Поражение сетчатки при сепсисе

Обновлено: 17.04.2024

Одним из важных элементов зрительной системы человека является сетчатка, представляющая собой достаточно тонкую оболочку, которая соприкасается со стекловидным телом и сосудистой оболочкой.

Сетчатка предназначена для восприятия информации и преобразования ее в нервные импульсы, с последующей их передачей в головной мозг человека. Она состоит из центрального и периферического отделов.

Существует ряд разного рода причин, которые приводят к нарушению полноценного функционирования сетчатки глаза, вызывая такие глазные заболевания как:

отслоение;
дистрофия;
диабет глаза;
макулярная дегенерация;
разрыв и другие.

Разрыв сетчатки и его типы

Наиболее серьезным глазным заболеванием, связанным с сетчаткой, является разрыв, представляющий собой сквозной или несквозной дефект, который впоследствие приводит к серьезным проблемам со зрительной функцией. Разрыв сетчатки глаза может возникать по ряду причин, а именно:

наличие дистрофических изменений структуры глаза;
возникновение натяжений, появляющихся вследствие срастания со стекловидным телом;
наличие разного рода воспалительных процессов и инфекционных заболеваний;
получение травм глазного яблока;
наличие растяжений у людей с близорукостью.

Разрыв сетчатки на ранних фазах заболевания не имеет симптомов, но с развитием нарушения появляются световые вспышки перед глазами, эффект мерцания и другие признаки. Своевременное выявление данного глазного заболевания может упредить появление отслойки сетчатки глаза, приводящее к существенному снижению зрительной функции.

Офтальмологи выделяют следующие типы периферических разрывов сетчатки глаза:

клапанный – возникает в случае ее срастания со стекловидным телом;
дырчатый – возникает в той ее области, где есть периферические дистрофические нарушения;
связанный с зубчатой линией – возникает вследствие нарушения контакта сетчатки с зубчатой линией.

При возникновении любых признаков нарушения зрительной функции необходимо обратиться к офтальмологу для выявления заболеваний на ранней стадии. Доктор назначит необходимые исследования для выявления заболеваний. Несвоевременная диагностика любого из типов разрыва сетчатки может привести к серьезным последствиям, устранить которые возможно будет исключительно при помощи операции.

Медицинский осмотр у офтальмолога для выявления глазных заболеваний включает в себя следующие манипуляции:

расширяется зрачок с целью улучшения визуализации глазного дна;
закапываются специальные глазные капли;
проводится тщательный осмотр сетчатки при помощи линзы.

По результатам осмотра офтальмолог назначает лечение, согласовав с пациентом метод и период.

Методика лечения периферического разрыва

Лечение периферического разрыва сетчатки глаза проводится посредством лазера, если заболевание не запущено и не вызвало ее отслойку. Лазерный луч направляется сквозь специальную линзу на поврежденные участки, припаивая их в местах периферического разрыва. Процедура лазерной коагуляции абсолютно безболезненна и проводится амбулаторно, занимая при этом от десяти до тридцати минут. Продолжительность проведения зависит от степени заболевания и объема поврежденных тканей.

Реабилитационный период после проведения лазерной коагуляции длится от одной до двух недель. Для достижения более высокой эффективности лечения необходимо строго соблюдать следующие правила, рекомендованные офтальмологом:

ограничить посещение сауны, бани, бассейна;
избегать на протяжении двух недель после лазерной коагуляции физических нагрузок;
строго соблюдать предписание офтальмолога по принятию назначаемых лекарственных препаратов.

По окончании восстановительного периода после проведения процедуры лазерной коагуляции необходимо обязательно пройти медицинский осмотр у офтальмолога. Доктор проведет необходимые диагностические мероприятия по установлению эффективности результатов лечения периферического разрыва сетчатки глаза. В случае положительных изменений будут рекомендованы профилактические методы поддержания полноценного функционирования органов зрения. В противном случае будет подобран метод по восстановлению имеющихся нарушений. Но в любом случае посещение офтальмолога должно стать регулярным, независимо от наличия признаков заболевания.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок - это воспалительные состояния, развивающиеся при генерализованной бактериальной инфекции. При тяжелом сепсисе и септическом шоке наблюдается критическое снижение перфузии тканей. Основными причинами сепсиса являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки и менингококки. Часто заболевание начинается с озноба, лихорадки, гипотензии и олигурии. Может развиться острая полиорганная недостаточность. Лечение сепсиса заключается в агрессивной инфузионной терапии, назначении антибиотиков, поддерживающей терапии, проведении контроля уровня гликемии, назначении глюкокортикоидов и активированного протеина С.

В настоящее время под сепсисом подразумевают осложнения гнойного процесса, воспалительные осложнения оперативных вмешательств и травматических повреждений, при которых выраженность системных проявлений прямо пропорциональна распространенности воспалительного процесса или площади поражения, т.е. отмечается прямая зависимость реакции макроорганизма от очага инфекции.

Сепсис характеризуется непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из гнойного очага, микробной или тканевой интоксикацией с развитием тяжелых полиорганных нарушений и часто образованием в различных органах и тканях новых очагов гнойного воспаления.

Характерной особенностью сепсиса считается утрата способности организма бороться с возбудителями за пределами инфекционного очага.

Число больных сепсисом за последние годы возросло в 4-6 раз.

Летальность при сепсисе остается высокой и составляет 20-69%.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Что вызывает сепсис?

В большинстве случаев септический шок вызывается внутрибольничными грамотрицательными палочками или грамположительными кокками, часто у пациентов с нарушениями иммунной системы и хроническими заболеваниями. Редко причиной являются Candida или другие грибы. Уникальная форма шока, вызванного стафилококковым и стрептококковым токсинами, называется токсическим шоком.

Септический шок чаще встречается в неонаталогии, у пациентов старше 35 лет и беременных. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, цирроз, лейкопения, особенно онкологические заболевания или лечение цитотоксическими препаратами; наличие искусственных материалов, используемых для инвазивных диагностических или лечебных процедур, включающими эндотрахеальные трубки, сосудистые и мочевые катетеры, дренажные трубки и др.; предшествующее лечение антибиотиками или глюкокортикоидами. Источниками инфекции могут быть легкие и мочевыводящий, билиарный и желудочно-кишечный тракты.

Патофизиология сепсиса

Патогенез сепсиса до конца не изучен. Бактерии или их компоненты (например, токсин) вызывают активацию тканевых макрофагов с продукцей провоспалительных медиаторов, в том числе фактор некроза опухолей (ФНО) и интерлейкин 1 (ИЛ-1). Эти цитокины способствуют активации эндотелия, увеличению порозности сосудистой стенки и экстравазации нейтрофилов и макрофагов, одновременно активируют систему свертывания и противосвертывания, на поверхности поврежденного эндотелия происходит образование микротромбов, состоящих из тромбоцитов и фибрина. Кроме того, цитокины способствуют выбросу большого числа других медиаторов, включая лейкотриены, липооксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и ИЛ-2. Им противодействуют противовоспалительные медиаторы, такие как ИЛ-4 и ИЛ-10, в результате активации механизма обратной связи.

При повышенном сердечном выбросе вазоактивные медиаторы вызывают шунтирование кровотока вокруг капилляров (эффект перераспределения). Ухудшение микроциркуляции в результате шунтирования крови и образования микротромбов приводит к снижению доставки кислорода и нутриентов, нарушению удаления углекислого газа и продуктов обмена. Снижение перфузии вызывает дисфункцию, а иногда повреждение одного или нескольких органов, включая почки, легкие, печень, головной мозг и сердце.

Коагулопатия развивается в результате внутрисосудистой коагуляции с потреблением большинства факторов свертывания, кроме того, может развиваться острый фибринолиз.

Симптомы сепсиса

При сепсисе обычно наблюдаются лихорадка, тахикардия и тахипноэ; АД остается нормальным. Имеются признаки генерализованного инфекционного процесса. При развитии тяжелого сепсиса или септического шока первым симптомом может быть нарушение психического статуса. АД обычно падает, кожа становится парадоксально теплой, появляется олигурия (менее 0,5 мл/кг/ч). Позднее конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом и мраморностью, затем появляются признаки органных поражений.

Что беспокоит?

Классификация сепсиса

Существует классификация сепсиса, основанная на тяжести его течения.

Сепсис - это генерализованная инфекция, сопровождающаяся ответной реакцией организма, которая обозначается как синдром системной воспалительной реакции (ССВР). ССВР представляет собой острую воспалительную реакцию с системными проявлениями, вызванную выбросом в кровоток многочисленных эндогенных медиаторов воспаления. ССВР может развиться также при панкреатите и травме, включая ожоги. Диагностика ССВР проводится на основании наличия двух и более следующих критериев:

Температура > 38 °С или 90 уд/мин
Частота дыхания > 20 раз/мин или Ра-СО2 32 мм рт. ст.
Количество лейкоцитов > 12 000 клеток/мкл или 10 % незрелых форм.

Количество смертей ежегодно

На данный момент эти критерии рассматриваются как дополнительные, но недостаточно точные, чтобы быть диагностическими.

Тяжелый сепсис - это сепсис, который сопровождается признаками поражения хотя бы одного органа. Сердечнососудистая недостаточность проявляется гипотензией, дыхательная недостаточность - гипоксемией, почечная - олигурией и гематологические нарушения - коагулопатией.

Септический шок - это тяжелый сепсис с органной гипоперфузией и гипотензией, коррекция которых не достигается в ответ на начальную волемическую поддержку.

Исторически сложились и практически используются следующие классификации.

В зависимости от первопричины различают:
- первичный, или криптогенный, сепсис (встречается крайне редко), когда причина сепсиса остается неизвестной (не находят входных ворот и гнойного очага);
- вторичный сепсис, причина его - наличие любого гнойного очага; в зависимости от входных ворот инфекции различают гинекологический, хирургический, урологический, травматологический, одонтогенный сепсис и пр.; хирургический сепсис - тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне существующего местного очага инфекции и требующее хирургического воздействия и общего интенсивного лечения.
По типу течения различают:
- молниеносный - развивается в течение 1-3 суток после внедрения инфекции (необходимо отличать молниеносный сепсис от септического шока - осложнения, которое может возникнуть при любой форме и продолжительности гнойного процесса);
- острый - развивается в течение от 4 суток до 2 месяцев от внедрения инфекции;
- подострый - от 2 до 6 месяцев;
- хронический сепсис.

Некоторые авторы выделяют еще и рецидивирующий сепсис, характеризующийся сменой периодов обострений (когда вся симптоматика ярко выражена) и периодов ремиссий (когда не удается выявить сколько-нибудь заметной симптоматики).

В зависимости от особенностей клинической картины различают следующие формы сепсиса:
- септицемия (сепсис без метастазов);
- септикопиемия (сепсис с метастазами).

Согласно классификации международной согласительной конференции (1991) различают гнойно-резорбтивную лихорадку (сепсис) и острую стафилококковую септикопиемию.

В нашей стране классификация сепсиса, предложенная международной согласительной конференцией 1991 г., не получила должного признания, видимо, из-за терминологических проблем. В настоящее время у нас чаще пользуются следующими терминами.

В этой ситуации сепсис по существу отражает определенную степень тяжести состояния пациента. В таких случаях при формулировании диагноза сепсис должен занимать соответствующее место: например, панкреонекроз, забрюшинная флегмона, сепсис. Такой порядок определяет диагностическую и лечебную тактику - приоритет не попыток иммуномодуляции и экстракорпоральной детоксикации, а адекватного дренирования гнойного очага.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Диагностика сепсиса

Диагноз сепсиса выставляется пациентам с наличием ССВР или органной дисфункции на фоне генерализованного инфекционного процесса. У пациентов с признаками системного воспалительного ответа необходимо сосредоточиться на поиске источника инфекционного процесса по данным анамнеза, физикального и лабораторного обследования, включающего исследование мочи (особенно, если стоит мочевой катетер), крови и других физиологических жидкостей. При тяжелом сепсисе в крови повышен уровень прокальционина и С-реактивного белка.

Кроме того, необходимо исключить другие причины шока (гиповолемию, инфаркт миокарда). Даже в отсутствие инфаркта миокарда гипоперфузия может приводить к изменениям на ЭКГ по типу ишемии.

Необходимо выполнить общий анализ крови (OAK), газов артериальной крови, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, определение электролитов крови, лактата или сублингвального РСО2 , функции печени. В начале септического шока количество лейкоцитов может снижаться менее 4000/мкл, а количество незрелых форм нейтрофилов увеличиваться до 20 %. Через 1-4 ч ситуация изменяется, и, как правило, наблюдается значительное увеличение общего числа лейкоцитов больше 15 000/мкл и незрелых форм нейтрофилов больше 80 % (с доминированием юных форм). Рано наблюдается падение числа тромбоцитов ниже 50 000/мкл.

Рано развиваются дыхательные нарушения в виде гипервентиляции с респираторным алкалозом (низкое РаСО2 и увеличение артериальной рН), направленным на частичную компенсацию лактоацидоза. При нарастании шока усиливается метаболический ацидоз. Ранняя дыхательная недостаточность ведет к гипоксемии с РаО2 менее 70 мм рт. ст. На рентгенограмме грудной клетки могут быть диффузные инфильтративные тени. Азот мочевины крови и креатинин обычно нарастают в результате почечной недостаточности. Билирубин и трансаминазы могут быть повышены даже при отсутствии признаков печеночной недостаточности.

До 50 % пациентов с тяжелым сепсисом имеют относительную надпочечниковую недостаточность (нормальный или слегка повышенный уровень кортизола, который существенно не увеличивается в ответ на дальнейший стресс или введение экзогенного АКТГ). Адреналовая функция может быть оценена по уровню сывороточного кортизола в 8 ч утра; уровень менее 5 мг/ дл считается неадекватным. С другой стороны, кортизол может быть измерен до и после инъекции 250 мкг синтетического АКТГ; увеличение менее 9 мкг/дл считается недостаточным. Большинство специалистов рекомендуют назначать заместительную терапию глюкокортикоидами без проведения лабораторного исследования. Обычно при тяжелом сепсисе и септическом шоке применяется заместительная терапия глюкокортикоидами: 100 мг водорастворимого гидрокортизона через 8 ч в течение 2-4 сут.

Гемодинамические измерения с использованием катетера в легочной артерии могут потребоваться, когда тип шока остается непонятным или требуются большие объемы инфузии (более 4-5 л кристаллоидов за 6-8 ч). В отличие от гиповолемического, для септического шока характерен нормальный или увеличенный сердечный выброс при сниженном периферическом сосудистом сопротивлении. Маловероятны отклонения центрального венозного давления (ЦВД) или давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), что обычно наблюдается при гиповоле-мическом или кардиогенном шоке. Эхокардиография может быть полезной в оценке функции сердца.

[13], [14], [15], [16]

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение сепсиса

Общая летальность при септическом шоке снижается и составляет в среднем 40 % (от 10 до 90 %). Неблагоприятный исход чаще всего связан с ограниченной возможностью проведения раннего начала интенсивной терапии (в пределах 6 ч) из-за проблем, связанных с диагностикой сепсиса. При выраженном лактацидозе и декомпенсированном метаболическом ацидозе, особенно в сочетании с полиорганной недостаточностью, септический шок вероятнее всего будет необратимым и приведет к летальному исходу.

Лечение пациентов с септическим шоком обычно проводится в отделении интенсивной терапии. Они нуждаются в постоянном мониторинге АД, ЦВД, пульсоксиметрии, регулярном исследовании газов артериальной крови, гликемии, лактатемии, электролитов крови, почечной функции и, возможно, сублингвального РСО₂. Диурез - лучший индикатор почечной перфузии, его измерение обычно проводится с помощью постоянной катетеризации мочевого пузыря.

Инфузию солевого раствора необходимо проводить до тех пор, пока ЦВД не поднимется до 8 мм рт. ст. (10 см вод. ст.) или ДЗЛА до 12-15 мм рт. ст. Олигурия с гипотензией не является противопоказанием для активной инфузионной терапии. Объемы вводимой жидкости могут значительно превышать объем циркулирующей крови (ОЦК) и достигать 10 л за 4-12 ч. ДЗЛА или эхокардиография позволяют выявлять нарушения функции левого желудочка или начальную стадию развития отека легких из-за перегрузки жидкостью.

Если гипотензия сохраняется после того как ЦВД и ДЗЛА достигли целевых показателей, подключается допамин для того, чтобы поднять АД хотя бы до 60 мм рт. ст. Если необходимая для этого доза допамина превышает 20 мкг/кг/мин, нужно добавить другой вазопрессор (обычно норадреналин). Необходимо учитывать, что вазоконстрищия, вызванная большими дозами допамина и норэпинефрина, способствует увеличению риска органной гипоперфузии и ацидоза, кроме того, не доказано, что применение этих препаратов улучшает исход пациентов с септическим шоком.

Кислород подается через маску или носовые канюли. Потребность в эндотрахеальной интубации и механической вентиляции легких может возникнуть при развитии дыхательной недостаточности.

Парентеральное введение антибиотиков начинается после того, как кровь, другие биологические жидкости и содержимое ран будут взяты для окраски по Граму и на посев. Быстрое начало эмпирической терапии имеет очень важное значение и может сохранить жизнь больному. Выбор антибиотика основывается на информации о вероятном источнике инфекции, клинических данных, характерной для данного отделения микрофлоре, ее чувствительности к антибиотикам, полученной в ходе локального мониторинга циркулирующей флоры.

При неизвестном возбудителе один из вариантов эмпирической терапии включает применение гентамицина или тобрамицина 5,1 мг/кг внутривенно 1 раз вдень в комбинации с цефалоспорином третьего поколения (цефотаксим 2 г через 6-8 ч или цефтриаксон 2 г 1 раз в день, если вероятным возбудителем является Pseudomonas - цефтазидим 2 г внутривенно через 8 ч). Возможна комбинация цефтазидима и ципрофлоксацина. Монотерапия с использованием максимальных терапевтических доз цефтазидима (2 г внутривенно через 8 ч) или имипенема (1 г внутривенно через 6 ч) возможна, но не рекомендуется.

Ванкомицин необходимо применять, если возбудителями инфекции могут быть резистентные стафилококки или энтерококки. При абдоминальном источнике инфекции назначается препарат, эффективный против анаэробов (метронидазол). После получения результатов посева и чувствительности может потребоваться коррекция антибактериальной терапии. Применение антибиотиков продолжается в течение нескольких суток после выведения из шока и затихания инфекционного процесса.

Абсцессы должны быть дренированы, а некротические ткани (например, инфаркт кишечника, гангренозно измененный желчный пузырь, абсцессы матки) удаляются хирургическим путем. Ухудшение состояния больного на фоне антибактериальной терапии - повод для поиска несанированного гнойного очага.

Нормализация гликемии и ее строгий контроль улучшают исход у больных в критическом состоянии, даже у больных, не страдающих сахарным диабетом. Продленная инфузия внутривенного инсулина (1-4 ЕД/ч простого инсулина) должна обеспечивать гликемию на уровне 80-110 мг% (4,4-6,1 ммоль/л). Эта методика предполагает частое определение (т. е. каждые 1-4 ч) уровня глюкозы плазмы.

Терапия глюкокортикоидами дает положительные результаты. Часто используют заместительную терапию, а не фармакологические дозы глюкокортикоидов. Один из протоколов рекомендует гидрокортизон 50 мг внутривенно каждые 6 ч с добавлением флюдрокортизона внутрь 50 мкг 1 раз в сутки на период гемодинамической нестабильности и еще трое суток после стабилизации гемодинамики.

Активированный протеин С (дротрекогин-а) - рекомбинантный препарат с фибринолитической и противовоспалительной активностью при раннем применении в лечении тяжелого сепсиса и септического шока показал свою эффективность, однако только у больных с высоким риском летального исхода, тяжесть которых оценивалась по шкале APASHEII > 25 баллов. Дозировка составляет 24 мкг/кг/ч, применяется в виде непрерывной инфузии в течение 96 ч. Поскольку основным осложнением применения этого препарата является кровотечение, он противопоказан больным, перенесшим ранее (менее 3 мес тому назад) геморрагический инсульт, операции на спинном и головном мозге (менее 2 мес назад), тяжелую травму с угрозой кровотечения, а также больным с новообразованиями ЦНС. Оценка соотношения риска и эффекта требуется и у пациентов с угрозой тяжелых кровотечений (например, тромбоцитопения, недавно перенесенные желудочно-кишечные и кровотечения из других отделов кишечника, получающих гепарин, аспирин и другие анти коагулянты).

Другими направлениями лечения тяжелого сепсиса являются борьба с гипертермией и раннее лечение почечной недостаточности (например, продолжительная вено-венозная гемофильтрация).

Клинические исследования моноклональных антител к липиду А фракции эндотоксина грамотрицательных бактерий, антилейкотриенов, антител к фактору некроза опухолей не показали своей эффективности.

Сетчатая оболочка глаза, называемая сетчаткой, является одним из самых важных элементов зрительной системы человека. Она предназначена для восприятия информации с последующей ее переработкой в нервные импульсы, которые направляются в головной мозг. Сетчатка, достаточно чувствительная составляющая органа зрения, поэтому часто подвергается нарушениям различной этиологии.

Наиболее распространенными заболеваниями сетчатой оболочки глаза могут относиться к одной из групп:

воспалительного характера – появляются при воспалительном процессе сетчатки (ретините);
дистрофические изменения – связаны с отмиранием клеток сетчатки;
сосудистые нарушения – возникают вследствие некорректного функционирования кровеносной системы.

Появление признаков возникновения того или иного нарушения в функционировании сетчатки глаза непременно становится заметным. Снижается острота зрения, повышается внутриглазное давление и множество других симптомов. При первом ощущении дискомфорта в органах зрения необходимо обратиться к офтальмологу. После проведения ряда диагностических исследований лечащий врач поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Нарушения сетчатки воспалительного характера

Заболевания сетчатой оболочки воспалительного характера достаточно часто встречаются у пациентов. Наиболее распространенным среди таких нарушений являются ретиниты, вызванные наличием инфекционных заболеваний различной этиологии. На возникновение проблем с сетчатой оболочкой влияют такие воспалительные процессы в организме человека как:

туберкулез – заболевание, вызванное наличием микобактерии;
токсоплазмоз – провоцируется в организме определенным паразитом;
сифилис – развивается вследствие попадания в организм спиралевидной бактерии;
ревматизм – нарушения в тканях, вызванные воспалительными процессами в разных системах человеческого организма;
гнойные очаги.

Под влиянием инфекции имеющиеся у человека ретиниты могут преобразовываться в хориоретиниты, которые представляют собой воспаление сосудистой ткани глазного яблока и сетчатой оболочки. Они имеют врожденный или приобретенный характер, а также могут быть острыми или хроническими.

Описание воспалительных недугов сетчатой оболочки

Наличие в организме инфекционного заболевания может вызвать ретиниты сетчатой оболочки глаза. Одним из разновидностей этого нарушения являются метастатические ретиниты. Они представляют собой заражение сетчатки путем попадания инфекции из гнойного очага в органы зрения посредством кровеносной системы. Характеризуется появлением очага с желто-белым оттенком.

Еще одним недугом сетчатой оболочки воспалительного характера является центральный хориоретинит. Он может появиться в органах зрения вследствие протекания в организме человека таких негативных процессов как:

инфекционный,
аллергический,
токсический,
сосудистый.

Проявляется данное нарушение эффектом затуманенности взгляда, которое со временем преобразуется в темное пятно. Симптомами центрального серозного хориоретинита являются:

ухудшение остроты зрения;
выявление дальнозоркости;
появление слепого участка в зрительном поле;
искажение цветовосприятия.

Также к заболеваниям сетчатой оболочки воспалительного характера офтальмологи относят перифлебит Илза, который чаще всего возникает у молодых людей. Проявляется ухудшением остроты зрения, наличием проблем с кровеносной системой органов зрения, а также нарушением функционирования всей зрительной системы человека. Эта проблема может быть вызвана:

туберкулезом;
инфекциями различной этиологии;
воспалительными проблемами;
поражением капилляров.

Лечение заболеваний

Методы лечения заболеваний сетчатой оболочки воспалительного характера может подобрать офтальмолог, после проведения ряда диагностических исследований. В каждом случае применяется индивидуальный подход для достижения наибольшего эффекта от проведенной терапии. Своевременное посещение офтальмолога позволит вовремя выявить нарушения зрительной функции на ранних стадиях заболевания, что обеспечит максимально положительный результат лечения.

Поверхность внутри органа зрения, расположенную за хрусталика, называют глазным дном. В него входит тонкая светочувствительная оболочка со зрительным нервом, сосудистая оболочка.

Изменения на глазном дне бывают из-за офтальмологических патологий:

нарушений рефракции;
наследственной дистрофии сетчатки;
воспалительных процессов (к примеру, увеита);
травм др.

Меняют его и не глазные заболевания, при которых в патологическом процессе участвуют глазные капилляры, поскольку это неотъемлемый компонент в сосудистой системе всего организма.

Благодаря офтальмоскопии глазного дна, его фотографиям есть возможность контролировать состояние этой части зрительных органов. По результатам обследования косвенно оценивают:

функциональность сосудов;
кровоснабжение органов;
болезни в зависимости от стадии;
необходимость корректировки выбранных тактик лечения.

Основные причины изменений на глазном дне

Проявления изменений в зоне глазного дна в основном наблюдаются в связи с наличием у человека:

гипертонии;
диабета;
неврологических проблем;
ревматизма;
заболеваний крови;
разных инфекций (например, токсоплазмоза);
ревматологических патологий, включая васкулит.

Симптомы и лечение гипертонической ретинопатии

Гипертоническая болезнь отражается специфически на состоянии глазного дна, а именно его сосудов. В зависимости от стадии болезни проявляются следующие изменения в виде:

гипертонической ангиопатии сетчатки с функциональным нарушением. Успешная терапия гипертонии позволяет глазному дну стабилизироваться;
гипертонического ангиосклероза, ведущего к уплотнению сосудистых стенок;
гипертонической ангиоретинопатии, а также нейроретинопатии с изменением не только сетчатки, но и зрительного нерва. Ведет к кровоизлияниям, отекам, образованию патологических очагов, атрофии зрительного нерва с необратимым ухудшением зрения.

Симптоматика, как правило, становится заметной на поздних этапах болезни и проявляется в виде:

затуманивания поля зрения;
сужения границ поля зрения.

Офтальмоскопия в начале болезни может выявить вазоспазм, при котором уменьшается соотношение диаметров артериол сетчатки и венул.

Нередко у пациентов наблюдается развитие в ретинальных сосудах окклюзии их просвета. Когда возникают артериоловенозные перекресты, то это предвещает окклюзию ответвлений от центральной вены сетчатки.

Тяжелая острая фаза сопровождается:

поверхностными кровоизлияниями, которые напоминают языки горящего костра;
появлением небольших поверхностных очагов ишемии в виде ватообразных пятен;
образованием желтых твердых экссудатов;
отеканием диска зрительного нерва.

При такой патологии назначается, прежде всего, лечение с помощью препаратов, помогающих нормализовать артериальное давление. Кроме того, берутся под контроль и прочие влияющие на зрительную функцию факторы. При сильном ухудшении зрения результативной бывает терапия отека в области сетчатки с помощью:

лазера;
кортикостероидов, вводимых с помощью интравитреальных инъекций;
препаратов, блокирующих сосудистый фактор роста эндотелия (анти-VEGF).

Симптоматика и терапия диабетической ретинопатии

Диабет меняет сетчатку без воспалений, что проявляется диабетической ретинопатией. Возможна закупорка капилляров и пропускание крови, что провоцирует отек в центральной области сетчатки с последующим образованием новых сосудов глазного дна с неполноценными стенками. Из-за их проницаемости происходит кровоизлияние в стекловидное тело (гемофтальм).

У людей, страдающих диабетом, бывает ретинопатия:

фоновая;
препролиферативная;
пролиферативная и далеко зашедшая.

Лечение предполагает снижение проницаемости кровеносных сосудов, уничтожая новые фокусированием лазерного луча на пораженные ткани сетчатки.

В терапию ретинопатии диабетиков входит ряд офтальмологических схем и методов. Это:

комплексный сосудистый лечебный курс;
прием антиоксидантов;
лазерная коагуляция неполноценных сосудов и зон ишемии;
профилактика повышения давления внутри глаз.

Признаки центральной серозной хориоретинопатии и ее лечение

Подобная патология больше свойственна молодым пациентам. Причины заболевания до конца неясны, фактором риска являются стрессовые ситуации. В большинстве случаев острота зрения не ухудшается, но возможны:

появление туманности в одном из глаз;
искажение очертаний объектов;
появление пятна.

Флюоресцентная ангиография или оптическая когерентная томография с ангиографией позволяет выбрать офтальмологу терапевтическую тактику:

Читайте также: