Последствия менингококковой инфекции у новорожденного

Обновлено: 28.03.2024

Бактериальный менингит у детей: причины, клиника, диагностика, лечение

Менингит — это воспаление оболочек мозга. Он подтверждается наличием воспалительных изменений (нейтрофилов) в СМЖ.
Вирусные инфекции — самая частая причина менингита, который, как правило, самопроизвольно проходит. Бактериальный менингит приводит к тяжёлым последствиям. Причинами неинфекционного менингита являются злокачественные и аутоиммунные заболевания.

Бактериальный менингит. Более 80% пациентов с бактериальным менингитом в Великобритании младше 16 лет. Бактериальный менингит у детей остаётся тяжёлым инфекционным заболеванием с уровнем летальности 5-10%. У более 10% выживших имеются стойкие неврологические нарушения.

Патофизиология бактериального менингита. Бактериальная инфекция оболочек мозга развивается обычно на фоне бактериемии. В настоящее время считают, что повреждение оболочек обусловлено, главным образом, не свойствами возбудителя, а реакцией макроорганизма на инфекцию. Выделение медиаторов воспаления и активация лейкоцитов в сочетании с повреждением эндотелия приводят к отёку мозга, повышению ВЧД и снижению внутримозгового кровотока.

Микроорганизмы, вызывающие бактериальный менингит, различаются в зависимости от возраста ребёнка.

Микроорганизмы, вызывающие бактериальный менингит в зависимости от возраста ребёнка:
1. От новорождённости до 3 мес: Streptococcus группы В, Е. coli и другие колиформные бактерии, Listeria monocytogenes
2. От 1 мес до 6 лет: Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
3. Более 6 лет: Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae

бактериальный менингит у детей

Клинические признаки бактериального менингита

Первые симптомы менингита неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. У детей грудного и младшего возраста может быть сочетание лихорадки, снижения аппетита, рвоты, беспокойства, сонливости, вялости, судорог или нарушения сознания. Выбухающий родничок, ригидность затылочных мышц и выгибание спины (опистотонус) являются поздними симптомами.

Старшие дети, способные говорить, как правило, описывают классические симптомы менингита — головную боль, ригидность мышц затылка и светобоязнь. Ригидность затылочных мышц может наблюдаться у некоторых детей с тонзиллитом и шейной лимфаденопатией.

Поскольку у детей с менингитом бывает также септицемия, то наблюдаются симптомы шока, включающие тахикардию, замедленное капиллярное время, олигурию и гипотензию. Геморрагическую сыпь у лихорадящих детей любого возраста следует расценивать как проявление менингококкового сепсиса, даже если ребёнок в это время ещё не выглядит достаточно больным и нет проявлений менингита.

Диагностика бактериального менингита

Люмбальная пункция выполняется в целях анализа СМЖ и подтверждения диагноза, бактериологического посева, выделения микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам. Если существует любое из противопоказаний люмбальную пункцию проводить нельзя, поскольку в таком случае манипуляция может вызвать дислокацию и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

При необходимости люмбальную пункцию можно проводить после стабилизации состояния ребёнка. Хотя на этой стадии микроорганизмы редко дают рост в культуре, всё же цитологические и биохимические изменения определяются в анализе в течение нескольких дней после начала лечения. Даже если невозможно проведение люмбальной пункции, бактериологический диагноз можно установить как минимум в 50% случаев при посеве крови, скрининге антигена или ПЦР.

Необходимо также исследовать мазок из зева и соскоб с элементов кожной сыпи. Серологический диагноз можно установить по анализу сыворотки ребёнка в течение 4-6 нед после заболевания.

Лечение бактериального менингита

При менингите у ребёнка абсолютно обязательной является неотложная антибактериальная и поддерживающая терапия. Выбор антибиотиков зависит от наиболее вероятного возбудителя. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), охватывающие спектр наиболее распространённых бактерий.

Устойчивость пневмококков к пенициллину и цефалоспоринам, хотя все ещё редкая в Великобритании, быстро повышается в некоторых регионах. Для увеличения чувствительности пневмококков следует добавить рифампицин или ванкомицин. В некоторых странах, где цефалоспорины III поколения применяются редко, но возможная устойчивость возбудителя к этим препаратам не позволяет надеяться на монотерапию, ампициллин и хлорамфеникол являются альтернативой.

Если ребёнок младше 3 мес, цефтриаксон (или цефотаксим — при желтухе новорождённых) следует сочетать с ампициллином, который используют против Listeria monocytogenes. Длительность курса антибактериальной терапии зависит от возбудителя заболевания и улучшения клинической картины. Детям старше 30 дней вместе с антибиотиками вводят дексамета-зон, снижающий риск таких осложнений, как глухота. Если у ребёнка менингит вызван микроорганизмом, от которого он был привит, его необходимо обследовать на скрытый иммунодефицит.

Осложнения бактериального менингита

• Потеря слуха. Воспалительное поражение волосковых клеток улитки может вызвать глухоту. Все дети, перенёсшие менингит, должны своевременно пройти аудиологическое обследование, поскольку у детей, потерявших слух, может быть успешно использован слуховой аппарат или проведена имплантация искусственной улитки.
• Локальный васкулит. Приводит к параличам черепно-мозговых нервов или другим очаговым выпадениям.

• Очаговый инфаркт мозга. Может вызывать фокальные или мультифокальные судороги, которые впоследствии могут перейти в эпилепсию.
• Субдуральные скопления жидкости. Особенно часто сочетаются с менингитом, вызванным Haemophilus influenzae и пневмококком. Подтверждаются при КТ головного мозга. Чаще всего спонтанно проходят.

• Гидроцефалия. Может появиться при нарушении резорбции СМЖ. Необходима шунтирующая операция.
• Абсцесс мозга. Клиническое состояние ребёнка ухудшается с появлением симптомов внутричерепного объёмного образования. Сохраняется волнообразная лихорадка. Диагноз подтверждается на КТ. Необходима операция — дренирование полости абсцесса.

Профилактика бактериального менингита

Профилактическое лечение рифампицином проводится всем членам семьи, бывшим в контакте с менингококковым менингитом, и всем детям младшего возраста для профилактики инфекции Haemophylus influenzae в домашних условиях. В том случае, если пациент получал цефалоспорины III поколения, для такой профилактики нет необходимости, поскольку выполнена эрадикация назофарингеального носительства.

Если члены семьи контактировали с больным менингитом, вызванным менингококком группы С, их следует привить конъюгиро-ванной вакциной против менингококка группы С (МеnС).

Видео определения менингеальных симптомов

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Осложнения острого бактериального менингита у новорожденного и детей

а) Васкулит представляет собой компонент патологического комплекса гнойного менингита. Он может привести к тромбозу вен или мелких и изредка крупных артерий с вторичными некрозами (Taft et al., 1986). Локализация ишемических очагов непостоянная, от четко отграниченных участков до диффузных некротических поражений, способных вызывать мультикистозную энцефаломаляцию. Ишемические повреждения встречаются и без тромбозов сосудов. Воспаление сосудистых стенок капилляров ЦНС может позволить микроорганизмам проникнуть в паренхиму мозга с появлением небольших очагов септических некрозов. Вероятно, такие некрозы дают начало абсцессам мозга, которые в редких случаях осложняют бактериальный менингит.

Васкулит шунтирующих вен также играет важную роль в генезе субдуральных кровоизлияний. Очаговая мозговая симптоматика, такая как гемиплегия или моноплегия, также являются следствием васкулита. Инфаркт в спинном мозге является необычным осложнением, связанным с вовлечением сосудов. Это было отмечено только в одном случае (Boothman et al., 1988). В случае появления двустороннего сенсорного или моторного дефицита в ходе течения бактериального менингита следует предположить инфаркт спинного мозга (Glista et al., 1980). Другие необычные неврологические симптомы включают в себя двигательные расстройства (Burstein и Breningstall, 1986), дисфункцию гипоталамуса и центральный несахарный диабет (Greger et al., 1986). Нейровизуализация позволяет тонкую оценку типа и локализации соответствующих поражений. Они обычно представлены участками пониженной плотности с периартериальной или более широкой локализацией. Некоторые поражения могут содержать геморрагический компонент.

Очаговая мозговая симптоматика, такая как паралич III, VI или реже VII черепных нервов, встречается при пересечении воспаленных лептоменингеальных пространств. Такие параличи обычно возникают как следствие перенесенного менингита. Ранее сообщалось об опсоклонусе (Rivner et al., 1982).

Припадки, которые встречаются у 30-40% детей, страдающих острым бактериальным менингитом, могут быть вторичными в связи с лихорадкой или возбуждением мозга при их генерализации и развитии на ранних стадиях заболевания. Парциальные припадки из-за локализованного поражения полушарий, как правило, развиваются в результате васкулита. В некоторых случаях развивается эпилептический статус, требующий незамедлительного лечения для предотвращения стойких повреждений.

КТ при пневмококковом менингите

КТ с контрастным усилением у десятимесячного мальчика с пневмококковым менингитом: мозговой инфаркт вызванный васкулопатией,
небольшая левосторонняя субдуральная эмпиема и тромбоз заднего саггитального синуса.

б) Субдуральные кровоизлияния все больше признаются в качестве осложнений острого бактериального менингита и встречаются у 20-50% больных детей, но обычно в виде ограниченного слоя и объема клинически они малозначимы (Syrogiannopoulos et al., 1986, Cabral et al., 1987). Большинство кровоизлияний локализуются с обеих сторон над лобно-теменными областями. Субдуральная жидкость редко содержит кровь, но имеет непропорционально высокое соотношение альбумина с глобулином (Rabe et al., 1968). Постоянная или рецидивирующая лихорадка, очаговая неврологическая симптоматика и устойчиво положительные культуры СМЖ, вероятно, более тесно связаны с повреждениями коры, чем с наличием кровоизлияний (Syrogiannopoulos et al., 1986; Snedeker et al., 1990). Массивные кровоизлияния, сопровождающиеся увеличением окружности головы или повышением ВЧД, встречаются редко, но требуют выполнения дренирования.

Большинство субдуральных скоплений разрешается самостоятельно. Snedeker et al. (1990) обнаружили, что пациенты с кровоизлияниями более склонны к неврологическим расстройствам и судорогам на протяжении острого периода заболевания, но потеря слуха, приступы и задержка развития не встречались с большей частотой при последующем наблюдении. Субдуральная эмпиема является редкой (Jacobson и Farmer, 1981). Эмпиема часто характеризуется сохранением лихорадки и симптомов инфекции и признаков, связанных с очаговой симптоматикой, такой как судороги и гемиплегии. Диагноз устанавливается на основании методов нейровизуализации, которые показывают скопления вне ткани мозга с периферическим усилением сигнала. Диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) оказались эффективными для дифференциальной диагностики кровоизлияний и эмпиемы (Hunter и Morriss, 2003).

в) Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) тяжелой степени является серьезным осложнением бактериального менингита и может возникнуть в результате разных механизмов: гидроцефалия из-за измененной абсорбции СМЖ или нарушенного тока, или в связи с отеком ткани мозга. Острая гидроцефалия вызвана повышенной резистентностью к циркуляции и резорбции ликвора из-за наличия тонкого лептоменингеального экссудата в базальных цистернах или по конвекситальной поверхности мозга вблизи пахионовых грануляций, или вследствие вентрикулита с обструкцией водопровода. Это обычно преходящее явление, но может привести к возникновению поздней гидроцефалии, если разовьется обширный менингеальный фиброз. Отек мозга., очевидно, происходит в результате нескольких механизмов. Они включают в себя цитотоксический отек, ускоренный гибелью клеток из-за инфекции, вазогенный отек из-за увеличенной капиллярной проницаемости, связанной с воспалительным ответом на инфекционный процесс, и интерстициальный отек при нарушении обычной резорбции СМЖ. SIADH может встречаться с острым бактериальным менингитом (Kaplan и Feigin, 1978) и приводить к гипонатриемии и гипотонии внеклеточной жидкости, усугубляя отек мозга.

Клинические проявления высокого ВЧД не всегда могут быть очевидны. Они включают снижение уровня сознания, головную боль и рвоту, напряжение родничка и расхождение швов, патологический зрачковый ответ и гипертензию с брадикардией (рефлекс Кушинга). Отек сосочка зрительного нерва встречается редко, особенно на ранних стадиях. Компьютерная томография может выявить исчезновение дифференцировки на серое и белое вещество, сдавление желудочков и борозд и уменьшенные базальные цистерны. МРТ может показать набухание извилин, а ДВИ поможет при различении цитотоксического отека (ограниченное распространение) от вазогенного отека. Мониторинг ВЧД может быть неотъемлемой частью лечения в случаях выраженной или устойчивой внутричерепной гипертензии (Goitein et al., 1983; Minns et al., 1989). Лечение заключается в фиксации головного конца кровати с подъемом, примерно на 30° и назначении маннитола или других гиперосмолярных веществ (для уменьшения цитотоксического отека). Более активные меры описаны в отдельной статье на сайте. Внутричерепная гипертензия связана с уменьшением мозговой перфузии и сниженной скоростью кровотока в мозге (McMenamin и Volpe, 1984), так что необходимо избегать даже незначительных эпизодов системной гипотонии, способных приводить к серьезным последствиям (Kaplan и Fishman, 1988).

в) Вентрикулиты почти постоянно встречаются у новорожденных детей с менингитом, но сравнительно редки у детей старшего возраста. Когда вентрикулит сопровождается стенозом сильвиева водопровода, инфекция становится ограниченной (пиоцефалия) и может проявляться как абсцесс мозга. В большинстве случаев диагноз вентрикулита ставится по устойчиво положительным культурам ликвора с наличием или без клинических проявлений. Сканирование мозга может позволить определить вентрикулит с аномальным расширением желудочков мозга и отеком прилежащих перивентрикулярных областей белого вещества. В полостях желудочков может появляться взвесь (Fukui et al., 2001). Вентрикулит может отреагировать на высокие дозы парентеральных антибиотиков, но может потребоваться местное лечение и дренирование. При отсроченном лечении у выживших развивается склонность к гидроцефалии.

Устойчивая лихорадка и другие септические осложнения являются результатом одновременной бактериемии. Они включают септический артрит, перикардит, пневмонию, эндофтальмит и гипопион (Kaplan и Fishman, 1988). Артрит, появляющийся через 5-7 дней антибиотикотерапии, вероятно, опосредован иммунными механизмами и часто реагирует на противовоспалительные средства (Rush et al., 1986). В тяжелых случаях могут наблюдаться гастроинтестинальное кровотечение, анемия и диссеминированное внутрисосудистое свертывание, особенно, но не исключительно при менингококковом менингите. В 13% случаев лихорадка продолжается 10 дней и более, особенно при пневмококковом менингите, и вторично рецидивирует у 16% пациентов (Lin et ah, 1984). Лихорадка может быть связана с сохранением очагов воспаления, поверхностным тромбофлебитом из-за внутривенных инфузий, нозокомиальных инфекций или септических или асептических абсцессов. Чаще всего причина не выявляется. В таких случаях показана люмбальная пункция. Если ребенок на вид здоров и показатели СМЖ приближаются к нормальным, антимикробная терапия может быть прекращена в обычные сроки.

МРТ в Т1 -режиме: билатеральные значительные экстрааксиальные скопления,
преимущественно в субдуральном пространстве, у ребенка с пневмококковым менингитом.
MPT до контрастирования (слева) и после контрастирования (справа):
вентрикулит и вторичная гидроцефалия как осложнение двустороннего менингоэнцефалита.

г) Неврологические осложнения. Неврологические осложнения затрагивают почти половину пациентов, перенесших менингит, и даже у лиц с нормальными познавательными способностями в сравнении с бывшим ранее качество жизни значительно снижается. Наиболее распространенными проблемами, наблюдающимися после менингита, являются трудности с обучением и нейромоторные расстройства, потеря слуха, эпилепсия, речевые и языковые проблемы, рубцы (особенно после менингококковой инфекции), нарушения зрения и заболевания глаз, и нарушения поведения. Результаты исследований сильно варьируют, также зависящие от этиологии микроорганизмов.

Тяжелый дефицит обучения и нейромоторный дефицит обнаружены у 5-10% детей (Grimwood et ah, 1995, 2000; Bedford et ah, 2001), перенесших бактериальный менингит, немного хуже последствия среди новорожденных (11%) (Stevens et ah, 2003) и в развивающихся странах. Подавляющее большинство этих детей обучаются по специальным программам или посещают специальные школы. Эти дети с более высокой частотой осложнений имеют худший исход. Существуют некоторые расхождения между результатами различных исследований.

Feldman и Michaels (1988) сообщили, что успехи в школьном обучении 10-12-летних детей после гемофильного менингита (Н. influenzae) не имели значимых отличий от их сибсов, не отмечено неспособности к обучению, дефицита внимания или поведенческих отклонений. Pomeroy et ah (1990) и Taylor et ah (1990) также обнаружили более низкий уровень стойких осложнений (всего примерно 14%) и лишь 1% и 4% пациентов соответственно стали тяжелыми инвалидами. Baraffet ah, (1993) проанализировали исходы у 4920 детей, перенесших менингит, в 45 опубликованных работах после 1955 г. Из этих детей 1602 ребенка были включены в 19 проспективных исследований, проведенных в развитых странах, у 4,2% были выявлены расстройства обучения или умственная отсталость; у 3,5% наблюдались мышечные спазмы или парезы; у 4,2% судороги; у 16,4% отмечался минимум один основной неблагоприятный исход, включая интеллектуальные осложнения, неврологический дефицит, судороги или глухоту. Различные возбудители были связаны с разными исходами; худшие исходы наблюдались у перенесших пневмококковый менингит, 15,3% развившихся осложнений по сравнению с 7,5% у детей с менингитами, вызванными N. meningitidis и 3,8% с H. influenzae. Grimwood et ah (1995) исследовали 158 детей, выживших после менингита в период между 1983 и 1986 годами (74% с H. influenzae тип В): в 8,5% случаев дефицит был значительным (IQ

Нейросенсорная тугоухость среднетяжелой и тяжелой степени встречается у 10% детей с менингитом (Pomeroy et ah, 1990; Taylor et ah, 1990; BarafF et ah, 1993) и является двусторонней в 4-5% случаев. Потеря слуха, как полагают, развивается в результате лабиринтита, предположительно, в связи с распространением воспаления из субарахноидального пространства через водопровод улитки (Kaplan et ah, 1981;Eaveyetah, 1985).Риск развития глухоты повышается, если концентрация глюкозы в ликворе при госпитализации менее 1,1 ммоль/л (Dodge et ah, 1984), при судорогах наблюдавшихся до поступления и если стерилизация СМЖ запаздывает. Лечение цефуроксимом связано с задержкой стерилизации ликвора по сравнению с цефтриаксоном, и это могло повлиять на ранние испытания дексаметазона (Schaad et ah, 1990; van de Beek et ah, 2007). Глухота, видимо, появляется рано при менингите. Это трудно обнаружить клинически, поэтому систематическая оценка слуха должна проводиться до выписки из стационара по вызванной при аудиометрии реакции (Vienny et ah, 1984; Cohen et ah, 1988).

Повторное обследование рекомендовано после выписки, если отклонения выявлялись при первоначальной оценке. Ранние вызванные реакции могут быть с временными изменениями примерно в 20% случаев, с восстановлением за 1-2 месяца (Vienny et al., 1984). Тугоухость не связана с возрастом пациентов и продолжительностью заболевания до госпитализации, таким образом, маловероятно ее предотвращение при постановке раннего диагноза. Использование дексаметазона в лечении уменьшает частоту нарушения слуха. Глухота чаще отмечается у детей с атаксией, но встречается и при ее отсутствии у большинства пациентов. Атаксия, по всей вероятности, имеет вестибулярное происхождение, хотя в некоторых случаях возможны дисфункции мозжечка (Kaplan et al., 1981). Практически все пациенты в состоянии компенсировать дефицит баланса за несколько недель и месяцев.

Стойкая эпилепсия встречается у 2-5% пациентов (Pomeroy et al., 1990; Taylor et al., 1990; Baraff et al., 1993). Она может быть изолированной, но часто связана с трудностями в обучении и другими неврологическими осложнениями разной степени тяжести. Такие осложнения являются следствием паренхиматозных изменений в результате прямого или токсического воздействия патогенных микроорганизмов, васкулитов, и возможно, гипоксии и повышенного ВЧД.

Хроническая гидроцефалия — нетипичное последствие острого детского бактериального менингита. Она вызывается менингеальным фиброзом базальных цистерн или конвекситальной поверхности мозга, или стенозом сильвиева водопровода в результате гранулематозного эпендиматита. Хроническая гидроцефалия может быть следствием ранней обструктивной гидроцефалии. Чаще всего она развивается незаметно, оставаясь нераспознанной в течение недель и месяцев. Поэтому после перенесенного менингита у новорожденных показано систематическое ультразвуковое обследование ЦНС, так как расширение желудочков может развиться задолго до увеличения окружности головы. Ведение на ранних стадиях осуществляется путем внешнего дренажа с последующим шунтированием.

Другие неврологические осложнения включают гемиплегию, тетраплегию и слабость в конечностях, которые встречаются у 1 -4% пациентов. Слепота вследствие гнойного менингита развивается редко. Это может быть связано с внутриглазной патологией, с невритом глазного нерва или иметь кортикальное происхождение.

Острый бактериальный менингит у новорожденного и детей: причины, клиника, диагностика

Каждый год более 1,2 миллиона людей заболевают острым бактериальным менингитом, причем более чем 170 тысяч случаев имеют летальный исход, большинство из которых приходится на детский возраст (ВОЗ, 1998,2008). Несмотря на новые антибиотики и лечение, смертность за последние 20 лет по существу осталась неизменной. Среди выживших, примерно у половины имеются неврологические или другие осложнения после заболевания. Несколько факторов способствует этой неутешительной ситуации: отсроченная постановка диагноза из-за неспецифического характера симптомов, появление устойчивых штаммов болезнетворных микроорганизмов, слабость иммунологической защиты новорожденных детей, и отсутствие возможности предотвратить ущерб от воспалительного ответа хозяина посредством добавочных нейропротекторных или противовоспалительных механизмов.

а) Эпидемиология. Относительная заболеваемость острым бактериальным менингитом изменяется соответственно возрасту, социальным условиям жизни, географическому местоположению и политике иммунизации. В развитых странах за прошлое десятилетие эпидемиология острого бактериального менингита претерпела разительную перемену, и уровень заболеваемости снизился приблизительно до 4-5 случаев на 100000 населения, тогда как во многих развивающихся странах он остается высоким в пределах 40-50 случаев на 100000.

Вакцинация вызвала радикальное изменение в относительной частоте трех основных патогенных микроорганизмов — Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae. H. influenzae тип В (HiB) был наиболее распространенным возбудителем детского бактериального менингита в Великобритании, с показателями заболеваемости в пределах 21-44 на 100000 среди детей до пяти лет, с пиковым возрастом 6-7 месяцев и коэффициентами смертности 2,4-4,3% (Вооу и Мохon, 1993; Вооу et al., 1993; Anderson et al., 1995; Heath и Me Vernon, 2002). После введения в начале 1990-х во многих странах комбинированной белково-полисахаридной вакцины против HiB, число случаев гемофильного менингита снизилось более чем на 90% (Schuchat et al., 1997), и S. pneumoniae и N. meningitides стали самыми обычными болезнетворными микроорганизмами.

В настоящее время в Европе уровень распространенности пневмококкового менингита составляет примерно 0,5 на 100000 населения; связанная с ним смертность 25%, но может достигать 45% среди очень молодых. Более чем у 30% выживших остаются постоянные неврологические осложнения (Lexau et al., 2005). Эта картина существенно хуже в развивающихся странах. Существует сезонное изменение с пиком в зимние месяцы. Дети младшего возраста наиболее подвержены риску, и 60% случаев приходится на возраст до двух лет. Комбинированная семивалентная белково-полисахаридная пневмококковая вакцина стала доступной в 2000 г. и была включена в британский национальный календарь прививок с 2006 г.

В тех странах, где эта вакцина включена в программу иммунизации, наблюдалось разительное снижение уровня инвазивной пневмококковой болезни, с сохранением N. meningitidis в качестве основного патогенного микроорганизма. Уровень заболеваемости N. meningitidis составляет около 1-3 на 100000 населения в Европе с самими обычными серотипами группы В и С. Вакцинация доступна, но пока еще только для групп А, С, Y и W135. C комбинированной полисахаридно-белковой вакциной против группы С. Она была включена в протокол иммунизации во многих развитых странах после введения в Великобритании в 1999 г. В Северной Америке недавно запущена 4-валентная вакцина для других групп (А, С, Y и W135) (Расе и Pollard, 2007).

Еще одной проблемой эпидемиологии стало появление резистентных к лекарственным средствам штаммов патогенных микроорганизмов, среди которых серьезную опасность представляет резистентный к пенициллину пневмококк (ПРП), встречающийся благодаря мутациям в одном или нескольких пенициллин-связывающих белках. Появление ПРП непосредственно связано распространением антибактериальных средств, и в определенных странах проблема больше, чем в других. В настоящее время в Великобритании менее 3% пневмококков являются ПРП, а в Испании, США и Южной Африке показатели выше. Резистентность пневмококков проверяется лабораторным анализом минимальной концентрации ингибитора (Minimum Inhibitory Concentration, MIC), и может быстро определяться с помощью специальных тестов с ПЦР для определения гена связывающего белка пенициллина 2b (ПРП2b). Устойчивость к пенициллину и хлорамфениколу при менингококковой инфекции также увеличивается, но к счастью, остается редкой.

б) Патофизиология и иммунология. Эффективная инвазия инфекции в ЦНС включает 4 стадии: в первой происходит, адгезия и колонизация патогенных микроорганизмов, часто из комменсалов носоглотки; вторая представляет собой инвазию в слизистую оболочку с последующим размножением и бактериемией; третья состоит в проникновении в подпаутинное пространство с преодолением ГЭБ, с пока еще не установленным механизмом; и наконец, размножение патогенов в подпаутинном пространстве, вызывающее воспалительный ответ хозяина.

• Адгезия и колонизация. Точные механизмы, посредством которых бактерии прикрепляются и проникают в слизистую оболочку, все еще неясны. Вовлекаются многочисленные поверхностные белки микроорганизмов (например, холиновые связывающие белки, сиаловая кислота и нейраминидаза на S. pneumoniae и К1-полисахарид на Е. coli) (Koedel et al„ 2002) и специфические рецепторы хозяина (например, pIgR). В случае менингококка пили прикрепляется к рецепторам CD46 и 66 клеток слизистой оболочки.

• Инвазия и размножение. Поверхностные белки (например, Psp А и С) и капсула пневмококков помогают сопротивляться фагоцитозу и разрушению комплиментом, для того, чтобы преодолеть защиту хозяина и выжить в пределах кровотока.

• Внедрение в ЦНС. Для проникновения патогенов в ЦНС должны быть нарушены ГЭБ и барьер между кровью и спинномозговой жидкостью (СМЖ). В этот процесс вовлечены различные гликоконъюгаты и рецепторы (например, фактор активации тромбоцитов). Было продемонстрировано, что количество бактерий в заражающем материале крови важно для возникновения менингита у экспериментальных животных, и это может также иметь место у людей (Moxon et al., 1974).

• Размножение. В СМЖ, в области ослабленной защиты хозяина, выживание и размножение патогенов наиболее вероятны. Тем не менее, их присутствие стимулирует перемещение лейкоцитов в СМЖ посредством многошагового процесса, включающего в себя различные адгезивные молекулы и лиганды (например, селектины и интегрины) с миграцией по градиенту хемотаксиса. При разрушении болезнетворных микроорганизмов запускается воспалительный каскад, который приводит к вторичному повреждению ткани. Стимуляция происходит через клеточую стенку (например, LPS у грамотрицательных микроорганизмов, таких как N. meningitidis и Н. influenzae и пептидогликаны у грамположительных микроорганизмов, таких как S. pneumoniae) (Tuomanen et al., 1985), прямо от пневмолизина (Friedland et al., 1995), и непосредственно через бактериальную ДНК (Deng et al., 2001). Через несколько часов запускаются провоспалительные цитокины, включая ФНО-α (TNFα) (Bazzoni и Beutler, 1996) и интерлейкины 1β, 6 и 8.

Они ускоряют каскад других цитокинов, хемокинов, протеолитических ферментов и реактивных кислородных радикалов и промежуточных форм азота из макрофагов, нейтрофилов и тромбоцитов. В экспериментах на крысах назначение дексаметазона и антиоксидантов показало частичное уменьшение эффекта (Auer et al, 2000). Гиперемия сосудов и повышение проницаемости кровеносных сосудов приводит к цитотоксическому и вазогенному отеку ткани мозга и увеличенному внутричерепному давлению (ВЧД), что в дальнейшем снижает церебральное перфузионное давление (ЦПД), увеличивая риск вклинения и необратимого повреждения головного мозга. Объем СМЖ увеличивается в течение первых двух или трех дней болезни (Ashwal et al., 1992), и уровни эндотоксинов (Mertsola, 1991) и других цитокинов (Arditi et al., 1989) коррелируют с тяжестью расстройств (Dulkerian et al., 1995). Частым осложнением является васкулит, приводящий к инфаркту в 2-19% случаев. Уровень мозгового кровообращения снижен на 30-70% у 30% пациентов (Ashwal et al., 1992), но авторегуляция кровообращения в основном сохранена (Ashwal et al., 1990).

Отек (цитотоксический, вазогенный и межуточный) встречается часто, как изолированно, так и с острой обструктивной гидроцефалией, обусловленной гнойным экссудатом в полостях, и может вызывать внутричерепную гипертензию и вторичное выбухание мозговой ткани. Это в свою очередь может еще больше препятствовать мозговому кровообращению (Minns et al., 1989), запуская порочный круг. Также происходит повреждение нейронов путем апоптоза, особенно в зубчатой извилине гиппокампа. Это имеет особое значение, поскольку есть доказательства, что это повреждение — причина связанных с менингитом трудностей в обучении (Loeffler et al., 2001). В экспериментах на животных гиппокампальное повреждение существенно уменьшалось в результате блокады активации каспазы-3 или управления специфическими каспаза-3-ингибиторами (Braun et al., 1999). Появление менингеального выпота может привести к хронической гидроцефалии, особенно у детей младшего возраста.

Гидроцефалия также может быть результатом стеноза сильвиева водопровода, который может возникнуть вследствие вентрикулита. Последний чрезвычайно распространен среди новорожденных и был выявлен в 92% патологоанатомических исследований (Berman и Banker, 1966), но также присутствует и у детей старшего возраста в более низкой пропорции (приблизительно 10%).

Причины асептического менингеального синдрома - менингизма

г) Клинические проявления и диагностика. Важность ранней постановки диагноза очевидна. Тем не менее, поздняя диагностика остается частой, потому что менингит относительно редко распознается в общей практике в сравнении с частыми, главным образом, вирусными, заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой. Часто менингиту в течение нескольких дней предшествует лихорадка, поэтому невозможно определить его фактическое начало; в результате 33-40% пациентов до постановки диагноза получали антибиотики (Kaplan et al., 1986). Характер начала заболевания имеет важное прогностическое значение: прогрессирующее начало, сливающееся с предыдущими проявлениями болезни, часто прогнозирует благоприятный исход, в то время как молниеносное начало неблагоприятно (Radetsky, 1992, Kilpi et al., 1993). Лихорадка, тошнота, головная боль, сопровождающаяся рвотой, вялость и некоторое расстройство сознания (чаще умеренное оцепенение, чем кома) указывают на диагноз (Gururaj et al., 1973). Ригидность мышц шеи, а иногда также мышц спины, и симптом Кернига требуют выполнения люмбальной пункции.

На очень ранних стадиях единственными симптомами могут быть раздражительность и перемены настроения в сочетании с лихорадкой. Генерализованные припадки встречаются у 30-40% детей с острым бактериальным менингитом, особенно среди детей младше четырех лет. В одном исследовании 328 детей с первичными припадками на фоне лихорадки и без менингеальных знаков, менингит был диагностирован только у четырех детей по данным люмбальной пункции (1,2%), все они были в возрасте до 18 месяцев (Rutter и Smales, 1977). И хотя люмбальная пункция не должна быть рутинным методом исследования среди детей в возрасте до 18 месяцев, у которых могут отсутствовать менингеальные симптомы при лихорадочных припадках, она обязательна в случаях, когда ребенок не возвращается в абсолютно нормальное состояние вскоре после эпизодов припадков. Аналогично, люмбальная пункция проводится и детям до одного года при наличии малейших сомнений. Менингит у новорожденных может сопровождаться фебрилитетом или гипотермией и проявляться в виде затруднений при кормлении и дыхании. Ригидность мышц шеи и изменения родничка нетипичны. Люмбальная пункция обычно выполняется при любых септических проявлениях у нездоровых новорожденных.

Наличие пятнисто-папуллезной сыпи может служить ранним симптомом менингококкового сепсиса или проявлением вирусного заболевания. Петехии и пурпура говорят в пользу менингококковой инфекции, хотя также периодически встречаются при наличии вторичного сепсиса при гемофильной (тип В), пневмококковой инфекции или при некоторых вирусных заболеваниях (например, ECHO 9). Очаговая неврологическая симптоматика, такая как паралич черепных нервов или гемипарез обычно развивается поздно в ходе течения бактериального менингита, или раньше в качестве осложнения повышенного ВЧД (особенно параличи VI пары черепных нервов). Отек сосочка зрительного нерва редко заметен на ранних этапах; в сущности, наличие отека сосочка зрительного нерва должно вызывать подозрение о наличии очагового внутричерепного процесса, такого как абсцесс мозга или массивное повреждение, и является показанием к нейровизуализации до проведения люмбальной пункции.

При всех возможных рисках люмбальной пункции при менингитах на фоне повышенного ВЧД (Klein et al., 1986), отказ от выполнения пункции на раннем этапе заболевания значительно осложнит уход за больным ребенком. Диагноз на основе СМЖ, как было показано, изменил тактику ведения в 72% случаев с отсрочкой люмбальной пункции до тех пор, пока назначение антибиотиков повышало уровень стерильной СМЖ с 3% до 44%. Вероятность отека мозговой ткани, с предполагаемым риском смерти оценивается на уровне 4,3% (Rennick et al., 1993) и 6% (Wright et al., 1993; Lambert,1994). Люмбальная пункция, как предполагается, вызывает опущение мозгового конуса спинного мозга, хотя данных для определения явления как причины или следствия нет, а отеки мозговой ткани могут возникать и спонтанно.

Применение КТ для обнаружения отека или повышенного ВЧД чрезвычайно ограничено (Pike et al., 1990, Heyderman et al., 1992), и не способно предсказать риск опущения конуса. Данные полученные при компьютерной томографии заставили изменить тактику ведения пациентов в 5% случаев, при этом спинальная пункция откладывалась в среднем на 2,5 часа (Gopal et al., 1999). Кроме того, нормальные данные КТ не означают безопасное выполнение пункции, и в 36% случаев опущения, КТ было в пределах нормального. Используя строгий отбор пациентов, количество проведенных КТ можно значительно уменьшить (Hasbun et al., 2001). Mellor (1992) советовал откладывать спинномозговую пункцию по крайней мере на 30 минут после припадков, так как известно, что они вызывают транзиторное повышение ВЧД, и назначение маннитола перед проведением люмбальной пункции показано в сомнительных случаях, что обеспечивало эффективное снижение уровня ВЧД и повышение ЦПД и скорости кровотока (Goh и Minns, 1993). Другим противопоказанием к проведению спинальной пункции является необходимость срочного лечения шока (Lambert, 1994).

Это касаетс, прежде всего, менингококковой инфекции, диагностируемой по культуре крови. Таким образом, целесообразно отложить спинномозговую пункцию в случаях тяжелого угнетения сознания, когда ребенок находится в состоянии шока и когда имеется расширение зрачков, офтальмопарез или отек диска зрительного нерва.

Менингеальные симптомы

е) Лабораторная диагностика:

Количество клеток в СМЖ при бактериальном менингите обычно колеблется между 1000 и 10000/мм 3 , и первоначально преобладают полиморфноядерные лейкоциты, но уровень более пяти одноядерных клеток считается ненормальным, а в 10% случаев отмечается преобладание лимфоцитов на ранних этапах. В норме нейтрофилы отсутствуют, но в цитоцентрифугированных образцах может быть обнаружен случайный единичный нейтрофил. После пункции возможно соотношение нейтрофилов и эритроцитов равное 1:700, если в периферической крови количество клеток красной крови и белых кровяных телец в пределах нормы.

Микроорганизмы можно обнаружить в мазках как внутриклеточно, так и внеклеточно. Окраска по Граму положительная в 25% случаев, в зависимости от концентрации патогенов в СМЖ (Onorato et al., 1980). Использование акридинового оранжевого, флюорохрома, окрашивающего нуклеиновые кислоты некоторых является исключение других возможно поддающихся лечению причин. Тщательные клинические, неврологические и лабораторные методы обследования определяются для каждого конкретного случая.

состав ликвора (спинномозговой жидкости) в норме и при патологии

2. Другие лабораторные процедуры. Культура крови положительна в 80-90% случаев нелеченного менингита. Иногда культура крови может быть положительна, в то время как культура СМЖ отрицательная и, таким образом, информативна для терапии. Посевы из носа и зева не являются специфичными и чувствительными. Культура мочи и мазки из поражений кожи, окрашенные по Граму, дают возможность непосредственной идентификации патогенов.

Бактериологическое исследование жидкости из среднего уха, полученной при аспирации, в случаях сопутствующего среднего отита может выявить тот же микроорганизм, что и в ликворе, но это явление непостоянно, и даже при выявлении бактерии в обеих жидкостях нередко возможны разные штаммы.

Проводится подсчет форменных элементов крови с анализом воспалительного ответа. Обычно имеет место подъем лейкоцитов и повышенный уровень С-реактивного белка (Hansson et al., 1993).

3. Нейровизуализация. Визуализация на ранних этапах может быть нормальной, или показывать менингеальное повышение с контрастом, но его главным образом применяют для исключения другой патологии ЦНС и для диагностики осложнений (Klein et al., 1986) (см. ниже). Riordan et al., (1993) перечисляют следующие показания к КТ: длительное угнетение сознания, длительные частичные или поздние припадки, очаговые неврологические отклонения, увеличение окружности головы, подтверждение продолжающейся инфекции, и рецидивирующие симптомы и признаки. МРТ имеет дополнительные преимущества повышенной чувствительности, но не всегда доступно.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Менингококковая инфекция - острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

Коды по МКБ-10

  • А39. Менингококковая инфекция.
  • А39.1. Синдром Уотерхауса-Фридериксена, менигококковый адреналит, менингококковый адреналовый синдром.
  • А39.2. Острая менингококкемия.
  • А39.3. Хроническая менингококкемия.
  • А39.4. Менингококкемия неуточнённая.
  • А39.5. Менингококковая болезнь сердца. Менингококковый: кардит БДУ; эндокардит; миокардит; перикардит.
  • А39.8. Другие менингококковые инфекции. Менингококковый: артрит; конъюнктивит; энцефалит; неврит ретробульбарный. Постменингококковый артрит.
  • А39.9. Менингококковая инфекция неуточнённая. Менингококковая болезнь БДУ.

Код по МКБ-10

Чем вызывается менингококковая инфекция?

Менингококковая инфекция вызывается менингококком (Neisseria meningitidis), который вызывает менингит и септицемию. Симптомы менингококковой инфекции, обычно острые, включают головную боль, тошноту, рвоту, светобоязнь, сонливость, сыпь, полиорганную недостаточность, шок и ДВС. Диагностика основана на клинических проявлениях инфекции и подтверждается культуральным исследованием. Лечение менингококковой инфекции проводится пенициллином или цефалоспоринами 3-го поколения.

Менингит и септицемия составляют более 90 % менингококковых инфекций. Инфекционные поражения легких, суставов, дыхательных путей, мочеполовых органов, глаз, эндокарда и перикарда встречаются реже.

Частота эндемичной заболеваемости в мире составляет 0,5-5/100 000 населения. Заболеваемость растет зимой и весной в странах умеренного климата. Локальные вспышки инфекции наиболее часто возникают в регионе Африки между Сенегалом и Эфиопией. Данный регион называют зоной менингита. Здесь частота заболеваемости составляет 100-800/100 000 населения.

После проникновения в организм менингококк вызывает менингит и острую бактериемию как у детей, так и у взрослых, что приводит к разлитым сосудистым эффектам. Данная инфекция быстро может принять фульминантное течение. Она ассоциирована с уровнем смертности в 10-15 % случаев. У 10-15 % выздоровевших пациентов развиваются серьезные последствия перенесенной инфекции, такие как постоянная утеря слуха, замедление мыслительных процессов или потеря фаланг или конечностей.

Наиболее часто инфицированию подвергаются дети в возрасте 6 месяцев - 3 лет. Также в группу риска входят подростки, призывники, студенты, недавно проживающие в общежитии, люди с дефектами в системе комплемента и микробиологи, работающие с изолятами менингококка. Инфицирование или вакцинация оставляют после себя типоспецифический иммунитет.

врач и пациент

Менингококковая инфекция остается одной из наиболее опасных патологий, вызываемых бактериями. Особенно опасны ее генерализованные формы, например менингококцемия. Состояние больного ухудшается довольно быстро, а процент летальных случаев до сих пор остается высоким. Поэтому важно знать о том, что это такое – менингококцемия, каковы ее симптомы у детей и взрослых.

Что такое менингококковый сепсис?

Менингококцемия (другими словами – менингококковый сепсис) – это патологическое состояние, которое характеризуется выраженными признаками интоксикации. Причиной данного состояния является менингококк – грамотрицательный микроорганизм. Протекать менингококцемия может в легкой, средней и тяжелой степени, также выделяют фульминантную (молниеносную) форму.

Симптомы у детей и взрослых

Менингококцемия чаще встречается у детей в дошкольном и школьном возрасте: это обусловлено пребыванием в больших коллективах и особенностями поведения, способствующими проникновению бактерий на слизистые носа, рта, глаз. У взрослых патология тоже встречается, но гораздо реже.

Менингококцемия обычно развивается как вторичный процесс (сепсис) на фоне первичной менингококковой инфекции, которая может быть локализована в носоглотке, легких или головном мозге. Как таковой инкубационный период у септической формы отсутствует.

больная женщина

Заболевание может возникать и внезапно: нередко пациент или его родители могут назвать точное время возникновения первых симптомов, особенно у детей. Вначале отмечается подъем температуры до высоких цифр – 39 и более градусов. С того момента, как появилась лихорадка, нарастают признаки интоксикации организма:

  • выраженная бледность кожи;
  • сильная слабость;
  • жажда;
  • ломота в мышцах и суставах;
  • больной отказывается от еды.

При обследовании отмечается снижение цифр артериального давления, учащение дыхания и сердцебиения, одышка. В связи с высокой температурой снижается диурез, могут быть нарушения стула, особенно в детском возрасте. Одним из характерных признаков менингококцемии является кожная сыпь.

Характерные особенности сыпи

Сыпь на коже при менингококковой инфекции является важным диагностическим признаком. Ее отсутствие в большинстве случаев говорит о другой природе заболевания.

Сыпь при менингококцемии появляется в первые сутки от начала заболевания, причем чем раньше образовались первые элементы, тем более худший прогноз. Элементы сыпи локализуются преимущественно на ногах, ягодицах, бедрах, кистях.

Высыпания вначале имеют пятнисто-папулезный характер, но затем быстро приобретают геморрагический вид. Отдельные элементы имеют неправильную звездчатую форму, размер их от пары миллиметров до нескольких сантиметров. При пальпации можно заметить, что высыпания плотные, немного возвышаются над кожей. В тяжелых случаях геморрагическая сыпь распространяется на все тело, элементы сливаются и образуют обширные кровоизлияния.

На лице сыпь обнаруживается редко, отдельные элементы встречаются на мочках ушей, кончике носа. Если менингококковый сепсис приобретает молниеносный характер, то участки геморрагической сыпи сливаются между собой (чаще на конечностях), формируя обширную зону поражения. Данный признак напоминает внешне высокие сапоги или перчатки, говорит о необратимости изменений, а летальность при этом чрезвычайно высокая.

Кровоизлияния могут находиться на слизистых оболочках: на конъюнктиве, склерах, в ротовой полости. Выраженность поражения кожных покровов, обилие сыпи, скорость ее распространения являются важными параметрами для установления состояния тяжести инфекционного больного.

Мелкие высыпания спустя некоторое время пигментируются, а затем пропадают совсем. Крупные зоны поражения кожи покрываются коркой, которая со временем отторгается с формированием на этом месте рубца. Возможно развитие гангрены и некроза пальцев рук и ног, кистей и голеней, стоп, кончиков ушей и носа.

сыпь

Молниеносная форма болезни

Наиболее тяжелой формой менингококковой инфекции является молниеносная. Она характеризуется симптомами инфекционно-токсического шока и высокой летальностью.

Молниеносная генерализация инфекции развивается в течение нескольких часов, в особо тяжелых случаях смерть наступает через 3-5 часов от появления первых симптомов.

Признаки молниеносной формы:

  1. Начинается с подъема температуры более 40 градусов.
  2. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, болями в костях и мышцах, учащается сердцебиение и дыхание.
  3. Давление зависит от стадии шока: вначале оно находится в норме или даже повышено, но затем неуклонно снижается.
  4. На коже в первые часы начала заболевания появляется обильная сыпь, которая быстро распространяется по всему телу. Визуализируются пятна больших размеров, имеющие красновато-синюшный оттенок. Эти пятна смещаются при смене положения больного.
  5. Постепенно шок переходит в стадию декомпенсации, когда системы организма уже не могут адекватно реагировать на массивную интоксикацию.
  6. На этом фоне наблюдается падение температуры до нормальных значений и ниже, снижается также и давление.
  7. Сердцебиение и дыхание учащаются, на фоне выраженной головной боли и интоксикации организма постепенно утрачивается сознание.
  8. Кожа бледная с цианотичным оттенком.
  9. У больного возникают судороги: сначала они кратковременные, наблюдаются в икроножных мышцах, а затем приобретают генерализованный характер.
  10. Постепенно снижается диурез, в терминальной стадии наступает анурия. Могут наблюдаться кровотечения внутренних органов.

Смерть наступает по разным причинам, обусловленным полиорганной недостаточностью и кровоизлияниями.

Неотложная помощь

внутривенное введение лекарства

Основным методом лечения менингококцемии является назначение антибактериальных средств, причем как можно скорее. Препаратом выбора является левомицетина сукцинат, также можно использовать цефалоспорины 3 поколения. Левомицетина сукцинат вводится внутримышечно 4 раза в сутки по 50-100 мл, дозировка подбирается в зависимости от возраста и состояния больного.

Неотложную помощь у детей особенно важно начинать сразу, так как патология у них прогрессирует очень быстро.

При молниеносной форме необходимо срочно начинать неотложные мероприятия. Сразу же нужно обеспечить сосудистый доступ, так как на фоне неуклонного снижения давления это будет сделать сложнее. Пациента переводят при необходимости на аппарат искусственной вентиляции легких. Используют препараты для ликвидации интоксикации:

  • физиологический раствор;
  • глюкозу;
  • раствор Рингера;
  • плазму;
  • альбумины.

Диуретики (Фуросемид, Лазикс) используются для профилактики развития отека мозга, а также для форсированного диуреза (осторожно использовать при нарушении функции почек). Противосудорожные препарата – Диазепам (0,1-0,15 мл ввести пациенту, при отсутствии эффекта в течение 5 минут – повторить). В некоторых случаях, когда инфекция принимает тяжелое течение, назначаются глюкокортикостероиды. Если на фоне вышеперечисленной терапии давление повысить не удалось, то пациенту внутривенно капельно медленно (можно использовать инфузомат) назначается дофамин.

Лечение

Терапия генерализованной формы менингококковой инфекции включает в себя следующее:

  • антибактериальная терапия – этиотропное лечение;
  • введение инфузионных растворов для ослабления признаков интоксикации и поддержания нужного ОЦК;
  • профилактика возникновения полиорганной недостаточности и других осложнений;
  • предупреждение дальнейшего распространения патологического процесса.

Все больные с симптомами, напоминающими менингококцемию, сразу же госпитализируются в стационар, за их близким окружением устанавливается медицинское наблюдение даже при отсутствии симптомов.

Учитывая то, что при менингококцемии велик риск возникновения осложнений, а патология прогрессирует, целесообразна госпитализация пациентов в отделение реанимации. Там осуществляется интенсивное наблюдение за состоянием больных, проводится непрерывное мониторирование жизненно важных показателей. При необходимости осуществляются реанимационные мероприятия.

В том случае, когда состояние больного стабилизировалось, отсутствуют нарушения со стороны гемостаза и функций дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы, пациента переводят из отделения реанимации в профильное отделение инфекционной больницы.

больница

Может ли выжить ребенок?

При развитии инфекционно-токсического шока летальность высокая: до 80% – даже при своевременном начале терапии. Причиной смерти являются расстройства микроциркуляции, нарушения функции сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

При быстром и грамотном назначении лечения менингококцемии прогноз для выздоровления благоприятный, ребенок может выжить даже при молниеносной менингококцемии, однако это в большей мере зависит от вирулентности инфекции, а также иммунитета.

Возможные последствия, которые могут остаться после перенесенной менингококцемии:

  • астенический синдром (слабость организма, быстрая усталость, периодические головные боли);
  • парезы и параличи;
  • эпилепсия (в головном мозге формируется зона, в которой наблюдается патологическое возбуждение в ответ на незначительные воздействия);
  • гипертензивный синдром (повышение внутричерепного давления);
  • снижение интеллекта, памяти, остроты слуха.

Есть ли различие между менингококцемией и менингококкемией?

В различных литературных источниках можно встретить оба варианта слова, но смысл у них один и тот же. То есть различия между менингококцемией и менингококкемией нет.

Вирусный менингит

головная боль у девушки

Это воспаление мозговых оболочек, которое возникает вследствие проникновения вируса. Заболевание может носить первичный характер, когда поражается только мозг, или же являться осложнением основной патологии (вторичный менингит). Характеризуется сильной головной болью и наличием характерных менингеальных симптомов.

Характер воспалительного процесса при менингите

По анализу и внешнему виду ликвора, а также по состоянию пациента можно установить характер воспалительного процесса и быстро принять лечебные меры.

Гнойный

Тяжелая форма менингита, вызванная бактериями, характеризуется накоплением гнойного экссудата. Вследствие этого нарушается отток спинномозговой жидкости, наблюдаются выраженные признаки интоксикации, нередко нарушается сознание. Требуется назначение высоких дох антибиотика, иначе летальность очень высока – до 95%.

Серозный

Является признаком вирусного менингита. Он протекает благоприятно, часто заканчивается полным выздоровлением. Отличается относительно краткосрочным течением: в первые 2-3 дня от начала симптомов наблюдается острая клиническая картина, а при своевременном лечение улучшение состояния наступает уже на 5-6 сутки.

Симптомы менингита

Признаки воспаления мозговых оболочек следующие:

  • выраженная лихорадка (более 39 градусов);
  • интоксикация организма;
  • сильная головная боль;
  • тошнота и рвота, которая не дает облегчения самочувствия;
  • фото- и светобоязнь;
  • ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы.

Прививка против менингококка

Менингококковая инфекция характеризуется относительно высокой летальностью, поэтому целесообразно проводить вакцинопрофилактику. Вакцина не входит в национальный календарь прививок, ее можно поставить в лечебных учреждениях за собственные деньги. Организм в ответ на введенную вакцину вырабатывает антитела, поэтому при встрече с менингококком иммунная система сможет противостоять данному микроорганизму.

Заключение

Менингококцемия является тяжелой формой менингококковой инфекции, характеризуется большой частотой летальных случаев.

Одним из ее характерных признаков является высокая лихорадка и геморрагическая сыпь, появляющаяся в первые сутки от начала болезни.

Лечение заключается в назначении антибактериальных средств и проведении дезинтоксикационной терапии, больной обязательно госпитализируется в стационар.

Вовремя начатое лечение позволяет предотвратить развитие осложнений и увеличить шансы на полное выздоровление больного.

Читайте также: