После скарлатины какие исследования необходимы

Обновлено: 23.04.2024

Энтеровирусная инфекция — это группа вирусных заболеваний, поражающих различные системы организма (как правило, кожу, пищеварительный тракт и органы дыхания). После перенесенной болезни формируется устойчивый иммунитет (до нескольких лет), но только к конкретному вирусу, вызвавшему заболевание.

Поэтому болеть ребенок может несколько раз. Из-за этого, к тому же, нет вакцины от этой болезни. У детей на грудном вскармливании есть иммунитет от матери. Но он не стойкий и быстро проходит после прекращения кормления грудью. Чаще всего энтеровирусной инфекцией болеют дети от 3 до 10 лет и подростки. Чем меньше возраст, тем большую опасность представляет собой болезнь.

Энтеровирусную инфекцию вызывают вирусы групп ЕСНО (Эховирусы) и Коксаки. Для них характерно разнообразие симптоматики – от конъюнктивита до диареи. Источник инфекции – другой человек. Она передается фекально-оральным и воздушно-капельным путем. В регионах с умеренным климатом наблюдается сезонность заболевания – чаще болеют в начале осени и конце лета. Энтеровирусы долго живут в воде: 18 дней – в водопроводной, 33 – в речной, 65 – в очищенных стоках. Источник:
Г.П. Мартынова
Энтеровирусная (неполио) инфекция у детей //
Сибирское медицинское обозрение, 2014, №3

Виды энтеровирусов

Существует более 100 возбудителей такой инфекции. Основные – это ЕСНО, полиовирусы (возбудители полиомиелита), вирусы Коксаки А и В, энтеровирусы, не поддающиеся классификации.

Вирусы Коксаки – это несколько серотипов возбудителя, относящихся к группам А, В и С. Вирусы Коксаки типа А – причина тяжелых форм энтеровирусных заболеваний. Это геморрагический конъюнктивит, герпетическая ангина, асептический менингит. Тип В опаснее, потому что провоцирует гепатит, миокардит, перикардит. Источник:
В.В. Ботвиньева, Л.С. Намазова-Баранова, О.Б. Гордеева, О.К. Ботвиньев, Т.Н. Коноплева
Современные возможности диагностики, профилактики и лечения энтеровирусной инфекции Коксаки у детей
// Педиатрическая фармакология, статья поступила: 22.01.2012 г., принята к печати: 12.05.2012 г.

Вирусы ЕСНО наиболее опасны для новорожденных. У них они вызывают менингит, миокардит, гепатит. Это часто становится причиной смерти. У детей постарше осложнений не бывает.

Причины

Группа энтеровирусов очень разнообразна. Они распространены повсеместно: в воде и земле, продуктах питания и организмах людей и животных, в фекалиях (сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев). Они устойчивы к факторам внешней среды и химическому воздействию ряда средств, но погибают при температуре выше 50 градусов, высушивании, воздействии формальдегида и хлора. Вспышки заболевания характерны для тёплого времени года.

Основные пути заражения:

фекально-оральный;
контактно-бытовой;
воздушно-капельный;
вертикальный (от беременной к плоду);
водный (известны случаи заражения даже через бутилированную воду).

Симптомы

В зависимости от типа вируса, наблюдается различная симптоматика энтеровирусной инфекции у ребёнка. Некоторые из них протекают сравнительно легко, другие способны спровоцировать серьёзные осложнения. Для болезни характерен инкубационный период до 10 дней. Большая часть признаков энтеровирусной инфекции схожа с проявлением простудных заболеваний:

В зависимости от типа вируса возможны:

Можно выделить ряд симптомов, которые появляются при осложнении энтеровирусной инфекции:

Методы диагностики

Диагноз в большинстве случаев можно поставить по характерным симптомам, физикальному обследованию и истории болезни.

После осмотра и сбора жалоб, педиатр назначит ряд анализов, направленных на выявление типа вируса. Врач может назначить:

общий анализ мочи;
анализ кала;
анализы крови (общий, биохимический, серологический и пр.);
иммуногистохимический анализ тканей (для выявления антител к энтеровирусной инфекции);
посевы биоматериала (слюна, соскоб из горла и пр.).

Для точной постановки диагноза также может потребоваться метод дифференциальной диагностики для исключения других заболеваний со схожей клинической картиной.

Выполняются и другие диагностические тесты:

Лабораторные
Серология – исследование крови, выявляющее повышенное количество антител. Их организм вырабатывает, чтобы бороться с вирусом в остром периоде и на этапе выздоровления. Анализ позволяет определить ЕСНО 6, 7, 9, 11, 30 и Коксаки B1-В6. Отрицательный результат не обязательно означает отсутствие заболевания, просто этот анализ не определяет другие типы вирусов.
ПЦР – высокочувствительный (100%) и специфичный (97%) тест. Позволяет обнаружить РНК энтеровирусов в спинномозговой жидкости. ПЦР крови определяет вирус у 30% больных на фоне синдрома хронической усталости. Источник:
А. В. Демина, В.А. ТЕРНОВОЙ,
Н.И. Шульгина, С.В. Нетесов
Энтеровирусы. Часть 3. Лабораторная диагностика, лечение, иммунопрофилактика // Бюллетень СО РАМН, том 31, №3, 2011г.
Анализ спинномозговой жидкости нужен, если есть симптомы поражения спинного и головного мозга и их оболочек. Жидкость забирается путем пунктирования. При асептическом менингите повышен уровень лейкоцитов. Глюкоза – в норме или чуть понижена. Белок – в норме или немного повышен.
Тропонин I и сердечные энзимы – это анализ крови, чтобы определить уровень указанных показателей. Если они повышены, значит повреждено сердце. В норме в сыворотке крови должно быть тропонина I от 0 до 0,5 нг/мл.
ОТ-ПЦР – анализ для выявления общих участков РНК энтеровирусов. Тест имеет чувствительность 95%, специфичность – 97%. Одобрен для диагностики энтеровирусного менингита. Лучшие результаты получаются, если материал для исследования – спинномозговая жидкость. Может исследоваться мокрота, кровь и слизь из дыхательных путей, кал. Однако результат будет не таким точным.
Инструментальные
Электроэнцефалография – оценивает степень и тяжесть болезни.
Рентгенография грудной клетки – может выявить увеличение объемов сердца у больных с миоперикардитом.
Эхокардиография – проводится при подозрении на миокардит. Показывает неправильное движение стенок сердечных камер. Может выявить острое снижение фракции выброса и расширение желудочка в тяжелых случаях.
Осмотр офтальмологом с помощью щелевой лампы – показан тем детям, у кого присутствует геморрагический конъюнктивит и эрозии роговицы. Из мазков конъюнктивы в течение 3 дней с момента заражения могут быть выявлены вирусы Коксаки A24 и Энтеровирус 70.

Методы лечения энтеровирусной инфекции

Медикаментозная терапия – это:

лекарства для купирования симптомов (жаропонижающие, обезболивающие и т. д.).
витамины и микроэлементы.

Для снятия симптоматики ребенку могут быть назначены препараты разных групп:

Иммуноглобулины стимулируют иммунитет ребенка. Их вводят инъекционно – внутримышечно или внутривенно. Второй вариант более эффективен и распространен.

Важно! Противовирусные препараты не показали высокой эффективности на поздних стадиях и не включены в официальный план лечения. Они помогают на очень ранней стадии, когда с момента заражения прошло 5-10 часов. Но выявить болезнь на этом этапе почти невозможно.

Хорошо поддерживают организм ребенка в этот непростой период – витамины (особенно витамин D) и добавки, содержащие незаменимые микроэлементы (магний, цинк, калий, селен, кальций), помогающие бороться с вирусом.

Важно! Антибиотики против энтеровирусной инфекции не работают, так как это антибактериальные, а не противовирусные препараты.

Ребенку должен быть обеспечен постельный режим, обильное питьё с использованием растворов для восстановления водно-электролитного баланса, специальная щадящая диета. Основное назначение диеты – снизить интоксикацию и повысить иммунитет, при этом в щадящем для органов пищеварения режиме. В рационе должно быть достаточно витаминов, минералов, белка.

Профилактика

Основа профилактики энтеровирусной инфекции у ребёнка — соблюдение правил гигиены:

мытьё рук и продуктов питания перед употреблением;
кипячение воды;
избегание мест скопления большого количества людей в период эпидемии.
Крайне важно предпринимать меры для повышения иммунитета: соблюдать режим, правильно питаться, закаливаниваться.

Г.П. Мартынова. Энтеровирусная (неполио) инфекция у детей // Сибирское медицинское обозрение, 2014.
В.В. Ботвиньева, Л.С. Намазова-Баранова, О.Б. Гордеева, О.К. Ботвиньев, Т.Н. Коноплева. Современные возможности диагностики, профилактики и лечения энтеровирусной инфекции Коксаки у детей // Педиатрическая фармакология, статья поступила: 22.01.2012 г., принята к печати: 12.05.2012 г.
А. В. Демина, В.А. Терновой, Н.И. Шульгина, С.В. Нетесов. Энтеровирусы. Часть 3. Лабораторная диагностика, лечение, иммунопрофилактика // Бюллетень СО РАМН, том 31, №3, 2011г.

Маркова Дарья Олеговна
Clinic

Маркова Дарья Олеговна

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 07.03.2022
Reading time: 3 минут чтения

Заболевания, вызванные стрептококками, могут протекать бессимптомно, и при отсутствии лечения давать тяжелые осложнения. Поэтому очень важно своевременно обнаружить инфекцию, сделать это можно лабораторным путем. Заражение стрептококками группы А запускает выработку антител против этих бактерий. Подтвердить их наличие возможно по результатам анализа на антистрептолизин (ASO, АСЛО). АСLО можно определить через 4-6 недель после заражения.

Что такое стрептолизин и антистрептолизин?

Стрептолизин — специфический токсин, продуцируемый бактериями из стрептококковой группы, играющий важную роль в патогенезе заболевания и в развитии иммунного ответа зараженного организма. Экзотоксины и ферменты стрептококков группы A (стрептолизин S и О) оказывают местное и системное токсическое действие, способствуя появлению ряда симптомов и распространению инфекции. Они повреждают клеточные мембраны и вызывают гемолиз (разрушение эритроцитов), а также другие опасные реакции. Пример действия эритрогенного токсина — характерная сыпь при скарлатине

В ответ на выработку стрептолизина, организм производит антитела — антистрептолизин, борющиеся с инфекцией. Уровень антистрептозилиновых антител повышается через неделю после заражения. Максимальная концентрация достигается между 4-6 неделями. Затем уровень антител постепенно снижается, но антистрептолизин может быть обнаружен в организме и через несколько месяцев после заболевания.

На этой реакции основан анализ на АСЛ-О. Антистрептолизиновая реакция, представляет собой тест, выполняемый для обнаружения в плазме антител, направленных против стрептолизина O. Анализ показывает, была ли у пациента стрептококковая инфекция и является ли больной ее носителем. Тест на АСLО не используется для выявления острых инфекций, так как вначале заболевания антител ещё нет.

Когда назначается анализ на антистрептолизин?

Определение АСО проводится у больных с подозрением на осложнения после предшествующей инфекции, особенно если пациент ранее не сдавал анализ на бактериальную культуру. Анализ позволяет выявить зараженных пациентов, даже если симптомы заболевания были скудными и неспецифическими. Тест на антистрептолизин также полезен для мониторинга эффектов лечения антибиотиками во время течения заболевания.

Учитывая, что осложнения после нелеченных стрептококковых инфекций очень опасные и приводят к сердечной недостаточности, повышенный уровень АСО — ценный параметр, позволяющий обнаружить наличие бактерий и применить соответствующее лечение.

Чем опасны стрептококки?

Стрептококки в первую очередь атакуют дыхательную систему, особенно горло и верхние дыхательные пути. Также стрептококковые инфекции провоцируют воспаление уха, носовых пазух и суставов. Бывает, что заболевание дает мало симптомов и остается нелеченым. В таких случаях бактерии распространяются внутри организма, приводя к осложнениям — гломерулонефриту, ревматической лихорадке, повреждению сердечных клапанов и суставов.

При этом, если инфекцию выявить, она вполне излечима — способ борьбы заключается в использовании соответствующего антибиотика. Поэтому при подозрении на стрептококковую инфекцию, следует незамедлительно сдать анализ на антистрептолизин, что позволит подобрать правильную стратегию лечения.

Симптомы, указывающие на гломерулонефрит:

уменьшение количества выделяемой мочи; ; ;
снижение концентрации внимания; ;
миалгия — боль в мышцах; ;
возможна сыпь.

Симптомы ревматической лихорадки:

повышение температуры тела;
отеки;
боль;
покраснение области суставов;
непроизвольные движения – хорея Сиденгама;
образование многочисленных подкожных узелков и высыпаний;
миокардит, проявляющийся быстрым или неравномерным сердцебиением;
одышка;
возможна боль в груди.

При таких симптомах необходимо срочно обратиться к врачу и обследоваться.

Тест ASO – подготовка и выполнение анализа

Предварительная подготовка к анализу на антистрептолизин не требуется. Кровь можно сдавать не натощак. Но чтобы результат теста был надежным, его необходимо повторить через две недели.

Нормы АСЛ-О

У здоровых людей антитела к стрептолизину в крови должны отсутствовать. Однако из-за распространенности стрептококков у большинства пациентов они обнаруживаются в умеренных количествах.

Таблица 1. Нормы АСЛ-О у взрослых и детей

Возраст	Нормы антистрептолизина
Взрослые	200 МЕ/мл
Дети	333 МЕ/мл

Важно понимать, что каждая диагностическая лаборатория имеет свои референсные диапазоны. Они указываются в бланке анализа, и именно с ними следует сравнивать полученные результаты.

Расшифровка анализа АСЛ О: повышенный и пониженный антистрептолизин

Повышенный результат АСО указывает на недавнюю или продолжающуюся стрептококковую инфекцию. При таком результате важно повторить анализ, чтобы проследить направление заболевания.

Если при следующем тесте уровень антител снижается, это означает, что инфекция правильно лечится.
Если титр антител стал выше, это признак того, что бактериальная инфекция все еще развивается. В этом случае требуется назначение антибиотика, например, амоксициллина, который затормозит развитие заболевания.

Значительно повышается АСЛ-О в ходе ревматической лихорадки (частого осложнения стрептококковой ангины), гломерулонефрита, эндокардита, скарлатины, фарингита, пневмонии, стенокардии и токсического шока.

Важно понимать, что анализ на антистрептолизин не отражает риск осложнений или тяжесть заболевания. Он всего лишь показывает антистрептолизиновую реакцию. Поэтому, если уровень АСО повышен, но не сопровождается симптомами инфекции, и титр антител со временем не меняется, то лечение не требуется.

Пациент может быть только носителем стрептококковой инфекции. Отсутствие активной инфекции можно подтвердить, выполнив общий анализ крови или анализ на СОЭ.

Очень низкий титр антител или отрицательный тест ASO обычно означает, что в последнее время в организме не было стрептококковой инфекции. Результат можно подтвердить повторным тестом с отрицательными антителами.

При интерпретации результата анализа на антистрептолизин также важно учитывать, что 20% людей вообще не вырабатывают антистрептолизиновые антитела, а у 5% пациентов их уровень может быть постоянно повышен, без связи с течением инфекции.

Скарлатина — это заболевание, вызванное, как правило, бактерией стрептококка группы A. Болезнь чаще поражает детей 2-10 лет. Без своевременного лечения и при слабом иммунитете возможно появление осложнений в виде отита, синусита и т.д. Также возможны поздние осложнения, обусловленные иммунными нарушениями (ревматизм и др.). Как правило, осложнения возникают при неправильном лечении.

Причины заболевания

Заражение ребёнка скарлатиной чаще всего происходит воздушно-капельным путём. Иногда и контактно-бытовым, особенно при наличии на коже порезов и ссадин.

Стрептококк является возбудителем не только скарлатины, но и ангины, кишечных инфекций и пр. Непосредственно же скарлатина развивается у детей, не имеющих иммунитета к возбудителю. К подростковому возрасту у большинства людей этот иммунитет возникает, поэтому случаи скарлатины у взрослых крайне редки.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может оставлять до 12 дней. Симптомы скарлатины у детей следующие:

Диагностика болезни

Врач делает предварительное заключение о заболевании скарлатиной на основании осмотра пациента и выявления характерных признаков, среди которых:

Доктор уточняет, болел ли ребенок раньше, имелся ли контакт с заболевшим. Для подтверждения диагноза берут анализы:

общий анализ крови (при скарлатине наблюдаются отклонения от нормы в показателях эритроцитов и лейкоцитов);
мазок слизистой горла и носоглотки для определения наличия и типа инфекции, уточнения чувствительности бактерий к антибиотикам;
мазок слизистой горла на антигены.

Лечение скарлатины

Необходимо комплексное лечение, включающее: строгий постельный режим, прием антибиотиков и соблюдение диеты. Для быстрого выздоровления постельный режим должен длиться не меньше недели и в течение 20 дней не рекомендуется выходить на улицу. Источник:
В.Н. Тимченко, Е.Б. Павлова, Н.В. Павлова, З.Л. Сертакова
Особенности клиники и лечения современной скарлатины
// Детские инфекции, 2004, №3

Нужно исключить общение больного со здоровыми детьми. Заболевание быстро распространяется воздушно-капельным путем и через вещи, прикосновения. После постельного режима физическая активность должна быть минимальной, увеличивайте нагрузку постепенно к 20-му дню. Далее можно переходить к прогулкам на улице, но без бега и активных игр. Необходимо избегать переохлаждения и перегрева, которые могут привести к активности еще не уничтоженной инфекции.

Лечение проводится дома.

Врач выписывает курс антибиотиков пенициллинового типа длительностью 5-7 дней. Терапия антибиотиками не должна быть дольше 7 дней. После курса проводят мероприятия для восстановления микрофлоры кишечника, чтобы избежать дисбактериоза.

Также назначают противоаллергические средства, не допускающие интоксикации, и препараты для укрепления иммунитета. Для вывода токсинов из организма прописывают обильное питье, полоскание рта и носоглотки.

Профилактика

Для недопущения и предотвращения заражения принимают следующие превентивные меры:

прием осенью, зимой и весной витаминов и микроэлементов в виде свежих овощей, фруктов и витаминных комплексов;
при вспышке инфекции в детском заведении воздержитесь от посещения, избегайте общественных мест в эпидемические периоды;
обучение ребенка правилами личной гигиены (не трогать лицо грязными руками);
если среди членов семьи есть заболевший, выделите ему отдельную посуду, приборы, полотенца и постельные принадлежности;
регулярно проветривайте помещения и делайте влажную уборку;
необходимы занятия спортом и закаливание;
до конца долечивайте отиты, тонзиллиты, синуситы.

Профилактика в детском саду

При выявлении скарлатины группа ставится на карантин, а малыши, имевшие контакт с заболевшим, наблюдаются в течение недели. Исключают контакты с детьми из соседних групп. Проводится обработка помещения специальными растворами, включают кварцевые лампы для уничтожения микробов. Детей осматривают, измеряют температуру.

Инкубационный период составляет 2-7 дней, иногда – до 12.

Источники:

Читайте также: