Поражения головного мозга при цитомегаловирусе

Обновлено: 24.04.2024

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Цитомегаловирусная инфекция нервной системы.

1. Течение лейкоэнцефалопатии. ПМЛ встречается примерно у 5% больных СПИДом и у 25% из них является первым проявлением заболевания. ПМЛ — результат реактивации вируса полиомы (JC) из семейства паповавирусов. Он попадает в организм человека вскоре после рождения, но вызывает заболевание только при выраженном иммунодефиците. После появления первых симптомов ПМЛ прогрессирование неизбежно и летальный исход наступает не позднее 6 месяцев. Очень редко заболевание течет несколько медленнее. Описаны единичные случаи спонтанного улучшения.

2. Клиническая картина лейкоэнцефалопатии. У больных отмечается подострое прогрессирующее нарушение когнитивных функций, выпадение полей зрения, гемипарезы, атаксия и нарушения речи. У некоторых больных начало может быть острым, с развитием эпилептических припадков или симптомов, напоминающих инсульт.

3. Диагностика лейкоэнцефалопатии. МРТ-исследование обычно позволяет визуализировать множественные асимметричные очаги в белом веществе головного мозга, которые лучше видны в Т2-режиме. Очаги обычно не накапливают контраст и редко дают масс-эффект. КТ —- менее чувствительный метод, но и он выявляет изменения, напоминающие инфаркты. Нередко на начальных стадиях заболевания определяется только единичный очаг. Для подтверждения диагноза необходимо выявление JC-вируса в олигодендроглиоцитах. ПЦР позволяет определить ДНК вируса в ткани и в ЦСЖ, однако чувствительность и специфичность исследования ЦСЖ еще предстоит определить.

4. Лечени лейкоэнцефалопатии. Не существует средств с доказанной эффективностью для лечения ПМЛ. Описаны единичные случаи некоторого улучшения на фоне антиретровирусной терапии и химиотерапии цитозин-арабинозидом (Ара-С). Исследование эффективности антиретровирусной терапии в сочетании с Ара-С, вводимым внутривенно или интратекально, не выявило достоверной разницы результатов лечения. Показано, что эти виды терапии не способствуют продлению жизни больного (AIDS Clinical Trials Group).

5. Ожидаемый результат лечения лейкоэнцефалопатии. При отсутствии лечения больные ПМЛ обычно живут менее 6 месяцев. Лечение неэффективно. Планируется проведение новых клинических исследований.

Цитомегаловирусная инфекция нервной системы.

1. Течение цитомегаловирусной инфекции. Цитомегаловирус (ЦМ6) попадает в организм человека вскоре после рождения и серологические исследования у большинства взрослых американцев позитивны. Сразу после инфицирования могут наблюдаться транзиторные системные проявления, однако нормальное функционирование иммунной системы препятствует дальнейшим проявлениям. ЦМВ распространяется по организму, попадая в биологические жидкости, и у всех ВИЧ-инфицированных серологические тесты положительны. При СПИДе наиболее часто поражаются желудочно-кишечный тракт и сетчатка. По данным аутопсии у 10—40% больных СПИДом имеет место ЦМВ-поражение головного мозга.

2. Клиническая картина цитомегаловирусной инфекции. ЦМВИ поражает все уровни центральной нервной системы, но чаще всего клинически проявляется тремя следующими синдромами. ЦМВ-энцефалит (ЦМВЭ) характеризуется подостро развивающейся спутанностью сознания, дезориентацией или делирием. У больного нарушаются память, внимание и другие когнитивные функции. Очаговая неврологическая симптоматика представлена нейропатиями черепных нервов, нистагмом, фокальной слабостью, спастикой и атаксией. Может наблюдаться фокальный энцефалит, сопровождающийся симптомами менингита. Симптоматика прогрессирует в течение нескольких недель. ЦМВ-полирадикуломиелит (ЦМВ-ПРМ) характеризуется подостро нарастающими периферическими парезами мышц с арефлексией и нарушением функций тазовых органов (преимущественно задержкой мочи).

Заболевание развивается исподволь, достигая стадии развернутых симптомов только через 1—3 недели. При неврологическом обследовании можно обнаружить нарушения чувствительности, включая болевые парестезии в области промежности и нижних конечностях, а также признаки миелопатии, включая сенсорные расстройства с горизонтальным уровнем и симптом Бабинского. Обычно ЦМВ-ПРМ в первую очередь поражает нижние конечности, а затем распространяется вверх, напоминая синдром Гийена-Барре. ЦМВ-мультифокальная нейропатия — подострый процесс, прогрессирующий в течение нескольких недель или даже месяцев. Он характеризуется периферическими парезами, снижением глубоких рефлексов и нарушениями чувствительности вследствие асимметричного поражения нервов нижних и верхних конечностей. Двигательные нарушения обычно преобладают над чувствительными, хотя в некоторых случаях первыми признаками заболевания могут быть парестезии, В редких случаях ЦМВ вызывает менингомиелит или миозит.

3. Диагностика цитомегаловирусной инфекции. Клинические симптомы заболевания позволяют предположить диагноз, но не являются патогномоничными для ЦМВ-поражения нервной системы при СПИДе. МРТ-исследование с контрастированием гадолинием позволяет визуализировать накопление контраста в области эпендимальной выстилки желудочков мозга у 10% больных ЦМВЭ, иногда мозговых оболочек при менингоэнцефалите или менингомиелите, и в ряде случаев корешков спинномозговых нервов в поясничном отделе и конуса спинного мозга при ЦМВ-ПРМ. Однако нередко нейровизуализационные методы не выявляют отклонений от нормы или демонстрируют неспецифические атрофйческие изменения.

В ЦСЖ наблюдается полиморфонуклеарный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы, повышение концентрации белка и примерно у половины больных ЦМВ-ПРМ —положительная культура ЦМВ. Для ЦМВЭ плеоцитоз нехарактерен и культура ЦМВ почти никогда не бывает положительной. При мультифокальной мононейропатии состав ЦСЖ нормальный или наблюдается неспецифическое повышение уровня белка. В последние годы для диагностики ЦМВИ стали применять ПЦР, которая позволяет выявить ДНК вируса в ЦСЖ. Ретроспективные исследования показали, что данный метод является чувствительным и специфичным для активной ЦМВИ, однако проспективные исследования еще предстоит провести. Считается, что не бывает изолированного ЦМВ-поражения нервной системы, данные нарушения являются только компонентом системной инфекции, о чем свидетельствует обнаружение изменений в сетчатке глаз и желудочно-кишечном тракте. Также нередко поражаются легкие и надпочечники.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Цитомегаловирус (CMV, ЦМВ) — вирус герпеса человека 5 типа. Серопозитивность у взрослого населения в мире колеблется в пределах от 25 % до 90 %, оставаясь почти повсеместной в развивающихся странах. Источником инфекции является больной человек или носитель.

У большинства иммунокомпетентных взрослых ЦМВИ протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями в виде повышения температуры, утомляемости и т. д. Иногда ЦМВИ может протекать в виде синдрома мононуклеоза, который клинически неотличим от такового, вызванного вирусом Эпштейна-Барр. Поражение ЦНС, обычно в виде энцефалита, встречается редко и является прерогативой иммунокомпроментированных больных, особенно ВИЧ-инфицированных.

Выделяют врожденную и приобретенную ЦМВ-инфекцию. Первую можно установить при выделении вируса методом ПЦР в любой биологической жидкости (некоторые источники рекомендуют проверять наличие ЦМВ в моче, так как ЦМВ может присутствовать в молоке инфицированной матери — а значит, и в слюне ребенка; в любом случае, при взятии слюны нужно выдержать час после грудного кормления) у ребенка возрастом до трех недель (или у плода); первичную приобретенную ЦМВИ подтверждает сероконверсия анти-CMV IgG (отрицательный результат в первой пробе, положительный — во второй); чтобы получить представление о давности инфицирования, определяют авидность (условно говоря, крепкость связи) anti-CMV-IgG антител к возбудителю — чем выше последняя, тем, вероятно, больше времени прошло с момента инфицирования. Присутствие CMV IgM не может использоваться само по себе для диагностики первичной инфекции ЦМВ, поскольку IgM может также присутствовать при вторичной CMV-инфекции. Положительные результаты IgM в сочетании с низким показателем авидности IgG считаются надежным доказательством первичной инфекции. Напомним, что положительные результаты серологических тестов у ребенка до года не подтверждают факта инфицирования, а лишь говорят о наличии материнских антител.

Напомним, цитотмегаловирус относится к группе TORCH-инфекций, а внутриутробное инфицирование ими может приводить к развитию врожденных пороков развития; причем, в связи с широкой иммунизацией против краснухи, ведущая роль в структуре вирусных инфекций, формирующих пороки, переходит к врожденной цитомегаловирусной инфекции.

При инфицировании в первом и втором триместрах ЦМВ может привести к развитию у плода пахигирии, полимикрогирии, корковой дисплазии и гетеротопии, а также к аномалиям желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем.

У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией плод поражается далеко не всегда. Первичное инфицирование при беременности представляет значительно больший риск инфицирования плода (30–50 %), чем реактивация инфекции (до 2 %). Поздняя фетопатия (при инфицировании беременной на третьем триместре) не предполагает пороков развития и проявляется внутриутробной задержкой развития, желтухой, гепатоспленомегалией, уменьшением числа тромбоцитов (иногда до 50×10 9 /л), тромбогеморрагическим синдромом и ретикулоцитозом. Увеличение печени и селезенки сохраняются иногда до года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2–3 недели. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 недель и затем медленно, иногда волнообразно снижается на протяжении 2–6 месяцев. Помимо желтухи и увеличения печени отмечается повышение активности сывороточных ферментов — АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы. В биоптате печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки. На этом фоне возможны воспалительные поражения различных органов и систем: пневмонит, адренелит, гепатит, энцефалит, хориоретинит и т. д.

Энцефалит при врожденной цитомегаловирусной инфекции

Врожденная ЦМВИ протекает в виде генерализованной формы. Симптомы появляются в течении первых нескольких недель (до нескольких месяцев) после рождения. На первый план обычно выходят желтуха, петехиальная сыпь, гепатоспленомегалия, отставание в развитии, плохой аппетит. Поражение ЦНС проявляет себя гипотонией при сохранных или оживленных рефлексах, выбуханием родничка (следствие повышения ВЧД из-за гиперпродукции ликвора), гиперкинезами и судорожным синдромом разной степени выраженности — вплоть до генерализованных судорожных приступов, иногда сенсоневральной глухотой и хориоретинитом.

Лучевые признаки

поражения локализуются главным образом в субэпендимарных областях: здесь чаще всего имеют место воспаление и некроз паренхимы мозга, а также пролиферативный эпендимит; желудочки мозга расширены;
некротические очаги, кроме субэпендимарной локализации, могут находиться в веществе полушарий мозга (височные, теменные, затылочные доли), его стволе, мозжечке. Для ЦМВ-энцефалита характерно наличие выраженного геморрагического компонента: кровоизлияния под эпендиму желудочков, массивные кровоизлияния в очагах некроза, иногда субарахноидальные кровоизлияния;
при хроническом течении энцефалита наряду с острыми воспалительными изменениями можно увидеть кальцификаты и очаги кистозно-глиозной трансформации; для этих изменений также характерна перивентрикулярная локализация;
нередко ЦМВ-энцефалит ассоциируется с пороками развития в виде пахигирии, полимикрогирии, корковой дисплазии и гетеротопии.

Кроме выраженной вентрикуломегалии, определяются множественные кальцификаты (стрелки), расположенные перивентрикулярно.

Рисунок 2 | Некрупные кальцификаты (стрелки) базальных ядер с двух сторон у ребенка с ЦВИ-энцефалитом.

Двустороннее расширение боковых желудочков, гиперинтенсивный очаг белого вещества правой лобной области (головка стрелки) и диффузная пахигирия — извилины мозга в указанной области выглядят широкими и уплощенными.

Видно множественные гиперинтенсивные субкортикально расположенные очаги воспаления паренхимы мозга (стрелки), а также участок кистозной трансформации в правой височной области (головка стрелки).

Т1ВИ (а): умеренная дилятация боковых желудочков;

Т2ВИ (b): небольшие округлые гиперинтенсивные очаги в области базальных ядер и субкортикальных отделов белого вещества правой лобной области;

FLAIR изображения (c) подтверждают наличие описанных очагов гиперинтенсивности;

на Т1ВИ после введения контрастного препарата (d) можно увидеть умеренное субэпендимальное контрастное усиление;

DWI и ACD (e,f) определили наличие субэпендимальных областей ограничения диффузии.

Цитомегаловирусная инфекция у детей (ЦМВИ) – типичный представитель оппортунистических инфекционных заболеваний, клинически проявляющихся только на фоне иммунодефицитных состояний.

Цитомегалия — это вирусное заболевание, которое проявляется множеством симптомов, которые возникаюь из-за образования гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями в слюнных железах, висцеральных органах и центральной нервной системе.

Цитомегаловирусная инфекция, согласно международной классификации, бывает таких видов:

цитомегаловирусный панкреатит
цитомегаловирусный гепатит
цитомегаловирусная пневмония
другие цитомегаловирусньте болезни
неуточненная цитомегаловирусная болезнь.

Также существует врожденная цитомегаловирусная инфекция и цитомегаловирусный мононуклеоз.

Цитомегалия бывает врожденной или приобретенной. При врожденной могут быть поражены многие органы и системы ребенка, такую форму болезни называют генерализированной.

Приобретенная цитомегалия у детей раннего возраст протекает по типу мононуклеозоподобного синдрома. В некоторых случаях вирус преимущественно поражает желудочно-кишечный тракт, легкие, печень. Или же болезнь может принять генерализированную форму. Обе формы (врожденная и приобретенная) могут проходить бессимптомно. Согласно классификации по признаку течения, цитомегалия бывает острой и хронической.

Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусной инфекции у детей:

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус семейства Herpes-viriae – Cytomegalovirus hominis. Источником цитомегаловирусной инфекции у детей является мать. Механизмы передачи: вертикальный и интранатальный.

Пути передачи – гематогенный (трансплацентарный), восходящий, контактный, аспирационный (при заглатывании инфицированных околоплодных вод). У детей первого года жизни возможно инфицирование через грудное молоко. Дети раннего возраста могут инфицироваться контактно-бытовым, воздушно-капельным, трансфузионным путем.

Эпидемиологические особенности ЦМВИ (широкое распространение цитомегаловируса в человеческой популяции, различные механизмы и пути передачи, преобладание субклинических форм инфекции), а также особенности иммунитета у беременных и плода способствуют повышенному риску внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии.

У больных цитомегаловирусной инфекцией клетки, зараженные вирусом, обнаруживают в осадке мочи, слюне, спинномозговой жидкости и пораженных органах. Вирус сохраняет жизнедеятельность в среде, имеющей комнатную температуру. Он имеет чувствительность к дезинфицирующим средствам и эфиру. Вирус устойчив к антибиотикам.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной инфекции у детей:

У новорожденных детей встречается в 0,2-2,5% случаев. Клинические формы врожденной цитомегаловирусной инфекции у детей: бессимптомная, генерализованная. У 80% детей, перенесших генерализованную ЦМВИ, в дальнейшем отмечается неврологическая симптоматика, у 17% детей при бессимптомном течении заболевания отмечается минимальная мозговая дисфункция, задержка развития, неврозоподобные расстройства.

Скорость репликации и инфицирования дочерними вирусами незараженных клеток зависит от функционального состояния иммунной системы. Неспецифические факторы иммунитета – система интерферона, комплемента, естественные киллеры – на первых этапах инфекционного процесса замедляют скорость распространения возбудителя, а в дальнейшем потенцируют активность специфического иммунитета и препятствуют инфицированию непораженных клеток. Однако наиболее действенной защитой от ЦМВИ является создание специфического иммунитета (образование специфических антител и специфических Т-лимфоцитов). Специфическая иммунная защита может формироваться только в том случае, если вирусы расположены и неклеточно. Внутриклеточное расположение вируса защищает его от иммунного воздействия.

Клинические проявления: риск инфицирования плода, тяжесть заболевания новорожденного ребенка и дальнейший прогноз при внутриутробной ЦМВИ зависят от характера течения инфекционного процесса у матери в период беременности. Если женщина, не имеющая иммунитета к вирусу цитомегалии, впервые инфицируется им в период беременности, то это приводит к развитию у нее первичной ЦМВИ. Частота передачи цитомегаловируса при первичной инфекции от серонегативной беременной плоду составляет от 30 до 50%. Следует отметить, что в большинстве случаев отмечается бессимптомное течение инфекции у женщин. При вторичной цитомегаловирусной инфекции риск внутриутробного инфицирования плода значительно ниже (2%).

Симптомы Цитомегаловирусной инфекции у детей:

Клинические проявления внутриутробной ЦМВИ:

петехиальная сыпь (мелкие кожные кровоизлияния) – 60-80%
тромбоцитопеническая пурпура – 76%;
желтуха – 67%;
гепатоспленомегалия – 60%;
микроцефалия – 53%;
гипотрофия – 50%;
недоношенность – 34%;
гепатит – 20%;
энцефалит –15%;
хориоретинит – 12%.

Клиническая картина приобретенной цитомегалии. Инкубационный период может длиться минимум 15 дней, максимум 3 месяца. Всё это время ребенок является носителем инфекции.

При приобретенной цитомегалии ребенок заражается от матери или медперсоналав роддоме в том случае, если данные взрослые – носители вируса. Если малышу делают переливание плазмы/крови от доноров, и кровь недостаточно проверена, возможно заражение.

Болезнь может проявиться в изолированном поражении слюнных желез, либо инфекция поражает, помимо слюнных желез, еще и висцеральные органы. Приобретенная цитомегалия редко бывает генерализированной. У ребенка постепенно повышается температура. Среди симптомов отмечают такие: боли в горле, увеличение шейных лимфатических узлов, печени и селезенки. Могут быть головные боли, боли в животе, анорексия, ощущение слабости в теле.

Слизиста оболочка ротоглотки чуть красновата, можно наблюдать увеличение небных миндалин.

В других случаях могут проявляться симптомы интерстициальной пневмонии, такие как цианоз, одышка и пр. Не исключены желудочно-кишечные расстройства, проявляющиеся в учащении стула и рвоте. Может наблюдаться также нарушение печеночных функций, например, потемнение мочи, желтуха и т. д., а также изменения в мочи.

Болезнь длится долго. Температура может ежедневно повышаться до уровня 39—40 ˚ С. Ребенок во время подъемов температуры ощущает озноб, что может длиться от 2 до 4 недель, редко – более длительный срок.

Если заражение возникло вследствие переливания крови, через 5-6 недель после процедуры возникает цитомегаловирусный мононуклеозоподобный синдром.

Генерализированная форма приобретенной цитомегаловирусной инфекции отличается тем, что вирус постепенно поражает многие органы и системы в организме ребенка. Лихорадка длительная, проявляется общеинфекционный токсикоз. Вирус поражает легкие, что приводит к интерстициальной пневмонии. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в повторяющихся приступах рвоты и жидком многократном стуле. Вирус при генерализированной форме поражает сердечно-сосудистую систему. Фиксируются явления паренхиматозного гепатита, энцефалита. Течение генерализированной формы длительное.

Диагностика Цитомегаловирусной инфекции у детей:

Чтобы диагностировать наличие цитомегаловирусной инфекции у детей проводиться лабороторное исследование крови на специфические антитела к цитомегаловирусу – иммуноглобулинов М и G.

Обнаружение иммуноглобулинов М может указывать на первичное заражение цитомегаловирусами либо на реактивацию хронической цитомегаловирусной инфекции. Высокие титры IgМ у беременных могут способствовать инфицированию плода. Повышение IgМ определяется в крови через 4-7 недель после заражения вирусом и наблюдается в течение16-20 недель.

Повышенные иммуноглобулины G развиваются в период снижения активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови указывает на цитомегаловирус в организме, но не показывает активности инфекционного процесса.

С помощью ПЦР-диагностики определяется ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых – соскобы из уретры и цервикального канала, мокроты, слюна и т.д. Эффективным способом диагностики является проведение количественной ПЦР, которая показывает активность цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Диагноз ставится, когда выделение цитомегаловируса в забранном материале пошается.

Зависимо от того, какой орган пострадал от инфекции, пациент проходит осмотр гинеколога, гастроэнтеролога, андролога или других докторов. Дополнительно может назначаться проведение УЗИ органов брюшной полости, гастроскопия, кольпоскопия, МРТ головного мозга и другое.

Лечение Цитомегаловирусной инфекции у детей:

В настоящее время существует два основных направления терапии и профилактики вирусных инфекций. Это виростатические препараты и специфические иммуноглобулины. Эти два вида терапии имеют принципиальные отличия в механизме противовирусного действия.

Ганцикловир назначают внутрь во время еды, а также вводят внутривенно. Биоусвоение из желудочно-кишечного тракта равно 15-20%, тем не менее этого достаточно для оказания эффекта. У препарата высокая активность и он обладает способностью избирательно накапливаться в клетках, инфицированных вирусом, но не в интактных клетках. Его концентрация в инфицированных клетках может в 30-120 раз быть больше, чем в плазме крови. Это важное обстоятельство объясняет большую широту терапевтического действия данного препарата по сравнению с другими и меньшую опасность осложнений. Связывание с белками плазмы крови всего 9-30%, поэтому препарат хорошо проникает в различные ткани и жидкости (включая ликвор). Большая часть препарата (80-90%) в неизмененном виде и в виде метаболита 9-карбоксиметоксиметилгуанина выводится почками. Период полувыведения примерно 3,3 ч, однако при почечной недостаточности он может увеличиваться до 20 ч, поэтому необходимо корректировать дозирование. Так, при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 70 мл/мин — дозу препарата снижают в 2 раза; при СКФ менее 50 мл/мин – дозу уменьшают еще на треть; при СКФ менее 25 мл/мин еще на '/2 и при СКФ менее 10 мл/мин – в 3 раза.

Нежелательные эффекты ганцикловира: гематотоксичность (нейтро-, лейко-, тромбоцитопения); энцефалопатические реакции; иммунодепрессия; повреждение репродуктивной функции у мужчин и женщин; мутагенное, тератогенное и канцерогенное действие.

Фоскарнет (фосфоноформат) вводят внутривенно. Период его полувыведения от 2 до 4 ч. Экскретируется в неизмененном виде почками. Фоскарнет может вызывать костномозговую депрессию, иммунодепрессию, нарушения функции печени и почек; он обладает тератогенным, мутагенным и канцерогенным свойством.

При использовании ганцикловира и фоскарнета необходимо каждые 2 дня анализ крови. При выраженной нейтропении (меньше 500/мкл) и тромбоцитопении (менее 25 000/мкл) препараты срочно отменяют.

Ганцикловир и фоскарнет являются цитостатиками, поэтому при лечении ЦМВИ их иногда комбинируют с иммуностимуляторами или с интерфероногенами (например, с циклофероном и др.), а также со стимуляторами кроветворения (например, с филграстимом и др.) и с иммуноглобулинами (цитотект).

Цитотект – иммуноглобулин с повышенным содержанием специфических антител к цитомегаловирусу. Его применяют как средство заместительной терапии.

Индивидуальная непереносимость препарата проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, рвотой, диареей, тахикардией, цианозом, одышкой, гипертермией, ознобом, повышенным потоотделением, болью в спине, миалгией. Перечисленные симптомы могут появиться уже через 30 мин после начала инфузии и наблюдаться в течение первых суток. Тяжелая анафилактическая реакция может наблюдаться у больных с отсутствием или выраженным дефицитом IgA, что примерно в 30% случаев связано с наличием у них антител против названного иммуноглобулина. Когда такие больные получают иммуноглобулиновый препарат, у них образуются макромолекулярный комплекс IgA – анти-IgA, приводящий к анафилаксии. Целесообразно у всех больных определять IgA в сыворотке крови перед введением цитотекта.

Профилактика Цитомегаловирусной инфекции у детей:

К методам профилактики принадлежат неспецифические: соблюдение личной гигиены, к специфическим относятся медикаментозный метод препаратами – ганцикловир, ацикловир, фоскарнет.

Чтобы исключить возможность инфицирования цитомегаловирусом пациентов при пересадке органов и тканей необходимо проводить тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Особую опасность цитомегаловирусная инфекция представляет для беременных женщин, так как может спровоцировать выкидыш, мертворождение или вызвать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с токсоплазмозом, герпесом и краснухой принадлежит к числу инфекций, обследоваться на которые женщины должны еще на этапе планирования беременности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия) – это обусловленные цитомегаловирусом определенные изменения в организме, возникающие в критические периоды жизни – при беременности, при иммунодефиците, в раннем младенческом возрасте.

Во взрослом возрасте у практически здоровых людей цитомегалия может длительно протекать в скрытой форме, а вирус может длительно находиться в организме, не проявляясь клинически.

Основа диагностики – лабораторное выявление цитомегаловируса или антител к нему в крови.

Обычно используется определение уровня антител класса IgМ и IgG (Anti-CMV-IgM и Anti-CMV-IgG) .

Если в крови выявляются иммуноглобулины класса М (антитела класса IgM положительны), это говорит об активной инфекции и свежем заражении цитомегаловирусом, произошедшем в ближайшие 2-3 недели.
Наличие только иммуноглобулинов G (антитела IgG положительны) в крови говорит о наличии цитомегаловируса в организме в неактивной фазе – это носительство без активации инфекции.
Появление в крови нарастающего количества иммуноглобулина G (антитела класса IgG) говорит об активизации иммунитета и формировании иммунного ответа в организме.
Если в крови есть оба класса иммуноглобулинов IgM и IgG – это инфекция, развившаяся около месяца назад или хроническая активная инфекция (по типу врожденной цитомегалии, инфекции у лиц с иммунодефицитом).

ЦМВ-инфекция у взрослых

Заражение цитомегаловирусом у взрослых может протекать под маской простуды упорного характера, при этом могут быть длительный насморк и недомогание, слабость, головные боли и боли в суставах, увеличение в области слюнных желез и лимфоузлов.

Чаще всего процесс заражения происходит практически незаметно для человека.

В целом тяжесть заболевания будет напрямую зависеть от состояния иммунной системы – течение может быть от полностью бессимптомного до тяжелой генерализованной инфекции.

Цитомегаловирус у детей

При врожденной ЦМВ-инфекции у новорожденных

может возникать сыпь на коже в виде мелких кровоизлияний,
может быть либо недоношенность, либо задержка внутриутробного развития малыша,
может проявиться сильная желтуха сразу же после рождения,
развитие хориоретинита (воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза),
состояние может быть тяжелым с летальностью до 30%.

У детей с врожденной цитомегалией возникает отставание в умственном развитии или возникают проблемы зрения и слуха.

У недоношенных младенцев приобретенная цитомегаловирусная инфекция дает симптоматику длительной пневмонии, из-за присоединения микробной инфекции. Может отмечаться замедление в физическом развитии, проявления гепатита, сыпи или увеличение лимфатических узлов.

Иногда у более старших детей ЦМВ-инфекция дает проявления, подобные мононуклеозу. Возникают проявления упорной простуды с болью в горле, длительной лихорадкой, ознобом и головными болями, болью в суставах и мышцах, увеличением лимфатических узлов и области слюнных желез. При этом могут быть высыпания на коже, похожие на краснуху. Иногда может возникать желтуха или изменение активности печеночных ферментов. Часто бывают осложнения с развитием пневмонии, но обычно она протекает нетяжело, иногда выявляясь только на рентгене.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Наличие вируса в крови не требует никакого лечения, так как в неактивном состоянии у здоровых людей он опасности не представляет.

Читайте также: