Порошок сибирской язвы это

Обновлено: 15.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

карбункулезный,
эдематозный,
буллезный,
эризепилоидный.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

В последние десятилетия панику среди населения по всему миру вызывали письма со спорами сибирской язвы.

Сибирская язва, или антракс – это особо опасная инфекционная болезнь, которой болеют животные и человек. У человека это заболевание протекает в кожной или в септической форме, в зависимости от штамма возбудителя даже при своевременном лечении возможен летальный исход.

В 1998 году в США письма якобы с сибирской язвой стали приходить в медицинские клиники, которые проводят аборты. Как только клиники получили письма, пациентов пришлось на время эвакуировать. Было установлено, что письма рассылают противники абортов, а сам порошок в конвертах не опасен.

Однако в 2001 году угроза заразиться этой опасной болезнью по почте стала вполне реальной. Спустя всего неделю после теракта 11 сентября и обрушения Всемирного торгового центра письма с настоящими спорами сибирской язвы прислали двум американским сенаторам, а также в офисы пяти СМИ – ABC News, CBS News, NBC News, The New York Post и National Enquirer. В результате пять человек погибли от сибирской язвы и ещё 17 заболели. Ещё одно письмо с сибирской язвой было отправлено из США в Чили, однако от него никто не заразился.

За расследование этого дела взялось ФБР. В письмах с сибирской язвой содержались угрозы в сторону Израиля и США и намёки на то, что якобы отправители – исламисты. Однако выяснилось, что за рассылкой смертельной корреспонденции стояли вовсе не они.

Под подозрение ФБР попали американские микробиологи и квалифицированные специалисты по сибирской язве. Сначала основной интерес для ФБР представлял учёный Стивен Хэтфилл. Подозрения спецслужб разрушили его репутацию и карьеру, однако впоследствии они были сняты, а Хэтфилл отсудил себе компенсацию. После этого главным подозреваемым по данному делу стал доктор Брюс Эдвардс Айвинс.

В 2008 году стало известно, что Айвинс покончил с собой. После смерти Айвинса его обвинили в рассылке писем, поскольку, по некоторым данным, была установлена прямая связь между спорами сибирской язвы из писем и материалами из лаборатории Айвинса на военном объекте Форт Детрик в штате Мэриленд. Хотя некоторые не согласились с тем, что рассылку начал именно Айвинс, поскольку, помимо него, доступ в лабораторию имели и другие учёные, в 2010 году дело было закрыто.

После рассылки 2001 года в разных странах во многие учреждения стали нередко приходить письма с якобы сибирской язвой, однако по большей части содержимое конвертов опасности не представляло.

Так, в конце 2001 года паника поднялась в Нидерландах – многие голландские компании получили письма с белым порошком. После событий в США многие подумали, что это именно сибирская язва, а оказалось, что одна из компаний разослала рекламные письма с зёрнами ароматизаторов, которые при пересылке превратились в порошок.

В апреле 2013 года сенатор-республиканец Роджер Уикер и сенатор-демократ Карл Левин получили по почте письма со смертельным ядом рицином. Ещё одно письмо было направлено в администрацию президента США на имя Барака Обамы, однако было перехвачено спецслужбами.

Подозреваемый в рассылке отравленных писем был задержан. Им оказался 45-летний Кевин Кёртис из Теннесси, владелец клининговой компании и кантри-певец. Предположительно, он отправил письма с ядом президенту и сенаторам, поскольку якобы раскрыл заговор по продаже частей тела и органов из местной больницы, и из-за этого власти якобы хотели уничтожить его репутацию, а также свести на нет усилия построить карьеру на кантри-сцене.

Во вторник, 2 августа в Салехардскую окружную больницу Ямало-Ненецкого автономного округа (ЯНАО) с подозрением на сибирскую язву было госпитализировано 90 человек. Как сообщают местные власти, очаг заболевания расположен в Ямальском районе, где накануне опасное инфекционное заболевание было диагностировано у восьми представителей коренного населения, трое из которых — дети. Как стало известно позже, один ребенок умер в больнице.

Сибирская язва — смертельно опасное инфекционное заболевание, способное передаваться от больного животного человеку и характеризующееся высокой степенью интоксикации и, главным образом, специфическим поражением кожи.

Возбудитель болезни

Возбудителем сибирской язвы является бактерия Bacillus anthracis. Она выглядит как крупная палочка с обрубленными концами. Вне организма человека или животного она образовывает споры, которые способны годами сохраняться в окружающей среде. Температурный оптимум для роста 35-37 °С. Споры очень устойчивы, могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях.

Источники заболевания — травоядные животные, крупный рогатый скот, лошади, овцы, козы, свиньи, верблюды, олени. Кошки, собаки и птицы практически никогда не болеют этой болезнью. Источником инфекции является кал, слюна и другие выделения больных животных, которые остаются крайне заразными весь период заболевания. Передача бактерий реализуется через укусы мух-жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды к здоровым животным. После смерти больных сибирской язвой животных бактерии поражают все органы, даже шкуру, шерсть и кости. В почве возбудитель может не только сохраняться, но и при определённых условиях (температура не ниже 12-15 °С, влажность 29-85%, нейтральная или слабощелочная среда и т.д.) продолжает размножаться долгие годы.

Человек может заразиться сибирской язвой при контакте с больными животными, обработке их шкур, употреблении в пищу зараженных спорами продуктов, а также через воду, почву, меховые изделия. От человека к человеку инфекция практически не передается.

Формы заболевания

Это заболевание обычно протекает в кожной форме; легочная, кишечная и септическая формы встречаются редко. Даже при своевременном лечении сибирской язвы возможен летальный исход.

Так, при легочной форме (вдыхании спор или вегетативных возбудителей заболевания) летальность достигает 100%. При кишечной форме больной не выживает в 50% случаев.

При наиболее распространенной — кожной форме — летальность составляет 10-20%. При ней через 2-3 дня после заражения у человека появляется красноватое пятнышко, которое превращается в пузырек. Затем пузырек лопается, и на его месте появляется язва с черным дном. Вокруг этого струпа вскоре возникают новые пузырьки, и в итоге образуется струп-карбункул (некротическое воспаление глубоких слоев кожи). В области язвы отсутствует чувствительность, ткани вокруг нее отекают.

С развитием язв у больного повышается температура, начинается лихорадка, а также отмечаются слабость, головная боль и тахикардия.

Лечение и профилактика

Лечение сибирской язвы проводят антибиотиками. Оно направлено на борьбу с возбудителем и повышение защитных сил организма больного. При благоприятном течении болезни через 5-7 дней температура резко спадает, на месте струпа образуется рубец. При неблагоприятном исходе возможно развитие вторичного сепсиса и смерть.

Сибирская язва — очень опасное заболевание, поэтому ветеринарная служба проводит профилактические мероприятия, чтобы не допустить эпидемии. В районах, где ее выявляют, вводится карантин, а население эвакуируется в безопасные места.

Больных сибирской язвой животных изолируют, их трупы сжигают. Проводится также дезинфекция инфицированных объектов.

Большое значение для профилактики сибирской язвы имеет вакцинация людей и животных.

Обзор

Споры сибирской язвы под микроскопом

Автор

Редактор

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].

А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].

Рисунок 1. Остров Грюинард

Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].

Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?

С точки зрения бактериологии

Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.

Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].

Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.

Что насчет патогенеза?

Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.

Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.

Небольшая справка

Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.

Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.

схема автора статьи

Существует несколько основных групп плазмид.

Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.

F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.

R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].

D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].

Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].

Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.

Виды сибирской язвы

Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].

Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.

Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы

Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.

Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.

Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.

Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].

Вскрытие покажет

Лечение и профилактика

Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].

Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].

Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].

Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].

Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).

Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].

Идеальное биологическое оружие?

Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.

Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].

Никогда еще так остро за последние десятилетия не возникала проблема угрозы распространения сибирской язвы. И только после террористических актов в США остро возникла эта проблема в связи с таким простым путем распространения заболевания - пересылкой спор сибирской язвы в конверте по почте. Поэтому в статье изложены основные аспекты этого заболевания: пути передачи инфекции, основные клинические формы, а также профилактика и лечение.

11 сентября 2001 года в Нью-Йорке произошла трагедия, которая потрясла весь мир, - среди белого дня были разрушены два самых крупных небоскреба. Следом за терактами началась рассылка писем, содержащих белый порошок, в котором в последствии были обнаружены споры сибирской язвы. Люди, получившие эти конверты, при их вскрытии заразились сибирской язвой, протекавшей в крайне тяжелой легочной форме, и их не удалось спасти.

В дальнейшем началась паника не только в США, но и в ряде других стран. Американцы буквально сметали с прилавков аптек антибиотик сипро - единственный антибиотик, официально рекомендованный врачами США для лечения сибирской язвы.

Что это за заболевание, вызвавшее панику среди населения ряда стран?

Сибирская язва - это острый зооноз, характеризующийся развитием серозно-геморрагического и некротического воспаления и протекающий в локализованной и генерализованной (септической) формах с резко выраженным синдромом интоксикации.

В России сибирская язва была довольно распространена среди домашних животных и являлась большим бедствием. Так, в 1885 -1890 годах сибирская язва регистрировалась в 57 из 60 губерний России.

Сибирская язва встречается и сейчас во многих странах Азии, Африки, Южной Америки, встречается она и в России. Но родиной ее считается Азия, страны (Индия, Китай, Иран, Афганистан и другие) которой и сейчас считаются главными очагами сибирской язвы. Возбудитель сибирской язвы - был описан немецким ученым Поллендером в 1849 году. Это довольно крупный микроорганизм длиной 5-10 мкм и толщиной 1-2 мкм, неподвижный аэроб, образует вне живого организма защитную оболочку - спору. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, под действием высокой температуры и дезинфицирующих средств. Споры отличаются устойчивостью во внешней среде: сохраняют жизнеспособность около десяти лет в воде, в почве - десятилетиями. Есть данные, что при определенной влажности и температуре споры могут прорастать в почве и накапливаться. Они обладают высокой устойчивостью к дезинфицирующим средствам, высушиванию, действию высокой температуры. Например, при кипячении они погибают через 60 минут, при автоклавировании - через 40 минут, свежая хлорная известь, а также двухпроцентный раствор формалина убивает споры через один-два часа. Дубление кож, высушивание и засаливание мяса не уничтожает спор.

Заражение от больного человека наблюдается крайне редко.

Основной путь передачи инфекции человеку - контактный - при уходе за больными животными, при забое больного скота, разделке туш, снятии шкур с павших животных. Заражение может произойти при ношении одежды (меховых изделий), изготовленной из инфицированного сырья.

Возможна передача инфекции воздушно-пылевым путем при обработке инфицированной шерсти, волоса, щетины.

Кроме того, возможен алиментарный путь заражения - при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, молока больных животных.

Крайне редко возможно заражение через питьевую воду, в случае попадания сточных вод из боен в источник водоснабжения.

Восприимчивость людей к сибирской язве высокая. После перенесенного заболевания вырабатывается довольно стойкий иммунитет, поэтому повторное заболевание наблюдаются очень редко.

Возбудитель сибирской язвы попадает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки дыхательных путей либо слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 14 суток, чаще продолжается два-три дня.

В зависимости от пути заражения возникают три формы заболевания: кожная -при контактном пути заражении, легочная -при воздушно-пылевом пути заражении, кишечная - при алиментарном пути заражении. При любой из этих форм сибирской язвы может развиться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Кожная форма - начинается с появления во входных воротах инфекции плотного зудящего пятна, напоминающего укус насекомого. В течение суток уплотнение увеличивается, появляется чувство жжения, иногда боль. Затем появляется пустула - пузырек величиной с горошину, наполненный кровянистым содержимым. Из-за сильного зуда больные расчесывают пораженное место, срывают пустулу, на месте которой образуется язва с черным дном.

Образование язвы сопровождается повышением температуры, головной болью и другими признаками интоксикации. В течение суток края язвы припухают, образуя воспалительный вал. Дно язвы западает, начинается обильное се-розно-геморрагическое выделение жидкости. Вокруг язвы образуются дочерние пузыри, которые быстро вскрываются и подсыхают. В результате размеры язвы увеличиваются на периферии - образуется карбункул, достигающий в поперечнике от нескольких милиметров до десятка сантиметров. Процесс длится пять-шесть дней. В этот период наблюдается регионарный лимфоденит.

Особенностью карбункула является отсутствие болевых ощущений в зоне некроза. После прекращения отделения жидкости начинается процесс формирования струпа, к этому времени температура снижается, состояние больного улучшается. К концу второй -четвертой недели струп отторгается с образованием язвы, заживающей рубцеванием.

Легочная форма протекает по типу геморрагической плевропневмонии. При явлениях общей интоксикации появляется насморк, кашель, слезотечение, чувство стеснения в груди, температура повышается до 39 - 40°С. При усиливающемся мучительном кашле выделяется обильное • количество мокроты, в начале серозно-слизистой, а затем кровянистой, нарастают одышка, цианоз. Пульс частый, слабый, артериальное давление падает. Кишечная форма протекает как геморрагический энтероколит. Начинается остро, появляются острые режущие боли в животе, рвота с примесью желчи и крови, кровавый понос. Позднее, в связи с парезом кишечника, развивается картина непроходимости кишечника. По этому поводу больные могут быть госпитализированы в хирургическое отделение. Температура быстро повышается, пульс малый, слабый. Отмечается синюшность кожных покровов, конечности холодные, живот вздут.

Прогноз при кожной форме и своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении. Причинами смертельного исхода чаще всего является: инфекционно-токсический шок, реже отек легких, отек мозга, желудочно-кишечное кровотечение.

Диагноз сибирской язвы ставится на основании лабораторных данных бактериологического и серологического обследований, проводимых в лабораториях, работающих в режиме особо опасных инфекций. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, мокроты, рвотные массы, испражнения, кровь. Облегчают диагностику эпидемиологические сведения.

Лечение больных сибирской язвой проводится в инфекционном отделении стационара. Специфическое лечение заключается в назначении противосибиреязвенного иммуноглобулина и антибиотиков. Доза иммуноглобулина зависит от тяжести болезни и колеблется от 20 мл при легкой форме до 80 мл при тяжелой форме. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин в дозе 1000 000 ЕД шесть - восемь раз в сутки. Могут быть использованы препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, цефалоспорины. Проводится также терапия для поддержания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, восстановления кислотно-основного состояния, противошоковая терапия. При уходе за больными необходимо пользоваться резиновыми перчатками, а при легочной и септической форме -ватно-марлевыми повязками, очками-консервами.

Профилактика состоит в проведении ветеринарно-санитарных мероприятий при уходе за домашними животными:

Специфическая профилактика среди населения проводится по эпидемиологическим показаниям живой ослабленной вакциной безигольным методом соответствующими инъекторами. В очаге, откуда изолирован больной, показана заключительная дезинфекция. За контактировавшими с больным проводится медицинское наблюдение в течение двух недель, также поступают при контакте с больным животным или инфицированным материалом. С целью профилактики рекомендуется вводить лицам, ухаживающим за больными животными, противоси-биреязвенный гаммоглобулин.

В нашей стране заболевание сибирской язвы хорошо изучено, имеются вакцины для профилактики заболевания, поэтому оснований для паники среди населения нет.

Читайте также: