Поражение легких при отравлении

Обновлено: 22.04.2024

Отравление веществами удушающего действия - хлорпикрином, фосгеном и дифосгеном

К удушающим относятся вещества, поражающие главным образом легочные ткани и вызывающие отек легких. Речь идет о следующих соединениях: CG — фосген (карбонилхлорид, дихлорангидрид угольной кислоты); DP — дифосген (трихлорметилхлорформиат, трихлорметилхлоркарбонат); CL — хлор; PS — хлорпикрин.

Лучше всего среди них известен фосген. Вещества этой группы раздражают бронхи, трахею, гортань, глотку и нос, а это вместе с острым отеком легких приводит к ощущению удушья.
Хлор рассмотрен также в отдельной статье о загрязнении воздуха.

а) Отравление хлорпикрином. Хлорпикрин (CCl3NО2) — это бесцветная, слегка маслянистая жидкость, применяемая в качестве фумиганта для обработки зерна, почвенного инсектицида и БОВ. Она вызывает сильное раздражение глаз, слизистых оболочек и легких. Летальная экспозиция для человека соответствует примерно 119 млн-1 в течение 30 мин, а смерть наступает от отека легких. Остатки аэрозоля на объектах могут вызывать сухой кашель.

б) Предельно допустимые концентрации. В США Национальный институт техники безопасности и гигиены труда/Управление по технике безопасности и гигиене труда (NIOSH/OSHA) установили следующие средневзвешенные по времени производственные ПДК:
Хлор 0,15 млн -1 (1,5 мг/м 3 );
Хлорпикрин 0,1 млн -1 (0,7 мг/м 3 );
Фосген 0,1 млн -1 (0,4 мг/м 3 ).

- История вопроса. Хлор — первое вещество, использованное в качестве наступательного оружия и открывшее саму эру химических войн: 22 апреля 1915 г. германская армия накрыла войска Антанты зеленовато-желтым облаком, убившим 5000 человек и уложившим в госпитали еще 10 000. Под Ипром 22 декабря 1915 г. немцы применили второе в истории БОВ — фосген, отравив им 1069 человек, из которых 116 умерли от острого отека легких.

Более 80 % всех жертв БОВ в первую мировую войну вызвано именно этим веществом. Дифосген, в принципе представляющий собой соединение фосгена с хлороформом, разработан уже после ее окончания с целью "улучшения" фосгена, но в 30-е годы его производство было свернуто с появлением веществ нервно-паралитического действия. Хлорпикрин применяли во время первой мировой войны как БОВ, раздражающее кожу и слизистые.

в) Отравление фосгеном и дифосгеном:

- Физические свойства. Фосген при комнатной температуре и атмосферном давлении представляет собой бесцветный газ с запахом свежего сена. Он тяжелее воздуха, поэтому в зависимости от погодных условий может скапливаться на некоторое время в траншеях, низинах и древесно-кустарниковых зарослях.

- Защита. Адекватную защиту против веществ удушающего действия обеспечивает стандартный полевой противогаз или пылеулавливающий фильтр.

- Дозы:
1. Уровень экспозиции ниже 25 млн-1/мин считается безвредным.
2. Экспозиция к низким дозам (50—150 млн-1/мин) требует ингаляционного или системного введения стероидов пострадавшим и наблюдения за ними как минимум в течение 8 ч, после чего, если рентгенограмма грудной клетки нормальная, их можно выписывать. Если рентгеновское оборудование недоступно, наблюдение продлевают до 24 ч.
3. Экспозиция к уровням фосгена выше 150 млн-1/мин индуцирует клинический отек легких, а выше 300 млн -1 /мин опасна для жизни.

- Механизм действия фосгена и дифосгена:

Дыхательная система. Массивному отеку легких предшествуют поражение бронхиального эпителия, развитие эмфизематозных очагов, дольковых ателектазов и отек околососудистой соединительной ткани. Трахея и бронхи после экспозиции к фосгену обычно выглядят нормально. Это резко контрастирует с картиной отравления хлором или хлорпикрином, когда эпителиальная выстилка обеих этих структур бывает сильно повреждена и слущивается.

- Клиника отравления фосгеном и дифосгеном:
1. Начальный период. Сначала бывает слабое раздражение глаз и глотки с кашлем, нехваткой воздуха, чувством стеснения в груди, тошнотой, иногда рвотой, головной болью и слезотечением.
2. Латентный период. Затем следует латентный период продолжительностью от 30 мин до 48 ч, когда пациент относительно бессимптомен и при объективном обследовании грудной клетки признаков поражения не выявляется.
3. Отек легких. Затем, если отравление сильное, быстро развивается отек легких с учащенным поверхностным дыханием, цианозом и болезненным приступообразным кашлем, приводящим к отхаркиванию обильной пенистой, белой или желтоватой жидкости. Обследование грудной клетки демонстрирует прогрессирующее ослабление дыхательных шумов с булькающими хрипами по всей области легких. Усиливаются общее недомогание, состояние тревоги, одышка и цианоз. Гиповолемия, гипоксия и недостаточность кровообращения могут привести к летальному исходу.
Рентгенограмма грудной клетки примерно в середине клинического латентного периода иногда позволяет выявить начало токсического отека легких гораздо раньше, чем он станет симптоматическим. В фирме Bayer в Германии используют персональные фосгеновые дозиметры.

- Диагностика. Раздражение носа и глотки фосгеном можно спутать с инфекцией верхних дыхательных путей. Затрудненное дыхание и жалобы на стеснение в груди позволяют также подозревать отравление нервно-паралитическим веществом или острый приступ астмы. Некардиогенный отек легких можно принять за отек, связанный с сердечной недостаточностью. Диагноз зависит от подтверждения экспозиции к фосгену в анамнезе. Клиническое состояние коррелирует с газовым составом артериальной крови. Ранняя диагностика промышленной передозировки фосгена затруднительна. Обоняние выявить такую экспозицию не позволяет.
Существенные изменения уровня гемоглобина, гематокрита, РаО₂, РаСО₂ и рН часто появляются только ближе к концу клинически латентного периода.

- Лечение отравления фосгеном и дифосгеном: Поддерживающая терапия:
1. Показаны покой и тепло: покой во время латентной стадии очень важен, поскольку любая активность в период между экспозицией и появлением легочной симптоматики повышает вероятность летального исхода.
2. При кашле: кодеина фосфат (30—60 мг).
3. Кислород: по возможности увлажненный. Своевременное использование перемежающегося положительного давления, положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), маски ("ПДКВ-маски") или, если необходимо, интубации с дыхательным аппаратом или без него может отсрочить или свести к минимуму отек легких и облегчить гипоксемию.
4. Седатация: не применяйте седативных средств, пока не обеспечена адекватная оксигенация и не подготовлено оборудование для вспомогательного дыхания на случай необходимости. Атропин, барбитураты, аналептики и антигистаминные средства противопоказаны.
5. Антибиотики: используются только при развитии бактериального бронхита или пневмонита, но не профилактически.
6. Диуретики при токсическом отеке легких малоэффективны, но они бывают полезны в сочетании с ПДКВ в плане уменьшения интерстициального отека.

Специфические средства. Стероиды, примененные вскоре (желательно в течение 15 мин) после экспозиции, могут уменьшить тяжесть отека. Когда он уже начал развиваться, они гораздо менее эффективны. Первая доза в 5 раз выше обычно используемой при астме. Затем в течение 12 ч применяют половину этой дозы, а в следующие 72 ч, пока риск отека легких не исчезнет, — стандартную противоастматиче-скую дозу.
Рекомендуются: бетаметазона валерат, беклометазона дипропионат или дексаметазона натрия фосфат.

Схема применения стероидов:

1. Ингаляция (дексаметазона натрия фосфата): 4 дозы-нажима (на головку аэрозольного баллончика) сразу, а затем по одному каждые 3 мин, пока не пройдет чувство раздражения. После этого по 5 нажимов с интервалом 15 мин, пока не кончится содержимое стандартного ингалятора. Затем в течение дня 1 нажим в час и по 5 нажимов каждые 15 мин до 30 нажимов в сумме перед отходом ко сну.
Такую схему повторяют ежедневно как минимум в течение 5 сут или дольше, если возникают аномалии, например признаки отека легких или инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, после чего ингаляции можно отменить. Если выздоровление идет медленно, свести дозу к 6 нажимам в день до полной нормализации состояния.

2. Если используется беклометазона или бетаметазона дипропионат, как можно быстрее проводят ингаляцию 10 доз-нажимов "разбрызгиваний" стероида из аэрозольного ингалятора. Следующие 10 ч применяют по 5 нажимов 1 раз в час, затем в течение как минимум 5 сут — 1 нажим ежечасно круглосуточно. Системная терапия: сначала внутривенно 20 мг бетаметазона или эквивалент этой дозы; повторяют внутривенно или внутримышечно каждые 6 ч в течение 24 ч и снижают дозу на протяжение следующих 5 сут.

3. Системная стероидная терапия.
Начинают как можно быстрее после экспозиции с 2 г метилпреднизолона внутривенно или внутримышечно (или с эквивалента этой дозы), повторяют через 6 и 12 ч. Затем вводят эту дозу с интервалом 12 ч от 1 до 5 сут в зависимости от тех же критериев, что и при стероидной ингаляционной терапии. Можно назначить антибиотики и противогрибковые средства для предупреждения инфекции и грибковой суперинфекции. Альтернативная схема системного лечения следующая:
День 1 1000 мг преднизолона внутривенно;
День 2 и 3800 мг преднизолона внутривенно;
День 4 и 5700 мг преднизолона внутривенно;
День 6 Если рентгенограмма грудной клетки остается нормальной, начинают быстро снижать дозу.

В острой стадии бронхоспазма могут потребоваться адреналин и кислород. Применяют также отхаркивающие средства.

Антидоты. Антидоты для фосгена не известны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

МКБ-10

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. – 2011.

3. Фармакологическая коррекция токсического отека легких: Автореферат диссертации/ Торкунов П.А. - 2007.

Вначале заболевание похоже на токсический ларингофаринготрахеит или бронхита. А сама токсическая пневмония развивается в течение 1-2-ух суток после отравления токсическими веществами.

Когда?

При взаимодействии человека и токсичных веществ, или ингаляции (различными газами и аэрозолями). Если их (веществ) доза превышает концентрацию, максимально допустимую для здоровья (на рабочем месте или в окружающей среде), то происходит процесс, разрушающий дыхательную систему.

Размер ущерба, нанесенный повреждающими веществами, подчиняется физическим свойствам, концентрации, времени воздействия, температуре и влажности воздуха, наличию болезнетворных микробов.

Опасно!

Первичная токсическая пневмония, если она не осложнена инфекцией, то в большинстве случаев имеет благоприятное течение. Молниеносная форма отравления может закончиться параличом дыхательного и сосудистого центров с наступлением смерти.

Диагностика:

сбор анамнеза;
рентгенография органов грудной клетки;
анализ выделений из носа;
компьютерная томография высокого разрешения;
бронхография;
бронхоскопия;
исследование мокроты;
общий анализ крови.

Лечение:

Он может назначить подкожное введение бронхолитиков (при бронхоспазмах), оксигенотерапию, противокашлевые и антибактериальные препараты, ингаляции (при бронхите и бронхиолите), жаропонижающие средства (придыхательных лихорадках), патогенетическую терапию (при токсическом отёке лёгких). Доктор может рекомендовать удаление (отсасывание) секрета через катетер, проведение трахеотомии и интубации (при тяжёлом ларингоспазме). Также пульмонолог может провести лечение противогрибковыми препаратами, стероидной терапией, препаратами, расширяющими бронхи, противовоспалительными, иммуномодулирующими, противовирусными препаратами, диетой. Возможно проведение инфузионной, витаминной и дренажной терапии, физиотерапии, массажа грудной клетки и антибиотикотерапии (для профилактики инфекции).

К сведению:

Острые токсические поражения включают в себя клинические синдромы острых токсических поражений дыхательных путей. Таких, как:

Острый токсический бронхит - это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей. Ему (синдрому) свойственно рассеянное поражение бронхиального дерева. Ущерб здоровья измеряется, смотря на глубину поражения стенок бронхов и его распространённости по дыхательным путям.

Острый токсический бронхиолит - это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей. Ему (синдрому) проявление свойственно через несколько часов, а иногда через 1-2 суток после времяпрепровождения в зоне интоксикации.

Острый токсический отёк лёгких – это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей наиболее тяжёлой формы. Ему (синдрому) свойственно повышенная пропускаемость альвеолярных и капиллярных мембран (оболочек).

Поражение лёгких при пожарах - это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей. Ему (синдрому) свойственна интоксикация лёгких от воздействия дыма, который обильно содержит токсические вещества (соляная, плавиковая кислоты, аммиак, фосген, оксиды азота, альдегиды).

Когда?

Опасно!

Диагностика:

сбор анамнеза;
рентгенография органов грудной клетки;
анализ выделений из носа;
компьютерная томография высокого разрешения;
бронхография;
бронхоскопия;
исследование мокроты;
общий анализ крови.

Лечение:

Врач-пульмонолог подбирает программу лечения индивидуально для Вас, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания. Он может назначить подкожное введение бронхолитиков (при бронхоспазмах), оксигенотерапию, противокашлевые и антибактериальные препараты, ингаляции (при бронхите и бронхиолите), жаропонижающие средства (придыхательных лихорадках), патогенетическую терапию (при токсическом отёке лёгких). Доктор может рекомендовать удаление (отсасывание) секрета через катетер, проведение трахеотомии и интубации (при тяжёлом ларингоспазме). Также пульмонолог может провести лечение противогрибковыми препаратами, стероидной терапией, препаратами, расширяющими бронхи, противовоспалительными, иммуномодулирующими, противовирусными препаратами, диетой. Возможно проведение инфузионной, витаминной и дренажной терапии, физиотерапии, массажа грудной клетки и антибиотикотерапии (для профилактики инфекции).

К сведению:

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эффект ингаляции токсичных газов зависит от интенсивности и продолжительности воздействия и типа раздражителя. Токсичные воздействия преимущественно повреждают дыхательные пути, вызывая трахеит, бронхит и бронхиолит.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Острое воздействие токсических веществ

Кратковременное воздействие высоких концентраций токсичных газов характерно для несчастных случаев на производстве, вследствие дефектов клапанов или насосов в бензобаке или во время транспортировки бензина. При этом может быть подвергнуто воздействию и поражено большое количество людей. Хлор, фосген, диоксид серы, диоксид водорода или сульфид, диоксид азота, озон и аммиак - среди самых важных газов раздражающего действия.

Поражение дыхательной системы связано с размером вдыхаемых частиц и растворимостью газа. Большинство водорастворимых газов (например, хлор, аммиак, диоксид серы, хлорид водорода) немедленно вызывает раздражение слизистой оболочки, которое может заставить пострадавших покинуть зону поражения. Существенное повреждение верхних отделов респираторного тракта, дистальных дыхательных путей и паренхимы легкого возникает только тогда, когда пострадавший не может покинуть источник воздействия. Менее растворимые газы (например, диоксид азота, фосген, озон) не вызывают ранние предупредительные симптомы и, более вероятно, вызовут тяжелый бронхиолит с отеком легких или без. При интоксикации диоксидом азота (что встречается у заполнителей бункеров и сварщиков) может наблюдаться отсроченное (до 12 ч) развитие симптомов отека легких.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Хроническое воздействие токсических веществ

Непрерывное или прерывистое воздействие низких уровней раздражающих газов или химических паров может привести к хроническому бронхиту, хотя роль такого воздействия особенно трудно доказать у курильщиков.

Хроническое ингаляционное воздействие некоторых агентов (например, бихлорметиловый эфир или некоторые металлы) вызывает рак легких или другой локализации (например, ангиосаркомы печени после воздействия мономера винилового хлорида, мезотелиома при воздействии асбеста).

[19], [20], [21], [22]

Симптомы поражений легких, вызванных вдыханием токсических веществ

Растворимые раздражающие газы вызывают тяжелую гиперемию и другие проявления раздражения глаз, носа, горла, трахеи и главных бронхов. Отмечаются кашель, кровохарканье, хрипы, рвота и одышка. Тяжесть поражения зависит от дозы. Нерастворимые газы вызывают меньше непосредственных симптомов, но могут вызывать одышку или кашель.

Диагноз обычно очевиден из анамнеза; характер помощи зависит не от типа ингалированного вещества, а скорее от симптомов. Верхние дыхательные пути могут быть перекрыты отеком, секретом и/или ларингоспазмом. Выявление при рентгенографии грудной клетки очаговой или сливной альвеолярной консолидации обычно указывает на легочный отек. Наличие любого из этих признаков указывает на необходимость профилактической эндотрахеальной интубации.

Лечение поражений легких, вызванных вдыханием токсических веществ

Немедленная помощь заключается в удалении от источника поражения, наблюдении и поддерживающей терапии. Если возможно, пострадавший должен быть перемещен на свежий воздух и ему необходимо дать дополнительный О₂. Лечение направлено на поддержание достаточного газообмена, адекватной оксигенации и альвеолярной вентиляции. Тяжелая обструкция дыхательных путей требует назначения ингаляционного рацемированного адреналина, эндотрахеальной интубации или трахеостомии и искусственной вентиляцией легких, в случае необходимости. Бронхолитические средства и кислородотерапия могут быть достаточны в менее тяжелых случаях. Эффективность терапии глюкокортикоидами (например, преднизолон по 45-60 мг 1 раз в сутки в течение 1-2 нед) трудно доказать, но она часто используется эмпирически.

После острой фазы врачи должны быть готовы к развитию реактивного синдрома дисфункции дыхательных путей, облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией или без нее, легочного фиброза и отсроченного РДСВ. Из-за риска РДСВ любой пациент с острым поражением верхних дыхательных путей после ингаляции токсичных аэрозолей или газов должен наблюдаться в течение 24 ч.

Читайте также: