Поражение нервной системы при отравлениях медикаментами

Обновлено: 23.04.2024

Также: Отравление бензодиазепинами, отравление нейролептиками, отравление ацетилсалициловой кислотой, отравление парацетамолом, отравление блокаторами кальциевых каналов, отравление бета-адреноблокаторами

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2006, устар.)

Категории МКБ: Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами. Бензодиазепинами (T42.4)

Общая информация

Краткое описание

Отравление – патологическое состояние, возникшее вследствие взаимодействия организма и ядовитого вещества, поступившего извне.

Период протекания

Длительность лечения составляет 2-7 дней, в зависимости от токсических свойств поступившего в организм химического вещества, его дозы, от степени тяжести отравления, развития осложнений.

Классификация

Факторы и группы риска

Психические и наркологические заболевания, психо-эмоциональная неустойчивость, нарушение техники при обращении с химическими веществами и продуктами.

Диагностика

Отравление бензодиазепинами

Жалобы: слабость, сонливость, головная боль, шаткость походки. Данные токсикологического анамнеза.
Клинические проявления: смазанная замедленная речь, атаксия, миоз в раннем периоде отравления, оглушение, потеря сознания, угнетение рефлексов. В тяжелых случаях: угнетение дыхания, брадикардия, гипотензия с развитием шока, гипотермия, мидриаз в результате гипоксического поражения мозга.

Отравление нейролептиками (производные фенотиазина; производные тиоксантена; производные бутирофенона)

Жалобы: слабость, сонливость, головокружение, вялость, тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии.
Клинические проявления: в клинике отравления выделяют 2 типа течения интоксикации:
- отравление с преобладанием угнетения дыхательного центра;
- отравления с преобладанием сосудистого коллапса и развитием экзотоксического шока.
Возможен переход первого типа во второй. Клинические проявления характеризуются вялостью, адинамией, сонливостью, нарушениями походки. Тонус мускулатуры снижен. В дальнейшем наступает длительный сон. Зрачки расширены, но может быть и миоз. Кожа и слизистые сухие.
При отравлениях средней степени тяжести – угнетение нервной системы на фоне которого проявляются признаки антихолинергического синдрома. Возможны дистонии мышц, ригидность мышц затылка с тризмом, вынужденными гримасами, спастичностью конечностей, кривошеей. Могут быть судороги типа атетоза.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: на ЭКГ инверсия зубца Т, смещение ST, появление дополнительных зубцов, иногда возникает экстрасистолия, АВ блокада. Тахикардия до 120 уд. в 1 минуту, АД снижено, дыхание ослаблено, может быть одышка.
Отравления тяжелой степени характеризуются комой, нарушениями дыхания. Кожа бледная, цианотичная; холодный липкий пот; реакция зрачков на свет исчезает, сердечная деятельность ослабевает, АД падает; пульс учащен, слабого наполнения. Часто возникают судороги клонического и тонического характера. Смерть в результате паралича дыхательного центра и острой сердечной недостаточности. При тяжелых отравлениях характерно развитие отека легких и реже отека мозга. Среди осложнений отмечают нефропатию, паралич мускулатуры мочевого пузыря, динамическую кишечную непроходимость, рабдомиолиз, токсическую гепатопатию, вторичную инфекцию со стороны легких.

Отравление ацетилсалициловой кислотой

Жалобы: рвота, иногда кофейной гущей, одышка, потливость, шум в ушах, беспокойство, вялость.
Клинические проявления: нарушение кислотно-основного состояния (КОС) организма: в начале компенсаторный дыхательный алкалоз, по мере истощения компенсаторных возможностей – метаболический ацидоз.
Клиническая картина отравления протекает в две фазы:
- 1-я фаза: не менее 6 часов после приема – головная боль, шум в ушах, тахикардия, одышка (более 50 в мин.), тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. - -2-я фаза: спустя 12 часов - сопор, кома, выраженная одышка, гипертермия, гиповолемия, судороги, нарушение функции кишечника, нарушение гемокоагуляции, возможны желудочно-кишечные кровотечения, некардиогенный отек легких, коллапс.

Отравление парацетамолом

Жалобы: боль в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, слабость, сонливость.
Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии:
- В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Как правило, преобладают желудочно-кишечные расстройства, отсутствуют выраженные признаки угнетения центральной нервной системы (ЦНС). Признаков поражения печени нет, уровень аминотрансфераз находится в пределах нормы.
- Во II стадии: уровень аминотрансфераз повышается, кроме этого может выявляться повышение билирубина и удлинение протромбинового времени. Если через 2 суток показатели функции печени находятся в пределах нормы, как правило, не следует ожидать значительного повреждения печени.
- В III стадии: максимально проявляется на 3-и - 5-е сутки, характерно повышение уровня ЛДГ, АЛТ, билирубина. Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. В тяжелых случаях развиваются симптомы некротического поражения печени: желтушность, гипогликемия, нарушение свертываемости крови, энцефалопатия.

Отравление блокаторами кальциевых каналов

Жалобы: тошнота, рвота, головокружение, замедление сердцебиения, общая слабость.
Клинические проявления:
- Легкая степень: сознание сохранено, на ЭКГ - умеренная брадикардия (60-50 в минуту), замедление АВ проводимости до 0,20-0,22 сек, неполная блокада ножек пучка Гиса (0,09-0,11 сек), слабость, АД в пределах нормы.
- Средняя степень: общая слабость, на ЭКГ- АВ- или синоатриальная блокада 1-2 степени, в 30% возможно развитие полной блокады ножек пучка Гиса. Бледность кожных покровов, АД 110/60 мм рт.ст. Ритм 55-40 в мин.
- Тяжелая степень отравления: резко выраженная брадикардия (менее 40 в 1 минуту), бледность, мраморность кожных покровов; АД 90/60-70/40 м.рт.ст., пульс слабого наполнения, редкий, тоны сердца глухие. На ЭКГ- АВ- или синоатриальная блокада 2-3 степени с резким расширением комплекса QRS до 0,16-0,18 сек. Эта степень в 38% дает острую контрактильную недостаточность сердца и его внезапную остановку в первые 3-12 часов с момента приема препарата.

Отравление β-адреноблокаторами (бета-АБ)

Клинические проявления: после приема токсичной дозы следует ожидать нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (брадикардический тип, иногда вплоть до тотального блока), проявления недостаточности миокарда, а также, в зависимости от дозы и исходного состояния организма, снижение (или подъем) АД, что приводит к кардиогенному шоку или отеку легких. Возникает бронхоспазм, проявляющийся диспноэ, цианозом; развивается ацидоз, гипогликемия. Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта (ПКЭ).
Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту. АД в пределах нормы. На ЭКГ: синусовая брадикардия; в отдельных случаях АВ-блокада 1-ой степени с уширением сегмента PQ до 0,22 - 0,26 сек.
Отравления средней тяжести. Отмечается более выраженная брадикардия (пульс до 40 минуту), сопровождающаяся умеренными признаками клинического синдрома малого выброса сердца; редкий мягкий пульс, бледность кожных покровов, некоторая заторможенность. АД умеренно снижено до 100/60 - 90/60 мм рт.ст. На ЭКГ: синусовая брадикардия (45 - 55 сокращений в минуту), нарушение проводимости в синоатриальной зоне сердца, возможно замедление внутрижелудочковой проводимости в виде неполной или полной блокады ножек пучка Гиса (QRS до 0,12 сек), небольшие метаболические изменения миокарда по типу гипокалиемии, что соответствует умеренному снижению концентрации калия в крови. Изменения центральной гемодинамики: нормальный или несколько сниженный ударный объем крови (УОК), снижение минутного объема кровообращения (МОК) за счет брадикардии, компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сократительная функция сердца (СФС) снижена на 20-30%.

Тяжелая степень отравления. Тяжесть клинического течения обусловлена развитием острой контрактильной недостаточности сердца и кардиогенного шока. На ЭКГ: выраженный первичный специфический кардиотоксический эффект (ПКЭ) угрожающей формы: полная блокада одной из ножек пучка Гиса с уширением комплекса QRS свыше 0,12 сек и его деформацией. Синусовая брадикардия менее 40 сокращений сердца в минуту. Возможно также развитие СА - и АВ - блокады 2-ой степени 2-ого типа с длительными периодами асистолии (1:3 - 1:4) с переходом в редкий узловой ритм. Указанные формы нарушений могут вызвать внезапную асистолию. Клинически наблюдаются выраженные симптомы кардиогенного шока: редкий пульс слабого наполнения, бледность (мраморность) кожных покровов, мидриаз, периодичная спутанность сознания, низкое АД. Показатели центральной гемодинамики при этом свидетельствуют о снижении сердечного выброса и повышении ОПСС в 2,5-3,5 раза от должного, СФС снижена на 50-70% . Нарушения гомеостаза соответствуют шоковой реакции - гипокалиемия, ацидоз, снижение показателей кислородного градиента в крови.

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
с эндотоксическими комами, которые возникают ;
при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.
Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).
Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

Диагностика

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
Электроэнцефалография.ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

3. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник / Гусев Е.И., Никифоров А.С., Камчатнов П.Р. – 1999.

Отравление – патологическое состояние вследствие взаимодействия организма и ядовитого вещества, поступившего извне.

Код протокола: H-S-042 "Отравления лекарственными средствами, действующими на центральную нервную систему у детей"

Классификация

Диагностика

Смертельные случаи крайне редки, кроме тех, когда имеется комбинация с другими препаратами взаимоусиливающего действия. Особенностью фармакокинетики является крайне низкое выведение с мочой, очень медленный клиренс и высокая степень связи с белками. Хорошо растворимы в липидах, быстро всасываются из ЖКТ в среднем за 1-3 ч.

В среднетяжелой и тяжелой степени отравления, объективно отмечаются - оглушение, потеря сознания, угнетение рефлексов, угнетение дыхания, гипотензия. Миоз может быть ранним симптомом, но в тяжелых случаях с угнетением дыхания развивается гипоксия, которая наряду с параличом сфинктера зрачка ведет к мидриазу.

Диагностика отравления бензодиазепинами основывается на данных токсикологического анамнеза, клинической картины, подтверждается лабораторными данными, а также положительной динамикой после введения антидота-флумазенила.

Показания для консультации специалистов: при поступлении больного с нарушением сознания необходима консультация невропатолога.

Отравления барбитуратами

Различают несколько стадий:

1. Стадия засыпания (легкая форма отравления).

Физикальное обследование: ребенок сонлив, апатичен, но его можно разбудить и войти с ним в контакт; рефлексы сохранены, дыхание ровное, АД в пределах нормы. Ребенок розовый. Зрачки умеренно сужены, фотореакция сохранена, умеренная брадикардия, гиперсаливация.

2. Стадия поверхностной комы - продуктивному контакту не доступен. Объективно: ребенок спит, разбудить не удается, глубокие сухожильные, роговичные, зрачковые рефлексы сохранены, но ослаблены. Мышечный тонус снижен, могут появиться патологические рефлексы Бабинского и Россолимо. Дыхание и АД в пределах нормы.

3.Стадия глубокой комы. Объективно: отсутствие сухожильных, зрачковых, роговичных рефлексов, дыхание угнетено, АД ниже нормы. Тоны сердца глухие, пульс слабый, частый.

Осложненения: интоксикационный психоз (после выхода из комы), токсическая энцефалопатия, пневмония, в тяжелых случаях в виде нарушения дыхания из-за гиперсаливации, бронхореи, западения языка, аспирации рвотными массами, ДН и ССН.

Инструментальные исследования. О степени угнетения ЦНС судят по изменению электроэнцефалограммы: сначала наблюдают десинхронизацию, затем появление веретенообразной активности, в тяжелых случаях появляются периоды биоэлектрического молчания. На ЭКГ характерна синусовая тахикардия, снижение S-T ниже изолинии, отрицательный зубец Т.

Показания для консультации специалистов: невропатолог.

Отравление нейролептиками
Нейролептики подразделяются на седативные и антипсихотические, все они являются конкурентными антагонистами ряда медиаторов, норадреналина, серотонина, допамина, гистамина.

Физикальное обследование: отмечается апатия, вялость ребенка, покраснение лица, сухость слизистых и кожи, мидриаз (при отравлении галоперидолом мидриаз не развивается), тахикардия, тремор.

Средняя степень. Объективно проявляется окулогирным кризом (судорогой взора), АД умеренно снижено. Мышечный гипертонус, кривошея, желудочно-кишечные расстройства, мышечные подергивания, парез кишечника, задержка мочеиспускания.

Тяжелая степень. Объективно: кома, дыхание поверхностное, кожа бледная, гипотермия, реакция эрачков на свет отсутствует, судороги по типу эпилептических припадков, выраженная гипотензия, нарушения ритма, сердечно-сосудистая недостаточность, угнетение ЦНС.

Инструментальные исследования. В результате прямого токсического действия страдает сердечная мышца, на ЭКГ появляется инверсия зубца Т, смещение линии S-T, появление дополнительных зубцов, иногда возникает экстрасистолия, АВ блокада.

Показания для консультации специалистов: невропатолога, кардиолога, педиатра(исключение ОРВИ, бактериальной пневмонии и т.д).

Отравление антигистаминными средствами (Н1-литиками)

При отравлении Н1-литиками характерна быстрая всасываемость, максимальная концентрация достигается через 1 час, но признаки отравления появляются через 10-20 минут. Основное в клинике отравления это изменение функций ЦНС, проявляющихся в одних случаях сначала психомоторным возбуждением, а в других - появлением вялости, сонливости.

При средней степени отравления продуктивному контакту не доступен, так как преобладает антихолинергический эффект - оглушение, нарушение ориентации,

ускоренное скачкообразное мышление с развитием бреда, зрительных галлюцинаций. Гипер/нормотензия, мидриаз, иногда горизонтальный нистагм, сухость слизистых оболочек, гиперемия лица, тахикардия, мышечные вздрагивания по типу атетоза, судороги клонико-тонические, снижение перистальтики кишечника.

В тяжелых случаях преобладает альфа-адренолитический синдром: сопор, кома, тахикардия, мидриаз, снижение АД, тяжелая мышечная гипотония.

Осложнения: интоксикационный психоз, клонико-тонические судороги, в тяжелых случаях экзотоксический шок, ОССН.

Показания для консультации специалистов: консультация невропатолога, педиатра (исключение ОРВИ, бактериальной пневмонии и т.д).

Отравление клофелином

Физикальное обследование:
1. Легкая степень. Дети в сознании, вступают в контакт, мышечный тонус несколько снижен; зрачок средних размеров с живой реакцией на свет.

Кожные покровы бледно-розовые. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ССС - склонность к брадикардии, AД в норме.

2. Средняя степень. Ребенок в сознании, но очень вялый, в контакт вступает с трудом, периодически может возникать психомоторное возбуждение. Мышечный тонус снижен. Зрачки - миоз. Кожные покровы бледные, холодные, сухие. Температура тела в пределах нормы или снижена (36,2). Тоны сердца приглушены, АД снижено.

3. Тяжелая степень. Сознание сомнолентное, мышечный тонус снижен. Зрачки - миоз, реакция на свет снижена. Кожные покровы бледные с серым оттенком, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Гипотермия. Дыхание шумное, периодически апноэ ЧД 12-16 в минуту. Тоны сердца глухие, гипотензия.

4. Крайнетяжелая степень (состояние декомпенсации). Сознание угнетено до комы, мышечный тонус снижен до атонии (или повышен). Кожные покровы резко бледные с серым оттенком, акроцианоз, дыхание редкое, с длительным апноэ. Тоны сердца глухие, пульс на периферических сосудах не определяется. АД не определяется.

Осложнения: экзотоксический шок, токсическая энцефалопатия, пневмония, ОССН, отек легких, отек мозга.

Лабораторные исследования: определение клофелина в моче, гипокалиемия. КЩС – компенсированный метаболический ацидоз

Инструментальные исследования: на ЭКГ - развитие синусовой брадикардии (брадиаритмии), протекающей на фоне метаболических нарушений. По данным реовазографии - недостаточное кровенаполнение в крупных сосудах, снижение их тонуса.

Показания для консультации специалистов: консультация невропатолога, кардиолога. При суицидальных отравлениях у подростков – обязательная консультация психиатра.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Немедикаментозное лечение в токсигенной стадии - постельный режим, питание через зонд(для тяжелых больных), профилактика пролежней.

1. Стабилизация состояния больного, обеспечение адекватного дыхания и гемодинамики, оксигенотерапия, купирование нарушений ритма.

При поступлении ребенка в коме, с нарушением дыхания производят интубацию трахеи, переводят на ИВЛ, адекватная вентиляция и оксигенация, купирование судорожного синдрома, диазепам 0,2 мг/кг в\в, стабилизация гемодинамики, введение растворов глюкозы 20% 50 мл, налоксон 0,1мг/кг (с диагностической целью при любых отравлениях с угнетением дыхания и ЦНС). Затем промывают желудок через зонд водой, до чистых промывных вод, порциями, количество жидкости зависит от возраста.

Энтеросорбенты назначают из расчета 1 г/кг массы. Активированный уголь перед применением растолочь и размешать в воде (1:4) и вводить через зонд. Для усиления эвакуации назначают средства, усиливающие перестальтику кишечника (метопрокламид по 0,1 г/кг, разведя в 5% р-ре декстрозы). Затем вводят слабительное (сульфат магния) и очистительную клизму.
Основу инфузионной терапии составляют, 5% р-р глюкозы, 20% р-р глюкозы с добавлением инсулина (1ЕД на 5,-10г глюкозы), 0,9% р-р натрия хлорида, 4% раствор натрия гидрокарбоната, натрия лактат, декстран. Форсированный диурез, водная нагрузка в зависимости от возраста, затем вводят маннитол 10% р-р 0,5-1,0 г/кг медленно (2-3 мл в мин.), фуросемид 1-2 мг/кг в/в, затем растворы электролитов, проводят при отравлении диализабельными веществами.

При отравлении бензодиазепинами у детей в тактике лечения основным является очищение ЖКТ, проведение инфузионной и симптоматической терапии. Антидот флумазенил применяется только детям старше 14 лет, вводят 0,05 мг внутривенно небольшими титрованными дозами в течение 15 с. Можно повторять до прояснения сознания больного до общей дозы 1мг.

При отравлении барбитуратами для ускоренного выведения проводят форсированный диурез с подщелачиванием мочи - 4% гидрокарбонат натрия 200 мг/кг до рН мочи 7,4-7,50. Электролиты крови и рН должны измеряться каждые 2-4 часа.

При отравлении нейролептиками показаны повторные промывания желудка, учитывая энтерогепатичесую циркуляцию или лаваж кишечника через назогастральный зонд + инфузионная терапия с 4% гидрокарбонатом натрия.

Гипотензия купируется в ходе инфузионной терапии физиологическим раствором, р-ром Рингер-лактата (40 мл/кг /час), если в течение 30 минут нет эффекта, начинают введение норэпинефрина 2-8 мкг/мин. в/в на изотоничесом р-ре натрия хлорида на фоне продолжающейся ифузионной терапии. В случае, если гипотензия связана со снижением или потерей инотропного эффекта (сократимости), то вводится допамин (6-8 мкг/кг/мин.).

При отравлении клофелином для лечения гипотензии проводят инфузионную терапию растворами кристаллоидов, 10% р-р глюкозы, объем инфузии 50-100 мл/кг /сут. + эпинефрин (доза зависит от состояния гемодинамики). Введение атропина показано при угрожающей брадикардии по 0,001-0,005 мг/кг (до 0,5 мг), при легкой 2 раза в/м, при средней степени в мышцу 4 раза в сутки, при тяжелой 6-8 раз в сутки в/в.

При развитии нарушений ритма назначают 4% р-р натрия гидрокарбоната, коматозным больным раннее назначение антибиотиков - цефатоксим 50 мг/кг каждые 6 часов.

Профилактика развития токсической энцефалопатии, своевременная коррекция гемодинамических расстройств, проведение сеансов ГБО, пневмонии, раннее назначение антибактериальной терапии, нефропатии.

В соматогенной фазе проводят лечение токсической энцефалопатии, пневмонии, гепатита, токсической нефропатии.

Дальнейшее ведение
После выписки необходимо продолжить лечение и наблюдение у невропатолога, у 75% детей обнаруживают явления цереброастении (вялость, нарушение сна), нарушение памяти в течение 3-6 месяцев, при тяжелых отравлениях до 1 года.

Читайте также: