Послеоперационные инфекционные осложнения в кардиохирургии
Обновлено: 25.04.2024
Острая недостаточность мозгового кровообращения после операций. Послеоперационные тромбозы и эмболии
Острая недостаточность мозгового кровообращения после операций связана с рядом разнообразных причин: эмболией в мозг (воздушной, материальной), неадекватной перфузией, гипертензией в системе верхней полой вены, недостаточностью кровообращения и дыхания, геморрагическим диатезом, артериальной гипсртензнен. Следует заметить, что чаще всего эти осложнения возникают во время операции и продолжаются в послеоперационном периоде. Сведения о частоте этих осложнений весьма вариабельны. При операциях на сердце они наблюдаются у 1 % и более оперированных. Различия в частоте определяются главным образом различием в учете, а также неодинаковым контингентом оперированных больных. Наряду с оценкой неврологического статуса в диагностике недостаточности мозгового кровообращения используются люмбальная пункция, определение лактата. пирувата, артериовенозной разности по кислороду в притекающей и оттекающей от мозга крови, электроэнцефалография.
Используются дегидратационная терапия, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, глюкокортикоидные гормональные препараты, гипербарнческая окенгенация. Непременными условиями лечения неврологических осложнений являются гигиенический уход, лечебная физкультура, массаж, применение режима ранней двигательной активности, рациональное питание. При коматозном состоянии в сочетании с парентеральным питанием применяется питание через зонд. В особо тяжелых случаях проводятся пролонгированная гипотермия и гипербарическая окенгенация. Исход осложнений со стороны центральной нервной системы в значительной степени зависит от тяжести поражения и раннего начала лечения.
Среди послеоперационных тромбозов и эмболии, нуждающихся в интенсивной терапии, важнейшее место принадлежит тромбозам и эмболиям в системе легочной, коронарных и мозговых артерий. Частота этих осложнений в послеоперационном периоде в значительной степени зависит от контингента больных и характера оперативного вмешательства. Среди больных, поступивших в послеоперационное отделение интенсивной терапии Всесоюзного научного центра хирургии Министерства здравоохранения России, тромбозы и эмболнн имели место в 0,2% случаев после торакоабдомннальных и сосудистых операций. Наиболее угрожаемый контингент составляют больные атеросклерозом, приобретенными пороками сердца, злокачественными новообразованиями, заболеваниями артериальной и венозной систем. Другими предпосылками для тромбообразовання являются изменения в ответ на операцию в русле микроцнркуляиии и в свертывающих свойствах крови. В первые часы и дни после операции тромбоз и эмболнн легочной и коронарных артерий протекают атипично.
Лечение антикоагулянтами в раннем послеоперационном периоде связано с риском кровотечения, однако вполне возможно при тщательном контроле за состоянием свертываемости, тщательном гемостазе и соответствующем контроле за областью операции. Проблема тромбозов и эмболии подробно освещается в специальном разделе нашего сайта.
Исключительно важное значение в практике интенсивной терапии и реанимации имеет проблема парентерального питания, когда больные по различным причинам длительное время не о состоянии принимать пищу сами и обычным путем не могут бить обеспечены адекватным питанием. Характерной особенностью неосложненного (и тем более осложненного) послеоперационного периода является заметное усиление процессов катаболизма, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и значительным сдвигам гомеостаза. У таких больных имеет место усиленный гликогенолиз с быстрым истощением запасов гликогена и прогрессирующим распадом тканевых белков. В условиях нарастающего энергетического дефицита за счет дезаминирования аминокислот существенно нарастают потери организмом азота. При прогрессирующем катаболизме отмечаются также повышенная потеря клетками кальция, калия и задержка в них натрия, существенно снижается потребление тканями кислорода.
Из парентеральных путей питания наиболее универсальным является внутривенный. Он дает возможность максимально обеспечить больного необходимым количеством питательных веществ при минимальном введении жидкости. Парентеральное питание преследует две основные цели: обеспечение организма и сохранение запаса источников энергии путем постоянного введения легкоусвояемых моиосахаров и обеспечение адекватных условий поддержания пластических процессов. Последнее достигается введением в организм сбалансированных растворов аминокислот, которые, включаясь в общий обмен веществ, становятся источником синтеза необходимых белков. Эффективное парентеральное белковое питание может быть осуществлено только введением в организм заранее растепленных белков или растворов, составленных из смеси незаменимых кристаллических аминокислот в соответствующих пропорциях. Наиболее доступным источником энергии для клинической практики является глюкоза.
Средняя энергетическая потребность тяжелобольного составляет 50—60 ккал/кг в сутки. Наиболее оптимальной концентрацией глюкозы для парентерального применения следует считать 25 или 30% раствор. Для обеспечения адекватного метаболизма вводимой в организм глюкозы требуется на каждые 5 г раствора добавлять 1 ЕД инсулина. Включение жировых эмульсий (интралипид, липофундин) в смесь для парентерального питания значительно облегчает проблему калорийного обеспечения н позволяет существенно уменьшить количество вводимых больному углеводов н жидкости.
Помимо веществ — источников энергетических н пластических процессов, смесь для парентерального питания должна содержать калий, натрий и хлор. Натрий и хлор необходимы для поддержания равновесия жидкости в организме, а также для регуляции осмотического и кислотно-щелочного состояния. Калий играет важную роль в метаболизме углеводов в тканях, способствуя лучшему их усвоению. В целях повышения анаболической эффективности парентерального питания в последнее время широко используют анаболические гормоны (ретаболил), а также инсулин. Последний, помимо участия в углеводном обмене, способствует включению аминокислот в белки, повышает проникновение калия и уменьшает содержание натрия во внутриклеточном пространстве.
Исключительно важным является скорость поступления питательной смеси в кровь. Чрезмерно быстрое введение приводит к высокой концентрации моносахаридов и аминокислот в крови, а это значительно снижает их усвоение организмом в связи с повышенным выделением этих питательных элементов почками. Кроме того, быстрое поступление в кровеносное русло аминокислот может сопровождаться побочными проявлениями (тошнота, чувство жара, гиперемия кожных покровов и др.).
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Срединная стернотомия - один из распространенных доступов к сердцу, широко применяемый в кардиохирургии, при котором возможно развитие целого ряда осложнений, наиболее неблагоприятным из них является стернальная инфекция.
По данным Л.А. Бокерия и Р.Г. Гудкова [1], в России выполняется более 46 тыс. операций на открытом сердце в год. Послеоперационная стернальная инфекция и нестабильность грудины - это ведущие причины увеличения заболеваемости, летальности, социально-экономических издержек и дискомфорта пациентов после кардиохирургических вмешательств с выполнением срединной стернотомии [45]. Как известно, стернальная инфекция встречается в 0,5-4% наблюдений, а летальность при развившемся послеоперационном гнойном медиастините достигает 32% [9, 27, 33, 34, 47].
Согласно рекомендациям Центра по контролю и профилактике заболеваний США, выделяют следующие виды стернальной инфекции: поверхностная стернальная раневая инфекция и глубокая стернальная раневая инфекция, или медиастинит. Поверхностная стернальная раневая инфекция характеризуется вовлечением в инфекционный процесс кожи и/или подкожной жировой клетчатки в месте разреза, в то время как при глубокой стернальной раневой инфекции отмечается поражение ткани или пространства под подкожной жировой клетчаткой и наличие у пациента хотя бы одного из следующих критериев:
1) выделение возбудителей из посевов медиастинальных тканей и жидкости;
2) интраоперационные доказательства медиастинита;
3) послеоперационная боль в грудине, нестабильность или лихорадка (>38 °C).
При наличии гнойных выделений из средостения или при выделении возбудителей из посевов крови или дренажных потерь средостения у больных также диагностируют глубокую стернальную инфекцию [28].
Этиология возбудителей стернальной инфекции
В большинстве наблюдений возбудителями стернальной инфекции являются грамположительные бактерии, в частности Coagulase negative staphylococci (CONS) и Staphylococcus aureus (SA) [33, 43].
CONS обнаруживают в 43-64% всех наблюдений послеоперационного медиастинита. CONS-медиастинит чаще всего возникает у пациентов с ожирением, хронической обструктивной болезнью легких, послеоперационной нестабильностью грудины и в большинстве наблюдений после остеосинтеза грудины с помощью проволоки [21]. Эти микроорганизмы синтезируют большое количество внеклеточного полисахарида, образуя защитную капсулу вокруг колонии, что существенно снижает эффект антибактериальной терапии и затрудняет санацию очага инфекции. При этом течение медиастинита, как правило, латентное: лихорадка и повышение уровней маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок, могут отсутствовать [46]. Следовательно, единственно возможным вариантом лечения таких пациентов является удаление инфицированного инородного тела.
SA-медиастинит, по данным B. Gardlund и соавт. [21], составляет 26% послеоперационных медиастинитов. Авторами было обнаружено, что эта разновидность возбудителей медиастинита чаще встречается у пациентов после рестернотомий. При этом течение медиастинита, как правило, классическое: с высоким уровнем маркеров воспаления и лихорадкой [27].
Помимо грамположительной флоры, возбудителями стернальной инфекции могут выступать грибы и грамотрицательная флора, а именно Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Кlebsiella pneumoniae [22]. Установлено, что грамотрицательный медиастинит чаще встречается у пациентов с несанированными очагами инфекции [21].
Факторы риска возникновения стернальной инфекции
К предоперационным факторам риска относят хронические нарушения обмена веществ (ожирение, сахарный диабет); обострения хронических заболеваний легких (хроническая обструктивная болезнь легких, астма); нарушения функций выделительной системы (хроническая почечная недостаточность); снижение иммунной реактивности организма; длительный прием лекарственных препаратов, снижающих свертываемость крови; прием стероидных гормонов, препаратов комплексного лечения гипертонической болезни [35].
Интраоперационными факторами риска считают значительную кровопотерю, продолжительность операции, длительность искусственного кровообращения (ИК), компрессию (ишемия) в зоне операционной раны. Риск развития воспалительного процесса выше при наличии гематом, являющихся инкубатором для бактерий.
Послеоперационные факторы риска - это нестабильность грудины, ишемия сосудов грудины, прорезывание швов грудины, рестернотомии, продолжительная ИВЛ, непрямой массаж сердца, низкий сердечный выброс, респираторный дистресс-синдром, иммунодепрессия, декомпенсация хронических заболеваний (рис. 1 и 2).
Рис. 1. Внешний вид раны больного стерномедиастинитом после операции коронарного шунтирования. Состояние после удаления металлических швов.
Рис. 2. Мультиспиральная компьютерная томограмма грудной клетки пациента с диастазом грудины после операции коронарного шунтирования.
Зарубежные авторы дополняют перечень факторов риска, приведенный в российских рекомендациях. В проспективном исследовании S. Rehman и соавт. [33], выявлено, что, помимо пожилого возраста, ожирения, сахарного диабета, к дооперационным факторам риска относятся экстренная операция и длительное дооперационное нахождение пациента в стационаре (р<0,05). C. Diez и соавт. [18] рассматривают ожирение как изменяемый предоперационный фактор риска развития медиастинита. Они обнаружили, что риск развития медиастинита увеличивается на 3% на каждый дополнительный килограмм массы тела на площадь поверхности тела. Снижение массы тела до операции позволяет снизить риск развития этого послеоперационного осложнения [33].
Повторные операции, в частности экстренные рестернотомии, связанные с кровотечением в послеоперационном периоде, признаны значимыми факторами риска развития медиастинита [26]. По данным R. Ghotaslou и соавт. [22], помимо приведенных факторов риска, возникновению стернальной инфекции в послеоперационном периоде способствует длительное нахождение больного в стационаре до операции.
Нестабильность грудины после операции в значительной степени провоцирует развитие медиастинита [7, 30, 39]. Это объясняется тем, что кожные и подкожные инфекции могут проникать в средостение ввиду отсутствия механического барьера между престернальными тканями и средостением в виде грудины вследствие ее нестабильности [21].
Было обнаружено, что периоперационными факторами риска развития медиастинита у кардиохирургических больных является выполнение коронарного шунтирования в сочетании с протезированием аортального клапана пожилым пациентам с повышенным индексом массы тела (р<0,05) [33].
В проведенном многофакторном анализе риска возникновения послеоперационного медиастинита C. Abboud и соавт. [5] установили, что наиболее значимыми факторами, связанными непосредственно с пациентом, являются продолжительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии; наличие несанированных очагов инфекции; ожирение; курение.
Кровотечение как фактор риска возникновения стернальной инфекции
Несмотря на большое количество факторов риска, особое внимание следует уделить периоперационным кровотечениям. Вынужденное переливание донорской крови увеличивает частоту возникновения острой почечной недостаточности, тромботических и тромбоэмболических осложнений, инсульта, инфаркта миокарда, синдрома острого посттрансфузионного повреждения легких [23], а нередко наблюдающаяся посттрансфузионная иммуномодуляция увеличивает вероятность развития нозокомиальной инфекции и сепсиса [40]. Кроме того, переливание компонентов донорской крови является независимым фактором риска увеличения заболеваемости, смертности и послеоперационных затрат лечебного учреждения [24]. Послеоперационное кровотечение достоверно увеличивает 30-дневную летальность [14] и значительно ухудшает течение послеоперационного периода у кардиохирургических пациентов [15, 32]. Говоря об экономической составляющей, следует отметить, что, по данным литературы, послеоперационное кровотечение увеличивает сроки госпитализации в среднем на 3 дня, а стоимость лечения в среднем на 20% [47].
Профилактика возникновения стернальной инфекции
Некоторые меры как в госпитальных, так и в амбулаторных условиях доказали свою эффективность в отношении профилактики и лечения инфекции в области хирургического вмешательства. К этим мерам относятся обработка кожи хлоргексидином за 24 ч до операции, жесткий контроль гликемического профиля, использование антисептиков при обработке кожного шва, назначение антибиотиков в случае гиперемии кожного шва, немедленная консультация хирурга при первых признаках инфекции в области хирургического вмешательства после выписки из стационара [8].
R. San Juan и соавт. [36] изучили послеоперационный медиастинит, вызванный St. aureus. Авторы публикуют данные о том, что для предотвращения медиастинита, вызываемого метициллинчувствительным золотистым стафилококком (MSSA), крайне важно проводить предоперационную санацию носа антибиотиком широкого спектра действия мупироцином. Возникновение медиастинита, вызываемого метициллинрезистентным золотистым стафилококком (MRSA), не связано с носовыми культурами, а полностью зависит от наличия госпитальной инфекции в послеоперационном периоде.
Миниинвазивная хирургия и коронарное шунтирование на работающем сердце являются важными факторами снижения частоты возникновения послеоперационного медиастинита ввиду уменьшения хирургической травмы и обеспечения более быстрого послеоперационного восстановления пациента [11].
Использование при срединной стернотомии препаратов местного действия, содержащих антибиотик, таких как гентамицин-коллаген, рекомендованный Центральным университетским госпиталем Хельсинки (Финляндия), также снижает частоту возникновения медиастинита [19].
В исследовании M. Arruda и соавт. [10] показана эффективность ванкомицинсодержащей пасты для профилактики послеоперационного медиастинита у кардиохирургических пациентов. По данным этого исследования, при нанесении на края грудины после срединной стернотомии пасты, содержащей 1 г ванкомицина и 1 мл физиологического раствора, медиастинит возник у 5 (0,49%) пациентов из 1020. При этом отмечено, что всем пациентам с медиастинитом выполняли коронарное шунтирование с использованием в качестве кондуита левой внутренней грудной артерии и у 4 пациентов в анамнезе был инсулинзависимый сахарный диабет.
B. Gardlund и соавт. [21] утверждали, что если грамотрицательный медиастинит является серьезной проблемой в учреждении, то строгое соблюдение санитарно-гигиенических процедур позволяет уменьшить распространение внутрибольничных инфекций, а в случае преобладания в больнице медиастинита, вызванного золотистым стафилококком, все меры должны быть направлены на выявление и ликвидацию источников бактерий в операционной и на строгий контроль своевременного назначения антибиотиков в профилактических целях.
Периоперационное назальное назначение антибиотика широкого спектра действия мупироцина позволяет предотвратить инфекцию, вызванную St. aureus, в 95-100% случаев и на 67% снизить частоту возникновения других осложнений [16].
Методы борьбы с локальным кровотечением и их роль в возникновении послеоперационного медиастинита
Широкое применение костного воска в кардиохирургии объясняется его высокой эффективностью в отношении остановки кровотечения из губчатого вещества грудины за счет образования практически непроницаемого гемостатического барьера [6]. Легкий способ применения костного воска, небольшая его стоимость и отсутствие необходимости в дополнительной гемостатической терапии [45], обусловили рекомендацию его использования после срединной стернотомии [17]. Однако интенсивное развитие кардиохирургии и исследование послеоперационных стернальных инфекций показали, что костный воск играет не последнюю роль в возникновении инфекционных осложнений после срединной стернотомии. J. Kirklin и B. Barratt-Boyes [25] не рекомендовали широкое применение костного воска, так как это может приводить к возникновению инфекции и плохому заживлению грудины.
В экспериментах разными авторами было показано, что костный воск замедляет регенерацию костной ткани, что препятствует заживлению грудины [20, 44] и повышает риск возникновения стернальной инфекции [31, 39]. По данным B. Sudmann и соавт. [41], остатки костного воска, обнаруженные через 10 лет с момента нанесения, послужили причиной хронического воспаления костной ткани грудины.
В связи с высоким риском послеоперационных осложнений при использовании костного воска в настоящее время в кардиохирургической практике широко применяются локальные гемостатические средства, которые обладают адгезивными свойствами, закрывают раневую поверхность, стимулируют коагуляцию и вызывают вазоконстрикцию. В качестве основы для их производства используют коллаген, желатин, альбумин, окисленную целлюлозу (ОЦ), полисахариды, неорганические вещества, хитозан, фибрин, полимеры и т. д. [12, 37].
I. Takács и соавт. [42] сравнили гемостатические свойства материалов на основе ОЦ (Surgicel) с материалами на основе бычьего коллагена (Sangustop) и лошадиного коллагена, покрытого фибрином и тромбином (TachoSil). Путем выполнения стандартной 5-сантиметровой резекции печени в эксперименте на свиньях было установлено время кровотечения при использовании Sangustop, составившее 140±88 с, TachoSil - 243±140 с (р=0,005) и Surgicel - 352±70 с (р<0,001), что говорит о выраженных гемостатических свойствах препаратов на основе коллагена по сравнению с препаратами на основе ОЦ.
Нами был разработан способ окисления целлюлозы и получен гемостатический материал в форме марли и порошка. Эффективность гемостатического действия полученного материала изучена на моделях крыс линии vistar. Было показано, что он по сравнению с марлей Surgicel проявляет более выраженную коагуляционную активность и снижает время кровотечения в 2 раза [3].
ОЦ может служить основой для создания гемостатиков полифункционального действия и систем с контролируемым выделением лекарственных веществ. Например, эффективный гемостатический препарат местного действия поликапран представляет собой ОЦ с включением ε-аминокапроновой кислоты как ингибитора фибринолиза [2]. Кроме того, ОЦ комбинируют с другими гемостатическими средствами для успешного достижения гемостаза при различных операциях [29].
Таким образом, в связи с постоянным увеличением количества кардиохирургических операций в Российской Федерации, как и в странах Европы и США, ежегодно проводимых на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения, актуальность снижения осложнений, увеличивающих летальность, сроки госпитализации и стоимость лечения, очень велика.
В настоящее время известно множество полимерных материалов, применяющихся в качестве носителей лекарственных веществ, но наибольший интерес, с нашей точки зрения, представляет окисленная целлюлоза - признанный во всем мире гемостатик, который благодаря наличию карбоксильных групп может быть использован в качестве матрицы для иммобилизации антибиотиков путем химической связи.
Внедрение в клиническую практику новых гемостатических содержащих антибиотик средств, позволило бы не только сделать прорыв в области борьбы с осложнениями кардиохирургических вмешательств и существенно снизить риск возникновения кровотечений и стернальных инфекций, но и вытеснить с российского рынка медицинской продукции зарубежные гемостатические средства, тем самым активно способствуя развитию медицинских импортозамещающих технологий в РФ.
Первая срединная стернотомия в качестве хирургического доступа к сердцу и крупным сосудам была описана в 1897 г. H. Milton [1]. O. Julian и соавт. [2] популяризировали ее в 1957 г. Несмотря на современную тенденцию активного внедрения миниинвазивных технологий в хирургическую практику, полная срединная стернотомия остается основным доступом в большинстве кардиохирургических стационаров мира. По данным Adult Cardiac Surgery Database Общества торакальных хирургов (США), на 217 829 вмешательств на сердце в 2013 г. приходится менее 1% случаев глубокой стернальной раневой инфекции. При этом летальность, по разным источникам литературы, может достигать 50% [3]. Финансовые затраты на лечение пациентов с раневой стернальной инфекцией выше в 2,8 раза [4]. J. Lee и соавт. [5] докладывают о дополнительных расходах 500 000 долл. США на каждый случай лечения стерномедиастинита.
Факторы риска стернальной инфекции
Роль большинства факторов риска остается противоречивой. Так, ожирение, являясь значимым независимым предиктором стерномедиастинита, по результатам большого количества исследований не показало значимой корреляции с раневыми осложнениями в большом ретроспективном исследовании M. Borger и соавт. [10] с выборкой 12 267 пациентов. Ряд исследований освещают предиктивность комбинации факторов риска. Относительный риск развития стерномедиастинита при сочетании сахарного диабета с ожирением составляет 5,0. Билатеральное использование внутренних грудных артерий для коронарного шунтирования у пациентов с сахарным диабетом также значимо повышает риск послеоперационных раневых осложнений [4, 11].
Разработаны шкалы оценки риска стернальной инфекции, однако рутинного практического применения они не нашли [12].
Механизм развития стернальной инфекции
В литературе описаны механизмы, объясняющие появление диастаза между костными фрагментами рассеченной грудины и возникновением раневой инфекции. Одна из теорий свидетельствует о локальном ишемическом остеомиелите как пусковом факторе раневых осложнений. На фоне местных изменений происходит ослабление проволочных швов в зоне измененной кости и появление нестабильности грудины, а затем и расхождение вышележащих мягких тканей, что создает ворота инфекции.
Экспериментальные работы по изучению анатомических особенностей внутренней грудной артерии подтверждают ишемический генез ухудшения консолидации грудины после мобилизации маммарного кондуита [13]. Схожие данные получены и при исследовании послеоперационного кровоснабжения грудины меченными радионуклидом микросферами [14, 15]. Вместе с тем исследование G. Green и соавт. [16] (n=24) с применением интраоперационного лазерного допплеровского мониторинга для измерения стернального кровотока до, во время и после мобилизации внутренних грудных артерий не показало значимой редукции кровотока после забора артерии.
По другой версии, в качестве этиологического фактора выступает неадекватная стернорафия на фоне асимметричной стернотомии [17] или без нее с дальнейшим аналогичным развитием патологического процесса. Рана вторично инфицируется, при этом раневой экссудат дренируется в средостение и перикард, вовлекая последние в воспалительный процесс [18].
Еще одним пусковым механизмом может служить скопление в средостении крови и серозного экссудата, представляющего собой прекрасную питательную среду для микроорганизмов. Скопление жидкости может возникнуть вследствие неадекватного дренирования зоны хирургического вмешательства или посткардиотомного экссудативного перикардита. Проникновение инфекции осуществляется через рану кожи.
Классификация
Был предложен ряд классификаций раневой стернальной инфекции. Первая классификация опубликована P. Pairolero и P. Arnold в 1984 г. [19]. Критерием послужило время возникновения этого осложнения. Тот же параметр был использован в классификации E. Oakley 1996 г. [20]. В качестве дополнительных критериев автор использовал наличие факторов риска и предшествующего лечения раневой инфекции. В соответствии с критериями Центра по контролю и профилактике заболеваний США раневая инфекция после стернотомии может быть разделена на 3 типа: А) поверхностная, ограниченная кожей и подкожной жировой клетчаткой; В) инфекционный процесс достигает грудины, но не поражает ее; С) полостная или органная, при которой имеет место остеомиелит грудины и/или инфекция средостения. Все указанные выше классификации не описывают существующую анатомию поражения инфекцией, что делает трудным принятие решения о выборе метода лечения.
Впервые применение анатомической локализации в качестве критерия появляется в классификации G. Jones и соавт. [21] в 1997 г. A. Greig и соавт. [22] усовершенствовали ее в 2007 г., разделив послеоперационные раневые осложнения не только по глубине, но и по длине раны (верхняя/нижняя половина грудины). Последняя классификация, предложенная J. Anger и соавт. [23] в 2015 г., по мнению авторов, является полной и объективной. Она представлена в табл. 2. Таблица 2. Классификация стерномедиастинита [20] Примечание. * — граница, разделяющая верхнюю и нижнюю области, — нижний край большой грудной мышцы.
Профилактика стерномедиастинита
Периоперационная антибактериальная терапия — стандарт профилактики постстернотомных раневых осложнений в кардиохирургии. В литературе подчеркивается важность не только системной, но и местной интраназальной профилактики у пациентов с выявленным назальным носительством Staphylococcus aureus до операции.
В большинстве случаев постстернотомных инфекционных осложнений раневая флора представлена различными видами стафилококка. Большая часть возбудителей мигрирует из собственной флоры полости носа пациента. 20—30% общей популяции людей являются носителями Staphylococcus aureus, что троекратно увеличивает риск развития у них раневых осложнений, вызванных этим возбудителем. Интраназальное применение мупироцина приводит к деколонизации золотистого стафилококка: метициллинчувствительного — в более чем 90% случаев, метициллинрезистентного — в 45—50% случаев [24, 25].
По данным исследования G. Cimochowski и соавт. [26], периоперационное интраназальное применение мупироцина позволяет значимо сократить частоту развития послеоперационных стернальных раневых осложнений (0,9% против 2,7%; p=0,005). Препарат использовали по следующей схеме: вечером накануне операции, утром в день операции и дважды в день в течение 5 дней ближайшего послеоперационного периода. При этом финансовые затраты на профилактику мупироцином составили 12,47 долл. США на пациента, а средние затраты на лечение одного больного со стерномедиастинитом — 81 018±41,567 долл. США.
Хирургическое лечение
До настоящего времени единая концепция хирургического лечения стернальной инфекции не выработана. Выбор оптимального способа лечения остается за клиническим подразделением и определяется накопленным практическим опытом. Наряду с развитием кардиохирургии совершенствовалась тактика лечения послеоперационного стерномедиастинита. Современный арсенал включает ряд опциональных методик, каждая из которых имеет свои преимущества и недостатки.
На этапе становления лечение послеоперационного стерномедиастинита заключалось в хирургической обработке с последующей рестернорафией или заживление раны происходило вторичным натяжением. Открытое ведение раны нередко требовало искусственной вентиляции легких по причине нестабильности грудной клетки. Длительный постельный режим приводил к таким осложнениям, как пневмония, тромбозы и тромбоэмболии, астенизация. При этом летальность достигала 45% [27]. Открытое ведение раны могло привести и к такому грозному осложнению, как разрыв правого желудочка краем грудины нередко с летальным исходом [28, 29].
Закрытое ирригационно-аспирационное дренирование
Важным шагом стало предложение в 1963 г. H. Shumacker и соавт. [30] способа лечения глубокой стернальной инфекции, заключающегося в постоянной ирригации средостения антибиотиком. При этом рестернорафия осуществлялась первично, а в средостение устанавливали систему для промывания и дренирования. E. Grossi и соавт. [31] приводят результаты лечения 77 больных, указывая успех лечения в 90% наблюдений при общей летальности 22%.
H. Deschka и соавт. [32] докладывают о неосложненном течении послеоперационного периода и отсутствии повторных вмешательств у 74% пациентов, леченных этим способом, против 59% в группе, в которой использовали изолированную рестернорафию. По данным W. Merrill и соавт. [33], у 38 (95%) из 40 пациентов выборки раны зажили первичным натяжением после ирригационно-аспирационного дренирования. При этом случаев летального исхода зафиксировано не было.
Закрытая рана и стабильная грудина — бесспорные преимущества этого метода, однако ряд исследователей публикуют данные о высоком уровне рецидивов нагноения [9, 10] и летальности [34]. В качестве причины рецидива раневой инфекции авторы приводят снижение чувствительности бактериальной флоры к антибактериальным препаратам и деваскуляризацию грудной стенки, связанную с забором внутренней грудной артерии для шунтирования коронарных артерий.
Стоит акцентировать внимание на клиническом исследовании (n=159) H. Rodriguez Cetina Biefer и соавт. [35] из Университетского госпиталя Цюриха, продемонстрировавших, что стерильность раневого отделяемого не является обязательной для принятия решения о закрытии раны, поскольку наличие бактериальной обсемененности не влияет на частоту реинфекций в случае глубокой стернальной инфекции.
Редоновское дренирование
Альтернативная методика лечения раневой стернальной инфекции основана на закрытом дренировании средостения катетерами Редона без постоянной ирригации. Способ заключается в рестернотомии, хирургической обработке, санации, закрытии раны и множественном дренировании зоны вмешательства тонкими катетерами. Число дренажей (от 2 до 8) коррелирует с размером остаточной полости. Дренажи устанавливают на аспирацию с отрицательным давлением 700 мм рт.ст. Каждый дренаж соединяют с отдельной пластиковой емкостью для контроля количества и качества раневого отделяемого. Посев экссудата производят раз в 3 дня. Дренаж удаляют при наличии двух последовательных стерильных посевов. После удаления последнего дренажа пациентов на 7-дневный период переводят с внутривенной на пероральную антибактериальную терапию. Альтернативной схемой антибиотикотерапии считают внутривенное введение препарата до купирования клинических проявлений инфекции.
Этот метод лечения постстернотомных раневых осложнений был перенят из ортопедической практики, в которой он отлично зарекомендовал себя в лечении остеомиелита трубчатых костей [36]. Дренирование по Редону обеспечивает отток инфицированного раневого отделяемого и уменьшает остаточную раневую полость.
Успешное применение этой стратегии впервые продемонстрировано в 1989 г. Y. Durandy и соавт. [36] и подтверждено более поздними исследованиями.
H. Berg и соавт. [37] сравнивают ирригационно-аспирационное дренирование с редоновским (n=102), приводя данные о большей эффективности последнего. Применение этого метода позволяет добиться первичного заживления ран у 84% пациентов против 48% и снизить госпитальный период до 29±26,0 дня против 42±21,9 дня [37]. По данным представленных в литературе 6 публикаций, посвященных изучению эффективности дренирования средостения по Редону как метода лечения постстернотомного медиастинита, летальность составляет 6,5—34,7%. Большинство случаев летального исхода имело место в результате развития у больного сепсиса и полиорганной недостаточности и не зависело от примененной тактики лечения.
Основное преимущество описанных выше методов лечения — закрытие раны после ее хирургической обработки. Это гарантирует ближайшую послеоперационную стабильность каркаса грудной клетки, создает предпосылки для быстрого отключения пациента от аппарата ИВЛ и его активизации.
VAC-терапия
Относительно недавней технической инновацией в лечении глубокой стернальной инфекции является способ ведения раны в условиях отрицательного давления (VAC-терапия). Вакуумная система для лечения была разработана в США L. Argenta и M. Morykwas в середине 90-х годов прошлого века. Примерно в тот же временной период схожая система была разработана W. Fleischmann в Европе. Вакуумная система позволяет постоянно удалять экссудат, уменьшать отек и повышать перфузию тканей, поддерживать влажную среду, стимулируя рост грануляций. Последние годы VAC-терапия широко применяется в качестве основной стратегии лечения стерномедиастинита в кардиоторакальной хирургии.
Ретроспективный анализ лечения 192 пациентов с глубокой стернальной инфекцией, выполненный A. Assmann и соавт. [38] в 2011 г., свидетельствовал о значимом уменьшении сроков госпитализации у пациентов, при использовании метода VAC-терапии по сравнению с таковыми после первичной рестернорафии или ирригационно-аспирационного дренирования (45,6±18,5 дня против 55,2±23,6 дня). Однако в 39% наблюдений потребовалась вторичная рестернорафия, в 12% — сложная лоскутная пластика после VAC-терапии.
P. Segers и соавт. [39] также указывают на большую эффективность метода VAC-терапии по сравнению с закрытым дренированием средостения (72% против 41%), также акцентируя внимание на необходимости вторичного хирургического вмешательства у большей части больных.
U. Fuchs и соавт. [40], сравнивая эффективность VAC-терапии и других методов лечения, пришли к выводу о сокращении периода появления стерильных посевов с раневой поверхности и госпитализации. S. Raja и G. Berg [41] публикуют данные об уменьшении временного интервала от момента снятия швов и хирургической обработки до закрытия раны. R. Petzina и соавт. [42] в ретроспективном анализе (n=118) указывают на меньшую летальность при лечении постстернотомного медиастинита методом отрицательного давления по сравнению с таковой при лечении перевязками и хирургической обработкой раны (6% против 25%).
Аутопластика
Еще одной стратегией лечения послеоперационного стерномедиастинита является первичное или отсроченное закрытие раневого дефекта васкуляризированными мягкотканными лоскутами. Использование лоскута большой грудной мышцы описано в 1980 г. G. Jones и соавт. [21]. Последующие исследования свидетельствуют о летальности 5,1—8,1% и рецидиве стернальной инфекции 5,1—44% [43, 44]. Другие авторы настаивают на пластике прядью большого сальника, впервые описанной A. Lee и соавт. [45] для закрытия медиастинальных дефектов, или реверсированным лоскутом прямой мышцы живота.
Метаанализ, выполненный в 2011 г. и включивший 16 исследований, освещает результаты пластики мышечным лоскутом и большим сальником [46]. Частота повторных вмешательств по причине некроза лоскута или рецидива инфекции составила 3—18% с уровнем летальности 29%. Хронический болевой синдром встречался у 50% пациентов, грыжа живота — у 5%.
Результаты исследований мио- и оментопластики указывают на относительно высокую послеоперационную выживаемость, хотя отличаются дополнительной хирургической травмой, более интенсивным болевым синдромом, риском появления послеоперационной грыжи.
В литературе встречаются публикации, посвященные закрытию дефектов грудной стенки другим аутологическим материалом (m. tensor fasciae latae, гребень подвздошной кости, малоберцовая кость). Основным недостатком метода является ограниченный объем тканей, что позволяет делать пластику небольших дефектов.
Пластика свободным лоскутом с использованием микрохирургической техники для наложения сосудистого шва в качестве метода лечения послеоперационного стерномедиастинита используется редко.
Аллопластика
Официнальные алло- и ксенографты, большинство которых представляют собой децеллюляризированную дерму, также нашли применение в хирургии дефектов грудной стенки. После имплантации этот материал постепенно реваскуляризируется и ремоделируется в собственную ткань. Материал резистентен к инфекции, а также замещается аутогенными клетками даже в зоне воздействия лучевой терапии [47].
Свойства современных синтетических материалов позволяют использовать их для замещения огромных дефектов грудины и реберного каркаса грудной клетки. Применяют титановые пластины, нержавеющие стальные сетки, синтетические полимерные сетки, а также полиметилметакрилат.
Пластичность полиметилметакрилата позволяет легко моделировать имплантаты для замещения дефектов, точно повторяющие контуры нативного каркаса грудной клетки. Реакция отвердевания полиметилметакрилата экзотермическая: температура материала при полимеризации может достигать 60 °C. Имплантат фиксируют с помощью полипропиленовых сеток, располагая последние по типу сэндвича сверху и снизу слоя полиметилметакрилата. Сетку прикрепляют полипропиленовыми узловыми швами [48] к краям тканей дефекта. Возможна ее фиксация к костным структурам шурупами или винтами.
По данным литературы, метод используется с 1972 г., чаще в случае хирургического лечения злокачественных новообразований грудины и ребер.
Взгляд в будущее
Несмотря на большое количество официнальных пластических материалов для замещения дефектов грудной стенки, большая часть протезов далека от идеала и не позволяет адекватно закрыть дефект. Возможно, в будущем трехмерные изображения, полученные с помощью предоперационной компьютерной визуализации, будут служить эталоном для изготовления имплантата индивидуальной конфигурации. Технология создания трехмерной модели на 3D-принтере позволит быстро и точно получать необходимый пластический материал. Это максимально персонифицирует хирургический подход к реконструкции дефектов грудной клетки. Применение биоабсорбирующихся материалов позволит свести риск инфицирования к нулю и (что более важно) обеспечит возможность увеличения зоны реконструкции у детей.
Таким образом, проанализированные данные литературы свидетельствуют о том, что, несмотря на значительный прогресс в профилактике и лечении послеоперационного стерномедиастинита, проблема стернальных раневых осложнений актуальна и в современную эру сердечной хирургии. Ввиду отсутствия строгих рекомендаций выбор стратегии лечения этого осложнения остается за хирургом. В качестве инновации в данной области, возможно, стоит рассматривать использование методов тканевой инженерии и клеточной терапии для создания аутогенного пластического материала с целью замещения дефектов тканей при стерномедиастините.
Этиологическая структура послеоперационной инфекции у больных, оперированных на сердце в 1997−1998 гг., была представлена следующим образом. В числе возбудителей распираторной инфекции ведущее место традиционно занимают грамотрицательные неферментирующие бактерии: синегнойная палочка, ацинетобактер, прочие представители данной группы микроорганизмов (табл. 1).
Таблица 4. Результаты контроля клиники хирургии сердца и аорты РНЦХ РАМН
Инфекционные осложнения послеоперационного периода. Оксигенотерапия в послеоперационном периоде
Опасность развития инфекционных осложнений у больных, находящихся в критическом состоянии, дает основание для создания в отделениях интенсивной терапии определенного гигиенического режима. При этом необходимо учитывать, что путями проникновения инфекции чаще всего являются полиэтиленовые катетеры, трахеостомические трубки, катетеры, а источниками инфекции — воздух, кожа, персонал, приборы, вентиляторы, белье. Для защиты больных от перекрестной инфекции целесообразно создание боксированных одноместных палат, куда направляются больные из числа находившихся в отделении интенсивной терапии, у которых возникло инфекционное осложнение, или заведомо инфицированные пациенты, нуждающиеся в интенсивном лечении. Хоти и отделении интенсивной терапии могут встречаться вес виды бактерий, однако вес чаще отмечаются грамотрицательные формы. Все шире обсуждается вопрос о том, что в этом определенную роль играет не всегда оправданное профилактическое применение антибиотиков.
Кондиционирование воздуха, использование бактериальных фильтров для вентиляторов, создание подпора воздуха в палатах интенсивной терапии—важные гигиенические требования. В отделениях реанимации нельзя допускать чрезмерного скопления больных, пребывания больных, не нуждающихся в мероприятиях по интенсивному лечению и уходу. Не следует стремиться заполнить весь конечный фонд отделения интенсивной терапии н не только из-за необходимости создания оптимальных гигиенических условий его работы, но и для обеспечения возможности беспрепятственного поступления ургентных больных. Администрация лечебного учреждения должна заботиться об обеспечении беспрепятственного перевода больных из отделения интенсивной терапии, не нуждающихся в дальнейшем пребывании в нем. Необходимо резко ограничить посещение отделении персоналом других подразделений больничного учреждения.
Оксигенотерапия является одним из методов специфической патогенетической терапии гипоксии, находит широкое распространение в практике современного здравоохранения. Однако возможности оксигенотерапии, проводимой при обычном атмосферном давлении, относительно невелики. Даже при здоровых легких и нормально функционирующей сердечно-сосудистой системе нормобарическая оксигенация (рО2 вдыхаемого кислорода до 1 атм) далеко не всегда ликвидирует гипоксию, так как кислородная емкость переносчика кислорода — гемоглобина ограничена, а растворимость кислорода в плазме при этом возрастает ненамного. Лишь применение значительных парциальных давлений кислорода, что возможно только при дыхании им под давлением, превышающим 1 атм, т. е. при гипербарической оксигенации (ГБО). Регулируя давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси, можно дозированно увеличить его концентрацию и во внутренних средах организма.
История ГБО практически начинается со второй половины XX века, хотя экспериментальное и клиническое изучение терапевтического эффекта сжатого воздуха широко проводилось уже в XIX веке, а первая лечебная барокамера была построена в Англии еще в 1662 г.
В основе дыхания, как известно, лежит газообмен между окружающей газовой средой (вдыхаемой газовой смесью) и тканями тела. В результате вдыхания клетки организма получают кислород и из них удаляется конечный продукт окисления — СО2. Однако прежде чем молекулы кислорода проникнут в митохондрии клеток, они должны проделать в организме человека длинный и сложный путь. Схематично его можно представить состоящим из отдельных этапов. При этом PO2 каждого последующего этапа меньше предыдущего, т. е. здесь мы имеем дело с каскадом постепенно и непрерывно снижающихся уровней нормальных давлений кислорода. Именно эта разность давлений определяет степень диффузионного напора кислорода, обусловливая тем самым направленность и скорость диффузии газа в различных физических средах организма.
В условиях ГБО также отмечается неуклонное падение РО2, но кислородный каскад при ГБО имеет характерные черты.
Давление воздуха в альвеолах равно окружающему (атмосферному) и в соответствии с законом Дальтона представляет собой сумму парциальных давлений отдельных газов (кислорода, азота, углекислоты, паров воды). При повышении давления внешней среды парциальное давление кислорода, азота и других газов в легких увеличивается пропорционально их нарастанию во вдыхаемом воздухе.
Дыхание чистым кислородом приводит к вымыванию азота из альвеол, и альвеолярное р02 при этом зависит не только от величины рО2 во вдыхаемой смеси, но и от уровня PСО2 и РH2O в альвеолах (это более или менее стабильные величины, практически не изменяющиеся при перемене окружающего давления и не зависящие от того, дышит ли человек кислородом, воздухом или иной газовой смесью). Увеличение давления вдыхаемого кислорода до 1, 2, 3, 4 ата (ата — атмосфера абсолютная, представляющая собой сумму атмосферного и избыточного давления) обусловливает подъем альвеолярного рО2 до 90, 191, 292, 393 кПа. (при дыхании воздухом под атмосферным давлением р02 альвеолярного равно примерно 13,3 кПа. Повышение рО2 в легких в свою очередь ведет к нарастанию напряжения кислорода в артериальной крови: до 146,6—186,6 кПа при 2 ата и до 226,6— 253,3 кПа при 3 ата (исходное артериальное рО2 12,0—12,5 кПа). При обычных условиях дыхания оксигенацня гемоглобина достигает 96—97%. Для полного насыщения гемоглобина у здоровых людей, но расчетам Дугласа и соавт. (1949), достаточно повысить парциальное давление кислорода в альвеолах в среднем до 28,4 кПа, что соответствует 35% кислорода во вдыхаемом воздухе.
Содержание кислорода в клетках можно повысить не только при усилении его доставки, но и в результате снижения уровня потребности кислорода тканями. Это достигается при помощи лекарственных препаратов (например, наркотиков) и гипотермии, которая наряду с уменьшением утилизации кислорода клеткой увеличивает также его растворимость в жидких средах организма. Уменьшая метаболизм клетки, наркотики и гипотермия вместе с тем обусловливают и значительное удлинение расстояния эффективной диффузии кислорода в тканях. Однако нужно помнить, что применение гипотермии и наркотиков, если они не вызывают соответствующего снижения интенсивности окислительных процессов в клетке, может привести в условиях ГБО к развитию кислородной интоксикации.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: