты 80%, лимфоциты 12%, моноциты 5%, СОЭ 65 мм/ч.

Общий анализ мочи, биохимический анализ крови — в пределах нормы.

Серологическое обследование: кровь МРП 4+, ИФА положителен, РПГА 4+; ликвор МРП отрицательна, ИФА положителен, РПГА 4+, РИФ-200 4+.

Рентгенография локтевых и коленных суставов: с обеих сторон — резкое сужение суставных щелей, склероз и массивные экостозы сочлененных поверхностей, гуммозный периостит передней поверхности локтевой кости, деструкция костной ткани плечевой кости. Заключение: сифилитическое поражение обоих локтевых и коленных суставов (периостит, остеомиелит, артрит).

Консультация окулиста: ретиносклероз.

Консультация оториноларинголога: обширная перфорация носовой перегородки.

Консультация терапевта: анемия гипохромная тяжелой степени тяжести неуточненного генеза.

Консультация невролога: нейросифилис с бульбарными проявлениями пирамидной недостаточности.

На основании этих данных установлен диагноз: поздний нейросифилис с симптомами А52.1.

Другие симптомы позднего сифилиса (сифилис костей, гумма, сифилис синовиальный) А52.7.

Больному проведены 2 курса специфической терапии: бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая по 12 млн ЕД в/в капельно, 2 раза в сутки, 20 дней, перерыв 2 недели. На фоне лечения улучшилось общее самочувствие, уменьшилась головная боль, слабость в суставах.

Приведенное наблюдение свидетельствует о том, что недостаточная осведомленность специалистов о клинических особенностях сифилитической инфекции в ее поздних проявлениях может иметь очень опасные последствия. Особенно удручает то, что удлинение диагностического маршрута произошло по вине дерматовенеролога. Отрицательное отношение пациента к собственному здоровью, возможно, спровоцированное заболеванием, и неадекватные действия лечащего врача привели к тяжелому, калечащему исходу.

При выяснении причин поражения внутренних органов и центральной нервной системы неоценимую помощь оказывает правильно собранный анамнез, который обязательно должен включать следующие сведения.

Сифилис, перенесенный в прошлом.
Любые варианты антибактериальной терапии.
Результаты предыдущих тестирований на сифилис, если они проводились.
Другие перенесенные в прошлом заболевания.
Диспансерное наблюдение у специалистов другого профиля.
У женщин: наличие воспалительных процессов в системе органов репродукции; а также число и исход предыдущих беременностей.
Характерные жалобы.
Результаты специальных исследований и консультаций смежных специалистов, если они проводились.

Особую настороженность следует проявлять в отношении пациентов моложе 40 лет, не страдавших до последнего времени какими-либо соматическими заболеваниями. Напоминаем, что любой клинический вариант поздней сифилитической инфекции является показанием для исследования ликвора!

Все вышесказанное позволяет сделать вывод: на сегодня проблема сифилиса остается такой же актуальной, как и много веков назад. В наши дни клинические проявления позднего сифилиса так же многообразны, как и в допенициллиновую эпоху. Гиподиагностика поздних форм иногда приводит к довольно тяжелым, а порой — трагическим последствиям. Обращает на себя внимание то, что многие врачи продолжают делать акценты и верифицировать сифилис только по результатам серологических тестов. Недостаточная осведомленность специалистов о клинических особенностях сифилитической инфекции в ее поздних проявлениях делает необходимым изменение направления организационной работы с ними, а также более активное вмешательство дерматовенерологов в диагностический процесс. Внедрение в лабораторное обследование таких серологических методов, как ИФА и РПГА, позволяет оптимизировать диагностику сифилиса не только в его ранних, но и поздних проявлениях. Рост заболеваемости латентными, висцеральными формами, врожденным и нейросифилисом свидетельствует о несомненной актуальности проблемы и определяет контроль сифилитической инфекции в качестве приоритетного направления в мировом здравоохранении. В этих условиях необходим научно обоснованный подход к анализу постоянно меняющейся ситуации распространения сифилитической инфекции в различных возрастных и профессиональных группах и разных регионах.

Литература

Г. И. Мавлютова 1 , кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Мисбахова, кандидат медицинских наук

•Костная система может поражаться как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе, однако частота
поражения костей при различных периодах сифилиса далеко не одинакова.

•При раннем сифилисе у больных могут появляться боли в костях, периоститы и остеопериоститы.
Одно из наиболее частых проявлений поражения опорно-двигательного аппарата при ранних формах сифилиса
являются боли в костях, которые усиливаются в ночное время. Они локализуются преимущественно в длинных
трубчатых костях и не сопровождаются какими-либо их объективными изменениями.

•Значительно реже во вторичном периоде сифилиса наблюдаются периоститы и остеопериоститы.
Они чаще всего локализуются в большеберцовых костях, реже в костях черепа и грудной клетки. Клинически
выявляются небольшие, нерезко ограниченные припухлости, болезненные при пальпации. Рентгенологически
периоститы не выявляются, при остеопериоститах на рентгенограммах выявляются периостальная
реакция, утолщение надкостницы и ее нежное просветление. Исходом остеопериоститов могут быть полное
рассасывание очага поражения, остеосклероз и остеопороз.

•В третичном периоде сифилиса поражение костей наблюдается столь же часто, как кожи (примерно у
20—30% больных). Патолого-анатомической основой заболевания являются ограниченные гуммы или диффузные
гуммозные инфильтрации, которые могут локализоваться в надкостнице, корковом, губчатом и мозговом
веществе кости. Развивающаяся в этих участках инфекционная гранулема приводит к деструкции
пораженной ткани (остеопорозу) с последующим возникновением реактивных изменений (остеосклероза).

•Для сифилиса, в отличие от туберкулеза, характерно преобладание остеосклероза над остеопорозом,
что является важным диагностическим признаком при рентгенологическом исследовании. Ограниченные
гуммозные узлы и диффузные инфильтрации могут поражать любые кости, но чаще всего страдают
болылеберцовые кости, реже — кости предплечий, ключиц, черепа. Основными клиническими формами
позднего сифилиса костей являются ограниченные и диффузные гуммозные остеопериоститы и
гуммозный остеомиелит.

•При ограниченном гуммозном остеопериостите в корковом слое кости появляются одиночные или
множественные гуммы, которые могут распространяться как снаружи, так и в глубь кости. Клинически это
выражается появлением на поверхности кости плотной на ощупь, ограниченной припухлости, значительно
возвышающейся над ее уровнем. Больные жалуются на сильную боль в кости, усиливающуюся по ночам и при
поколачивании по участку поражения. В дальнейшем гуммозный остеопериостит может рассосаться,
подвергнуться замещению соединительной тканью и оссификации, либо он распадается с образованием
типичной глубокой гуммозной язвы.

•Гуммозная язва отличается глубиной, неровным, покрытым серовато-желтым плотным налетом
дном. Она окружена валом плотного инфильтрата. При ощупывании дна такой язвы зондом ощущается неровная,
шероховатая поверхность некротизированной кости. По заживлении остается втянутый спаянный с костью рубец,
окруженный костным валиком. На рентгенограммах в начальном периоде видны ограниченные периостальные
наслоения и утолщение коркового слоя кости. В более поздних стадиях развития периостита в центре
пораженного участка обнаруживается ограниченный остеопороз в виде нежного пятна, окруженного зоной
реактивного остеосклероза, дающего на рентгенограмме отчетливое просветление.

•Диффузными гуммозными остеопериоститами чаще всего поражается большеберцовая кость. На ее
передней поверхности появляется разлитая припухлость с неровными, расплывчатыми краями. Кожа над
пораженными участками нормальная. Типичны ночные боли. Процесс заканчивается оссификацией и
образованием костной мозоли.

•Гуммозный остеомиелит. Одиночные гуммы или диффузные гуммозные инфильтрации появляются в
губчатом веществе кости и костном мозге. В результате центральная часть кости некротизируется, а по
периферии очага деструкции развивается реактивный остеоскле-роз. В дальнейшем гуммы или оссифицируются,
или происходит их гнойное расплавление с образованием секвестра. В последнем случае гумма нередко
разрушает корковый слой кости и надкостницу. Кожа при этом последовательно пронизывается инфильтратом,
спаивается с подлежащими частями, становится багрово-красной; в центре появляется очаг флюктуации.
После вскрытия инфильтрата образуется глубокая гуммозная язва. Длительно не отделяющийся секвестр и
присоединение вторичной инфекции поддерживают нагноение. На рентгенограмме в толще кости обнаруживаются
темные пятна ос-теопороза, окруженные светлой зоной реактивного остеосклероза.

•Плоские кости черепа, грудина вовлекаются в процесс в 5% случаев, сифилитические спондилиты
встречаются в 2—6% случаев (Милич М.В., 1996). Для сифилиса костей черепа (чаще всего лобных и теменных)
характерен преимущественно деструктивный гуммозный процесс. В патогенезе этих гумм часто отмечают
физическую травму. Инфильтрат нередко постепенно поражает всю толщу кости (паностит). Образующийся в
центре очага секвестр, отторгаясь, перфорирует кость, что может привести к тяжелым осложнениям
(например, к воспалению мозговых оболочек). Однако процесс чаще' ограничивается поражением наружной
части пластинки. При этом деструктивные изменения замещаются реактивно образующимися периостальными
наслоениями, но менее выраженными, чем в области длинных трубчатых костей.

•Поражение костей носа и твердого неба обычно происходит вследствие перехода процесса с пораженных
слизистых оболочек.

•При сифилитических спондилитах поражается тело одного, реже 2—3 позвонков, как правило, в
шейном отделе позвоночника. В этом отделе развиваются неподвижность и непостоянные самопроизвольно
возникающие боли. Диагноз устанавливается на основании клинической картины (относительная легкость
течения), данных рентгенографии (отсутствие тени натечника, четкая очерченность очагов деструкции,
сохранение межпозвоночных дисков), серологических исследований крови и результатах пробного
проти-восифилитического лечения. .

•Гуммозный процесс может сопровождаться разрушением наружных покровов, но может на мягкие ткани и
не распространяться. При их поражении происходит размягчение и изъязвление мягких тканей с образованием,.в
отличие от туберкулезного остеомиелита, широких поверхностных свищей.

Дифференциальная диагностика. Хронический гнойный остеомиелит, вызванный гноеродными
микробами, характеризуется образованием длительно не заживающих свищей, секвестров, отсутствием
остеосклероза. Протекает хронически, с периодами ремиссий и рецидивов.

•Туберкулез кости развивается в детском возрасте, протекает длительно. Поражается обычно одна
кость в ее эпифизарной части. В области пораженной кости, в отличие от сифилиса, появляется сильная боль, в
результате чего больной ограничивает движения конечности, что приводит к атрофии мышц. Туберкулез кости
часто бывает причиной образования долго не заживающих свищей, через которые происходит отторжение
секвестров. Особенно резкие отличия определяются при рентгенологическом исследовании. У больных
туберкулезом очаги остеопороза не имеют столь характерной для сифилиса полосы реактивного
остеосклероза и без резкой границы переходят в окружающую порозную ткань. Отмечается большая
наклонность к секвестрации. Периост, как правило, не поражен.

•Саркома кости возникает обычно у лиц молодого возраста, чаще поражается проксимальная часть метафиза
и эпифиза. Опухоль характеризуется прогрессирующим ростом. Саркома, как правило, бывает одиночной
и, в отличие от сифилиса, сопровождается мучительными болями в области поражения. На рентгенограмме
очаг де-. струкции кости не имеет резких границ, явления реактивного склероза выражены незначительно,
периост расщеплен и нависает наподобие козырька на границе со здоровой костью.

Сифилис суставов

•Для раннего сифилиса характерны артралгш, острые и подострив артриты.

•Артралгш являются основным симптомом поражения суставов при раннем сифилисе. Клиническая
картина характеризуется болями в суставах, особенно коленных и плечевых, усиливающаяся при начале
движения конечностью или в ночное время, которые нередко сопровождаются повышением температуры.
Объективные изменения суставов отсутствуют.

•Во вторичном периоде сифилиса иногда развиваются полиартритические синовиты, проявляющиеся
острыми и подострыми гидроартрозами. При гистологическом исследовании синовиальной оболочки
определяется картина острого или хронического воспаления. В синовиальной жидкости отмечается
лейкоцитоз.

•Поражение суставов в третичном периоде сифилиса встречается намного реже, чем патология костей и
может протекать в форме острых и хронических синовитов, первично-синовиальных артритов или
остеоартритов (первично-костных артритов).

•Острые синовиты являются реактивными и возникают вследствие распространения гуммозного
процесса, расположенного вблизи сустава (в эпифизе, метафизе кости). Сустав увеличен в объеме,
отмечается хруст при движениях, которые затруднены, болезненны.

•Хронические гидроартрозы образуются первично, протекают торпидно, без боли и выраженных нарушений
функции сустава. Клинически выявляется прогрессирующее шаровидное вздутие сустава в результате выпота
в полость и специфической инфильтрации капсулы и синовия. Выраженные воспалительные явления отсут-ствуют.
Гуммозные синовиты приводят к образованию перисинови-тов и плохо поддаются лечению.

•При сифилитических остеоартритах, помимо гуммозной инфильтрации синовиальной сумки, образуются
ограниченные гуммозные узлы в эпифизе кости, что приводит к разрушению костной ткани хряща и
образованию выпота. Сустав постепенно деформируется, движения в нем, однако, сохраняются, и больные
почти не испытывают болей. Наиболее часто поражаются коленные, локтевые и лучезапястные суставы.

•Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовидные дефекты с маловыраженной
склеротической реакцией в окружности. Характерно несоответствие между обширными разрушениями
костей сустава, выявляемыми на рентгенограмме, и хорошим общим состоянием больного.

•Сифилитические остеоартриты необходимо дифференцировать от туберкулезных поражений суставов.
Туберкулезные артриты характеризуются резкой болезненностью и выраженным нарушением функции сустава.
Боли развиваются очень рано, еще при незначительных объективных признаках поражения сустава. Затем
сустав опухает, приобретает веретенообразную форму. Кожа вокруг сустава утолщается. Туберкулезные
остеоартриты часто сопровождаются гнойным расплавлением тканей сустава с образованием свищей и гнойных
затеков. Диагноз подтверждается рентгенологическими и другими лабораторными исследованиями.

Сифилис мышц

•Поражение мышц при сифилисе встречается редко. Во вторичном периоде могут развиваться мышечные
боли (миалгии). Каких-либо объективных изменений в мышцах не отмечается. Характерно усиление болей ночью.
Чаще всего поражаются мышцы нижних конечностей, затем плеча, предплечья, трапециевидная и поясничные.

•В третичном периоде сифилиса может возникнуть гуммозный миозит. Наиболее часто поражаются
грудино-ключично-сосцевидная мышца и двуглавая мышца плеча, реже мышцы нижних конечностей и языка. В
толще мышц появляются гуммозный узел или диффузная инфильтрация межмышечной соединительной ткани.
Пораженная мышца либо припухает, либо в ней появляется ограниченный узел плотноэластической
консистенции. Постепенно гуммозный инфильтрат замещается рубцовой тканью, мышца атрофируется и
теряет функцию. Болезненность при миозите отсутствует.

Поражения костей при врожденном сифилисе. Иммунитет плода и новорожденного

В костной ткани микроскопически обнаруживаются изменения двух типов. Одни выражаются в задержке и нарушении процессов энхоидрального костеобразования, другие — в развитии воспалительных изменений. Нарушение энхоидрального остеогенеза заключается в резко выраженном неравномерном обызвествлении хряща.

Зона разорении хряща расширена, неровная, зубчатая, клеточный костный мозг внедряется в эту зону, однако в противоположность рахиту колонки хряща лежат правильными рядами между внедряющимся костным мозгом. Остеобласты не пролиферируют, что приводит к нарушению формирования костных балок.

Воспалительный процесс в зоне энхоидрального костеобразования заключается в развитии неспецифической грануляционной ткани, с лимфоцитами, сегментоядерными лейкоцитами, плазматическими клетками и наличием милиарных сифилод. Процесс локализуется в костном мозге метафиза с вовлечением периоста. В острой стадии процесс может осложняться переломом кости в зоне разрастания грануляционной ткани в метафизе по линии обызвествления из-за нарушения прочности (нет образования костных балок).

В диафизе идет пролиферация остеобластов, за счет которых развиваются костные балки. Кроме остеохондрита, наблюдается изолированный периостит (ранний) при заселении трепонемой периостальной камбиальной ткани и очень редко встречается очаговый фиброзный сифилитический остеомиелит в диафизах трубчатых костей в виде образования неспецифической грануляционной ткани с обильным количеством трепонем. В исходе — фиброз с периостальным костеобразованием.
Новорожденные и дети грудного возраста при внутриутробном сифилисе чаще погибают от вторичных инфекционных заболеваний (пневмония, кишечные инфекции, сепсис).

Иммунитет плода и новорожденного

Созревание лимфоидной системы плода происходит неодновременно. Первые морфологические проявления иммунных реакций обнаруживаются в вилочковой железе, а также селезенке и печени. Позже последовательно проявляются реакции лимфатических узлов брыжейки и других лимфатических узлов брюшной к грудной полости, лимфоидного аппарата органов, особенно легких.
В последний месяц внутриутробного развития дифференцируются лимфоидная система желудочно-кишечного тракта и периферические лимфатические узлы.

Своеобразные иммунные реакции возникают даже в эмбриональном периоде [Вязов О. Е., 1962]. Кроме того, следует иметь в виду, что в любом патологическом процессе участвует иммунный компонент [Струков А. И. и др., 1978]. Нам представляется, что состояние иммунной системы, функционирующей без чужеродных антигенных воздействий, можно обозначить как аксеновый иммуногенез (греч.: от evos — чужой и а — отрицание).

Морфология аксенового иммуногенеза у плодов 7—10 мес характеризуется следующим. В вилочковой жолезе I фаза акцидентальной инволюции. В селезенке фолликулы без реактивных центров. В красной пульпе макрофаги, иногда фагоцитирующие эритроциты, содержащие гемооидерин. Нейтрофилов, эозинофилов, бластных клеток мало, очаги кроветворения не определяются.

Щелочная фосфатаза у плодов 7—8 мес активна только в эндотелии сосудов, позже определяется в некоторых лимфоцитах фолликулов. Клетки, синтезирующие иммуноголобулины, не выявляются.

- Вернуться в оглавление раздела "гистология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Хрящи и тимус при врожденном сифилисе. Поражения печени и селезенки при врожденном сифилисе

Особенно типичными являются поражения костей — сифилитический остеоходрит и периостит, реже — очаговый остеомиелит. Поражаются симметрично преимущественно длинные трубчатые кости, реже ребра, позвонки и кости пальцев. Сифилитический остеохондрит наблюдается у грудных детей в 97%.

Макроскопически характеризуется наличием на границе эпифиза и мстафиза (хряща и образующейся кости) неровной широкой по сравнению с нормой желтоватой полосы, хорошо выделяющейся .на темно-красном фоне костного мозга и голубоватой ткани хряща (полоса Вегене-ра).

Изменение в тимусе, описанные ранее как специфичные для врожденного сифилиса, не являются, однако, таковыми. В ткани органа наблюдаются полости, заполненные жидкостью молочного вида. Позднее эти полости отграничиваются от окружающих тканей пролиферирующим ретикулоэпителием и превращаются в кисты, заполненные прозрачной жидкостью янтарного цвета.

По мнению Н. Essbach (1960), они образуются в результате некроза паренхимы и последующей секвестрации. Микроскопически изменения в коже не имеют специфического характера. В очагах поражения трепоиемы обнаруживаются в большом количестве в глубоких слоях эпидермиса, в сосочках дермы, в области потовых желез, волосяных фолликулов, в стенках сосудов.

Эпидермис разрыхлен, пропитан серозным экссудатом с образованием внутриэпидермальных везикул между роговым и зернистым слоем. В дерме — инфильтраты вокруг придатков кожи и сосудов преимущественно из лимфоцитов. Трещины представляют собой повреждение рогового слоя, шиловидный слой отечный, с мелкими скоплениями из лейкоцитов, эритроцитов и клеточного детрита.

В печени — диффузный фиброз с атрофией и Диссоциацией балок, резче выраженный в междольковой соединительной ткани, в капиллярах — очаги экстрамедуллярного кроветворения. При желтухе особенно выражены перихолангиальный фиброз, холестазы, отложение желчных пигментов в гепатоцитах и звездчатых эндотелиоцитах.

Желтоватые очажки в паренхиме соответствуют милиарным гранулемам с некрозом паренхимы в центре, наличием лейкоцитов, гистиоцитов, лимфоцитов, обилием трепонем, образующих гнездные скопления, с явлениями распада. Реже встречаются крупные очаги некроза с образованием полисадообразного гистиоцитарного клеточного вала. В воротах печени — разрастание фиброзной ткани с явлениями продуктивного перипилефлебрпта и перихолангита.

Иногда бывает выраженный интралобулярный диффузный воспалительный процесс. При лечении трепонемы очень быстро исчезают, милиарные гуммы рубцуются, фиброз также исчезает. В селезенке — выраженный миелоэритропоэз, отложение гемосидерина, воспалительные инфильтраты по ходу трабекул, милиарные сифиломы в пульпе. Трепонем в нелеченых случаях много, они располагаются в трабекулах, в стенках сосудов и в их просвете в виде клубков.

В надпочечниках — фиброз капсулы в верхних отделах коркового слоя с исчезновением клубочковой и фиброзом пучковой зоны. Иногда клубочковая зона разрушена не полностью. В фиброзной ткани много трепонем. В поджелудочной железе — фиброз, лимфоидные, лейкоцитарные инфильтраты, встречаются плазматические клетки, трепонем много. В легких два вида изменений.

При сифилисе поражаются все органы и системы, начиная с кожных покровов и слизистых оболочек и заканчивая внутренними органами, суставами, костями, нервной и сердечно-сосудистой системой (в зависимости от стадии заболевания).

Несмотря на успешное лечение венерических болезней и активное просвещение населения в наше время, заболеваемость сифилисом в России продолжает расти по сравнению с XX веком. Заболеть им могут как мужчины и женщины, так и ребенок. Особо опасным считается врожденная форма заболевания.

Среди венерологов принята следующая классификация:

первичный серонегативный сифилис;
первичный серопозитивный сифилис;
вторичный свежий сифилис;
вторичный скрытый сифилис;
вторичный рецидивный сифилис;
третичный активный сифилис;
третичный скрытый сифилис;
ранний врожденный сифилис;
поздний врожденный сифилис;
скрытый врожденный сифилис;
висцеральный сифилис;
сифилис нервной системы.

Вызывает сифилис бледная трепонема, которая во внешней среде живет лишь 3 минуты. Поэтому основной путь передачи заболевания – половой. Возможно заражение плода внутриутробно (вертикальный путь) или интранатально, при прохождении ребенка через родовые пути матери.

Бытовой путь передачи встречается нечасто, заражение возможно от лиц с третичной стадией сифилиса, когда бледная трепонема попадает на посуду, белье, полотенца и прочее из распадающихся гумм. Не исключается передача сифилиса гематогенным путем при переливании крови.

Группа риска по сифилису:

проститутки;
люди, ведущие беспорядочную половую жизнь;
гомосексуалисты;
наркоманы;
пациенты с гемофилией;
люди, предпочитающие групповой секс;
асоциальные элементы общества;
больные гонореей.

Инкубационный период

Первичный сифилис

Первичные признаки заболевания проявляются в виде так называемого твердого шанкра, который возникает в поврежденном месте кожи или слизистой при контакте с возбудителем.

Твердый шанкр – это глубокая, безболезненная (характерный признак) язва без кровянистых выделений, окаймленная ровными, чуть возвышающимися поверхностями. Язва имеет ровное дно и правильную округлую форму. Размеры ее различны, от 1 до 4мм, она не спаяна с окружающими тканями и плотная на ощупь.

У женщин твердый шанкр может локализоваться:

на клиторе;
по задней спайке половых губ;
между большой и малой половыми губами;
на стенках влагалища;
на промежности;
возле ануса;
и даже на шейке матки.

У мужчин он образуется:

на половом члене, как правило, на крайней плоти или около/внутри мочеиспускательного канала;
в анальной области;
в прямой кишке (у гомосексуалистов).

Возможно расположение твердого шанкра в ротовой области (язык), на губах и в глотке (при орально-генитальных контактах).

Выделяют и атипичное течение первичного сифилиса:

индуративный (застойный) отек, возникает на половых органах: клиторе или мошонке, сопровождается синюшным цветом, после надавливания остаются ямки;
шанкр-панариций (возникает на ногтевых фалангах кисти и выглядит как обычный панариций, отличительной чертой является болезненность);
шанкр-амигдалит (увеличение миндалины с одной стороны с характерными болями при глотании).

Продолжается первичный период 6-8 недель, пока не появится сыпь. Примерно через неделю после возникновения твердого шанкра увеличиваются регионарные лимфоузлы (паховые или подчелюстные).

Первичный сифилис проходит 2 этапа: серопозитивный и серонегативный. Серологические реакции (реакция Вассермана, ИФА) отрицательны в серонегативном периоде, они становятся положительными через 3-4 недели после появления твердого шанкра.

Вторичный сифилис

С момента появления характерной сыпи на коже и слизистых в виде бледно-розовых пятен (ожерелье Венеры) или множественных петехий (кровоизлияний) начинается вторичный сифилис.

Сыпь локализуется, в основном, на груди и спине, но возможно и распространение ее по всему телу. Возникновение сыпи объясняется попаданием возбудителя из пораженных регионарных лимфоузлов в кровеносные сосуды и распространением его по всему организму.

Увеличение лимфатических узлов носит генерализованный характер, они плотные, безболезненные и холодные на ощупь, не спаяны с окружающими тканями.

В эту стадию больные отмечают:

недомогание;
повышение температуры до субфебрильных цифр (в пределах 37-38°C);
классические симптомы простуды (кашель, насморк) и/или конъюнктивита.

Высыпания через 1-2 недели бледнеют и исчезают. Начинается скрытый вторичный период. При ослаблении защитных сил организма сыпь возвращается вновь (рецидивный вторичный сифилис), и такое происходит неоднократно, с каждым последующим рецидивом ее элементы увеличиваются в размерах и сливаются.

Для этого периода характерна очаговая или диффузная алопеция (выпадение волос на голове, ресниц, бровей).

Вторичный сифилис сопровождается:

периодическими повышениями температуры;
слабостью;
болями в костях;
головной болью;
расстройствами зрения.

Нередко возникает сифилитическая ангина (боли в горле, осиплость голоса).

Без лечения вторичный сифилис продолжается 1-2 года.

Третичный сифилис

При отсутствии лечения вторичного сифилиса заболевание переходит в третичную стадию, которая продолжается годами, до 10-20 лет.

При этом у больного на коже, слизистых, внутренних органах и в костях формируются бугорки-гуммы, которые со временем распадаются и уродуют человека (провалившийся нос, бугры на черепе и т. д.).

Самым опасным проявлением третичного сифилиса является поражение спинного и головного мозга с развитием слабоумия, спинной сухотки (шатающаяся походка), сифилитического менингита.

Патология касается всех внутренних органов и систем: развивается сифилитический эндартериит и аортит, атрофия зрительного нерва с прогрессирующим снижением зрения, возникает сифилитический эндокардит с поражением клапанов сердца, разрушаются кости и прочее.

Серологические реакции в третичную стадию сифилиса либо отрицательные, либо слабоположительные.

Этот период считается скрытым поздним сифилисом, и больные становятся заразны для окружающих только через предметы обихода.

Бытовой сифилис

Бытовой сифилис характеризуется тем, что заболевание передается не половым путем, а через предметы обихода, при хирургических манипуляциях, при гемотрансфузии или кормлении грудью женщиной сначала больного ребенка, а потом здорового.

Твердый шанкр возникает при бытовом сифилисе не на половых органах, а в местах контакта поврежденной кожи и слизистой с зараженным объектом (во рту, на лице, на пальцах и так далее).

Вторичный бытовой сифилис протекает так же, как обычный.

Отдельно стоит отметить скрытый сифилис. Выделяют:

ранний скрытый сифилис (от периода первичного сифилиса до рецидива сыпи при вторичном), который продолжается около 2-х лет;
поздний скрытый сифилис (третичный сифилис с поражением внутренних органов) при давности заражения более 2-х лет.

Скрытый сифилис протекает либо бессимптомно, либо без выраженных признаков: твердый шанкр в недоступных глазу местах или слабоокрашенная и практически незаметная сыпь. Выявляется скрытый сифилис лишь при сдаче анализов во время медосмотра.

Читайте также: