После перенесенной стрептококковой инфекции ревматизм возникает через

Обновлено: 27.03.2024

Ревматизм : Течение и прогноз при ревматизме.

Течение ревматизма может быть очень разнообразным, и его невозможно предсказать в момент начала заболевания. В Целом, однако, у 75 % больных острые ревматические атаки стихают в течение 6 нед, у 90 % - в течение 12 нед, и лишь в 5 % случаев их продолжительность превышает 6 мес. Именно для этих больных характерны тяжелые, трудно поддающиеся лечению формы ревматического кардита или упорные, длительные атаки хореи Сиденгама, продолжающиеся в течение нескольких лет. После затухания острого ревматизма, по истечении 2 мес после прекращения лечения препаратами салициловой кислоты и кортикостероидами, при отсутствии новых стрептококковых инфекций обострения ревматизма может не произойти. Обострение чаще всего возникает в первые 5 лет после первичной атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Частота обострений зависит от частоты и тяжести повторных стрептококковых инфекций, наличия или отсутствия ревматического поражения сердца после первичной атаки и продолжительности ремиссии после последнего обострения.

В 1-ю неделю заболевания кардит развивается приблизительно у 70 % пациентов, в течение 12 нед - у 85 %, а через 6 мес после начала острой фазы ревматизма кардит развивается практически у всех больных. Впоследствии, если не появляются грубые сердечные шумы и удается предотвратить обострение заболевания, то прогноз благоприятный.

Хронический ревматический кардит и течение ревматического поражения сердца.
Многообразие вариантов и форм течения ревматического кардита и ревматического поражения клапанов сердца - следствие нескольких факторов: 1) продолжительности и тяжести ревматического воспаления; 2) объема остаточного рубцового повреждения клапанов сердца и миокарда после ослабления острого воспаления; 3) локализации и выраженности гемодинамических расстройств, вызванных недостаточностью или другими поражениями клапанов; 4) частоты повторных обострений кардита; 5) прогрессирования кальцификации и склерозирования клапанов, возникающих вторично на фоне их деформации или повреждения вне сохраняющегося или повторного ревматического воспаления (как, например, при врожденном поражении клапанов или после затухания острого бактериального эндокардита). Эти, а возможно, и другие, не установленные к настоящему времени, факторы обусловливают большое разнообразие клинических синдромов ревматического поражения сердца.

Хронический ревматический миокардит.
Хронический ревматический миокардит характеризуется хронической сердечной недостаточностью, значительным расширением границ сердца и митральной регургитацией. Дифференцировать его от других форм хронического миокардита достаточно сложно, если вообще возможно при отсутствии сопутствующих внесердечных проявлений ревматизма (хорея, полиартрит и т. д.) (гл. 192). Несмотря на то что при ревматизме миокардит почти всегда представляет собой составной элемент пан-кардита, воспаление перикарда может не быть явным, а митральный вальвулит бывает трудно отличить от недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана, вызванной расширением митрального кольца. В подобных случаях необходимо выявить затухающий шум трения перикарда, признаки перикардиального выпота, возникающий тихий шум аортальной регургитации, а также внесердечные симптомы, такие как лихорадка, исчезающая вскоре после назначения препаратов салициловой кислоты, артралгии, периодически появляющиеся подкожные узелки, преходящая краевая эритема, едва заметные симптомы хореи.

Лечение при хроническом ревматическом кардите может быть неэффективным, и болезнь может привести к смерти больного через несколько лет или даже месяцев. Чаще, однако, пациенты довольно быстро выздоравливают и даже восстанавливают исходную работоспособность сердца, исчезают и системные проявления воспалительного процесса. Размеры сердца могут оставаться увеличенными, может наблюдаться их некоторое уменьшение, а в ряде случаев - нормализация. Однако признаки остаточной деформации клапанов различной степени выраженности сохраняются. Подобное течение болезни свидетельствует об окончании "токсической" фазы ревматического процесса.

Ревматизм : Дифференциальная диагностика.

На ранних стадиях ревматизм имеет много общих черт с другими патологическими состояниями, также начинающимися с острого полиартрита. Путем взятия посевов крови целесообразно исключить бактериемию, поскольку многие инфекционные болезни могут изменять свое течение под влиянием лечения пенициллином при ошибочной диагностике острого ревматизма. Полиартрит, вызванный инфекционным эндокардитом у больного, перенесшего ранее острый ревматизм, может быть ошибочно принят за обострение ревматизма. Если не удается выявить повышения уровней стрептококковых антител, следует искать другую, неревматическую причину полиартрита. Гонококковый полиартрит отличается от ревматизма быстрым угасанием под влиянием пробного назначения пенициллина. При ревматоидном артрите сохраняются изменения со стороны суставов, суставы деформируются, чего не наблюдается при ревматизме. Ревматоидный фактор, являющийся характерным признаком ревматоидного артрита, при ревматизме отсутствует, также как и не удается выделить антитела против ядерных компонентов и другие аутоантитела. Как ревматический перикардит, так и ревматический миокардит сопровождаются увеличением размеров сердца и развитием сердечной недостаточности, а также поражением клапанов, что проявляется грубыми шумами.

Следует избегать гипердиагностики ревматизма. Если неотчетливые фебрильные синдромы не сопровождаются явными большими проявлениями ревматизма, такой диагноз ставить не следует. Распространенной ошибкой является раннее назначение больших доз кортикостероидов или препаратов салициловой кислоты прежде, чем будет однозначно установлена ревматическая природа выявленных клинических симптомов. Лечение следует назначать только после установления окончательного диагноза.

Наиболее спорным моментом при дифференциальной диагностике ревматизма является повышенная медикаментозная чувствительность, включающая лихорадку и полиартрит, что может быть связано с лечением пенициллином ранее перенесенного фарингита. Одновременное появление крапивницы или ангионевротического отека помогает идентифицировать повышенную чувствительность к пенициллину в этих случаях. Боли в брюшной полости при ревматизме можно спутать с аппендицитом, а кризис серповидно-клеточной анемии также может сопровождаться болями в суставах, расширением сердца и появлением сердечных шумов. Быстрота, с которой симптомы артрита при ревматизме исчезают при лечении препаратами салициловой кислоты, является характерным признаком этого заболевания. Однако такая реакция на введение этих препаратов сама по себе еще не позволяет ставить диагноз ревматизма.

С целью облегчения диагностики ревматизма Американская Кардиологическая Ассоциация приняла и модифицировала критерии, которые затем получили название критерии Джонса (см. табл. 186-1). Они не могут заменить квалифицированного врачебного мышления, их рекомендуется использовать лишь в качестве руководства при разборе спорных случаев. Обнаружение двух больших проявлений или одного большого и двух малых проявлений с высокой долей вероятности указывает на наличие ревматизма при условии, что у пациента есть доказательства перенесенной ранее стрептококковой инфекции. При отсутствии последнего диагноз всегда остается сомнительным, за исключением тех случаев, когда ревматизм впервые проявляется после длительного латентного периода предшествующей инфекции (хорея Сиденхема или вялотекущий кардит). Поскольку прогноз заболевания может варьировать в зависимости от основного клинического синдрома, которым оно проявляется, с исследовательской целью диагноз ревматизма должен сопровождаться перечнем присутствующих у больного его больших проявлений, например ревматизм, проявляющийся полиартритом и кардитом. Целесообразно также указывать тяжесть кардита, отмечая наличие или отсутствие застойной сердечной недостаточности и кардиомегалии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ревматизм: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

С точки зрения современной медицины ревматизм (ревматическая лихорадка) представляет собой системный воспалительный процесс инфекционно-аллергического характера, поражающий соединительную ткань организма. Сначала происходит воспаление, на которое организм отвечает иммунной реакцией, и далее начинается аутоиммунная атака на соединительную ткань собственного организма. Часто ревматизм связывают с болью в суставах и ревматическим артритом, но это только часть симптомов заболевания. Ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы, кожу, сосуды, мозг и нервную систему. Значительно реже встречаются ревматические поражения органов дыхания, зрения, желудочно-кишечного тракта.

Интенсивность суставной боли так велика, что заглушает большинство симптомов, поэтому человек не сразу ощущает другие нарушения работы организма.

Боль в суставах.jpg

Именно ревматические заболевания вносят наибольший вклад в снижение работоспособности, ухудшение общего состояния здоровья пациента и увеличение количества обращений к врачам первичного звена. Ревматические заболевания встречаются у людей любого возраста. Первый эпизод острой ревматической лихорадки чаще всего развивается между 5 и 15 годами, у детей младше трех лет она практически не встречается. Болезнь поражает девочек в три раза чаще, чем мальчиков.

Причины появления ревматизма

Основной причиной ревматизма является респираторная стрептококковая инфекция группы А. Как правило, заболеванию предшествуют ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина и т. д., во время которых иммунная система активно продуцирует специфические антитела для борьбы со стрептококками. Антитела обнаруживают возбудителей инфекции по определенным белковым молекулам, но такие же белки у некоторых людей присутствуют в соединительной ткани сердца и сосудов. В результате противострептококковые антитела атакуют собственные ткани, вызывая в них воспалительный процесс.

В ряде случаев можно говорить о генетической предрасположенности, так как заболеваемость детей значительно выше в тех семьях, где у кого-то из родителей диагностирован ревматизм.

Патологический процесс носит аутоиммунный характер, поэтому заболевание протекает волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифических факторов (переохлаждения, физического напряжения, эмоционального стресса и пр.).

Развитию ревматической лихорадки способствуют такие факторы:

  • некорректное лечение стрептококковой инфекции;
  • генетическая предрасположенность;
  • переохлаждение;
  • дефицит витаминов и микроэлементов;
  • наличие аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, склеродермии и др.).
  • острую форму (до 3 месяцев);
  • подострую форму (3-6 месяцев);
  • затяжную форму (более 6 месяцев);
  • латентную (скрытую) форму ー протекает без характерных симптомов, без лабораторных изменений, выявляется уже после формирования пороков сердца;
  • рецидивирующую форму ー имеет волнообразное течение с быстрым развитием недостаточности внутренних органов.

По клиническим проявлениям:

  • ревмокардит ー воспаление тканей сердца;
  • полиартрит ー множественное поражение суставов;
  • кольцевидная эритема ー специфическая сыпь на коже;
  • хорея ー выраженные неврологические симптомы (дрожание рук, слабость мышц, непроизвольные движения);
  • подкожные узелки в области суставов.

На раннем этапе отмечается артралгия – быстро нарастающая боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучезапястных) с ограничением их подвижности.

Ревмокардит у отдельных больных молодого возраста и детей может протекать тяжело - с самого начала болезни присутствует сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Нарушение координации, слабость в мышцах, неконтролируемые движения могут являться признаками ревматического поражения нервной системы. Болезнь может влиять на психику и работу речевого аппарата.

Кожные патологии при заболевании ревматизмом выражаются покраснением и раздражением в виде округлых пятен. На руках и ногах могут появляться подкожные узелки, которые не причиняют боли и могут исчезнуть без лечения.

Особенности ревматизма у детей:

У детей ревматическая лихорадка протекает тяжелее, чем у взрослых, чаще и быстрее формируются пороки сердца. Суставной синдром мало выражен, а другие внесердечные проявления (кольцевидная эритема, подкожные узелки, хорея) встречаются чаще с более яркими проявлениями.

Диагностика ревматизма

Ревматизм диагностируется на основе клинических и лабораторных показателей. Основные критерии: полиартрит, кардит, хорея, аннулярная сыпь, подкожные узелки.

Диагностические мероприятия включают:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Артрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Артриты – это собирательный термин для обозначения группы различных воспалительных заболеваний суставов, поражающих их синовиальную оболочку, капсулу (суставную сумку) и суставной хрящ. Капсула окружает суставную полость и обеспечивает ее герметичность. Синовиальная оболочка представляет собой внутренний слой суставной капсулы и покрывает все внутрисуставные структуры, кроме суставных поверхностей костей (они покрыты хрящом). В синовиальной оболочке располагается большое количество нервных волокон и сосудов, которые отвечают за питание суставного хряща. Суставной хрящ обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении, ослабляет нагрузку при воздействии механических факторов (амортизирующая функция).

Заболеваемость артритом составляет 9,5 случаев на 1000 человек; распространенность высока среди лиц разного возраста, включая детей и подростков, но чаще артрит развивается у женщин после 40 лет.

Причины появления артрита

Описано более 100 различных форм заболеваний суставов или патологических процессов, при которых артрит является частым, а порой ведущим проявлением.

Причиной развития воспалительного процесса в суставе часто становится аутоиммунный процесс в организме, то есть нарушение функционирования иммунной системы, которая начинает воспринимать собственные ткани как чужеродные и повреждать их. Этиология некоторых тяжелых воспалительных суставных заболеваний (например, ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилоартрита) до сих пор изучена недостаточно.

Ревматоидный артрит.jpg

Среди факторов, способствующих развитию или обострению артрита, называют переохлаждение и физическую перегрузку сустава.

Другая нередкая причина заболевания - инфекция. Возможные возбудители – бактерии (гонококки, стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема), вирусы (вирус Эпштейна-Барра, аденовирусы, вирус краснухи, гепатита В и С) и грибы (аспергилла, кандида и др.). Они могут проникать в сустав напрямую (через рану, порез, прокол) или из удаленных очагов с током крови. Попав в сустав, возбудители начинают активно размножаться, выделяя токсичные продукты жизнедеятельности и провоцируя развитие воспаления.

Классификация заболевания

Нередко артрит и артроз становятся стадиями одного процесса: воспаление может приводить к повреждению хряща, а изнашивание хряща может вызывать воспаление.

В зависимости от причины заболевания различают: инфекционные и неинфекционные артриты. Как говорилось выше, причиной инфекционных артритов могут быть различные возбудители – бактерии, вирусы и грибы. Неинфекционные артриты развиваются на фоне аутоиммунных процессов (например, при ревматоидном артрите), метаболических нарушений (например, при подагре), возникают при заболеваниях крови, печени, кожи.

По характеру течения различают острый, подострый и хронический артриты.

По распространенности поражения различают:

  • моноартрит (воспаление одного сустава);
  • олигоартрит (воспаление 2-3 суставов);
  • полиартрит (воспаление 4 и более суставов).

Подагра.jpg


Олигоартрит встречается при ревматоидном артрите в дебюте заболевания, при серонегативных спондилоартритах, в частности болезни Бехтерева, при инфекционных заболеваниях – гонорее, бруцеллезе.

Полиартрит имеет вирусную природу, фиксируется при ревматоидном артрите и др.

Симптомы артрита

Для артрита характерны жалобы пациентов на боли в суставах, изменение их формы, нарушение функции, изменение температуры и окраски надсуставных кожных покровов.

Боль при артритах чаще беспокоит в покое, но может усиливаться или, наоборот, уменьшаться во время движения. Наиболее интенсивную боль пациенты отмечают во второй половине ночи и утром (так называемый воспалительный тип боли). Если она возникает при нагрузке на сустав и/или усиливается к вечеру, то, скорее всего, речь идет об артрозе сустава, а боль носит механический характер.

При остром артрите боль обычно очень сильная и постоянная, что значительное ограничивает функционирование сустава.

Изменение формы сустава расценивается как дефигурация и деформация. Дефигурация сустава – временное изменение формы сустава, связанное обычно с отечностью, припухлостью или атрофией мягких тканей.

Отек сустава.jpg

Деформация – патологическое изменение формы сустава, обусловленное изменениями костных структур, стойкими контрактурами (невозможностью полного сгибания или разгибания сустава), вывихами.

Степень нарушения функции сустава может быть как легкой, не лишающей больных трудоспособности, так и полной, когда сустав теряет подвижность. При острых артритах ограничение подвижности обычно носит обратимый характер. Для хронических форм характерно прогрессирующее ограничение подвижности, вначале обусловленное болью, затем - развитием фиброзного процесса (разрастанием соединительной ткани).

Локальное повышение температуры кожных покровов — довольно частый симптом заболевания при острых, подострых артритах и обострении хронических. Возможна сопутствующая гиперемия (покраснение) и отек кожи.

Течение артритов отличается большой вариабельностью. Наблюдаются острые, непродолжительные и полностью обратимые формы (при вирусных инфекциях), а также длительные, прогрессирующие хронические артриты, исходом которых может быть костный или фиброзный анкилоз – полная неподвижность сустава (при ревматоидном, септическом артритах и др.). Хронические формы нередко приводят к инвалидизации больных.

Диагностика артрита

Предварительный диагноз устанавливается на основании жалоб и результатов осмотра пациента. Во время пальпации пациент может отмечать разлитую резкую болезненность, врач может заметить флюктуацию (колебание) вследствие наличия жидкости в суставной полости, отечность периартикулярных (околосуставных) тканей. Подвижность в суставе может быть ограничена.

При длительно существующем артрите обнаруживают более грубое изменение формы сустава, контрактуры, подвывихи, анкилозы. Пальпация показывает наличие плотной болезненной припухлости мягких тканей.

Для диагностики имеет значение локализация, количество, симметричность или асимметричность пораженных суставов, ритм болей, обстоятельства возникновения, длительность болей и факторы, усиливающие и ослабляющие боль.

Инструментальные методы обследования.

Основным методом считается рентгенография суставов в двух проекциях. Для уточнения диагноза может быть назначена пункция сустава с извлечением и анализом синовиальной жидкости. С целью осмотра сустава изнутри, выполнения биопсии синовиальной оболочки проводится артроскопия.

Лабораторная диагностика. Степень выраженности воспалительного процесса устанавливают с помощью клинического анализа крови и определения С-реактивного белка.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Хорея: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Разновидности хореи

Самообслуживание.jpg

Возникающие хореические движения в мышцах лица, языка, гортани препятствуют не только приему пищи, но и словесному общению.

Хореические движения бывают фокальными (местными) и генерализованными (распространяющимися по всему организму).

Возможные причины хореи

Хорея может иметь наследственную природу, возникать на фоне других заболеваний или в результате приема некоторых лекарственных препаратов.

Причины наследственной хореи:

  • болезнь Гентингтона,
  • хореоакантоцитоз,
  • синдром Маклеода,
  • дентаторубропаллидолюисова атрофия,
  • доброкачественная наследственная хорея,
  • спиноцеребеллярные атаксии 1-го, 2-го и 17-го типов,
  • митохондриальные заболевания,
  • наследственные прионные заболевания (гентингтоноподобное заболевание 1-го типа, гентингтоноподобное заболевание 2-го типа, гетингтоноподобное заболевание 3-го типа),
  • болезнь Вильсона-Коновалова
  • болезнь Фридрейха,
  • нейродегенерация с накоплением железа в головном мозге,
  • атаксия-телеангиэктазия,
  • нейроферритинопатия,
  • лизосомальные болезни накопления,
  • нарушения обмена аминокислот,
  • туберозный склероз.

Ухудшается память, снижается критика к своему состоянию, затрудняется самообслуживание, развивается и прогрессирует деменция.

Иногда заболевание начинается с депрессии, галлюцинаций, бреда, поведенческих нарушений. Через 1,5-2 года присоединяется нарушение внимания, двигательная гиперактивность, импульсивность поведения. В терминальной стадии пациенты чаще всего погибают от аспирационной пневмонии при попадании пищи или жидкости в дыхательные пути.

Гентингтон.jpg

Нейроакантоцитоз может иметь аутосомно-рецессивный путь наследования, но встречаются и спорадические случаи заболевания. Болезнь проявляется хореей и изменением формы эритроцитов. Болезнь обычно начинается после 30-40 лет с оральных гиперкинезов (высовывания языка, движения губ, жевания, непроизвольных гримас). Часто наблюдают стереотипные повторения одинаковых звуков, неконтролируемое автоматическое повторение слов, услышанных в чужой речи. Возможны самоповреждения в виде непроизвольных прикусываний языка, губ и внутренних поверхностей щек. Часто отмечают хореические гиперкинезы конечностей и туловища. Болезнь отличается от хореи Гентингтона потерей мышечной массы в конечностях. В дальнейшем часто присоединяются эпилептические приступы и деменция.

Доброкачественная (непрогрессирующая) наследственная хорея без деменции – редкое наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, которое обычно начинается в грудном или раннем детском возрасте.

Возникающие генерализованные избыточные двигательные нарушения могут быть еле заметными или крайне выраженными, приводят к недееспособности, прекращаются во время сна. Интеллектуальное развитие не страдает.

Болезнь Леша-Найхана связана с наследственной недостаточностью фермента, приводящей к повышенному образованию мочевой кислоты и тяжелому поражению нервной системы. Болеют мужчины. В течение первых 3 месяцев жизни у ребенка развивается задержка двигательной активности, усвоение, закрепление и последующее применение тех или иных движений. Возникают прогрессирующая скованность мышц конечностей. Изменение мягких тканей, скелета и нервов шеи проявляется наклонным положением головы с ее поворотом в противоположную сторону или наклоном назад. На втором году жизни уже наблюдаются непроизвольные гримасы и генерализованный гиперкинез (избыточные движения во всем теле). Позже отмечают склонность к нанесению самоповреждений: больные кусают свои пальцы, губы и щеки. Отмечается задержка психического развития.

Причины приобретенной хореи:

  • Инфекционные заболевания (вирусные энцефалиты, нейросифилис, коклюш, туберкулезный менингит, ВИЧ-инфекция, боррелиоз).
  • Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, хорея беременных, реакция на иммунизацию, хорея Сиденгама, рассеянный склероз).
  • Метаболические нарушения (гипертиреоз, болезнь Ли, гипокальциемия, болезнь Фабри, гипо- и гипергликемия, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Нимана-Пика, болезнь Галлервордена-Шпатца, гомоцистинурия, фенилкетонурия, болезнь Хартнапа, глутаровая ацидурия, ганглиозидозы, метохроматическая лейкодистрофия, болезнь Мерцбахера-Пелицеуса, мукополисахаридозы, болезнь Стерджа-Вебера и др.).
  • Структурные повреждения (новообразования, энцефалопатия, инсульты).
  • Интоксикации, вызванные нейролептиками, ртутью, литием, леводопой, дигоксином, пероральными контрацептивами.

Механизм развития хореи, возникшей после перенесенной стрептококковой инфекции (хорея Сиденгама), герпетического энцефалита связан с возникновением антител к нейронам базальных ядер головного мозга. Она развивается у детей и в настоящее время встречается редко в связи с широким применением противомикробных препаратов.

Хорея Сиденгама обычно становится заметен спустя несколько месяцев после стептококковой инфекции или обострения ревматизма и характеризуется хореическим гиперкинезом, тиками (быстрыми, стереотипными кратковременными, непроизвольными элементарными движениями) и постоянно возникающими навязчивыми мыслями, фантазиями, сомнениями и побуждениями или действиями. Поведенческие нарушения могут проявляться отказом от общепринятых правил и норм.

Чаще всего хорея Сиденгама разрешается самостоятельно в течение 6 месяцев, но иногда наступают рецидивы.

Причиной возникновения хореи может быть антифосфолипидный синдром, который характеризуется повторными тромбозами, невынашиванием беременности и тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов крови).

Хорея беременных обычно начинается на 2-5-м месяце беременности, редко – в послеродовом периоде, иногда рецидивирует при последующих беременностях. Развивается, как правило, у первородящих женщин, которые в детстве перенесли малую хорею.

Повреждения головного мозга также могут приводить к хорее. При инсульте хорея возникает остро в конечностях на противоположной очагу стороне и, как правило, самостоятельно регрессирует.

Хорея, возникшая как результат приема некоторых лекарственных препаратов, обычно проходит при отмене соответствующего препарата. В некоторых случаях проявления могут сохраняться в течение нескольких месяцев и лет.

К каким врачам обращаться

При первых проявлениях болезни необходимо обратиться к врачу-неврологу , который назначает терапию, проводит ее коррекцию.

Диагностика и обследования при хорее

Диагностика при хорее направлена на выявление ее причины и основывается на собранном анамнезе, детальном осмотре пациента и лабораторно-инструментальном обследовании.

Беседу проводят с пациентом и с человеком, часто контактирующим с ним. Детально собирают семейный анамнез, определяют скорость и динамику развития неврологических симптомов, проводят оценку наличия у пациента психических и когнитивных нарушений.

При остром или подостром развитии хореи обследование обычно начинают с исследований крови и методов, позволяющих визуализировать структуру, функции и биохимические характеристики мозга. При медленно-нарастающей клинике хореи и отягощенном семейном анамнезе обследование начинают с ДНК-тестирования. Генетическое тестирование рекомендует врач-генетик.

Для исключения нейроакантоцитоза, полицитемии и сопутствующих заболеваний внутренних органов назначают:

    клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: