Поражение почек при малярии

Обновлено: 19.04.2024

Для цитирования: Астафьева Н.В., Петина Г.К., Бурчик М.А. и др. Особенности течения малярийной инфекции у детей. РМЖ. 2002;20:940.

Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии МГМСУ,

М.А. Бурчик, О.В. Варейчук, Л.З. Мусина, Р.Н. Быкова

Городская клиническая инфекционная больница № 2, Москва

П о наблюдениям нашей клиники в последние годы увеличилось количество детей, больных малярией. К написанию этой статьи побудило большое число диагностических ошибок, допускаемых как на догоспитальном этапе, так и в детских клинических больницах, что свидетельствует об отсутствии настороженности в отношении малярийной инфекции и недостаточности знаний о ее клинических проявлениях.

В период с 1996 по 2001 гг. под нашим наблюдением находились 72 больных малярией ребенка в возрасте от 11 мес до 14 лет. Из них у 65 диагностирована малярия–vivax, у 6 малярия–falciparum, в одном случае – ovale (табл. 1). Диагноз устанавливали на основании клинико–эпидемиологических данных и выделения возбудителя в мазках крови.

Следует отметить, что в период с 1996 по 2000 г. малярия носила исключительно завозной характер. Заражение малярией–vivax происходило в Азербайджане, Грузии, Дагестане, Турции, Афганистане; малярией–falciparum – в Африке (Кения, Ангола, Замбия).

Среди 65 детей, больных малярией–vivax, у 48 диагностирована первичная малярия, у 15 – поздний рецидив, у 2–х – ранний рецидив. Рецидивы наблюдались лишь в случаях завозной малярии. Наблюдавшиеся в двух случаях ранние рецидивы развились через 1,5 и 2 мес после первичных атак у детей, леченных домашними средствами. Поздние рецидивы, отмеченные у 15 человек, развились через 8–10 мес после первичных атак у леченных только шизотропными средствами.

Первичная малярия–vivax у детей протекала по классическому типу и характеризовалась четко очерченными фазами малярийного пароксизма: озноб, жар, пот. У 28 детей в возрасте от 10 лет и старше, заболевших впервые, до появления малярийных пароксизмов наблюдалась продрома, продолжительностью в 2–3 дня. В течение этого времени температура была субфебрильной, беспокоили недомогание, слабость, ломота в теле. Затем возникали истинные пароксизмы малярии, у 38 человек они развивались в первой половине дня, около полудня (38), у 27 – вечером, но всегда в одно время, иногда с колебанием в 1 час. Пароксизм начинался с сильного озноба продолжительностью 15–60 мин., температура быстро достигала 39–41°С. Приступы лихорадки у 47 больных возникали через день, у 18 – ежедневно, но в любом случае лихорадка носила типичный интермиттирующий характер. Длительность лихорадки зависела от начала специфической терапии и колебалась от 6 до 49 дней. После назначения противомалярийных средств температура нормализовалась на 2–й день лечения. Во время приступа больные жаловались на головную боль (65), головокружение (15), повторную рвоту (39). У двух детей 11 мес и 3 лет на высоте лихорадки наблюдались кратковременные тонические судороги. У 15 детей до 4–х лет отмечался учащенный жидкий стул без патологических примесей и умеренная боль в животе, без определенной локализации.

Фаза жара продолжалась от 2 до 6 часов. Температура снижалась от критических до нормальных (39), а у старших детей (23) до субнормальных цифр. У 3–х больных в возрасте до трех лет по окончании пароксизма температура до нормальной не снижалась и лихорадка была ремиттирующей, а не перемежающейся. Окончание приступа сопровождалось обильной потливостью. Поскольку большинству заболевших детей (42) назначались жаропонижающие средства, то этому симптому ни родители, ни врач не придавали значения.

У подавляющего большинства детей (55) при поступлении выявляли гепатоспленомегалию. Отсутствие этого синдрома отмечено у 10 больных, госпитализированных в течение первых 5 дней болезни.

Картина периферической крови в сравнении с таковой у взрослых [1,2,4] характеризовалась быстрым развитием анемии. Так, значительное снижение гемоглобина у 13 детей отмечено уже через 2–3 приступа.

В 44 случаях анемия развивалась на второй неделе болезни и позже. У 22 детей содержание гемоглобина снижалось до 115–110 г/л, у 30 до 100–70 г/л, у 5 больных – до 62–60 г/л. В 8 случаях легкого течения болезни анемии не было.

У 13 детей в период пароксизма вместо характерной для малярии лейкопении [1,2,4] отмечен лейкоцитоз в пределах 10,0–15,5х109 г/л. В 2 случаях имела место значительная лейкопения: 2,3–2,5х109/л. Повышенная СОЭ в пределах 25–55 мм/ч отмечена в 30% случаев спустя 7–10 и более дней от начала болезни и коррелировала с анемией. У 3 больных выявлено незначительное повышение (26 мкмоль/л) свободной фракции билирубина.

Паразитемия, как правило, не превышала 5000 в 1 мкл, лишь в 2 случаях она достигала 50000 в 1 мкл.

Течение ранних и поздних рецидивов отличалось от первичной атаки наличием только перемежающейся лихорадки с возникновением приступов через день, более низкой температурой, менее выраженной интоксикацией в период приступа.

Течение малярии–vivax у 74% детей было средне–тяжелым, у 20% – легким, у 6% – тяжелым.

Критериями тяжести служили выраженность интоксикации, анемии, развитие осложнений.

Осложнения развились у 4 человек. У 3 из них (возраст: 2 г. 9 мес., 12 лет, 13 лет) в течение первых 5 дней болезни развился отек мозга (менингеальный синдром, судороги, частая рвота на фоне гипертермии). В 2 случаях в связи с подозрением на менингит производилась люмбальная пункция, изменений в ликворе не выявлено.

У одного ребенка развилась острая почечная недостаточность. Приводим это наблюдение.

Больной Л., 9 лет, московский школьник поступил 5.IX 2001 г. в ГИКБ № 2 на 23 день болезни с жалобами на повторяющиеся ознобы, приступы лихорадки, головную боль, слабость, плохой аппетит.

В период с 10.VI по 16.VIII отдыхал в Истринском районе Подмосковья, постоянно подвергался укусам комаров.

Заболел остро 14.VIII с потрясающего озноба, продолжавшегося около 1 часа, и последующего быстрого подъема температуры до 40°С. В дальнейшем ознобы и приступы лихорадки возникали ежедневно, начинались внезапно в середине дня (11 00 – 13 00 ). Беспокоили сильная головная боль, повторяющаяся рвота, слабость, отсутствие аппетита.

Высокая температура (39–40°С) держалась 6–8 часов, затем быстро снижалась, сопровождаясь обильным потоотделением. 17.VIII (4 день болезни) к описанным симптомам присоединилась боль в верхней половине живота. В тот же день был госпитализирован в клинику детских болезней с диагнозом острого гастрита. В стационаре на фоне продолжающихся ежедневных приступов лихорадки выявлены признаки острой почечной недостаточности: олигурия, азотемия (мочевина 39 ммоль/л – норма до 8,2, креатинин 460 мкмоль/л – норма до 110), метаболический ацидоз (ВЕ=–6). Проведены 5 сеансов гемодиализа, трансфузии свежезамороженной плазмы, курс лечения цефазолином в/в. С 9 дня болезни приступы ознобов и лихорадки стали возникать через 1 день, в 12–14 часов и продолжались в течение 6–7 часов.

К 15 дню диурез восстановился, азотемия уменьшилась, но перемежающаяся лихорадка сохранялась. Смена антибиотиков (цефаксон, аугментин и др.) эффекта не давала.

29.VIII (16 д.б.) выявлены анемия – Нв–90 г/л (при поступлении – 136 г/л), гепатоспленомегалия.

К 5.IX (23 д.б.) анемия усилилась, была выражена лейкопения. Ан. крови: Нв – 60 г/л, Нt – 18,7%, эр. – 2,33х10 12 /л, лейк. – 2,5х10 9 /л, тромб. – 57,5х10 9 /л, п. – 3, с. – 37, э. – 2, л. – 47, м. – 10, СОЭ – 25 мм/час. В мазке крови обнаружены Р.vivax – 14 в п/з (более 5 000 в 1 мкл).

В тот же день больной был переведен в ГИКБ № 2 с диагнозом: малярия–vivax, ОПН, стадия восстановления функции почек.

При поступлении в клинику 5.IX состояние тяжелое. Обращает на себя внимание резкая бледность кожи и видимых слизистых.

В 1400 5.IX во время осмотра у больного возник приступ озноба с последующим подъемом температуры до 41°С, рвота. Мальчик жаловался на сильную головную боль, слабость. В 19 00 температура быстро снизилась до 37°С, но головная боль и слабость сохранялись. Пульс 104 уд./мин, АД 105/70 мм рт.ст. Печень выступает из–под края реберной дуги на 3,5 см, селезенка плотная, увеличена значительно, пальпация ее болезненна. Мочится самостоятельно, моча светлая.

Учитывая наличие перемежающейся лихорадки, гепатоспленомегалии, анемии, лейкопении, обнаружение плазмодиев в мазке крови, диагностирована малярия–vivax.

5.IX назначен курс лечения делагилом по схеме: 1–й день – 250 мг х 2 р. в день, 2–й день – 250 мг х 1 р. в день, 3–й день – 250 мг х 1 р. в день. Через сутки от начала лечения, с 6.IX (24 д.б.) температура нормализовалась. В мазках крови обнаружены р.vivax, единичные в поле зрения. 7.IX (25 д.б.) паразиты не найдены. В дальнейшем при 3–х кратном контрольном исследовании крови плазмодии малярии не обнаружены.

Состояние мальчика улучшилось, уменьшилась слабость, прекратилась головная боль, но сохранялись гепатоспленомегалия и анемия.

Ан. крови на 25 д.б.: Нв – 62 г/л, эр. – 2,0х10 12 /л, тромб. – 56,0х10 9 /л, лейк. – 3,2х10 9 /л, п. – 3, с. – 41, л. – 43, м. – 13, СОЭ – 27 мм/час.

Биохимический ан. крови: общий белок – 64 г/л, мочевина – 7,1 ммоль/л, креатинин – 6,7 мкмоль/л, билирубин связанный – 0, свободный – 14,7 мкмоль/л.

Анализ мочи: отн. плотн. – 1005, белок – 0,03. В осадке: лейк. – 2–3 в п/з, эр. – 1–3, цил. – 0–2.

Через 7 дней пребывания в ГИКБ № 2 переведен для реабилитации в детское терапевтическое отделение в удовлетворительном состоянии.

В приведенном наблюдении клиническая картина болезни была классической: перемежающаяся лихорадка с характерными пароксизмами, выраженными тремя его фазами: озноб, жар, потливость, нарастающая анемия, лейкопения, гепатоспленомегалия.

Особенность случая заключается в ежедневных приступах малярии в первые две недели болезни и раннем развитии острой почечной недостаточности.

Своевременные диагностика и лечение вполне могли бы предотвратить развитие тяжелого осложнения и, безусловно, сократить продолжительность болезни.

Тропическая малярия

Тропическая малярия диагностирована у 6 детей в возрасте от 3–х до 13 лет. Характерными для этой формы малярии были лихорадка неправильного типа без выраженных периодов апирексии и учащенный жидкий стул с первого дня болезни, отмеченные у 5 человек.

Как и у больных малярией–vivax, постоянными симптомами были головная боль, рвота, анорексия, слабость. Увеличение печени наблюдалось у всех пациентов, но спленомегалия – только у 3–х, что, возможно, обусловлено ранней специфической терапией.

Изменения в периферической крови не отличались от таковых при малярии–vivax и описанных ранее [3].

Течение болезни в 5 случаях расценено, как средне–тяжелое, в 1 – тяжелое (у ребенка 3–х лет на 3–й день болезни развился отек мозга, проявившийся сильной головной болью, неукротимой рвотой, менингеальным синдромом, судорогами). В течение суток больной находился в реанимационном отделении. В мазках крови были обнаружены Р. falciparum только в стадии кольца, 15000 в 1 мкл. Через двое суток специфической и патогенетической терапии состояние ребенка улучшилось до удовлетворительного. На 5–й день лечения (вначале делагилом, затем лариамом) паразиты в крови не обнаружены.

Малярия–ovale (заражение в Анголе), наблюдавшаяся у мальчика 7 лет, протекла, подобно малярии–vivax, в средне–тяжелой форме.

Специфическое лечение

Специфическое лечение больных малярией начинали немедленно после установления диагноза.

В случаях малярии–vivax назначили делагил (хлорохин) перорально по схеме, рекомендованной ВОЗ (1980) и принятой в нашей стране, в соответствующей возрастной дозировке. Курс лечения в 3–5 дней обеспечивал ликвидацию эритроцитарных форм паразитов. В дальнейшем проводился двухнедельный курс противорецидивного лечения примахином или примаквином, также в возрастной дозировке.

Для лечения больных тропической малярией, заразившихся в Анголе и Замбии, использовали фансидар, лариам и арзумакс (2 мг/кг). В случаях тяжелого течения проводилась интенсивная патогенетическая терапия.

Малярия–vivax у детей в большинстве случаев имеет все характерные клинические симптомы и должна быть заподозрена при наличии лихорадочных пароксизмов, интермиттирующего характера лихорадки, гепатоспленомегалии, лейкопении. Лейкоцитоз у детей не исключает малярию.

Отек мозга – нередкое осложнение при малярийной инфекции у детей, может развиться при умеренной паразитемии и в случаях тропической малярии и vivax.

Своевременные диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Малярия (от лат. mala aria - плохой воздух) - острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя; характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается несколькими видами простейших рода Plasmodium (впервые плазмодий малярии был обнаружен в эритроцитах А. Лавераном в 1880 г.). Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем, который называют шизогонией. Шизонты паразита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента - гемоме-ланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритроцита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются надпеченочная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикуло-эндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирую-щей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуля-торного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Патологическая анатомия

В связи с существованием нескольких видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии. При трехдневной малярии, наиболее частой, в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах - ретикулоцитах. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полнокровия, а затем - гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент. Пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической - плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3-5 кг

Симптомы

При хронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Патологическая анатомия четырехдневной малярии подобна таковой при трехдневной малярии. При тропической малярии изменения, с одной стороны, имеют много общего с описанными при трехдневной форме, с другой - отличаются некоторыми особенностями. Они объясняются тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов в период деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз неитрофилами и макрофагами как зараженных эритроцитов и незрелых шизонтов, так и продуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев. С паразитарными стазами связаны опасные для жизни изменения головного мозга, которые определяют развитие малярийной комы. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоизлияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния через 2 сут от начала комы находят реактивное разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков - так называемых гранулем Дюрка.

Прогноз

Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хронической - истощение, амилоидоз.

Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.

Нефропатии при малярийной инфекции достаточно часты. Различают острые нефропатии, поддающиеся противомалярийной терапии с быстрым обратным развитием поражения почек, характерные для тропической, вызванной P. falciparum, малярии. Хронические нефропатии с преимущественно выраженным НС прогрессирующего течения, в большинстве случаев не поддающиеся лечению противомалярийными препаратами, а нередко и глюкокортикоидами и цитостатиками, развиваются при четырехдневной, вызываемой P. malariae, малярии.

Ведущим патогенетическим механизмом при острых ГН малярийной этиологии считают образование растворимых иммунных комплексов, включающих малярийный антиген (антигены), иммуноглобулины (преимущественно IgM) и комплемент. Иммунные комплексы образуются на 2-й неделе инфекции в присутствии избытка свободного антигена, рециркулируют в крови и при элиминации депонируются в капиллярах клубочков в виде гранулярных депозитов на БМ, в мезангиальной области. Не исключено и местное образование иммунных комплексов [Ноubа V., 1975, 1977; Soothill J. et al., 1975; Voller A., 1974].

Поражению почек способствуют системное поражение микрососудов в результате интенсивного гемолиза и гемоглобинурии, нарушения в системе свертывания крови с развитием в случаях злокачественного течения диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с тяжелым тромбогеморрагическим синдромом [Тареев Е. М., 1943; Magraith В., 1948]. Морфологическими субстратами являются нерегулярное утолщение БМ клубочков, гиперплазия эндотелия, расширение мезангиальной области без выраженной пролиферации клеток, аноксия и некроз эпителия канальцев.

Почечный синдром развивается на 2—3-й неделях после заражения P. falciparum, т. е. на 1—2-й неделе болезни проявляется протеинурией, цилиндрурией, умеренной гематурией. Протекает без артериальной гипертензии (на фоне шока). При эффективном лечении почечные симптомы ликвидируются в течение педели. При отсутствии терапии или при заражении лекарственно устойчивыми штаммами P. falciparum развиваются изостенурия, затем олигурия и анурия, обычно параллельно поражению мозговых сосудов, отеку мозга и коме. Терминальная фаза протекает с высокой азотемией и креатининемией.

Прогрессирующие нефропатии тропической зоны в очагах четырехдневной малярии представляют собой гетерогенную группу, включающую, помимо случаев определяемых этиологически малярийных инфекций, также лиц с бактериально спровоцированными ГН, нефропатиями смешанного типа и генетически детерминированными [Houba V., 1975, 1977; Soothill J. et al., 1975; Voller A., 1975; Wilson C., 1977]. Прогрессирующий характер НС при четырехдневной малярии связывают с хроническим течением инфекции и недостаточным иммунным ответом. В капиллярах клубочков находят гранулярные депозиты, включающие IgG и IgM почти у 100% больных, третий компонент комплемента более чем у половины и антигены P. malariae у 1/4 больных. В элюатах биоптатов почек больных последней группы обнаруживают специфические антитела.

Различают два типа депозитов при НС — грубых смешанного типа, содержащие IgG и комплементо бнаруживаемые у больных, поддающихся терапии глюкокортикоидами и цитостатиками. У больных с нежными депозитами, содержащими только IgG, иммунодепрессивная терапия безрезультатна. Морфологически в первом случае находят очаговое или диффузное утолщение стенок капилляров клубочков, сегментарный склероз, пролиферацию мезангиальных клеток. В случае прогрессирования болезни развиваются тотальный склероз клубочков и вторичная тубулярная атрофия.

При электронно-микроскопическом исследовании различия между двумя вариантами поражений также отчетливо видны. Грубые депозиты соответствуют локализации электронно-плотного вещества в БМ клубочков с ориентацией к ее эпителиальной области. В прогрессирующих случаях поражения более диффузные, особенно при наличии в депозитах комплемента. У больных с нежными депозитами лишь в некоторых случаях отмечено наличие отдельных отложений электронно-плотного материала, ориентированных к эндотелиальной стороне БМ. Постоянна активная пролиферация клеток, преимущественно эндотелия.

Непостоянство обнаружения специфических малярийных антигенов в иммунных комплексах, фиксированных в почках, ставит вопрос о возможности лишь пускового значения малярийной инфекции, реализующей компенсированные генетические дефекты или включающие аутоиммунные механизмы (также на фоне иммунодефицита). В качестве эндогенных механизмов наибольшее значение склонны придавать антинуклеарным антителам и, возможно, тубулярным антигенам. Роль антигенов БМ клубочков маловероятна ввиду чрезвычайной редкости образования линейных депозитов и отсутствия этих антигенов в элюатах почечных биоптатов [Houba V., 1975, 1977; Wilson С., 1977].

При раннем начале противомалярийной терапии (1—2-е сутки после начала лихорадки) требуется введение внутрь или парентерально (внутривенно) 4-аминохинолинов (хлорохин-делагил, нивахин, амодиахин, плаквенил) для купирования почечного синдрома и церебральных нарушений. Позже необходимо назначение глюкокортикоидов (в умеренных дозах), дегидратационной терапии (лазикс, маннитол, мочевина). У неиммунных лиц тропическая малярия может протекать молниеносно и поражения почек, изолированные или, чаще, параллельно с церебральными, развиваются в течение первых 2—3 сут болезни. При высокой паразитемии возникновение почечных поражений возможно и в результате химиотерапевтического вмешательства (массивное поступление малярийных антигенов), что приводит к анурии и коме на 2—3-й день лечения после 1—2-дневного светлого промежутка. Для предупреждения этих осложнений целесообразно проведение лечения на фоне умеренных доз глюкокортикоидов.

Ввиду актуальности правильного распознавания и лечения подобных больных приводим два наших наблюдения. В первом случае болезнь окончилась летально, во втором детально описаны предпринятые меры терапии, приведшие к выздоровлению.

Больной П., 32 лет, работал в одной из стран Ближнего Востока. Болезнь началась острой лихорадкой неправильного типа, мышечными и головными болями, сухим кашлем. В легких выслушивались сухие хрипы, жесткое дыхание. На 5-й день болезни состояние резко ухудшилось: спутанное сознание, рвота, желтуха, геморрагические высыпания, адинамия. Снизился диурез, появились менингеальные симптомы. В крови лейкопения, моноцитопения. Плазмодии малярии не обнаружены, снижение относительной плотности мочи, протеинурия, цилиндрурия. Пробно дано 0,5 г хинина, после чего температура временно снизилась, сознание прояснилось, желтуха уменьшилась. Предположительный диагноз: лихорадка денге (?).

На 15-й день болезни при нормальной температуре появились чувство страха, заторможенность, а затем симптомы подкоркового гиперкинеза. В крови — умеренная анемия, лейкоцитоз до 20 100 в мкл, СОЭ 20 мм/ч. В моче — нарастающая патология осадка, появился гемоглобиновый детрит. Впервые обнаружены кольца P. falciparum. Парентерально введено 1,5 г хинина, затем 1,5 г резохинина, кортизон. Непосредственно после введения хинина температура снова повысилась до 40°С, развилось сопорозное состояние, возникли судороги. На 19-й день болезни наступила смерть в состоянии глубокой комы при нарастающем отеке легких. На вскрытии обнаружена характерная картина геморрагических поражений паренхиматозных органов, головного мозга, отложение малярийного пигмента в клетках ретикулоэндотелия.

При поступлении в клинику в этот же день в 16 ч состояние средней тяжести, температура 37,4 °С, желтушность кожи и склер, пульс 100 в минуту, АД 120/80 мм рт. ст. Печень размером 10,5—9—8 см, край мягкий, длинник селезенки 8 см. С утра выделилось 600 мл мочи с относительной плотностью 1,011, белка 3‰, эритроцитов 1—3, лейкоцитов 10—13, зернистых цилиндров 10—12 в поле зрения, желчных пигментов нет. В крови: Нb 8,07 ммоль/л, л. 544, э. 3%, п. 12%, с. 30%, лимф. 43>% плазм, кл. 2%, СОЭ 24 мм/ч. Обнаружены мелкие и крупные кольца P. falciparum: до 3—6 в поле зрения толстой капли. Гематокрит 52%, агрегация эритроцитов 0,56, фибриноген 4,0 г/л, билирубин сыворотки крови 32,3 мкмоль/л, свободный — 8,55 мкмоль/л, холестерин 3,9 ммоль/л, тимоловая проба 30 единиц, остаточный азот 38,6 ммол/л, креатинин крови 141 мкмоль/л, мочевина 14,7 ммоль/л. ЭКГ: умеренные диффузные изменения миокарда дистрофического характера. Неврологической симптоматики не выявлено. Диагноз; тропическая малярия тяжелого течения с признаками почечной недостаточности, гемолизом и гемоглобинурией (?).

Парентерально введены делагил (0,5 г в два приема через 4 ч), анальгин, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота. В 18 ч температура 38,6 °С, заторможенность, сильная головная боль, АД 100/65 мм рт. ст. После повторного введения делагила и анальгина температура снизилась до 37,2 °С, резкая слабость, заторможенность. За 5 ч выделил 300 мл мочи светлого цвета с относительной плотностью 1,018, белка 3‰, гиалиновые цилиндры. В крови в 23 ч кольца P. falciparum до 40 в поле зрения. Спал беспокойно. В 4 ч 3.02 температура снова 37,7 °С, резкая слабость, заторможенность, АД 90/60 мм. рт. ст. В 8 ч при попытке подняться в постели наступило коллаптоидное состояние. Мочи до 200 мл с относительной плотностью 1,007, белка 0,165‰, лейкоцитов 10—12, эритроцитов 2—5, зернистых цилиндров 5 в поле зрения. В крови P. falciparum: до 10 в поле зрения.

Капельное введение гемодеза, лазикса, витаминов, сердечно-сосудистых средств. В 16 ч 30 мин после очередного внутривенного вливания делагила температура снова 38 °С, усилились заторможенность, головные боли. За сутки выделил 1260 мл светлой мочи. К дегидратационной терапии добавлен преднизолон внутривенно 30 мг. Ночь провел спокойно. Утром заторможенность, головные боли менее выражены, температура 37,3 °С, пульс 80 в минуту, АД 110/80 мм рт. ст., тоны сердца глухие. За сутки выделил 2600 мл светлой мочи с относительной плотностью 1,007, белка 0,165‰, гиалиновые и зернистые цилиндры единичные в поле зрения.

В крови единичные кольца P. falciparum, тромбоцитов 239 970, показатель гематокрита 51%, агрегация эритроцитов 0,46, фибриноген 7,1 ммоль/л, остаточный азот 22,8 ммоль/л, мочевина 7,3 ммоль/л, креатинин крови 0,212 ммоль/л, мочи 7,48 ммоль/л, клубочковая фильтрация 64,4 мл/мин, канальцевая реабсорбция 85%. Введение делагила, преднизолон внутрь и дегидратационная терапия продолжены. Вечером температура снова поднялась до 38,2 °С, однако общее состояние улучшилось, прошли головные боли, заторможенность.

5.02 впервые температура нормальная, введение преднизолона прекращено. 6.02 закончен прием делагила, дегидратационная терапия продолжена. 7,02 эр. 4 300 000, Нb 7,07 ммоль/л, л. 9400 (преднизолон?!), э. 6%. ю. 1%. п. 9%, с. 26%, лимф. 54%, мон. 2%, СОЭ 26 мм/ч. Показатель гематокрита 47%, агрегация эритроцитов 0,36, фибриноген крови 5,9 ммоль/л, билирубин 10,8 мкмоль/л, общий белок 67,5 г/л, мочевина 7,7 ммоль/л, остаточный азот 23,6 ммоль/л, креатинин 92,8 мкмоль/л, калий 3,1 ммоль/л, натрий 118 ммоль/л. Относительная плотность мочи 1,013, белка 0,06‰, единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Состав мочи и крови нормализовался в течение последующих 20 дней, за исключением СОЭ (28.02—65 мм/ч).

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Малярия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Малярия – инфекционное заболевание, возбудителем которого является паразит рода Plasmodium. Переносчиками являются самки комаров рода Anopheles. В теле комаров, напившихся крови больного человека, формируется большое количество активных малярийных паразитов, которые при укусе комара попадают сначала в кровеносное русло, а затем в клетки печени человека.

У человека встречается пять форм малярии, вызываемой соответствующим видом малярийного плазмодия. Интенсивность передачи зависит от факторов, связанных с паразитом, переносчиком, организмом человека-хозяина и окружающей средой.

Более 100 стран, половина из которых находится в Африке, являются неблагополучными по малярии. Другие очаги массового заболевания – Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана и Америка.

Ежегодно на территории России регистрируются завозные случаи малярии из стран ближнего и дальнего зарубежья, где активно действуют очаги малярии.

Местные завозные очаги заболевания регистрировались на территориях Москвы, Московской, Ростовской, Самарской, Оренбургской, Нижегородской и Рязанской областей, Республике Татарстан, в Красноярском крае. Условия для формирования местного малярийного очага имеются на территории Пермского края.

Риск заражения малярией и развития тяжелой болезни значительно выше у младенцев, детей в возрасте до пяти лет, беременных женщин, больных ВИЧ. У взрослых людей в районах с умеренной или интенсивной передачей инфекции за несколько лет воздействия вырабатывается частичный иммунитет, который уменьшает риск развития тяжелой болезни в случае малярийной инфекции.

Другие пути передачи инфекции считаются более редкими:

трансплацентарный путь — от больной матери к ребенку;
гемотрансфузионный путь – при переливании крови;
заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

спорогонии (многократного деления оплодотворенной клетки (ооцисты) с образованием спорозоитов) в организме комара;
шизогонии (бесполое размножение) в организме человека:
- тканевая шизогония длится 1-2 недели, происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом паразитов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков;
- эритроцитарная шизогония развивается, когда паразиты выходят в кровеносное русло, проникают в эритроциты и в них размножаются. В результате переполненные эритроциты разрываются, а в кровь попадают токсины. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии.
Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

По этиологии:
- малярия, вызванная P. vivax (vivax-малярия, трехдневная малярия);
- малярия, вызванная P. ovale (ovale-малярия);
- малярия, вызванная P. falciparum (тропическая малярия);
- малярия, вызванная P. malariae (четырехдневная малярия);
- малярия-микст (смешанная, с указанием возбудителей).
- клинически выраженная (типичная);
- бессимптомное паразитоносительство.
- легкая;
- среднетяжелая;
- тяжелая;
- крайне тяжелая.
Симптомы болезни появляются через 7-15 дней после укуса инфицированного комара. В редких случаях симптомы манифестируют лишь спустя 5-12 месяцев (это характерно для малярии, вызванной P. vivax и P. ovale). В этот период происходит процесс преобразования и накопления паразитов в клетках печени. Остановить развитие заболевания могут только специфические противомалярийные препараты.

У детей могут наблюдаться дыхательная недостаточность, вызванная метаболическим ацидозом, и церебральная малярия.

Диагностика малярии

Лихорадка и озноб у человека, возвращающегося из эндемичной области, являются показанием для срочного обследования на малярию.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: