Поверхностный некроз слизистой оболочки желудка характерен для отравления

Обновлено: 26.04.2024

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, Нальчик, Россия

Особенности патогистологических изменений в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки при острых гастропатиях

Журнал: Эндоскопическая хирургия. 2017;23(5): 29‑34

Цель исследования — морфологическое и гистохимическое изучение патогенеза острых изъязвлений желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) при различных этиологических факторах острой гастропатии. Материал и методы. В основу работы положен клинико-морфологический анализ обследования и лечения 120 больных, находившихся в клинике факультетской и эндоскопической хирургии КБГУ на базе Республиканской клинической больницы по поводу острых изъязвлений гастродуоденальной зоны пищеварительного тракта. Всем пациентам проведено общеклиническое физикальное обследование органов и систем, а также выполнены общепринятые лабораторные и инструментальные исследования. Результаты. В качестве общей морфогистологической характеристики слизистой оболочки желудка этих больных отмечалось: 1) наличие острых язв или острых эрозий; 2) нарушение микроциркуляции; 3) снижение плотности и флуоресценции адренергических нервных волокон и повышение активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в холинергических нервных волокнах; 4) наличие Helicobacter pylori; 5) хроническое воспаление; 6) нарушение клеточного обновления. Заключение. Во всех изученных случаях у больных с острыми изъязвлениями гастродуоденальной зоны имеются нарушения вегетативной иннервации, проявляющееся изменением плотности холинергических и адренергических волокон, а именно резким уменьшением плотности распределения и люминесценции адренергических волокон вплоть до полного очагового исчезновения мелких проводников и их терминалей, особенно в области подэпителиального сплетения. Примечательно повышение активности АХЭ, за исключением зон, расположенных рядом с изъязвленными участками слизистой оболочки желудка. Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка также является одним из основных факторов развития острых изъязвлений, поскольку во всех изученных случаях имело место нарушение микроциркуляции в виде микротромбозов в капиллярах, особенно в зоне острой альтерации слизистой оболочки желудка. Несомненна значительная роль нарушения клеточного обновления слизистой оболочки желудка и ДПК в развитии острых изъязвлений, и эти нарушения носят скорее дисрегенаторный характер, чем неопластический.

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, Нальчик, Россия

Одной из причин или последствий развития острых эрозивно-язвенных поражений является нарушение микроциркуляции [1] парасимпатической и симпатической нервной системы в слизистой оболочке желудка у больных с острыми изъязвлениями различной этиологии [2]. При этом не ясно, что первично: 1) острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), которые приводят к нарушению плотности холинергических и адренергических волокон, или 2) нарушения и особенности вегетативной иннервации слизистой оболочки желудка и ДПК, которые обусловливают развитие острых язв и эрозий при воздействии различных факторов острого изъязвления. Несомненно одно — не у каждого встречаются острые изъязвления слизистой желудка и ДПК даже при воздействии множественных факторов язвообразования.

Цель настоящей работы — морфологическое и гистохимическое изучение патогенеза развития острых изъязвлений желудка и ДПК при различных этиологических факторах острой гастропатии.

Материал и методы

В основу работы положен клинико-морфологический анализ обследования и лечения 120 больных, находившихся в клинике факультетской и эндоскопической хирургии КБГУ на базе Республиканской клинической больницы по поводу острых изъязвлений гастродуоденальной зоны пищеварительного тракта.

Всем пациентам проведено общеклиническое физикальное обследование органов и систем, а также выполнены общепринятые лабораторные и инструментальные исследования.

Результаты исследования

Базу исследований составили 120 человек, у которых гистологическое изучение гастробиоптатов показало наличие острых язв или эрозий. Предварительно не анализируя этиопатогенез этих изъязвлений, мы сочли возможным дать общую морфогистологическую характеристику состояния слизистой оболочки желудка этих больных на том основании, что во всех гастробиоптатах отмечалось:

1) наличие острых язв или острых эрозий;

2) нарушение микроциркуляции;

3) снижение плотности и флуоресценции адренергических нервных волокон и повышение активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в холинергических нервных волокнах;

4) наличие Helicobacter pylori (H. pylori);

5) хроническое воспаление;

6) нарушение клеточного обновления.

Указанные признаки (2—6) позволяют диагностировать у данной группы больных хронический, чаще хеликобактерный, активный гастрит.

Гистологический анализ гастробиоптатов показал, что в исследуемой группе больных острые язвы и эрозии нередко развивались на фоне хронического хеликобактерного активного гастрита с умеренной атрофией фундальных желез. Последнее обстоятельство, при отсутствии других гистологических признаков хронической язвы, свидетельствует в пользу наличия острых язв и эрозий у обследованных больных.

Острые язвы в наших исследованиях определялись в 25% случаев, острые эрозии — в 55%. В 20% случаев изъязвления слизистой оболочки желудка диагностировались по очаговой лейкоцитарной (нейтрофильной) инфильтрации собственного слоя слизистой и прилежащего покровного или ямочного эпителия, которая является, хотя и косвенным, но диагностическим признаком эрозивного поражения желудка (табл. 1). Таблица 1. Наличие острых эрозивно-язвенных поражений желудка у больных исследуемой группы

При острых язвах (рис. 1) Рис. 1. Острая язва желудка. Гастробиоптат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. в области их дна и на поверхности определялись фибринозные наложения, детрит, некроз прилежащего эпителия, собственного слоя и мышечной пластинки слизистой оболочки.

Ткань желудка, прилежащая к язвенному дефекту, обильно инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами. Отмечались выраженные микроциркуляторные нарушения. Подэпителиальные капилляры резко расширены, зияют, другие — полнокровны, с признаками стаза или агрегации эритроцитов. Встречались пристеночное стояние нейтрофилов и миграция их за пределы сосудистой стенки. Прилежащая строма отечна. Определялись мелкие кровоизлияния или геморрагическая инфильтрация небольших фрагментов слизистой оболочки, что свидетельствовало о нарушении кровообращения и проницаемости сосудистой стенки.

Гораздо чаще регистрировались острые эрозии желудка (рис. 2). Рис. 2. Множественные эрозии желудка. Гастробиоптат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. Они нередко были множественными и характеризовались не только слущиванием обычно дистрофически измененного или даже некротизированного покровного эпителия, но и некротическими изменениями поверхностных отделов собственного слоя слизистой оболочки.

Таким образом, проведенные гистологические исследования подтвердили наличие острых язв в 25,0%, острых эрозий в 55,0% случаев. В 20,0% случаев острые изъязвления слизистой оболочки желудка диагностировались по общеклиническим косвенным признакам, что свидетельствовало о соответствии исследуемого материала изучаемой проблеме.

Дистрофические, а порой и некробиотические, изменения покровного эпителия, сопровождающиеся вакуолизацией цитоплазмы и пикнозом ядра, обычно сочетались с резко выраженным расширением прилежащих сосудов и нарушением микроциркуляции в них, что, вероятно, и обусловливало предэрозивные изменения покровного эпителия (рис. 3). Рис. 3. Дистрофия и предэрозивное состояние покровного эпителия над расширенным сосудом. Гастробиоптат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.

При эрозиях расширение сосудов сочеталось с отеком собственного слоя слизистой оболочки и очаговой геморрагической инфильтрацией стромы, чаще в поверхностных отделах, хотя в нескольких (10) случаях наблюдались обширные кровоизлияния на всю толщину слизистой оболочки. Отдельные сосуды содержали большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов. Таким образом, гистологическое изучение гастробиоптатов в этой группе больных показало, что наличие острых язв и эрозий в желудке тесно связано с состоянием микроциркуляции и сочетается с резким расширением и неравномерным кровенаполнением сосудов, преимущественно поверхностных отделов слизистой оболочки.

Активность АХЭ значительно увеличивалась во всех исследованных случаях. Холинергические волокна в значительном количестве располагались вокруг желез (рис. 4). Рис. 4. Высокая активность АХЭ. Гастробиоптат. Метод Карновского—Рутса. Ув. 100.

При изучении препаратов этой группы, обработанных по методу Фалька—Хилларпа, обнаружено резкое уменьшение концентрации адренергических волокон, вплоть до полного очагового исчезновения мелких нервных проводников, а чаще — их терминалей. Кроме того, уменьшение плотности расположения нервных волокон, снижение, а очагово и отсутствие люминесценции, наблюдались в прилежащих к изъязвлениям или эрозиям зонах и в местах выраженных дистрофических изменений эпителия и подлежащей стромы, определяемых на параллельных препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином. Некоторые варикозные утолщения терминальной сети становились нечеткими, расплывчатыми. Резкое падение катехоламинового свечения, местами вплоть до полного исчезновения наблюдалось также в адренергических волокнах подэпителиального сплетения. Менее значительно снижалась люминесценция периваскулярных адренергических сплетений.

Таким образом, проведенные гистологические исследования холинергических и адренергических составляющих вегетативной иннервации слизистой оболочки желудка показали, что при изъязвлениях последней отмечается резкое уменьшение плотности распределения и люминесценции адренергических волокон вплоть до полного очагового исчезновения мелких проводников и их терминалей, особенно в области подэпителиального сплетения. Примечательно повышение активности АХЭ за исключением зон, расположенных рядом с изъязвлениями слизистой оболочки желудка.

При гистологическом изучении препаратов больных этой группы, окрашенных по Гимзе, было определено наличие H. pylori в 78,4% случаев. Степень обсемененности этим микробом определялась полуколичественным методом на +, ++, +++ и на нашем материале встречалось в 21,6, 41,7 и 15,0% соответственно (табл. 2). Таблица 2. Инфицированность биоптатов Helicobacter pylori В 21,7% H. pylori не был обнаружен.

В изученных нами гистологических препаратах H. pylori определялся в просвете желудочных ямок, в слизи на поверхности желудка и на покровно-ямочном эпителии в случае адгезии (рис. 5). Рис. 5. Helicobacter pylori в просвете желудочной ямки и на поверхности ямочного эпителия. Гастробиоптат. Окраска по Гимзе. Ув. 100.

Хронический хеликобактерный гастрит, будучи всегда активным, в соответствии с тремя степенями активности (+, ++, +++) характеризовался распространенностью нейтрофильной инфильтрации, которая определялась в собственной пластинке слизистой, в эпителии или нейтрофилы выявлялись в просвете желез, формируя так называемые ямочные абсцессы (табл. 3). Таблица 3. Степень активности хеликобактерного гастрита у обследованных больных с острыми изъязвлениями желудка В строме слизистой оболочки обычно в большом количестве присутствовали лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы и одиночные эозинофилы. Содержание плазматических клеток у разных больных было подвержено значительным колебаниям.

Как следует из табл. 3, у значительного большинства обследованных больных была высокая активность хеликобактерного гастрита, которая соответствовала степени ++ и +++.

Межэпителиальные лимфоциты встречались редко. Лимфоидные фолликулы при хеликобактерном хроническом гастрите имели реактивные центры.

Таким образом, хеликобактерный активный гастрит был диагностирован у 78,4% обследуемых со степенью обсемененности + в 21,6% случаев, ++ в 41,7%случаев, +++ в 15,0% случаев, причем степень активности гастрита соответствовала + в 23,4% случаев, ++ в 40,42%, +++ в 36,17% случаев, что, вероятно, свидетельствует о достаточной значимости этой патологии как фонового заболевания при изучаемой нами гастропатии.

Нарушение клеточного обновления у обследуемых больных проявлялось атрофией слизистой оболочки с уменьшением количества собственных желез, что встречалось в 92% изученных случаев, и связано, вероятно, с пожилым возрастом подавляющего числа обследованных нами больных. Кроме того, в этой группе больных была обнаружена полная кишечная метаплазия в 15,38% случаев и неполная — в 30,76% случаев. Пролиферация покровного эпителия определялась в 61,5% случаев, тогда как дисплазии I—III степени — в 15% случаев (табл. 4). Таблица 4. Показатели нарушения клеточного обновления в желудке III степень дисплазии выявлена у 1 больного, который был подвергнут соответствующему наблюдению и лечению.

Анализ табл. 4 позволяет предположить, что нарушение клеточного обновления у данной группы больных является, скорее, дисрегенераторным, чем пренеопластическим, что подтверждается низким процентом и степенью дисплазий.

Таким образом, проведенные гистологические исследования показали, что острые язвы и эрозии развивались на фоне хронического хеликобактерного (в 78,4% случаев) активного гастрита, который осложнялся неполной кишечной метаплазией в 30% случаев и дисплазией I—III степени в 15% случаев, причем из 18 больных с дисплазиями лишь у 1 больного определена дисплазия III степени. Неполная кишечная метаплазия и дисплазия по выраженности и распространенности не внушали серьезных опасений, а высокий процент их наличия, вероятно, связан с контингентом обследуемых лиц, преимущественно пожилого возраста. Значение хронического гастрита в развитии острых язв и эрозий, на наш взгляд, основанный на изученных биоптатах, может быть определено как и значение других, нарушающих трофику слизистой оболочки или стрессирующих организм заболеваний, которые вызывают в слизистой желудка нейродистрофические изменения адренергического сплетения, провоцируют микроциркуляторные нарушения и обусловливают развитие дистрофических и дегенеративных или некротических изменений (эрозий, язв) в слизистой оболочке желудка.

Заключение

Не претендуя на окончательное решение механизма возникновения острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и ДПК, можно считать, что в основе развития острых гастропатий лежат нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, которые определяются в значительной степени характером нарушения вегетативной иннервации желудка, степенью нарушения клеточного обновления слизистой оболочки, которая, в свою очередь, напрямую коррелирует со степенью активности хронического или активного, чаще хеликобактерного гастрита и конечно относительного или абсолютного повышения кислотности желудка как непосредственного альтеративного фактора морфологической манифестации острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и ДПК.

Во всех изученных случаях у больных с острыми изъязвлениями гастродуоденальной зоны (ГДЗ) имеются нарушения вегетативной иннервации, морфологически проявляющиеся изменением плотности содержания адренергических волокон, а именно отмечается резкое уменьшение плотности распределения и люминесценции адренергических волокон, вплоть до полного очагового исчезновения мелких проводников и их терминалей, особенно в области подэпителиального сплетения. Примечательно повышение активности АХЭ, за исключением зон, расположенных рядом с изъязвленными участками слизистой оболочки желудка.

Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка является одним из основных факторов развития острых изъязвлений, поскольку во всех изученных случаях такое нарушение имело место и проявлялось микротромбозами в капиллярах, особенно в зоне острой альтерации слизистой оболочки желудка.

Несомненна значительная роль нарушения клеточного обновления слизистой оболочки желудка и ДПК в развитии острых изъязвлений, и эти нарушения носят скорее дисрегенаторный характер, чем неопластический.

У значительного числа больных (более 70%) с острыми изъязвлениями желудка и ДПК выявляется обсеменение слизистой оболочки Н. рylori. Данный факт приводит к развитию активного хеликобактерного гастрита как одного из предикторов возникновения острых изъязвлений при наличии различных этиологических факторов язвообразования. Подобные изменения коррелируются со степенью активности активного хеликобактерного гастрита.

Данное исследование имеет не только научное, но и практическое значение, поскольку при выявлении у больных острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и ДПК необходимо выполнение морфологических и гистохимических исследований биоптатов из краев язв и отдаленных от язв и эрозий участков слизистой ГДЗ с последующим изучением вегетативной иннервации, что позволит дифференцировать базовую терапию при лечении острых изъязвлений желудка и ДПК. У больных с острыми изъязвлениями ГДЗ изучение обсемененности Н. рylori является обязательным в целях определения необходимости эрадикационной терапии.

Желудок – важный орган обеспечивающий переваривание пищи при помощи пищеварительных соков. Расположен он в верхней левой части брюшины. Его форма и размер меняются в зависимости от количества употребляемой пищи. Внешне желудок напоминает мешок, анатомические размеры 21-25 см, вместимость 3 литра.

Здорового человека не тревожат проблемы связанные с изжогой, тошнотой, проблемы, а если такие симптомы появляются регулярно, значит нужно обратиться за помощью к врачу.

Одним из очень сложных заболеваний является некроз, возникающий при ожогах едкими веществами, при остром расширении желудка, ущемлении диафрагмальной грыжи или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, завороте, флегмоне и от многих других причин.

Несмотря на относительную редкость данной патологии, в медицине есть достаточно методов диагностики, и способов хирургической тактики. Некроз всегда тяжелое, прогрессирующее течение патологического процесса. В большинстве случаев некроз приводит к тяжелым осложнениям. Исключительно редко встречающиеся идиопатические некрозы желудка осложняются перфорацией и перитонитом.

В основном такие поражения возникают у новорожденных, их вызывают перинатальный дистресс и внутриутробная асфиксия. Некроз стенки желудка развивается после операции, это также редкое явление, проявляющееся через несколько дней сильными болями в эпигастрии. Осложнение может привести к перфорации в брюшную полость и образованию наружного желудочного свища и некротических язв.

Раннее диагностирование некроза и экстренные хирургические меры позволяют предотвратить летальный исход. Существует много опасностей вызывающих изменения внутри желудка. Так, например некротический гастрит возникает только при попадании в желудок щелочей, кислот и других химических веществ, обжигающих и разрушающих слизистую оболочку. Некротические очаги могут охватывать поверхностные и глубокие отделы слизистой органа.

Некроз бывает коагуляционным, когда наблюдаются процессы свертывания белка с образованием практически нерастворимых соединений или колликвационным, сопровождающимся расплавлением мертвой ткани. Некротические изменения обычно развиваются до образования эрозий и острых язв, способствующих появлению флегмоны и перфорации желудка.

Деструктивные изменения заканчиваются развитием атрофии слизистой оболочки и склеротической деформацией стенки желудка, т. е. циррозом. При язвенной болезни желудка эрозии, практически не заживают. Желудочный сок содействует распространению некроза на все слои стенки желудка, происходит преобразования эрозии в острую пептическую язву.

При обострении язвенной болезни в середине язвы формируется гнойно-некротический экссудат, а в рубцовой ткани окружающей её и в склерозированных стенках сосудов можно обнаружить фибриноидный некроз. При нарастающем развитии некроза язва становится глубокой и широкой. Фибриноидный некроз сосудов желудка приводит к их разрыву и, следовательно, к кровотечению.

На некротизированных участках постепенно появляется грануляционная ткань, быстро переходящая в состояние грубой соединительной ткани с очень плотными краями. Всегда основой изменений, проявляющихся в очаге некроза, является угасание синтеза структур, формирования новых тканей, гормонов и ферментов, необходимых для жизнедеятельности и нарастание реакций распада. При этом нарушается функция дыхания и потеря одного из важнейших компонентов клеточного дыхания, который способствует получению энергии в виде АТФ.

Денатурация, коагулирование белка, потеря гликогена, разрушение клеточных структур и последующее уничтожение продуктов распада – процессы, возникающие во время поражения ткани некрозом. Некроз поражает ткани желудка в период роста раковых опухолей. Причиной этому становится нарушение иннервации в местах поражения, нормального кровоснабжения и питания клеток. Вследствие этого происходит отмирание слизистой оболочки, а затем и мышечных слоев желудка.

После резекций желудка по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или после обширных субтотальных резекций по поводу рака может развиться довольно редкое осложнение – некроз культи желудка. Образуется он из-за нарушения кровоснабжения в культи. Во время операции необходимо изыскивать возможность сохранения одной из артерий восходящей ветви левой желудочной артерии, коротких желудочных сосудов, или правой нижней диафрагмальной артерии.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".
Наши авторы

Под острой язвой желудка следует понимать язву желудка (ЯЖ) любой этиологии, имеющую морфологию острой язвы.
Острую язву желудка (ОЯЖ) следует морфологически отличать от эрозии и хронической язвы желудка.
Некоторые авторы также понимают под этим термином впервые выявленную ЯЖ или стадию протекания язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ( в т.ч. и хеликобактерной этиологии).

Нетравматические дефекты слизистой оболочки желудка (СОЖ) могут быть представлены различными морфологическими субстратами.
Эрозия представляет собой неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки в границах эпителия и образуется при некрозе участка слизистой оболочки.
Эрозии, как правило, множественны и локализуются преимущественно по малой кривизне тела и пилорического отдела желудка, реже - в двенадцатиперстной кишке. Эрозии могут иметь различную форму и размер - от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Дно дефекта покрыто фибринозным налетом, края мягкие, ровные и не отличаются от окружающей слизистой оболочки по виду.
Заживление эрозии происходит путем эпителизации (полная регенерация) за 3-4 дня без образования рубца, при неблагоприятном исходе возможен переход в острую язву.

Острая язва представляет собой глубокий дефект слизистой оболочки, который проникает до собственно мышечной пластинки слизистой оболочки и глубже. Причины образования острой язвы аналогичны таковым при эрозиях. Острые язвы чаще одиночны; имеют округлую или овальную форму; на разрезе имеют вид пирамиды. Размер острых язв - от нескольких мм до нескольких см. Локализуются на малой кривизне. Дно язвы покрыто фибринозным налетом, она имеет ровные края, не возвышается над окружающей слизистой оболочкой и не отличается от нее по цвету. Зачастую дно язвы имеет грязно-серую или черную окраску вследствие примеси гематина-гидрохлорида.
Микроскопически: слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс в краях язвы; после отторжения некротических масс на дне язвы - тромбированные или зияющие сосуды. При заживлении острой язвы в течение 7-14 дней образуется рубец (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.

Хроническая язва – характерно выраженное воспаление и разрастание рубцовой (соединительной) ткани в области дна, стенок и краев язвы. Язва имеет округлую или овальную (реже линейную, щелевидную или неправильную) форму. Ее размер и глубина могут быть различными. Края язвы плотные (каллезная язва), ровные; подрытые в проксимальном ее отделе и пологие в дистальном.
Морфология хронической язвы в период обострения: размеры и глубина язвы увеличиваются.
В дне язвы выделяют три слоя:
- верхний слой – гнойно-некротическая зона;
- средний слой – грануляционная ткань;
- нижний слой – рубцовая ткань, проникающая в мышечную оболочку.
Гнойно-некротическая зона уменьшается в период ремиссии. Грануляционная ткань, разрастаясь, созревает и превращается в грубо-волокнистую соединительную (рубцовую) ткань. В области дна и краев язвы усиливаются процессы склероза; дно язвы эпителизируется.
Рубцевание язвы не приводит к излечению от язвенной болезни, поскольку обострение заболевания может произойти в любое время.

Под острой язвой, как правило, этиологически понимают симптоматическую, стрессорную язву с характерной морфологией, не склонную к хронизации.
Иногда под острой язвой желудка могут понимать впервые выявленную язву желудка без учета ее морфологии. Данный подход представляется не совсем корректным и допустим только в случае невозможности сколько-нибудь достоверно (визуально, гистологически, этиологически) определить или предположить морфологию или этиологию выявленной язвы.

Острую язву желудка отличает от хронической хеликобактерассоциированной язвы помимо морфологических особенностей еще и то, что почти всегда удается выявить провоцирующий фактор, при исключении которого заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.

Примеры диагнозов:
1. Острый калькулезный холецистит, холецистэктомия (дата); острые стрессовые множественные эрозии и небольшие острые язвы антрального отдела желудка, осложненные кровотечением средней степени тяжести.
2. Ревматоидный артрит; три крупные острые лекарственные (прием HПВС - индометацина) язвы передней стенки тела желудка.

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии: отравления кислотами
При отравлении кислотами на месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами, при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).

Клинические проявления: местные, обусловленные химическим ожогом в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами. Химические ожоги характеризуются стадийностью течения.
Первая стадия - острое поражение различной глубины и обширности (первая неделя отравления), коагуляционный некроз 24-48 часов.
Вторая стадия - образование грануляционной ткани (первые две недели), в этой стадии наиболее вероятны перфорации ожоговой поверхности.
Третья стадия - образование рубца и стриктуры. Фиброзная ткань начинает формироваться спустя 2-4 недели.

Общие проявления: обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.

Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-ые часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ, усугубляющих местный химический отёк), отёк легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).

Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.

Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с кровью, боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии, затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение, общая слабость, жажда.

Физикальное обследование: психо-моторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи, гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, бледность, сухость кожных покровов, осиплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно в лёгких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, при отеке легких, разнокалиберные хрипы, тахикардия, гипотензия, болезненность в эпигастрии при пальпации, увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон, гипертермия, жидкий стул возможно с кровью, олигоанурия.

Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче, лейкоцитоз, снижение эритроцитов, гемоглобина, повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина, снижение уровня электролитов, признаки гипо- и гиперкоагуляции, наличие белка в моче, свежих и изменённых эритроцитов, повышение лейкоцитов.

Инструментальные исследования
ФГДС
1-10 день: катаральные, катарально-фибринозное воспаление, эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение.
11-12 день: развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях, перфорации стенки желудка, пищевода, стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Кафедра факультетской хирургии Самарского государственного медицинского университета, Самарская ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова

Кафедра и клиника факультетской хирургии, кафедра общей и клинической патологии Самарского государственного медицинского университета, Самарская ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова

Самарская городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова

Лечение больной с развившимся ущемлением и некрозом желудка после операции Ниссена (клиническое наблюдение)

Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2020;9(2): 85‑88

Введение. Некроз желудка после фундопликации по Ниссену — редкое и жизнеугрожающее осложнение. В мировой литературе описано только несколько клинических случаев. Необходимо знать о возможности развития данного осложнения у пациентов после фундопликации для ранней диагностики и предотвращения некроза желудка. Цель исследования — ознакомление читателя с клиническим случаем некроза желудка в результате его ущемления и последующего развития некроза после выполненной лапароскопической фундопликации по Ниссену. Клинический случай. Пациентка Ш., 62 лет, поступила с жалобами на боли в верхних отделах живота постоянного характера, усиливающиеся при дыхании, повышение температуры до 39 °С, слабость. Из анамнеза известно, что 4 мес назад была выполнена фундопликация по Ниссену лапароскопическим способом. Поставлен диагноз: рецидивная послеоперационная ущемленная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с ущемлением желудка и перфорацией его стенки. Левосторонний пневмогидроторакс. Выполнены верхнесрединная лапаротомия, диафрагмотомия, которые расширены до торакодиафрагмотомии в VI межреберье слева. Снята фундопликационная манжета в связи с выраженным фиброзом. Выполнена продольная аппаратная резекция желудка с удалением некротических тканей. Для восстановления угла Гиса и фиксации желудка в брюшной полости выполнена терескардиогастропексия с фиксацией малой кривизны желудка к круглой связке печени. Послеоперационный период протекал без особенностей. Пациентка выписана на 14-е сутки после операции. Заключение. Учитывая значительное количество рецидивов заболевания после операции фундопликации по Ниссену, больной должен находиться под динамическим наблюдением хирурга и гастроэнтеролога.

Самарская городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) выявляется до 60% у людей старше 40 лет [1]. При неэффективности медикаментозной терапии необходимость выполнения хирургического лечения возникает у 85—93% пациентов [2]. Одним из основных способов коррекции ГПОД сегодня признается фундопликация по Ниссену, но многие отмечают, что частота рецидивов заболевания после этого вида оперативного лечения составляет от 12 до 86% [3]. Чаще всего причиной рецидива ГПОД после выполненных фундопликационных операций является несостоятельность фундопликационной манжеты или ее миграция в заднее средостение [4]. После развития рецидива ГПОД большинство больных получают консервативное лечение. При этом не следует забывать, что могут возникать жизнеугрожающие осложнения. Одним из них является некроз желудка. Данное осложнение возникает относительно редко в связи с обильным кровоснабжением органа, в мировой литературе описано только несколько случаев [5, 6].

Цель данной публикации — ознакомление читателя с клиническим случаем некроза желудка в результате его ущемления и после лапароскопической фундопликации по Ниссену.

Клинический случай

Рис. 1. Обзорная рентгенография до операции.
Стрелка — газовый пузырь желудка выше уровня диафрагмы.

Установлен диагноз: рецидивная послеоперационная ГПОД с ущемлением желудка и перфорацией его стенки. Левосторонний пневмогидроторакс.

Через 5 ч от момента поступления в стационар больная взята на операцию. Выполнена верхнесрединная лапаротомия. Пищеводное отверстие диафрагмы расширено до 10 см. Через него в левую плевральную полость вышло около 2 /₃ желудка до антрального отдела включительно. Выполнена диафрагмотомия. В плевральной полости определяется желудочное содержимое с примесью бария в количестве около 600 мл. Желудок фиксирован спайками к нижней доли левого легкого, сердечной сумке и грудному отделу аорты. За желудком в плевральную полость переместилась селезенка. При выделении селезенки из сращений повреждена ее капсула, что привело к активному кровотечению, проведена спленэктомия. Доступ расширен — торакодиафрагмотомия в VI межреберье слева. После рассечения спаек желудок с фундопликационной манжетой отделен от органов грудной клетки и низведен в брюшную полость. Фундопликационная манжета рубцово изменена, развернута на 2 /₃, что деформировало как желудок, так и абдоминальный отдел пищевода в виде S-образного изгиба. Принято решение снять фундопликационную манжету. При дальнейшей ревизии на задней стенке желудка в области тела ближе к большой кривизне выявлен участок некроза 10×5 см с дефектом стенки желудка, через который поступает желудочное содержимое. Выполнена продольная аппаратная резекция желудка с удалением некротических тканей. Плевральная полость санирована растворами антисептиков и дренирована дренажами по Бюлау для проточного промывания в послеоперационном периоде. Раны грудной клетки ушиты. Диафрагмораффия с формированием пищеводного отверстия около 2 см в диаметре. Для восстановления угла Гиса и фиксации желудка в брюшной полости выполнена терескардиогастропексия с фиксацией малой кривизны желудка к круглой связке печени. Другой патологии в брюшной полости не выявлено. Дренирование брюшной полости — дренажи установлены к месту диафрагмораффии и линии швов на желудке. Левое легкое расправлено сразу же по окончании операции.

Рис. 2. Обзорная рентгенография после операции (5-е сутки).
Стрелка — нормальное расположение пищеводно-желудочного перехода.

Заключение

Учитывая значительное количество рецидивов заболевания после операции фундопликации по Ниссену, больные должны находиться под динамическим наблюдением хирурга и гастроэнтеролога. Целесообразность планового повторного оперативного вмешательства в настоящее время требует уточнения.

Читайте также: