Поражение серозных оболочек при туберкулезе

Обновлено: 18.04.2024

Туберкулез слизистых оболочек. Туберкулезный плеврит, перитонит и перикардит.

При первичном туберкулезе у взрослых, так же как и у детей, в патологический процесс вовлекаются серозные оболочки. Этому способствует ряд условий: поражение лимфатического аппарата, наклонность к лимфогематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза, геперсеисибилизация организма. Серозиты обычно развиваются в результате осложненного течения первичного комплекса, бронхоаденита и других форм первичного туберкулеза. При этом они нередко приобретают ведущую роль в клинической картине болезни.

Наиболее часто встречается плеврит. У 1/4 всех наблюдавшихся нами больных бронхоаденитом образовался экссудативный плеврит. У значительной части остальных больных определялись плевральные сращения, которые указывали на перенесенный ограниченный или распространенный воспалительный процесс в плевре.

В отличие от первичного комплекса при бронхоаденитах междолевая и медиастинальная плевра поражается значительно чаще, чем костальная. Это явление связано с переходом специфического процесса из лимфатических узлов корня легкого и средостения на междолевую и медиастинальную плевру контактным путем или в результате ретроградного распространения микобактерий туберкулеза по лимфатическим сосудам. В подобных случаях, как показали еще исследования М. Е. Халимского (1949), заболевание развивается в такой последовательности: бронхоаденит, междолевой или медиастинальиый плеврит. Наблюдается и двусторонний экссудативный плеврит. Иногда он сочетается с перитонитом, реже с перикардитом, полиартритом и менингитом. Обычно при таком полисерозите, по нашим наблюдениям, первоначально развивается плеврит, а в дальнейшем поражаются и другие серозные оболочки. Реже процесс протекает в обратной последовательности.

Так у женщин источником развития полисерозита становятся, кроме того, туберкулезные очаги в матке и ее придатках, которые поражаются в период первичной инфекции отчасти в детстве, но преимущественно в подростковом или молодом возрасте (20—30 лет), т. е. в периоде выраженной гормональной активности организма. По материалам патологоанатомических исследований за 30 лет (1921 —1950) в Магдебурге, туберкулез половых органов был обнаружен у 1,1% всех умерших женщин и у 9,8% больных туберкулезом легких (Primer, 1960). Столь же часто (соответственно 0,8 и 11,08%) отмечалось специфическое поражение половых органов у женщин, больных туберкулезом легких и лимфатических узлов (С. А. Адиицова, 1973). Реже (у 3,4% больных) отмечено сочетание туберкулеза легких и половой системы у женщин на секционном материале (А. М. Осовская, 1974). Но у женщин в возрасте 14—21 года с клинически выраженным первичным туберкулезом, в особенности полисерозитом, генитальный туберкулез встречается значительно чаще (Р. М. Пинская, 1961).

Образующийся при полисерозите перитонит бывает экссудативным, слипчивым или казеозио-язвенным. Первая форма процесса клинически характеризуется острыми разлитыми или приступообразными болями в животе и увеличением его размеров. При слипчивом перитоните больные жалуются на постоянные боли в животе, которые периодически усиливаются и сопровождаются диспепсическими расстройствами. Иногда при этом наблюдаются симптомы кишечной непроходимости вследствие образования сращений. Казеозно-язвенная форма перитонита клинически протекает более тяжело по типу экссудативного или слипчивого перитонита, но сопровождается образованием свищей в наружной брюшной стенке или во внутренних органах.

При специфическом перикардите возникают экссудативные или продуктивные воспалительные реакции, формируются туберкулезные бугорки или более крупные казеозные очаги преимущественно в околосердечной сумке. В зависимости от характера этих изменений различают серозпый, серозно-фибринозный, геморрагический или гнойный выпотной перикардит, а также сухой и слипчивый перикардит. Последний образуется в результате организации фибринозного или гнойного экссудата и при преимущественно продуктивном типе воспаления. При этом туберкулезные очаги превращаются в рубцы или подвергаются казеозному некрозу. Одновременно происходит полное заращение листков перикарда (соnсrеtio pericardii). При сращении перикарда с соседними органами, чаще всего с медиастиналыюй плеврой, возникает медиастиноперикардит. В результате отложения солей кальция в рубцово перерожденном перикарде образуется так называемое панцирное сердце.

Клиника экссудативного перикардита характеризуется повышением температуры, одышкой, стеснением и болями в области сердца, иногда цианозом, сухим отрывистым кашлем. При физическом исследовании отмечаются расширение подкожных и набухание шейных вен, иногда отечность лица, шеи, передней поверхности грудной клетки (воротник Стокса). При перкуссии области сердца определяется притупление в форме трапеции или треугольника. Верхушечный толчок сердца резко ослаблен, прослушивается шум трения перикарда при наклоне больного или при запрокидывании головы назад. Пульс обычно учащенный, малый, иногда парадоксальный, дифференцированный, альтернирующий. При накоплении значительного количества жидкости в сердечной сумке появляются экстрасистолия и бигеминия, снижается артериальное и пульсовое и повышается венозное давление. На электрокардиограмме обнаруживается резкое уменьшение вольтажа всех зубцов, а также смещение интервала S—Т и снижение зубца Т во всех стандартных отведениях. Рентгенологически определяется значительное увеличение в обе стороны тени сердца в поперечнике и кверху в виде расширенной трапеции. При рентгенокимографии отмечается резкое ослабление или отсутствие сердечной пульсации.

При массивном слипчивом перикардите у больных наблюдаются слабость, учащенное сердцебиение, а при физическом напряжении тяжелая одышка, цианоз. По мере прогрессирования процесса образуются отеки лица, ног и туловища, асцит, набухание и пульсация шейных вен; появляются аритмия, парадоксальный пульс, глухость тонов и акцент второго тона на легочной артерии; резко снижается систолическое артериальное и повышается венозное давление (до 400 мм вод. ст. и более); увеличиваются размеры печени вследствие застоя крови в портальной системе и образования псевдоцирроза Пика.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Туберкулезный плеврит - это воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы:

переохлаждение
гиповитаминозы и недостаточное питание
прием ГКС и иммунодепрессантов
сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет)
тесный контакт с больным туберкулезом.

Патогенез

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

Классификация

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.
Экссудативный (выпотной) плеврит. Самый частый вариант туберкулезного плеврита - экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода:

1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений
2) стабилизации
3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергический плеврит

Аллергическая форма плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный плеврит

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.

На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.
При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.
Иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует:

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение стационарное. В период экссудации и лихорадки назначается постельный режим. Рекомендуется питание с ограничением соли и жидкости, большим количеством белка и витаминов. При любом клиническом варианте туберкулезного плеврита назначается терапия 3-4-мя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин) не менее чем на 9 месяцев. При выраженной экссудации и гиперергии проводится курс лечения кортикостероидами (преднизолоном) – это позволяет добиться прекращения дальнейшего накопления выпота.

В случае продолжающейся экссудации проводятся повторные плевральные пункции с введением химиопрепаратов в полость плевры. Добиться скорейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков помогает дренирование плевральной полости с наложением активной вакуумной аспирации. В период резорбции экссудата применяются НПВС, электрофорез, дыхательная гимнастика.

При наличии бронхоплеврального свища требуется его хирургическое закрытие. При туберкулезной эмпиеме плевры может выполняться интраплевральная торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

При своевременном и полноценном лечении туберкулезного плеврита прогноз благоприятный. Летальность от туберкулеза плевры (главным образом от хронической эмпиемы плевры) составляет 1-2%. У пациентов, не получавших лечение, или получавших его не в полном объеме, в ближайшие три года может развиться диссеминированный туберкулез легких. Профилактика туберкулезного плеврита такая же, как и при других клинических формах инфекции (проведение вакцинации и туберкулинодиагностики среди детей и подростков, профилактической флюорографии среди взрослого населения, исключение контактов с больными туберкулезом и т. д.).

Туберкулезный полисерозит. Дифференциальная диагностика туберкулезного полисерозита.

Клиническая картина туберкулезного полисерозита осложняется в связи с образованием массивных и распространенных сращений в различных полостях организма. Кроме того, у части больных он начинается как сухой или серозно-фибрииозный плеврит, перикардит или перитонит. На этой почве возникают перивисцериты — перигастрит, перидуоденит, периспленит, перигепатит, периколит, пери- и параметрит. В подобных случаях отсутствуют симптомы острого перитонита, а заболевание протекает под видом аппендицита, холецистита, цирроза печени и т. д.

Все эти клинические особенности следует учитывать при дифференциальной диагностике туберкулезного полисерозита с подобными заболеваниями другой этиологии. Чаще всего приходится исключать ревматическую природу полисерозита. При этом следует иметь в виду, что при ревматизме полиартрит и плеврит большей частью сочетаются с перикардитом и эпдомиокардитом (панкардит, плевроперикардит). Между тем при туберкулезном полисерозите поражается главным образом плевра и брюшина.

Различен характер начальных проявлений и течения этих заболеваний. Туберкулезный полисерозит может начинаться и протекать остро, подостро или хронически; ревматический полисерозит возникает, как правило, более остро, с ремиттирующей лихорадкой, общей слабостью, потливостью. Экссудат, образующийся в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях, рассасывается значительно быстрее при ревматизме, чем при туберкулезе, и при этом не образуются массивные сращения.

В плевральной жидкости при туберкулезе в большем количестве содержатся белок, фибрин, лимфоциты, моноциты, нередко находят микобактерии туберкулеза. В ревматическом экссудате мало фибрина, преобладают нейтрофилы, много эндотелиальных клеток, отсутствуют микобактерии туберкулеза. При туберкулезе, как правило, определяются положительные, часто резко выраженные туберкулиновые реакции. У больных ревматизмом они нередко отрицательные или сомнительные.

При туберкулезном полисерозите в отличие от ревматического, как правило, поражены внутригрудные лимфатические узлы; в первом случае, несмотря на длительное и волнообразное течение болезни, не образуется клапанного порока сердца. При ревматическом эндомиокардите он наблюдается очень часто. При туберкулезном поражении сердца отсутствует эффект от салицилатов, амидопирина или реопирина; он часто наступает при применении туберкулостатических средств, которые не влияют на течение ревматического полисерозита.

Сравнительно редко встречающийся ревматический перитонит отличается также нестойкостью и летучестью абдоминального синдрома. Он возникает обычно вскоре после перенесенной ангины, скарлатины и других заболеваний, сочетается с поражением эндокарда, миокарда и полиартритом. Под влиянием противоревматического лечения признаки перитонита быстро исчезают.

Возможны затруднения при распознавании этиологии перикардита, которая может быть различной. На большом клиническом и секционном материале (3269 случаев поражения околосердечной сумки) А. А. Герке (1950) установил, что у 18% больных перикардит развился па почве нефрита и уремии, у 17% — ревматизма, у 13% — туберкулеза, у 9% — стрепто-стафилококковой инфекции, у 44% — рака, у 3% — инфаркта миокарда и т. д. Sodeman и Smith (1958) среди 240 больных перикардитом у 23% установили его неспецифическую воспалительную природу, у 16% больных процесс был связан с гнойной инфекцией, у 11% — с ревматизмом, у такого же количества больных — с инфарктом миокарда. У 8% больных перикардит был вызван раком и лишь у 7% — туберкулезом.
Установить причину поражения перикарда можно, следовательно, только в результате тщательного и всестороннего исследования больного.

Нередко при этом возникает хронический иптерстициальный пневмонит. Заболевают волчанкой преимущественно женщины молодого возраста. Все эти клинические симптомы могут напоминать картину туберкулезного полисерозита. Однако для волчаночного полисерозита характерны, как указывают Е. М. Тареев и соавт. (1965), эфемерность клинических симптомов, быстрое развитие и рассасывание выпота, частые рецидивы процесса, неправильный тип лихорадки, возникновение волчаночного кардита и васкулитов, поражение почек, появление дисковидных ателектазов в базальных отделах легких и высокое стояние купола диафрагмы (синдром Мире). При этом заболевании в крови обнаруживают волчаночные клетки, резко увеличено содержание гамма-глобулинов, оказываются отрицательными туберкулиновые пробы, отсутствует эффект от специфической химиотерапии и оказывают терапевтическое действие кортикостероидные гормоны.

Туберкулезный полисерозит может напоминать состояние, возникающее при сердечной недостаточности, когда в плевральных полостях накапливается транссудат и появляется асцит.

Поражение серозных оболочек наблюдается при метастатическом раке, лимфогранулематозе, бруцеллезе, малярии и т. д. В этих случаях природа болезни может быть распознана на основании других основных ее симптомов.

Ревматоид Понсе необходимо дифференцировать от костно-суставного туберкулеза. Помимо других клинико-рентгенологических симптомов, следует учитывать характерную для ревматоида Понсе множественность поражения суставов, между тем как костный процесс протекает обычно как моноартрит.

Следует иметь в виду, что полисерозит туберкулезной этиологии у взрослых развивается не только в связи с первичной инфекцией. Иногда он образуется и в результате лимфо-гематогенной диссеминации и при вторичном туберкулезе (И. И. Мошковский, 1946), но тогда, как мы наблюдали у ряда больных, отсутствуют признаки поражения лимфатических узлов и гиперсенсибилизации, воспалительный выпот в серозных полостях сравнительно быстро ликвидируется и обычно не рецидивирует.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Читайте также: