Поражение роговицы кератит язва роговицы

Обновлено: 18.04.2024

Что такое эрозия роговицы? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кривомазовой Наталии Сергеевны, офтальмолога со стажем в 3 года.

Над статьей доктора Кривомазовой Наталии Сергеевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Евгения Смотрич и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Эрозия роговицы (Corneal erosion) — это повреждение верхнего слоя (эпителия) роговицы, из-за которого он отделяется от нижележащего слоя, в результате чего образуется ссадина. Травма сопровождается резкой болью, слезотечением и желанием зажмурить глаза.

Причины эрозии роговицы

Чаще всего причиной эрозии становятся бытовые ситуации, например, когда в глаз попадает волос, ветка или инородное тело, которое при моргании оставляет царапину.

Основными факторами риска появления ссадины на роговице считаются:

работа с металлом, деревом, машинами, опасными химическими веществами без использования средств индивидуальной защиты глаз (очков, щитков);
занятия контактными видами спорта (хоккеем, фехтованием и др.) без использования защитных очков, предусмотренных по технике безопасности;
несоблюдение правил использования мягких контактных линз — плохая очистка, контакт линз с грязными руками или проточной водой, превышение срока использования самих линз или контейнера для их хранения.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эрозии роговицы

Если эрозия произошла при попадании в глаз ветки, волоса, ногтя или другого предмета, человек чувствует резкую внезапную боль, после чего появляются следующие симптомы:

ощущение инородного тела (соринки) в глазу;
слезотечение;
покраснение глаз;
светобоязнь;
боль при открывании глаз — блефароспазм, при котором глаз сам непроизвольно закрывается;
ощущение тумана или пелены перед поражённым глазом из-за отёка и воспаления [12] .

Симптомы мелкой неосложнённой эрозии выражены слабо и проходят в течение 24–48 часов после травмы [14] .

Патогенез эрозии роговицы

Строение роговицы

Неповреждённая роговица состоит из пять слоёв:

Строение переднего эпителия

При развитии эрозии роговицы наибольшее значение имеет передний эпителий. Он неразрывно связан с покрывающей его слёзной пленкой, которая равномерно распределяет слезу при моргании век.

Эпителий состоит из 5–6 слоёв клеток, которые обновляются в течение 7–10 дней:

слой из двух рядов очень плоских поверхностных клеток;
слой крыловидных (шиповидных) клеток;
внутренний слой — базальный, или зародышевый, содержащий стволовые клетки [2] .

Под базальным слоем эпителия находится плотное сплетение из тонких извилистых нервных волокон. Нервные окончания пронизывают передний эпителий, поэтому при повреждении роговицы возникает резкая боль. Нервные окончания роговицы образованы первой (глазной) ветвью тройничного нерва [5] .

Механизм заживления роговицы

Рана заживает в несколько этапов:

Классификация и стадии развития эрозии роговицы

Эрозия оказывает разное влияние на зрение в зависимости от её расположения:

в оптической зоне (напротив зрачка) — может вызвать затуманивание;
в параоптической зоне (не попадает в зону зрачка) — не влияет на зрение.

По классификации, предложенной А. И. Волоконенко (1956 г.), эрозия роговицы относится к воспалению роговицы глаза (кератиту), вызванному внешними факторами. Помимо травматической эрозии, эта группа включает:

травматические кератиты — физическая или химическая травма;
инфекционные кератиты — воспаление бактериального происхождения;
кератиты, вызванные болезнью век, мейбомиевых желёз и конъюнктивы;
грибковые кератиты — кератомикозы [10] .

Отдельно врачи рассматривают рецидивирующую эрозию роговицы. В МКБ-10 она относится к другим уточнённым болезням роговицы и кодируется как H18.8.

Рецидивирующая эрозия роговицы

Синдром рецидивирующей эрозии — это состояние, при котором эпителий роговицы неплотно прилегает к своей основе и отслаивается. Такая эрозия может возникнуть после травмы, но в первую очередь она связана с аномальным строением эпителия роговицы.

Эрозия, не связанная с травой инородным телом, составляет около 44 % от всех случаев травм глаз. Она может возникнуть в любом возрасте, но чаще встречается в 20–29 лет [13] .

К факторам риска развития рецидивирующей эрозии относятся:

синдром сухого глаза;
ночной лагофтальм — неполное смыкание век во время сна;
офтальморозацеа — покраснение и шелушение кожи век, корочки в углу глаз;
патология роговицы — дистрофия базальной мембраны и стромы, последствия операции или воспаления [25] .

Отличительным симптомом рецидивирующей эрозии является резкая боль, которая появляется утром после сна, когда человек открывает глаза. Если причиной такой эрозии стала травма, то боль может возникнуть через несколько дней после повреждения [15] .

Боль появляется именно по утрам, потому что при открывании плотно прилегающих век эпителий отрывается от базальной мембраны. Этому способствует истончение слёзной плёнки.

Осложнения эрозии роговицы

Если причиной рецидивирующей эрозии стала незаживающая роговица после травмы у человека, который не болеет сахарным диабетом, синдромом сухого глаза и другими болезнями, то её считают осложнением. Она может возникнуть в течение нескольких дней или недель после получения первичной травмы. Это происходит из-за неплотного прикрепления эпителия роговицы к базальной мембране. При моргании эпителий может оторваться от неё и эрозия образуется вновь.

Рецидивирующая эрозия может появиться через несколько лет после травмы, если пациент перенёс операцию, болеет дистрофией эпителиальной базальной мембраны или дистрофией роговицы, например решётчатой дегенерацией (истончением сетчатки) [15] .

Помимо рецидивирующей эрозии, выделяют следующие осложнения:

Бактериальный кератит — когда к эрозии присоединяется инфекция, например если в глаз попадают грязные предметы или больной нарушил правила использования мягких контактных линз [11] . В отличие от положительной динамики при неосложнённой эрозии, для бактериального кератита характерна нарастающая боль, а также выраженное покраснение поражённого глаза и помутнения на прозрачной прежде роговице. После выздоровления на глазу может остаться бельмо. — при отсутствии терапии бактериального кератита воспаление углубляется в нижележащие слои и развивается язва. Это серьёзное осложнение, которое требует лечения в условиях стационара. Последствиями язвы роговицы могут быть рубцы и помутнения. Большое помутнение, закрывающее зрачок, также ухудшает зрение.

Диагностика эрозии роговицы

В первую очередь офтальмолог собирает анамнез: он выясняет у пациента, как и когда появилась боль (например, после удара в глаз веткой шиповника), пользуется ли больной контактными линзами и уточняет режим их использования.

Маленькие дети не всегда могут объяснить, что произошло, и описать свои ощущения, поэтому иногда внезапное нежелание открывать глаза остаётся единственным симптомом травмы.

При внешнем осмотре пациента врач обращает внимание:

на способность пациента безболезненно открывать глаза, наличие у него блефароспазма (желания зажмурится);
слезотечение;
светобоязнь (человеку неприятно смотреть на яркий свет).

Инструментальная диагностика

Увидеть эрозию невооружённым глазом довольно трудно. Чтобы точно определить размер эрозии и глубину травмы, врач-офтальмолог использует щелевую лампу. Сначала доктор осматривает глаз в белом свете, без использования красителя.

Чтобы исключить наличие инородных тел, которые могут царапать роговицу при моргании, врач также осматривает внутренние поверхности верхнего и нижнего века. Если там есть инородное тело, его обязательно удаляют. Очень важно на этом этапе исключить проникающее ранение глаза, которое лечат только в условиях стационара.

Роговица — это прозрачная структура. Её дефект заметен при помутнении, но свежая эрозия такая же прозрачная, как и роговица, поэтому, чтобы выявить точные границы и размеры повреждения, роговицу обследуют с использованием 1%-го красителя — флуоресцеина. Его используют или в виде капель, или на бумажных тест-полосках, предварительно смоченных физиологическим раствором. Осмотр проводят в синем свете. Краситель не задерживается на неповреждённых клетках, а участок дефекта светится зелёным светом.

Дифференциальная диагностика

Эрозию роговицы дифференцируют:

от острого приступа закрытоугольной глаукомы; ;
язвы роговицы;
синдрома сухого глаза;
инфекционного кератита (бактериального, грибкового, герпетического);
рецидивирующей эрозии роговицы; .

Лечение эрозии роговицы

Эрозию роговицы лечат консервативными способами с помощью:

Увлажняющих капель и кератопротекторов — капли и гели, содержащие гиалуронат натрия, тригалозу и дексапантенол, создают на поверхности эрозии защитный слой, что предотвращает травму. Чтобы не допустить развитие рецидивирующей эрозии, увлажняющие капли применяют примерно ещё 4 недели после полного заживления. При сопутствующем синдроме сухого глаза их используют постоянно.
Мягких контактных линз (бандажных) — снижают боль и предотвращают повторную травму собственными веками при моргании. Рекомендуют применять силикон-гидрогелевые контактные линзы, так как, в отличие от гидрогелевых, они позволяют кислороду проникать к роговице. Однако силикон-гидрогелевые линзы склонны к образованию отложений, поэтому важно соблюдать гигиену или использовать однодневные линзы [19] .
Нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) — при сильной боли иногда используют препараты с болеутоляющим эффектом, например Ибупрофен.
Местных НПВС — капли, например Диклофенак 0,1% не влияют на скорость заживления, но снижают боль и избавляют от необходимости принимать таблетки [16][17] . Однако их нельзя использовать более двух дней из-за риска развития токсического действия.
Антибактериальных препаратов (в виде капель или мазей) — принимают в нескольких случаях: при признаках инфицирования эрозии, чтобы предотвратить развитие бактериальной инфекции, и для профилактики в индивидуальных случаях, например, когда причиной эрозии стали контактные линзы или травмирование грязным предметом. В таком случае проводят полный курс антибактериальной терапии в течение 5–7 дней.
Противовирусных препаратов — используют, если причиной повреждения стала герпесвирусная инфекция. При травматической эрозии их не применяют.
Циклоплегиков — капли, которые расширяют зрачок и временно расфокусируют зрение, например Циклопентолат 1% или Атропин 1%. Назначают при травматическом воспалении радужной оболочки глаза, чтобы снять боль. При неосложнённой эрозии не применяют.

В некоторых медицинских источниках советуют использовать повязку на глаза, чтобы снизить риск травмы из-за частых морганий. Сейчас нет достоверных данных об эффективности данного метода лечения. При этом повязка затрудняет диагностику и лечение инфекционных осложнений, поэтому пациентам с риском инфицирования эрозии она противопоказана [13] .

Также нельзя использовать местные анестетики, поскольку они оказывают токсический эффект и замедляют процесс заживления.

Прогноз. Профилактика

Прогноз у эрозии роговицы благоприятный. Мелкие неосложнённые эрозии могут зажить самостоятельно в течение 24–48 часов [14] . Однако невылеченные эрозии могут спровоцировать развитие язв роговицы, после которых формируются рубцы.

Если такой рубец (помутнение) появляется в области зрачка, он снижает зрение. Также рубцы роговицы меняют её форму, в результате чего развивается неправильный (несимметричный) астигматизм, который сложно поддаётся очковой коррекции.

Язва роговицы – это деструктивный процесс в роговой оболочке глаза, сопровождающийся образованием кратерообразного язвенного дефекта. Язва роговицы сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, болью и значительным снижением зрения пораженного глаза, помутнением роговой оболочки. Диагностика язвы роговицы основывается на данных осмотра глаза с помощью щелевой лампы, проведения инстилляционной пробы с флюоресцеином, бактериологического и цитологического исследования соскобов с конъюнктивы, ИФА слезной жидкости и сыворотки крови. Принципы лечения язвы роговицы требуют проведения специфической (противовирусной, антибактериальной, противогрибковой, антипаразитарной), метаболической, противовоспалительной, иммуномодулирующей, гипотензивной фармакотерапии. При угрозе перфорации язвы роговицы необходимо проведение кератопластики.

МКБ-10

Общие сведения

Роговица глаза имеет пятислойную структуру и включает эпителиальный слой, боуменову оболочку, строму, десцеметову оболочку и нижний слой эндотелия. При повреждении эпителия возникает эрозия роговицы. О язве роговицы говорят в том случае, если разрушение тканей роговицы распространяется глубже боуменовой оболочки. Язвенные поражения роговицы относятся в клинической офтальмологии к числу тяжелых поражений глаза, которые трудно поддаются лечению и часто приводят к значительным нарушениям зрительной функции, вплоть до слепоты.

Исходом язвы роговицы во всех случаях служит формирование рубца роговицы (бельма). Язвенный дефект может локализоваться в любой части роговицы, однако наиболее тяжело протекает поражение центральной зоны: оно сложнее поддается лечению, а рубцевание этой области всегда сопровождается потерей зрения.

Причины

Для развития язвы роговицы необходимо сочетание ряда условий: повреждение роговичного эпителия, снижение местной резистентности, колонизация дефекта инфекционными агентами. Язвы роговицы могут иметь инфекционную и неинфекционную этиологию:

Инфекционные факторы представлены герпесвирусным, бактериальным, грибковым, паразитарным поражением роговицы. С поверхности язвы роговицы в большинстве случаев выделяются стафилококки, диплококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, вирус простого герпеса и ветряной оспы, микобактерии туберкулеза, акантамебы, грибки, хламидии.
Неинфекционные факторы могут включать аутоиммунный генез, синдром сухого глаза, первичную или вторичную дистрофию роговицы.

Факторы риска

К экзогенным факторам, способствующим развитию язвы роговицы, относятся:

длительное ношение контактных линз (в т. ч. использование загрязненных растворов и контейнеров для их хранения);
нерациональная топическая фармакотерапия кортикостероидами, анестетиками, антибиотиками;
использование загрязненных глазных препаратов и инструментов при проведении лечебных офтальмологических процедур.
ожоги глаз,
попадание в глаза инородных тел, фотоофтальмии, механические повреждения глаз,
ранее проводимые хирургические вмешательства на роговице и др.

Благоприятным фоном для развития язвы роговицы могут являться различные нарушения вспомогательного аппарата глаза: конъюнктивиты, трахома, блефариты, каналикулит и дакриоцистит, трихиаз, выворот или заворот век, поражения глазодвигательного и тройничного черепно-мозговых нервов. Опасность язвы роговицы существует при любых формах кератита (аллергическом, бактериальном, вирусном, мейбомиевом, нейрогенном, нитчатом, хламидийном и др.), а также невоспалительных поражениях роговицы (буллезной кератопатии).

Кроме местных факторов, в патогенезе язвы роговицы важная роль принадлежит общим заболеваниям и нарушениям: сахарному диабету, атопическому дерматиту, аутоиммунным заболеваниям (синдрому Шегрена, ревматоидному артриту, узелковому полиартриту и др.), истощению и авитаминозу, иммуносупрессии.

Классификация

По течению и глубине поражения язвы роговицы классифицируются на острые и хронические, глубокие и поверхностные, непрободные и прободные. По расположению язвенного дефекта различают периферическую (краевую), парацентральную и центральную язву роговицы. В зависимости от тенденции к распространению язвенного дефекта в ширину или в глубину выделяют:

Ползучую язву роговицы. Распространяется в сторону одного из своих краев, тогда как с другого края дефект эпителизируется; при этом происходит углубление язвы с вовлечением глубоких слоев роговицы и радужки, формированием гипопиона. Обычно развивается на фоне инфицирования микротравм роговицы пневмококком, диплобациллой, синегнойной палочкой.
Разъедающую язву роговицы. Этиология неизвестна; патология характеризуется образованием нескольких периферических язв, которые затем сливаются в единый полулунный дефект с последующим рубцеванием.

В числе основных, наиболее часто встречающихся клинических форм выделяют язвы роговицы:

инфекционные (герпесвирусную, бактериальную, грибковую, паразитарную, краевую инфекционно-аллергическую, трахоматозную)
неинфекционные, ассоциированные с весенним конъюнктивитом, системными иммунными заболеваниями, синдромом сухого глаза, первичной дистрофией роговицы, рецидивирующей эрозией роговицы.

Симптомы язвы роговицы

Язва роговицы, как правило, имеет одностороннюю локализацию. Наиболее ранним признаком, сигнализирующим об опасности развития язвы роговицы, является боль в глазу, которая возникает еще на стадии эрозии и усиливается по мере прогрессирования изъязвления. Одновременно развивается выраженный роговичный синдром, сопровождающийся обильным слезотечением, фотофобией, отеком век и блефароспазмом, смешанной инъекцией сосудов глаза.

При расположении язвы роговицы в центральной зоне отмечается значительное снижение зрения, обусловленное помутнением роговицы и последующим рубцеванием дефекта. Рубец на роговице, как исход язвенного процесса, может быть выражен в различной степени - от нежного рубчика до грубого бельма.

При туберкулезной язве роговицы в организме всегда имеется первичный очаг туберкулезной инфекции (легочный туберкулез, генитальный туберкулез, туберкулез почек). В этом случае на роговице обнаруживаются инфильтраты с фликтенозными ободками, которые в дальнейшем прогрессируют в округлые язвы. Течение туберкулезной язвы роговицы длительное, рецидивирующее, сопровождающееся образованием грубых роговичных рубцов.

Герпетические язвы образуются на месте древовидных инфильтратов роговицы и имеют неправильную, разветвленную форму. Изъязвление роговицы, обусловленное недостаточностью витамина А (кератомаляция), развивается на фоне молочно-белого помутнения роговицы и не сопровождается болевыми ощущениями. Характерно образование сухих ксеротических бляшек на конъюнктиве. При гиповитаминозе В2 развиваются дистрофия эпителия, неоваскуляризация роговицы, язвенные дефекты.

Осложнения

При своевременно предпринятых лечебных мерах удается добиться регресса язвы роговицы: очищения ее поверхности, организации краев, заполнения дефекта фибринозной тканью с последующим образованием рубцового помутнения - бельма.

Стремительное прогрессирование язвы роговицы может приводить к углублению дефекта, формированию десцеметоцеле (грыжеподобного выпячивания десцеметовой мембраны), перфорации роговицы с ущемлением радужной оболочки в образовавшемся отверстии. Рубцевание прободной язвы роговицы сопровождается образованием передних синехий и гониосинехий, которые препятствуют оттоку ВГЖ. Со временем это может привести к развитию вторичной глаукомы и атрофии зрительного нерва.

В том случае, если перфорационное отверстие в роговице не тампонируется радужкой, гнойная инфекция беспрепятственно проникает в стекловидное тело, приводя к возникновению эндофтальмита или панофтальмита. В самых неблагоприятных случаях возможно развитие флегмоны глазницы, тромбоза пещеристой пазухи, абсцесса мозга, менингита, сепсиса.

Диагностика

Для обнаружения язвы роговицы прибегают к инструментальной диагностике, проведению специальных офтальмологических проб и лабораторных анализов. Основные методы:

Осмотр глаза. Первичный осмотр выполняется с помощью щелевой лампы (биомикроскопии). Реакцию глубоких структур глаза и их вовлеченность в воспалительный процесс оценивают с помощью диафаноскопии, гониоскопии, офтальмоскопии, УЗИ глаза.
Исследование функции слезного аппарата. При проведении флюоресцеиновой инстилляционной признаком наличия язвы роговицы служит окрашивание дефекта ярко-зеленым цветом. В этом случае осмотр позволяет выявить даже незначительные язвы роговицы, оценить количество, обширность и глубину повреждений роговицы.При необходимости производится цветная слезно-носовая проба, проба Норна, тест Ширмера.
Лабораторные исследования. Для идентификации этиологических факторов, вызвавших язву роговицы, необходимо цитологическое и бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, определение иммуноглобулинов в сыворотке крови и слезной жидкости, микроскопия соскоба с поверхности и краев язвы роговицы.

Лечение язвы роговицы

При язве роговицы необходимо оказание специализированной стационарной помощи под контролем офтальмолога. Лечение включает топическую терапию, системную лекарственную терапию, физиопроцедуры, при необходимости - хирургические методы.

Офтальмологические манипуляции. С целью недопущения углубления и расширения язвы роговицы производится туширование дефекта спиртовым раствором бриллиантовой зелени или йодной настойкой, диатермо- или лазеркоагуляция язвенной поверхности. При язве роговицы, обусловленной дакриоциститом, необходимо срочное промывание слезно-носового канала или выполнение экстренной дакриоцисториностомии для устранения гнойного очага в непосредственной близости к роговице.
Медикаментозная терапия. В зависимости от этиологии язвы роговицы назначается специфическая (антибактериальная, противовирусная, антипаразитарная, противогрибковая) терапия. Патогенетическая терапия язвы роговицы включает назначение мидриатиков, метаболических, противовоспалительных, антиаллергических, иммуномодулирующих, гипотензивных препаратов. Лекарственные препараты вводят местно - в виде инстилляций, мазевых аппликаций, субконъюнктивальных, парабульбарных инъекций, а также системно - внутримышечно и внутривенно.
Физиотерапия. По мере очищения язвы роговицы для стимуляции репаративных процессов и предотвращения формирования грубого рубца назначается рассасывающая физиотерапия: магнитотерапия, электрофорез, ультрафонофорез.
Хирургическое лечение. При угрозе прободения язвы роговицы показано проведение сквозной или послойной кератопластики. После заживления язвы может потребоваться эксимерлазерное удаление поверхностных рубцов роговицы.

Прогноз и профилактика

Так как в исходе язвы роговицы всегда образуется стойкое помутнение (бельмо), перспектива для зрительной функции неблагоприятна. При отсутствии осложнений, после стихания воспаления, может потребоваться проведение оптической кератопластики с целью восстановления зрения. При панофтальмите и флегмоне глазнице высока опасность потери органа зрения. Грибковые, герпетические и другие язвы роговицы трудно поддаются излечению и имеют рецидивирующее течение.

В целях профилактики язвы роговицы необходимо избегать микротравм глаза, соблюдать необходимые правила при использовании и хранении контактных линз, проводить превентивную антибактериальную терапию при угрозе инфицирования роговицы, проводить лечение общих и глазных заболеваний на ранних стадиях.

Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).

МКБ-10

Общие сведения

Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Классификация кератитов

Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

Симптомы кератита

Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.

Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.

При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.

Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле - грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.

Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.

Диагностика кератита

В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.

Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.

С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.

Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.

Лечение кератита

Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.

При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Прогноз и профилактика кератитов

Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.

Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

Вирусный кератит – воспалительное поражение роговицы глаза, вызванное вирусной инфекцией. Вирусный кератит проявляется пузырьковыми высыпаниями, отеком и покраснением глаза, роговичным синдромом, изъязвлением и помутнением роговицы, снижением зрения, невралгическими болями. С целью диагностики вирусного кератита проводят биомикроскопию, конфокальную и эндотелиальную микроскопию, пахиметрию и кератометрию, проверку остроты зрения, определение чувствительности роговицы, культуральное, ПЦР, ИФА исследования. Для лечения вирусного кератита назначают противовирусные, иммуномодулирующие, антибактериальные средства, анальгетики, НПВС, антиоксиданты, витамины, физиотерапию; при необходимости выполняют соскабливание пораженного эпителия или кератопластику.

Общие сведения

Вирусный кератит является одним из проявлений общей вирусной инфекции; чаще поражает детей и людей молодого возраста. Воспалительный процесс при вирусном кератите может быть поверхностным (затрагивать только эпителий и верхние слои стромы) или глубоким (захватывать всю строму). Вирусный кератит сопровождается уменьшением прозрачности роговицы и понижением остроты зрения, может осложняться развитием некроза роговицы, абсцессов и изъязвлений.

Классификация вирусных кератитов

Воспаление роговой оболочки глаза чаще развивается и тяжелее протекает при ее поражении вирусами простого (ВПГ) и опоясывающего герпеса, относящимися к фильтрующим нейродермотропным вирусам.

Выделяют несколько видов вирусного кератита герпетической природы: первичный (первичное инфицирование) и постпервичный (активация латентного вируса). Герпетическая инфекция длительный период может находиться в неактивном состоянии, ее резервуаром является эпителий конъюнктивы и ганглий тройничного нерва.

По вариантам клинического течения в офтальмологии различают вирусный кератит точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный и диффузный кератоувеит.

Причины вирусного кератита

Причиной вирусного кератита является заражение аденовирусной, герпетической инфекцией, вирусами ветряной оспы, кори, эпидемического паротита. Развитию вирусного кератита может способствовать отсутствие своевременной терапии аденовирусного конъюнктивита.

Предрасполагающими факторами возникновения вирусного кератита являются повышение проницаемости или нарушение целостности роговицы глаза, ослабление общего и местного иммунитета, частые эмоциональные стрессы, переохлаждение организма.

Герпетический кератит может быть спровоцирован другими ОРВИ и гриппом, способствующими снижению иммунной защиты и активации возбудителя латентной инфекции.

Симптомы вирусного кератита

Для вирусного кератита характерно длительное течение заболевания с частыми рецидивами; наличие пузырьковых высыпаний, инфильтратов неправильной или древовидной формы; снижение чувствительности роговицы; сопутствующая невралгия тройничного нерва.

Первичный герпесвирусный кератит проявляется остро; протекает с высыпаниями на губах, слизистых, крыльях носа, веках. При этом отмечаются светобоязнь, слезотечение, покраснение глаз, болевые ощущения, отек и помутнение роговицы, развитие вторичной инфекции, лимфаденопатия. При вскрытии пузырьков развиваются эрозии и язвочки.

Послепервичный герпесвирусный кератит наблюдается у детей, ранее переболевших ветряной оспой, и у взрослых на фоне ослабления иммунитета. Течение заболевания – подострое, продолжительность – 2-3 недели. Выделения из глаза - незначительные, серозно-слизистые, роговичный синдром слабо выраженный. С каждым последующим обострением вирусного кератита продолжительность заболевания увеличивается, развивается более глубокое поражение роговицы и более резкое снижение зрения.

Точечный вирусный кератит протекает без выраженной клиники, характеризуется точечными помутнениями роговицы. При везикулезном вирусном кератите на роговице наблюдаются мелкие, полупрозрачные пузырьки, которые довольно быстро лопаются с образованием язвочек.

При древовидном вирусном кератите наблюдаются мелкие инфильтраты в эпителии и передних слоях стромы; на месте изъязвленных и слившихся вместе герпетических пузырьков отмечаются характерные серые линии в виде ветвей дерева, идущие по ходу поверхностных роговичных нервов. Древовидный кератит протекает вяло, но упорно, обычно сопровождается развитием поверхностной язвы размером 1-1,5 мм и невралгическими болями.

Метагерпетический кератит характеризуется длительным течением с тяжелым поражением стромы роговицы, выраженным роговичным синдромом, образованием глубоких воспалительных инфильтратов и массивных эрозий. Роговица разбухает и приобретает серо-мутный оттенок; после затухания остроты процесса на ней остается грубое помутнение, значительно нарушающее зрение, возможна перфорация. Метагерпетический вирусный кератит сочетается с передним увеитом (иридоциклитом), отеком сетчатки.

Для дисковидного вирусного кератита типично образование в центральной зоне роговицы серовато-белого очага в виде диска, сопровождающееся выраженным отеком и воспалением роговицы, конъюнктивы и век, повышением внутриглазного давления, значительным снижением чувствительности роговицы. Дисковидный кератит может продолжаться от нескольких месяцев до года, его исход – глубокое помутнение роговицы и резкое понижение остроты зрения.

Нейрогенный кератит возникает при поражении первой ветви тройничного нерва и обычно сопровождается герпетическими высыпаниями и сильными невралгическими болями по ходу его разветвления, иногда - склеритом, невритом зрительного нерва или параличом глазных мышц, развитием вторичной глаукомы.

Диагностика вирусного кератита

Диагностика вирусного кератита основывается на изучении симптомов и особенностей течения заболевания, его связи с перенесенной вирусной инфекцией; данных наружного осмотра, визометрии, лабораторных и инструментальных исследований.

Оценить состояние роговицы помогает проведение биомикроскопии глаза, конфокальной и эндотелиальной микроскопии роговицы, пахиметрии и кератометрии, определение чувствительности роговицы. Для обнаружения эрозий и язв роговицы выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба.

Выявление и идентификация возбудителя вирусного кератита проводится при помощи культурального исследования, ПЦР мазка с конъюнктивы и роговицы. Титр вирусоспецифических антител в сыворотке крови определяют методом ИФА. Вирусный кератит дифференцируют с другими видами кератита: грибковым и бактериальным кератитом.

Лечение вирусного кератита

Лечение вирусного кератита проводится комплексно; терапия направлена на подавление вирусной инфекции, стимуляцию местного и общего иммунитета, регенеративного потенциала роговицы.

В рамках этиотропной терапии вирусного кератита назначают инсталляции противовирусных препаратов (интерферона, ацикловира, дезоксирибонуклеазы) и индукторов интерферона, закладывание теброфеновой, бонафторовой и оксалиновой мазей. При тяжелом вирусном кератите также показан пероральный прием больших доз противовирусных средств (ацикловира). Для коррекции иммунного статуса применяются левамизол, экстракты вилочковой железы, внутримышечные инъекции неспецифического гамма-глобулина.

С целью профилактики вторичной инфекции при вирусном кератите местно могут быть назначены растворы антисептиков (сульфацетамид), антибактериальные мази (тетрациклиновая или эритромициновая).

В курсе лечения вирусного кератита используют обезболивающие (новокаин, анальгин), антигистаминные препараты (хлоропирамин, дифенгидрамин), НПВС (фенилбутазон, индометацин), ингибиторы ферментов протеолиза (апротинин), мидриатики (атропин, циклопентолат), антиоксиданты (витамин E, метилэтилпиридинол), витамины (A, С, PP, группы B).

При герпетических язвах проводят криоаппликацию, лазерную коагуляцию; для улучшения кровоснабжения и трофики роговицы - диатермию, диадинамические токи, лекарственный электрофорез, стимуляцию регенерации гелий-неоновым лазером. Кортикостероиды при вирусном кератите могут применяться только в очень малых дозах в виде капель при полной эпителизации роговицы в регрессивном периоде заболевания.

В случае отсутствия результатов медикаментозного лечения вирусного кератита и прогрессирования изъязвления роговицы показано хирургическое вмешательство: при поверхностных формах – соскабливание пораженного эпителия, при глубоких формах - послойная или сквозная кератопластика с последующей реабилитационной и противорецидивной терапией.

При частых обострениях вирусного кератита (офтальмогерпеса) необходима вакцинация противогерпетической вакциной.

Прогноз и профилактика вирусного кератита

Глубокие вирусные кератиты, протекающие с изъязвлением роговицы, приводят к стойкому интенсивному помутнению роговой оболочки глаза, резко снижающему остроту зрения.

Эти нормативные требования продиктованы функциональным предназначением роговицы: будучи естественной вогнуто-выпуклой линзой диаметром около 1 см и толщиной от 0,5-0,6 мм (в центре) до 1-1,2 мм (по периметру), она с оптической силой в 40 диоптрий концентрирует световой поток и направляет его дальше на хрусталик.

Многофункциональность и уникальные природные свойства роговицы предъявляют особые требования к ее сохранности. Любые заболевания, повреждения и ожоги, любые процессы и состояния, способные изменить оптические, геометрические или механические характеристики роговичной оболочки, для зрения опасны. Даже незначительно деформированная роговица будет неправильно преломлять свет, что приведет к астигматизму (неспособности глаза сфокусировать изображение в предназначенной для этого зоне или хотя бы вне ее, но в единой точке); снижение прозрачности создаст эффект очков с матовыми тонированными стеклами; полная непрозрачность – это столь же полная слепота; наконец, проникающее ранение или иное прободение роговицы чревато такими тяжелыми последствиями, как выпадение радужной оболочки, разрушение зрачка и т.п.

Наш офтальмологический центр занимается диагностикой и эффективным лечением болезней роговицы на самом современном оборудовании и с привлечением специалистов международного уровня. Индивидуальный подход и передовые методики являются гарантией высоких результатов лечения!

Существует множество заболеваний, негативно отражающихся на функциональном состоянии роговицы. К ним относятся, прежде всего, инфекционно-воспалительные и инфекционно-аллергические процессы, которые чаще всего начинаются в смежных тканях и системах, – например, в конъюнктиве, сосудистой сетке, веках и пр., распространяясь затем на роговичную оболочку.

Однако известна довольно обширная группа невоспалительных кератопатий, обусловленных нарушениями тканевого питания и/или обмена веществ – это дистрофии роговицы (первичные и вторичны), кератоконус (кератоглобус) и кератэктазия.

Особое место занимают врожденные пороки развития роговой оболочки – микрокорнеа, мегалокорнеа.

Так же могут присутствовать травматические повреждения роговицы: эрозия, инородные тела (окалина и т.д.), ожоги и проникающие ранения.
Указанные патологии могут приводить к таким осложнениям, как неоваскуляризация (прорастание сосудов), помутнения роговицы (различной локализации), наиболее выраженное из таких состояний – бельмо, когда прозрачность ткани значительно снижена, что приводит к существенному снижению зрения, вплоть до слепоты.

Более подробно болезни роговой оболочки глаза (их причины, симптомы и лечение) разобраны в соответствующих разделах.

Читайте также: