Поражение почек при алкогольной интоксикации

Обновлено: 18.04.2024

Югай К.С. 1 Бейникова И.В. 1 Снытина В.А. 1 Молотов-Лучанский В.Б. 1 Муравлёва Л.Е. 1 Бакирова Р.Е. 1 Клюев Д.А. 1

Целью обзора является анализ литературных данных о различных вариантах течения острого повреждения почек, вызванного суррогатами алкоголя, и поиска ряда факторов, определяющих тяжесть поражения почечной ткани. Дана характеристика основных гистопатологических, лабораторных и клинических маркеров токсического поражения почек, вызванных суррогатами алкоголя. Обсуждается роль мутации гена HIF-1, отвечающего за синтез гипоксия-индуцируемого фактора, в развитии острого повреждения почек, вызванного суррогатами алкоголя. Показано, что различные варианты мутаций в генах, отвечающих за синтез молекул межклеточной адгезии, таких как ICAM1, P и Е-селектины, В71, влияют на исход повреждения паренхимы почек при интоксикации суррогатами алкоголя. Требуется дальнейшее углубленное исследование механизмов развития нефропатии при острых отравлениях, вызванных суррогатами алкоголя.

1. Кучина Е. В. Судебно-медицинская диагностика отравлений некоторыми видами суррогатов алкоголя: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Москва, 2008.

2. Acker C. G., Singh A. R., Flick R. P. et al. A trial of thyroxine in acute renal failure // Kidney Int. – 2000. – Vol. 57. – P. 293-¬298.

3. Ashworth S. L., Southgate E. L., Sandoval R. M. et al. ADF/cofilin mediates actin cytoskeletal alterations in LLC¬PK cells during ATP depletion // Am. J. Physiol. Renal Physiol. – 2003. – Vol. 284. – P. F852¬-F862.

4. Basile D. P., Donohoe D., Roethe K., Osborn J. L. Renal ischemic injury results in permanent damage to peritubular capillaries and influences long-term function // Am. J. Physiol. Renal Physiol. – 2001. – Vol. 281. – P. F887¬-F899.

5. Bogomolova I. N., Bukeshov M. K., Bogomolov D. V. The forensic medical diagnosis of intoxication of alcohol surrogates by morphological findings // Sud Med Ekspert. – 2004. – Vol. 47, № 5. – P.2-5.

6. Cheng C. W., Rifai A., Ka S. M. et al. Calcium¬binding proteins annexin A2 and S100A6 are sensors of tubular injury and recovery in acute renal failure // Kidney Int. – 2005. – Vol. 68. – P. 2694¬-2703.

7. Friedewald J. J., Rabb H. Inflammatory cells in ischemic acute renal failure // Kidney Int. – 2004. – Vol. 66. – P. 486-¬490.

8. Himmelfarb J., McMonagle E., Freedman S. et al. The PICARD Group: Oxidative stress is increased in critically ill patients with acute renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. – 2004. – Vol. 15. – P. 2449¬-2456.

9. Lamminpaa A., Vilska J. Acid-base balance in alcohol users seen in an emergency room // Vet Hum Toxicol. – 1991. – Vol. 33. – Р. 482–485.

10. Lanugos O., Wald R., O’Bell J. W. et al. Epidemiology and outcomes of acute renal failure in hospitalized patients: a national survey // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. – 2006. – Vol. 1. – P. 43-¬51.

11. Liu Y. New insights into epithelial¬ - mesenchymal transition in kidney fibrosis // J. Am. Soc. Nephrol. – 2010. – Vol. 21. – P. 212-¬222.

12. McKee M., Suzcs S., Salivary A., Adany R. et al. The composition of surrogate alcohols consumed in Russia // Alcohol Clin Exp Res. – 2005. – Vol. 29, № 10. – 1884–1888.

13. Molitoris B. A. Actin cytoskeleton in ischemic acute renal failure // Kidney Int. – 2004. – Vol. 66. – P. 871¬-883.

14. Porter W. H., Rutter P. W., Bush B. A., Pappas A. A., Dunnington J. E. Ethylene glycol toxicity: the role of serum glycolic acid in hemodialysis // J Toxicol Clin Toxicol. – 2001. – Vol. 39, № 6. – P. 607-615.

15. Rehm M., Bruegger D., Christ F. et al. Shedding of the endothelial glycocalyx in patients undergoing major vascular surgery with global and regional ischemia // Circulation. – 2007. – Vol. 116. – P. 1896-1906.

16. Shilliday I. R., Sherif M. Calcium channel blockers for preventing acute tubular necrosis in kidney transplant recipients // Cochrane Database Syst. Rev. – 2007. – Vol. 17 (4): CD003421.

17. Stonys A., Kuzminskis V., Seputyte A., Astasauskaite S., Jeseviciute A. Acute renal failure in patients with alcoholic surrogate intoxication // Medicina (Kaunas). – 2007. – Vol. 43, № 1. – P. 36-39.

18. Tabatabai E., Salimi S., Mohammadoo-khorasani M., Yaghmaei M. et al. KE and EE genotypes of ICAM-1 gene K469E polymorphism is associated with severe preeclampsia // Disease Markers. – 2014. Article ID 124941, 5 pages.

Целью обзора является анализ литературных данных о различных вариантах течения острого повреждения почек, вызванного СА, и поиска ряда факторов, определяющих тяжесть поражения почечной ткани.

В исследовании причин преждевременной смерти мужчин трудоспособного возраста McKee M. et al. [12] показали, что значительная часть мужского населения Российской Федерации (7,3 %) употребляла различные СА. Клиническая картина и морфологические признаки отравлений СА отличаются от таковых при отравлении этиловым спиртом. Смертельный исход при отравлении СА зачастую наступает при невысоких концентрациях этилового спирта в крови или даже при его отсутствии. В настоящее время хорошо изучены клинические проявления острых отравлений этиловым алкоголем, однако морфологическая картина отравлений алкоголем и его суррогатами остается дискутабельной. Характерными особенностями отравлений СА в 1990-е годы считали: отсроченное начало заболевания, частое поражение печени по типу токсической дистрофии, поражение почек характеризовалось диапазоном от минимальных изменений осадка мочи до тяжелой острой почечной недостаточности. В настоящее время наблюдается не только заметное увеличение числа острых отравлений СА, но и появление необычных форм поражения внутренних органов [1].

При интоксикации СА наблюдается повышенная склонность к образованию тромбов. Как правило, большинство тромбов накапливается в местах с наибольшей концентрацией токсичных веществ, а также в органах, отвечающих за элиминацию токсинов, т.е. в печени и почках. Непосредственное воздействие метанола и высших спиртов на клетки паренхиматозных органов, в том числе и почек, заключается в процессе хроматолиза с последующим цитолизом [5]. Таким образом, острое почечное повреждение наряду с повреждением печени является ожидаемым следствием интоксикации СА. Данное повреждение сопровождается выраженной воспалительной реакцией.

Воспалительная реакция, в свою очередь, усиливает синтез профибротических цитокинов, таких как TGF1 (transforming growth factor-1), которые вызывают трансформацию ренальных эпителиальных и эндотелиальных клеток в миофибробласты (так называемая эпителиальная мезенхимальная трансформация) с последующим развитием тубулоинтерстициального фиброза и атрофии. Поэтому степень фиброза можно рассматривать в качестве гистопатологического предиктора прогрессии ОПП, ведущего к необратимой утрате функции почек, фактически к почечной смерти [11].

Однако стоит отметить, что одного только фиброза недостаточно, чтобы нарушить функцию почек. В экспериментах, проведенных на животных, не установлено прямой связи между снижением количества перитубулярных капилляров и развитием клубочкового или тубулоинтерстициального фиброза [4].

При ишемии, вызванной повреждением паренхимы почек, кислородный баланс в почечных канальцах поддерживается за счет снижения скорости клубочковой фильтрации и уменьшения транспорта растворенных веществ в канальцах. Этот процесс приводит к генерации активных форм кислорода и последующему повреждению эндотелия. Возникающая воспалительная реакция приводит к сосудистому переполнению, отеку, усугублению гипоксии и повышает отрицательное воздействие кислородных радикалов. Помимо этого отмечается усиление лейкоцит-эндотелиальных взаимодействий с увеличением экспрессии молекул межклеточной адгезии, таких как ICAM-1, P- и Е-селектины, В71, что сопровождается проникновением нейтрофилов и макрофагов в гликокаликс из эндотелия [15]. В результате исследования, проведенного Tabatabai E и соавторами [18], были обнаружены KE- и EE-генотипы ICAM-1 в гене K469E, отвечающем за синтез данного белка. Также были обнаружены различные варианты миссенс-мутаций ICAM-1 v (G241R; I316V; P352L; K469E; R478W), обусловливающие различия течения хронических заболеваний. Результаты проведенных исследований можно интерпретировать так, что выраженность воспалительной реакции при тубулярном некрозе зависит от гена K469E, либо от наличия определенного типа мутации данного гена. Стоит отметить, что зависимость между тем или иным вариантом мутации гена K469E и тяжестью повреждения почек суррогатами алкоголя не изучена.

Острое почечное повреждение сопровождается состоянием гипоксии и ишемии. Гипоксия, возникающая при остром тубулярном некрозе, увеличивает транскрипцию генов, и главную роль в этом, как полагают, играет гипоксией индуцируемый фактор HIF (ГИФ). Ген HIF1A локализуется на 14 хромосоме (14q21-q24), состоит из 15 экзонов и кодирует субъединицу HIF-1a. HIF считается ведущим транскрипционным регулятором генов млекопитающих, ответственных за реакцию на недостаток кислорода. Данный фактор активируется в физиологически важных местах регуляции кислородных путей, обеспечивая быстрые и адекватные ответы на гипоксический стресс, включает гены, регулирующие процесс ангиогенеза, вазомоторный контроль, энергетический метаболизм, эритропоэз и апоптоз. Субъединица HIF1А является кислородчувствительной, имеет специфическую функцию в стимулированной гипоксией генной регуляции и является мишенью для кислородчувствительных сигнальных молекул. Обе HIF1a и HIF2a субъединицы подвергаются быстрой гипоксической белковой стабилизации и соединяются с идентичной мишенью в последовательности ДНК. В ходе многочисленных исследований были обнаружены различные варианты мутаций гена HIF1A, что сказывается на функциональной активности ГИФ. Распространенность мутации данного гена варьирует в различных популяциях, что, вероятно, обусловливает тот или иной вариант течения тубулярного некроза на фоне отравления СА. Влияние мутации гена HIF-1 на течение тубулярного некроза вследствие острого отравления СА не исследовалось, а потому требует дальнейшего изучения.

Гипоксия приводит к быстрой деградации АТФ до АДФ и АМФ. При длительно сохраняющейся гипоксии АМФ метаболизируется до адениннуклеотидов и гипоксантина. Накопление гипоксантина способствует генерации активных форм кислорода. Адениннуклеотиды свободно диффундируют из клетки, и их истощение препятствует повторному синтезу АТФ при восстановлении нормального кровотока. Но использование экзогенных адениннуклеотидов или тироксина, который повышает синтез митохондриальной АТФ, не привело к положительным результатам у пациентов с ОПП [2].

Снижение концентрации АТФ приводит к уменьшению накопления кальция в эндоплазматической сети, а также снижению выделения цитозольного кальция в экстрацеллюлярное пространство, что ведет к значительному увеличению содержания внутриклеточного кальция, активации протеиназ и фосфолипаз, разрушению цитоскелета. Вследствие увеличения цитозольного кальция стимулируется синтез кальцийзависимых белков, таких как аннексин А2 и S100А6, играющих важную роль в клеточной пролиферации во время реперфузии, как было показано в экспериментах на животных [6]. Мета-анализ, проведенный I. R. Shilliday et al. [16], показал, что использование препаратов из группы антагонистов кальция обеспечивало некоторую защиту от повреждения при трансплантации почек, однако их терапевтическая эффективность при поражении почек суррогатами алкоголя не доказана.

Истощение внутриклеточной АТФ на фоне гипоксии, вызванной интоксикацией суррогатами алкоголя, приводит к быстрому разрушению цитоскелета и перераспределению актина из апикальной области и микроворсинок в цитоплазму [13]. В результате изменений в микроструктуре образуются свободно плавающие внеклеточные пузырьки. Белковые слепки и пузырьки, содержащие актин и актиндеполимеризующий фактор (АДФ/кофилин), обнаруживаются в моче человека и животных при ОПП. АДФ/кофилин представляет собой цитозольный белок, который обычно содержится в виде неактивной фосфорилированной формы сигнального белка Rh0ГТФазы [3]. Истощение актинстабилизирующих белков тропомиозина и эзрина активирует АДФ/кофилин и, следовательно, сопровождается разрушением актина, что, в свою очередь, ведет к нарушению структуры цитоскелета. Активация белка АДФ/кофилина индуцирует процесс апоптоза, вызывая высвобождение цитохрома С, усиливающего внутриклеточное повреждение.

Имеется большое количество данных о роли активных форм кислорода в патогенезе острого повреждения почек, в том числе вызванного СА. При реперфузии переход гипоксантина в ксантин вызывает превращение перекиси водорода в супероксидион. В присутствии ионов железа пероксид водорода обладает высокой реакционной способностью. Вместе с тем гипоксия стимулирует образование NO-синтетазы в клетках тубулярного аппарата почек, и NO, взаимодействуя с супероксиданионом, образует пероксинитрат, который обусловливает клеточное повреждение путём нитрозилирования целлюлярных белков, перекисного окисления липидов, повреждения ДНК и запуска апоптоза. J. Himmelfarb и et al. установили резкое усиление окислительного стресса у больных с острой почечной недостаточностью, о чем свидетельствовало истощение белковых тиолов и повышение образования карбонильных соединений [8].

Проведен анализ результатов изучения динамики клинической картины отравления СА в зависимости от сроков начала и видов лечения. Так, литовскими учеными было проведено исследование по оценке эффективности лечения и исходов острой почечной недостаточности у пациентов с интоксикацией суррогатами алкоголя. Проанализировано 94 случая отравления. Больные получали лечение в клинике нефрологии Kaunas University в период с 1997 года по 2006 год. У 34 пациентов наблюдались признаки острой почечной недостаточности. В 31 случае проведено лечение гемодиализом. Из восьми пациентов, которым лечение было назначено и начато в течение первых 12 часов после отравления, у семи (87,5 %) острая почечная недостаточность (ОПН) была купирована. У 23 пациентов, которым гемодиализ проведен спустя 12 часов после отравления, развилась ОПН. Три пациента умерли в течение 48 часов после госпитализации из-за тяжелой интоксикации. Следовательно, тяжесть течения острого повреждения почек зависит от своевременности проведения комплексной терапии, включающей временное протезирование почечной функции – гемодиализ [17].

Одним из наиболее часто встречающихся веществ, служащих причиной отравления СА, является этиленгликоль. Этиленгликоль быстро всасывается, и его концентрация в крови достигает максимума через 2 ч после приема внутрь. Его объем распределения составляет 0,6–0,8 л/кг. Под действием алкогольдегидрогеназы он превращается в гликолевый альдегид, а затем в гликолевую кислоту, глиоксиловую кислоты и щавелевую кислоту. С мочой в неизмененном виде выделяется 20 % этиленгликоля. Его Т_1/2 составляет 3–8 часов. Гликолевая кислота токсичнее этиленгликоля. Она вызывает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом, а также повреждение почечных канальцев.

В 2001 году Porter W. H. и соавторы провели исследование, в ходе которого у 39 пациентов измерялся уровень сывороточного этиленгликоля и гликолевой кислоты с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии, а также осуществлялся ретроспективный анализ историй болезней. Установлено, что начальный уровень гликолевой кислоты 10 ммоль/л и более является прогностическим признаком развития острой почечной недостаточности с чувствительностью 100 % и специфичностью 94,4 %. К прогностическим признакам развития ОПН также отнесли анионный разрыв более 20 ммоль/л (чувствительность 95,6 %, специфичность 94,4 %) и начальный рН менее 7,30 (чувствительность 100 %, специфичность 88,5 %). Это позволило предположить, что тяжесть ОПП при отравлении этиленгликолем зависит от уровня его наиболее токсичного метаболита в крови, изначального состояния кислотно-щелочного равновесия и анионного разрыва [14].

Анализ проведенных исследований показывает, что основные механизмы повреждения структурных элементов ткани почек при отравлении СА связаны с гипоксией, к которой может привести множество факторов (локальный ацидоз, ишемия, повреждение капилляров и мембран клеток, тромбозы и т.д.). В то же время степень выраженности каждого из составляющих компонентов общего механизма острого повреждения почек при отравлении СА оказывает существенное влияние на развитие процесса, что влечет за собой разный прогноз развития заболевания и разную тактику ведения больных.

Таким образом, детально рассмотрев проблему изучения механизмов острого повреждения почек при отравлении суррогатами алкоголя, можно сделать несколько выводов. Во-первых, часть известных механизмов может модулироваться в зависимости от характера отравляющего вещества, а учитывая тот факт, что при отравлении СА мы чаще всего видим действие смеси веществ, сложно выделить один конкретный преобладающий механизм развития событий. Во-вторых, несмотря на различие и сходство механизмов повреждения почек при отравлении СА необходим поиск общих признаков, позволяющих быстро оценить как скорость развития процесса гибели почечной ткани, так и степень дальнейшего воздействия на ткань отравляющих веществ и продуктов их метаболизма.

Заболевания почек и мочевыводящих путей развиваются у людей, злоупотребляющих алкогольными напитками в связи с токсическим влиянием этанола и его метаболитов. Спиртное может быть не только непосредственной причиной поражения почечной (ренальной) системы, но и провоцирующим фактором обострения уже имеющихся хронических течений. При сформировавшейся патологии требуется лечение под наблюдением нарколога, нефролога, уролога. В тяжёлых случаях понадобится госпитализация. Разумеется, что при выявлении симптомов поражения почек необходим полный отказ от алкогольных напитков.

Почему развиваются почечные болезни при принятии спиртного

Мочевыделительная система выводит из организма связанные токсические вещества. При этом нагрузка на почки значительно возрастает. Особо вредным действием на клетки почечных канальцев оказывают ацетальдегиды – катаболиты этанола.

Повреждают структуры ткани.
Затрудняют клубочковую фильтрацию.
Препятствуют реабсорбции (обратному всасыванию) полезных веществ.

В результате развивается:

Воспалительная реакция.
Скопление жидкости и солей в организме с последующим повышением артериального давления.
Выведение полезных микроэлементов, вызывающее недостаток минералов.
Отёчный синдром.

Процесс усугубляется приёмом остропряных закусок, в которых находится много соли, перееданием, употреблением жирной, копчёной и жареной пищи. Она оказывает раздражение ренальных структурных единиц – нефронов. Особо токсичны суррогаты этанола. На этом фоне развиваются как острые, так и хронические почечные заболевания.

Какой алкоголь вреднее для почек

Вред определяется не тем, что именно пьёт человек, а сколько он выпивает. В идеале от приёма спиртного лучше держаться подальше. Даже небольшие дозы оказывают вред организму человека. А уж если употребление становится регулярным и переходит в злоупотребление, то разрушительное влияние становится очевидным.

Влияет ли алкоголь на почки

Злоупотребление спиртными напитками вызывает острый патологический процесс, или способствует обострению уже имеющейся ренальной патологии.

Врачам наркологических стационаров приходится сталкиваться с:

Нефритами.
Почечнокаменной болезнью.
Пиелитами/пиелонефритами.
Амилоидозом.
Алкогольной нефропатией.

Нефриты – острые или хронические заболевания, при которых изменения затрагивают клубочковый аппарат с последовательным вовлечением других структур. Недуг постепенно прогрессирует и приводит к нефросклерозу, почечной недостаточности.

У больных развивается:

Повышенное АД. Оно обусловлено задержкой в организме натрия и воды, активацией рениновой системы, снижением депрессорного влияния на орган.
Отёки в результате снижения фильтрации в клубочках, повышения реабсорбции солей и увеличения объёма циркулирующей крови.
Мочевой синдром, сопровождающийся появлением белка, эритроцитов, лейкоцитов в моче.

Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) проявляется отложением солевых камней разной величины.

Острая обструкция чашечно-лоханочной системы конкрементами вызывает:

Выраженный болевой синдром спастического характера – колику.
Тошноту.
Рвоту.
Гематурию (появление крови в моче).

Особенно часто наступает обострение болей в почках после приёма алкоголя.

Хроническая форма протекает с болевыми ощущениями меньшей интенсивности. Возникают они чаще после влияния физических нагрузок, бега, ходьбы, езды.

Пиелонефриты – воспалительные неспецифические процессы в лоханках, чашечках и паренхиме (интерстиции) органа.

Острое течение проявляется жалобами на:

Высокую температуру.
Чередование озноба, жара и проливного пота.
Боли в поясничной зоне.
Жажду.
Тошноту, рвоту.
Слабость.

Амилоидоз – патология, для которой характерно нарушение обмена веществ с образованием амилоида – комплекса, включающего белки, глюкопротеиды плазмы и другие гематогенные включения. Амилоидозные соединения откладываются в ренальных тканях и нарушают их функцию.

Слабость и сниженный аппетит, понижение работоспособности.
Отёки на ногах.
Боли в спине.
Гипотония, желудочно-кишечные расстройства.

При диагностике учитываются лабораторные показатели мочи:

Появление белка.
Лейкоцитурия.
Липоидурия с двоякопреломляющими кристаллами в осадке (специфический признак).

Алкогольная нефропатия – прогрессирующе воспалительно-иммунное поражение почечной ткани, вызывающееся спиртными напитками. Этот недуг свойственен практически всем людям, страдающим алкоголизмом. Обострения случаются на фоне запойных эксцессов.

В этом случае у болящих отмечается:

Снижение выделения мочи – олигурия.
Эритема (красный цвет) ладоней.
Головные боли и приливы крови к лицу.
Ожирение.

Заболевание постепенно приводит к симптомам почечной недостаточности. Могут ли болеть почки от алкоголя при амилоидозе – зависит от стадии заболевания. Основная часть пьющих испытывает лишь незначительные неприятные ощущения в области поясницы. Чаще всего патология протекает в бессимптомной форме до появления осложнений.

Что делать, если отказали почки от алкоголя

Если вы заметили, что после приёма спиртного болит поясница , не ищите в Интернете советы, чем лечить почки, — обратитесь к врачу ! Самолечение допустимо лишь в качестве временной меры — для облегчения самочувствия на короткий промежуток времени, пока вы не попадете на прием к доктору. Можно ли и как восстановить нормальную функцию этого органа? Да, но многое зависит от пациента.

Для нормализации своего здоровья полезно:

Безоговорочно отказаться от любых спиртсодержащих продуктов.
Перейти на диетическое питание без агрессивных блюд. Есть преимущественно варёное и запечённое. Кратность приёма пищи должна быть 5-6 раз в день.
Установить усиленную, но подконтрольную питьевую нагрузку , исключив кофе, чай, газированные напитки. Употреблять травяные сборы.

Немаловажное значение имеет режим и образ жизни. Что делать в домашних условиях для облегчения своего состояния? Следует уделять достаточное количество времени сну . Важно избегать переохлаждений в период обострения. Организму нужны регулярные нагрузки средней интенсивности. Подбирать их желательно, обсудив свою ситуацию с врачом.

Эти советы могут помочь в самом начале развития ренальной патологии . Тяжёлые формы требуют специальной терапии.

Лечение

Стационарное излечение основано на применении фармакотерапии. Препараты, их дозы и кратность подбираются индивидуально каждому пациенту , в зависимости от вида поражения и стадии.

При хроническом нефрите с повышенным АД хорошо помогают внутривенные инъекции глюкозы (4 г) и аскорбината магния (0,5 г). Для этого готовится 10 мл смеси. Курс включает 15-20 уколов.

Ингибиторы АПФ.
Антагонисты кальция.
Вещества, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.

Эти лекарственные средства хорошо нормализуют высокие цифры АД.

Излечение почечнокаменной болезни предполагает назначение лекарства, способного вывести из почечной ткани конкременты. Для этих целей отлично подходит Ависан. Его применяют по 0,05-0,1 г 3-4 раза в сутки. Терапия продолжается от 1 до 3 недель. Препарат устраняет спазмы мочеточников, облегчая выход камней.

Последствия отравления этанолом приводят к обменным нарушениям. Особенную опасность для ренальных структур представляет сбой выделения пуринов. Их нейтрализуют при помощи аллопуринола.

Для облегчения состояния и устранения тяжёлых форм патологии применяют:

Кортикостероиды.
Цитостатики.
Гемодиализ.

Профилактика болезней почек после алкоголя подразумевает ведение трезвого образа жизни . Раннее выявление заболевания создает самые благоприятные условия для получения положительного прогноза терапии. При хронической ренальной недостаточности выздоровление маловероятно. Современные терапевтические методы обеспечивают нуждающимся приемлемую поддержку, обеспечивающую хорошее качество жизни.

Литература:

К вопросу об изменениях почек при интоксикации гашишем и алкоголем в эксперименте : Автореферат дис. на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. (14.764) / Ташк. ин-т усовершенствования врачей. - Ташкент : [б. и.], 1969. - 17 с.
Синдром эндогенной интоксикации (руководство) / С. Г. Мусселиус. - Изд. 2-е, перераб. и доп. - Москва : Авторская книга, 2019. - 356 с.
Справочник пациента / Ферри, Фред Ф.- Санкт-Петербург : Эко-Вектор, 2015. - 1009 с.

Проконсультируйтесь
со специалистом

Этанол оказывает разрушающее действие на весь организм. При регулярном употреблении спиртного поражаются центральная и периферическая нервная система, желудочно-кишечный тракт, сердце, сосуды, гуморальный и клеточный иммунитет. Алкозависимость также не лучшим образом отражается на работе почек, легких, эндокринной и половой системы. Степень их повреждения различна, но при обсуждении вопроса, какие органы страдают от алкоголя , специалисты сходятся во мнении, что нет ни одной структуры, на которой бы не отразились последствия регулярного пьянства.

Что страдает от алкоголя в первую очередь

Алкоголизм приводит к быстрому старению и ранней инвалидности. Основываясь на результатах клинических исследований, специалисты подсчитали, что продолжительность жизни людей, страдающих от болезненной тяги к спиртному, минимум на 15 лет короче среднестатистической. Нередко причиной смерти являются несчастные случаи и травмы. Но гораздо чаще зависимые умирают от сопутствующих хронических патологий, заболеваний, вызванных снижением общей резистентности организма.

Пищеварительные расстройства

Именно желудочно-кишечный тракт в первую очередь подвергается токсическому действию этилового спирта. Причем патогенные процессы начинаются уже в ротовой полости, где под влиянием этанола подавляется секреция слюны, повышается ее вязкость и, соответственно, снижается иммунная функция.

Из-за воздействия этанола на мускулатуру сфинктеров меняется моторика мышечных тканей пищевода. Нередко отмечают симптомы рефлюкса — обратного забрасывания содержимого желудка в пищевод. И такой эффект наблюдается даже после однократной выпивки — нормализация тонуса гладкомышечной мускулатуры происходит только спустя 10–15 часов.

Если малые дозы спиртного стимулируют выделение пищеварительного сока, злоупотребление горячительными напитками, наоборот, снижает секрецию соляной кислоты и пепсина, одновременно изменяется и структура выстилающего стенки желудка эпителия. Постепенно развивается воспалительная реакция, которая рано или поздно приводит к полной атрофии слизистой. Ситуация усугубляется и сопутствующими нарушениями кровообращения .

Патологическую трансформацию эпителия желудка обнаруживают у 95% алкоголиков. Предполагают, что это является главной патогенетической причиной язвенной болезни.

Поджелудочная железа — еще один орган, страдающий от алкоголя. Алкозависимость обычно сопровождается секреторной недостаточностью, изменением состава панкреатического сока. Это вызывает фиброз, атрофию клеток, панкреатит, формирование кистозных образований.

Поражение печени

Говоря о проблеме, какие органы страдают от алкоголя, нельзя не сказать о поражении печеночной паренхимы. Выделяют несколько стадий алкогольной болезни печени:

гепатомегалию (жировой стеатоз);
гепатит;
цирроз.

В некоторых случаях конечной стадией недуга является гепатоцеллюлярная карцинома.

Из-за повышения содержания ферментов, способствующих продукции липопротеидов и липидов, в гепатоцитах накапливается жир . Он депонируется в виде крупных капель, увеличивая размер, вызывая слипание клеток и формирование жировых кист. Стеатоз полностью обратим : структура печеночной паренхимы восстанавливается в течение 3–5 недель после категорического отказа от горячительных напитков.

Диагностируется на фоне гепатомегалии обычно через 5–10 лет после начала алкоголизма. В патогенезе заболевания большую роль играет не только жировое перерождение гепатоцитов, но и хроническая гипоксия, снижение эндогенной антиоксидантной защиты .

Под влиянием этанола внутри печеночных клеток появляются специфические образования, которые получили название телец Мэллори. Они и провоцируют воспалительный процесс, причем его клиническая картина во многом схожа с проявлениями вирусного гепатита. Это требует обязательной дифференциальной диагностики с гепатотропными инфекциями (HBV и HCV).

На данной стадии изменения необратимы, однако прекращение пьянства в сочетании с медикаментозной терапией способно существенно затормозить патологическое воспаление и добиться устойчивой ремиссии.

При циррозе одновременно происходит несколько патогенетических процессов:

некроз гепатоцитов;
фиброз печеночной паренхимы;
тяжелые нарушения кровообращения;
формирование крупных узлов в полости печени, которые необратимо нарушают функцию гепатобилиарной системы.

Дальнейший алкоголизм приводит к малигнизации гепатоцитов и развитию практически не поддающейся лечению гепатоцеллюлярной карциномы.

Кардиоваскулярные расстройства

Поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено воздействием ацетальдегида, образующегося при распаде этилового спирта. Кроме того, определенное значение имеет и метаболический дисбаланс. У алкозависимых выявляют:

нарушения сократительной и проводящей способности миокарда и энергетического обмена;
гипоксию сердечной мышцы, что существенно повышает риск инфаркта;
аритмии;
гипертонию;
отложение атеросклеротических бляшек на внутренней поверхности сосудистого эндотелия, что связано с повышением концентрации атерогенных липопротеидов низкой и очень низкой плотности;
диффузный кардиосклероз на фоне разрастания в миокарде соединительной ткани.

При продолжении пьянства нередко диагностируют застойную сердечную недостаточность, которая крайне тяжело поддается лечению.

Патологии иммунитета

Хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению фагоцитоза — важнейшему противоинфекционному механизму защиты организма . Кроме того, в слюне, слезах, скелетных мышцах и других тканях уменьшается концентрация лизоцима — фермента, обладающего выраженным противомикробным действием. Доказано, что систематическое пьянство снижает и содержание лимфоцитов.

Из-за этого высока вероятность осложненного течения сравнительно нетяжелых заболеваний , к примеру, банальная ОРВИ может закончиться серьезной пневмонией, менингитом и т.д. Ситуация многократно ухудшается невозможностью применения сильнодействующих антимикробных лекарственных препаратов на фоне заболеваний печени.

Неврологические расстройства

Даже единичный эпизод употребления спиртного, не говоря уже о систематическом пьянстве, сопровождается выраженным нарушением сознания и адекватного восприятия происходящего. Этанол быстро проникает через гематоэнцефалический барьер, на протяжении длительного времени сохраняется в нервных клетках мозга. Но неврологические расстройства обусловлены не только непосредственным токсическим действием спирта, но и хроническим кислородным голоданием.

К основным неврологическим осложнениям алкоголизма относят:

психозы, типичные для тяжелого течения абстинентного синдрома;
бессонница;
синдром лобной и мозжечковой атрофии, который проявляется снижением когнитивной функции, интеллекта и общей деградацией личности, неустойчивой походкой, частыми падениями, асимметрией движений;
амблиопию, чреватой необратимой потерей зрения;
деменцией, которая в отличие от других форм слабоумия развивается в относительно раннем возрасте и быстро прогрессирует;
миопатия и полинейропатия, для которых типичны боли, спазмы мышц, отеки, нарушение тактильной чувствительности, тяжелая атрофия.

Далеко не всегда функции органов, которые страдают от алкоголя, можно восстановить даже с помощью современных препаратов, физиотерапии. Именно поэтому важно обратиться к наркологу, пока ситуация не зашла слишком далеко. Только таким образом можно избежать неизлечимых болезней и полностью избавиться от тяги к спиртному.

Литература:

Проконсультируйтесь
со специалистом

К настоящему времени известно около сотни различных заболеваний и синдромов, связанных с длительным злоупотреблением спиртными напитками. В большей степени страдают органы пищеварения, ЦНС. Проблема взаимосвязи алкоголизма и заболеваний также затрагивает легкие, почки, сердце и сосуды.

На начальных стадиях зависимости происходящие патологические изменения носят обратимый характер. Для восстановления организма требуется отказ от спиртного в сочетании с длительной медикаментозной терапией. Но по мере прогрессирования все сопутствующие алкоголизму болезни уже не поддаются терапии.

Алкоголизм и заболевания сердечно-сосудистой системы

дилатационную кардиомиопатию с ухудшением проводимости;
аритмию;
артериальную гипертонию.

Список симптомов заболеваний сердечно-сосудистой системы при алкоголизме включает:

быструю утомляемость;
потливость;
слабость;
перебои сердечного ритма, сопровождающиеся одышкой, головокружением;
боли за грудиной (не проходят и при приеме нитроглицерина), возникают после употребления алкоголя, физических нагрузок, эмоционального стресса, а на поздних стадиях зависимости – спонтанно в состоянии покоя;
отеки;
головокружение, тошноту, покраснение кожи лица (характерны для гипертонии).

Без лечения прогноз болезней неблагоприятный. Высока вероятность смерти в результате сердечной недостаточности, тяжелой аритмии, тромбоэмболии. Стойкая гипертония чревата инфарктом миокарда, инсультом.

Болезни желудочно-кишечного тракта и органов брюшной полости

В первую очередь злоупотребление горячительными напитками сказывается на печени, так как основной метаболизм этанола протекает в этом органе-фильтре. Также страдает поджелудочная железа, высок риск развития гастрита, язвенного поражения слизистой.

Алкогольная болезнь печени

Это собирательный термин, объединяющий жировую дистрофию печеночной паренхимы, гепатит, цирроз. Сравнительно недавно доказана связь алкоголизма с гепатоцеллюлярной карциномой. Подобные патологии – основная причина смерти зависимого.

Кроме того, образ жизни человека, страдающего от алкоголизма, заметно повышает риск инфицирования вирусными гепатитами.

Панкреатит

Болезнь может протекать в острой или хронической форме. Для первой типичны:

тошнота и не приносящая облегчения рвота;
опоясывающая боль в животе, которая усиливается при кашле, рвоте, не купируется даже наркотическими анальгетиками;
понижение артериального давления;
иногда – желтуха.

Без своевременной медицинской помощи возможен шок и летальный исход из-за полиорганной недостаточности.

Хронический алкогольный панкреатит вызывает постоянные боли в области живота, стойкое чувство тошноты, отсутствие аппетита, снижение массы тела. Дистрофические изменения иногда провоцируют сахарный диабет.

Алкоголизм и заболевания центральной и периферической нервной системы

Как при острой, так и при хронической интоксикации этанолом вероятны сосудистые заболевания головного мозга – ишемический или геморрагический инсульт. Провоцирующими факторами являются патологии печени, гипертония, повышение вязкости крови, пожилой возраст.

На фоне отказа от спиртного и абстиненции иногда отмечают эпилептиформные припадки. Чаще всего они развиваются в течение 1-2 суток после последней дозы алкоголя. В некоторых случаях судороги возникают после черепно-мозговых травм, при нарушениях кровообращения, метаболических расстройствах.

Но самыми частыми осложнениями хронического алкоголизма являются полинейропатия и психоз (делирий).

Алкогольная полинейропатия

В патогенезе заболевания основную роль играют дегенеративные изменения нейронов из-за стойкой интоксикации этанолом, дефицита витаминов группы В (особенно тиамина). Полинейропатия может прогрессировать на протяжении нескольких лет. При этом отмечают:

снижение болевой и температурной чувствительности стоп, кистей, пальцев рук и ног;
периодическое онемение и боли в конечностях;
спазмы икроножных мышц;
медленное заживление ран, нарушения структуры ногтевой пластины;
отеки, гиперпигментацию кожи рук и ног.

На поздних стадиях может присоединиться импотенция, недержание мочи, дисфункция пищеварительного тракта.

В список таких осложнений алкоголизма, как нейропатия, также входит:

Алкогольные психозы

С клинической точки зрения классифицируют на:

Делирий. Это самая распространенная форма, сопровождается иллюзиями, нарушениями ориентировки во времени и местности, неконтролируемым психомоторным возбуждением. Появляется на 2-4 день абстинентного синдрома, обычно манифестирует вечером или ночью. Приступ начинается с продромальных симптомов – тревожности, беспокойства, кошмарных сновидений. Им сопутствует бледность (часто с цианотичным оттенком), потливость, гипертония, тахикардия, субфебрилитет.
Галлюциноз. Второе по распространенности (после делирия) состояние. Типичны слуховые галлюцинации, бред, тревожные расстройства. Возникает как во время абстиненции, так и в конце длительного запоя на фоне нарастающей толерантности к этанолу. Отличительная черта – сохранение ясного сознания.
Бредовый психоз. Как правило, проявляется в одной из двух разновидностей – бреда преследования и бреда супружеской неверности.
Смешанные формы.

По длительности психозы могут быть острыми, затяжными и хроническими, по течению – транзиторными (однократный эпизод), рецидивирующими и непрерывными.

Это далеко не полный список болезней из-за алкоголизма. Поэтому лучше не ждать фатальных осложнений, а обратиться в клинику, даже если сам больной отказывается от лечения. На этот случай предлагаются различные варианты интервенции.

Проконсультируйтесь
со специалистом

Читайте также: