Поверхностный точечный кератит тайджесона
Обновлено: 19.04.2024
Почему у ребенка слезится глаз? Причины продолжения слезотечения
У 20% младенцев в первый месяц жизни слезится глаз. Подавляющее большинство случаев вызвано врожденной обструкцией носослезного протока; в остальных случаях это может быть вызвано потенциально серьезными состояниями. Приобретенное слезотечение присуще другому диапазону диагнозов. Врожденная обструкция носослезного протока и ведение таких пациентов также обсуждается в отдельной статье на сайте - просьба пользоваться формой поиска на главной странице сайта.
Врач первичного приема может считать необходимым назначение повторных курсов местных антибиотиков из-за отсутствия стойкого эффекта. Попробуйте установить, возникло ли слезотечение сразу после рождения или позднее. Необходимо прицельно спросить про светобоязнь, так как она характерна для врожденной глаукомы. Типичным является внешний вид ребенка, который избегает открывания глаз при нормальном дневном свете, часто прикрывает глаза рукой или ладонью. Светобоязнь также является симптомом заболеваний роговицы (таких как цистиноз), увеита, и инородного тела в конъюнктивальном мешке.
Нельзя забывать про возможность травматического повреждения, так как у детей не всегда удается собрать детальный анамнез. У ребенка с обильным слезотечением, кроме случаев закупорки носослезного канала, будет отмечаться отделяемое из носа с той же стороны, что и слезотечение. Трение глаз, тыканье пальцами или сомнения в том, что ребенок может видеть, в анамнезе может указывать на дистрофию сетчатки, такую как врожденный амавроз Leber.
б) Наружный осмотр если слизиться глаз. Может наблюдаться слезотечение, красная, мацерированная кожа и липкость. При обструкции носослезного канала слезное озеро увеличивается, наполняя нижнее веко до края. В норме, слезная пленка практически не видна, при окрашивании флюоресцеином, ее толщина составляет менее 1 мм. При обструкции, ее толщина составляет 2 мм и более. Может присоединиться вторичный бактериальный конъюнктивит, вызывающий покраснение всей конъюнктивы, тогда как перилимбальная инъекция более специфична для кератита или увеита. Помутнение всей роговицы со вторичным отеком эпителия роговицы может быть признаком глаукомы.
Необходимое измерение горизонтального диаметра роговицы выполняется линейкой, удерживаемой возле века. Врожденная припухлость над носослезном мешком — признак возможного дакриоцистоцеле.
в) Осмотр на щелевой лампе. У маленьких детей это исследование часто удобнее выполнять с помощью портативных моделей. Осмотрите глаз на наличие точечной эктопии или эпиблефарона с загнутыми внутрь ресницами. Осмотрите нижний свод конъюнктивы на предмет диффузного покраснения и отека конъюнктивы, наличие которых предполагает хламидиозный конъюнктивит. Вывернуть верхнее веко вряд ли удастся у маленьких, бодрствующих детей, но возможно оттянуть верхнее веко пальцами и осмотреть тарзальную конъюнктиву и свод с помощью портативной щелевой лампы, заглядывая снизу вверх.
Кристаллы в роговице, абразии, рубцы, изъязвления и инородные тела могут быть исключены, когда отмечаются признаки увеита, например кератиновые преципитаты, гипопион, задние синехии или катаракта (также проверьте красный рефлекс). Необходимо исключить стрии Гааба и отек роговицы.
г) Тест с флюоресцеином. Это очень чувствительный тест для выявления каких-либо дефектов эпителия роговицы, а также флюоресцеин будет диффузно окрашивать роговицу с эпителиальным отеком. Тест с исчезновением флюоресцеинового красителя прекрасно подходит для подтверждения обструкции носослезного канала. Краситель также может появиться в носу, указывая на сохранение дренажа.
ж) Лечение слезотечения из глаза у ребенка. Спонтанное разрешение симптомов происходит к трехмесячному возрасту у 70% детей и более чем у 90% в течение первого года жизни. Самопроизвольное разрешение может произойти и позднее 12-месячного возраста, однако дети старше двух лет, симптомы у которых сохраняются, вероятно страдают более серьезными нарушениями слезного дренажа. Дети с белыми глазами (без проявлений вторичного конъюнктивита) не должны получать лечение каплями с антибиотиком. Антибиотики следует применять только в тех случаях, когда присутствуют клинические признаки инфекции.
Многие врачи высказываются за массаж слезного мешка, однако его эффективность не доказана. Очистка века может помочь предотвратить развитие вторичной инфекции и экскориаций кожи.
Существуют различные способы лечения; самым распространенным является зондирование, оно безопасно, но даже при самых благоприятных условиях могут развиться осложнения; в некоторых случаях оно травматично, в редких случаях может вызывать канальцевый стеноз.
1. Инородное тело/абразия роговицы. Наличие в анамнезе внезапной боли, эпифоры, покраснения конъюнктивы и чувства инородного тела, свидетельствует либо об абразии роговицы/конъюнктивы, либо об инородном теле в конъюнктивальном мешке/на роговице. Тщательный сбор анамнеза у ребенка и у родителей крайне важен для понимания вероятного повреждения и предположения о тяжести состояния. Флюоресцеин подчеркивает места абразии роговицы или конъюнктивы, окрасившиеся вертикальные царапины предполагают наличие субтарзального инородного тела сверху и вызваны перемещениями инородного тела по поверхности роговицы при моргании.
Если имеется сквозное повреждение роговицы, в некоторых случаях проба Зейделя (стекание флюоресцеина) будет положительной. Инородное тело на роговице часто заметно при проверке красного рефлекса с помощью прямого офтальмоскопа, но идеальным способом осмотра роговицы является портативная или стационарная щелевая лампа. Если осмотр на щелевой лампе невозможен, может использоваться лупа или линза +20 диоптрий при хорошем освещении. Ссадины на роговице обычно заживают быстро при применении мази с антибиотиком, без дополнительных манипуляций. Удаление у ребенка инородного тела, застрявшего в роговице, может потребовать общей анестезии. Свободно прилежащие инородные тела в конъюнктивальном мешке или на роговице могут быть удалены стерильным ватным тампоном.
2. Кератит и конъюнктивит. Слезящийся глаз — обычный симптом при кератите. С ним часто ассоциированы светобоязнь, инъекция конъюнктивы, повышенная продукция слизи и чувство инородного тела. Острота зрения при кератите обычно снижается. Сам по себе конъюнктивит не вызывает светобоязни, если нет сопутствующего кератита. Конъюнктивит обычно инфекционный (вирусный, бактериальный), реже аллергический или травматический. Для аллергического конъюнктивита характерны зуд и слезотечение, и обычно он бывает двусторонним. В анамнезе могут быть аллергические заболевания в семье, а также описание весенних/осенних обострений или других аллергических заболеваний, таких как экзема, сенная лихорадка или астма.
3. Слезотечение, связанное с ношением контактных линз. У детей старшего возраста или у афакичных младенцев с контактными линзами, эпифора может быть результатом большого числа причин. Неправильный подбор линз, изменение кривизны роговицы, накопление отложений на контактных линзах, обломки или разрывы краев контактной линзы — любая из этих причин может вызвать слезотечение как следствие травмы эпителия или высыхания глаза. Верхняя тарзальная конъюнктива должна быть осмотрена на предмет гигантского папиллярного конъюнктивита (GPC) улиц, длительно носящих контактные линзы.
Лечение должно включать пересмотр подхода к гигиене контактных линз, замену линз, повторный подбор линз, установку линз, изготовленных из другого материала или имеющих другую форму края, а также терапию самого гигантского папиллярного конъюнктивита соответствующими лекарственными средствами (см. главу 15). Обязательно следует исключить инфекционный кератит и абразию роговицы, а родителей нужно предупредить, чтобы они немедленно сняли ребенку линзы и обратились к офтальмологу в течение нескольких часов, если глаз ребенка покраснел, стал липким, появилось слезотечение или светобоязнь.
4. Врожденная глаукома. Слезотечение и светобоязнь могут указывать на врожденную глаукому. Также могут присутствовать буфтальм, помутнение роговицы, стрии Гааба, повышенное внутриглазное давление (по сравнению с нормальным для младенцев) и увеличенная экскавация диска зрительного нерва. Могут возникнуть анизометропия и косоглазие. Необходимо своевременное лечение, как правило, хирургическое, для предотвращения дальнейшего повреждения зрительного нерва.
Крокодиловы слезы также могут возникать после травмы или хирургического вмешательства на ухе или как осложнение паралича Bell, являясь следствием абберантной иннервации, возникшей в процессе регенерации.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
В 1950 г. Thygeson P. впервые описал серию случаев поверхностных точечных кератитов, являющихся хроническим, рецидивирующим заболеванием и характеризующихся малыми, овальными суб- и интраэпителиальными беловато-серыми помутнениями роговицы. Заболевание, как правило, двухстороннее, но может быть асимметричным. Помутнения имеют тенденцию к центральному расположению, что обуславливает снижение остроты зрения. Заболевание поражает оба пола, но выявлена более высокая частота встречаемости у женщин. В настоящий момент не найдены данные о связи с системными заболеваниями [15].
Несмотря на проведенные множественные исследования, этиология заболевания не была определена. На протяжении изучения возможных причин заболевания были представлены несколько теорий. Высказывалось предположение об аутоиммунном механизме заболевания. Darrell R.W. акцентировал внимание на роли иммунной системы и об ассоциации между кератитом Тайджесона и антигеном гистосовместимости HLA DR3. Им было высказано предположение, что антиген HLA-DR3 изменяет иммунный ответ у пациентов с кератитом Тайджесона к экзогенным или эндогенным вирусным инфекциям, что дает пролонгированный ход обострений и ремиссий, характерных для данного заболевания [4].
Braley A.E. описал клинический случай, сопровождавшийся выделением вируса при поверхностном точечном кератите Тайджесона [2]. В 1974 г. Lemp M.A. с соавт. удалось выделить вирус V. Zoster в соскобе с роговицы у пациента с кератитом Тайджесона [10].
Thygeson P. исследовал эпителиальные соскобы роговицы с помощью метода культуры клеток от четырех пациентов [16]. Jones B.R. также изучал роговичные эпителиальные образцы от четырех пациентов [8]. Tabbara K.F. с соавторами исследовали образцы эпителия роговицы 10 пациентов [14]. Всем им не удалось продемонстрировать влияние вирусной инфекции с использованием тканевых культур, однако они не использовали технологию ПЦР-амплификации ДНК. Таким образом, было показано, что ни один из вирусов-кандидатов (ВПГ 1, ВПГ 2, V.Zoster и аденовирус) не присутствуют в эпителии пациентов с кератитом Тайджесона [6, 8, 14, 16]. Это указывает на то, что он не является результатом иммунологического ответа при скрытой или внутриклеточной форме эпителиальной инфекции с одним из этих вирусов. Sundmacher R. с соавт. высказал предположение о том, что вирус может быть в эпителиальных образцах в скрытой форме [13].
Гистопатология кератита Тайджесона характеризуется внутри- и межклеточный отеком на уровне эпителия роговицы, а также наличием экссудатов, изменения были обнаружены в субэпителиальном слое нервных сплетений, мембране Боумена, и передней строме и являются более выраженными в глазах с большей длительностью заболевания [3].
Впервые применение Циклоспорина А у пациентов с кератитом Тайджесона было представлено Holsclaw D.S. с соавт. в 1994 г. [7]. Позже эффективность местной терапии Циклоспорином А описана в работах Reinhard T. и Sundmacher R. в 1999 г. Разрешение заболевания на фоне применения 2% Циклоспорина А наблюдалось у 30% пациентов с активным кератитом Тайджесона. Del Castillo J.M. с соавт. предположили, что это поддерживает доказательство иммунологического состояния, вызванного вирусной инфекцией [5]. Reinhard T. и Sundmacher R. продемонстрировали, что циклоспорины являются менее мощным супрессором иммунного ответа, чем местная кортикостероидная терапия [12]. Это частичное подавление иммунного ответа, которое снимает лишь симптомы, вирус сохраняется, при этом авторы отмечают низкую частоту рецидивов после лечения CsA [5, 12].
Анализ клинического течения поражения роговицы при кератите Тайджесона.
Материал и методы
Анамнез: эмметроп, травм и операций глаз не было. Со слов пациентки начало заболевания – май 2014 г. С системными воспалительными заболеваниями пациентка состояние глаз не связывает. По месту жительства неоднократно проведены курсы антибактериальной и противовоспалительной терапии. Отмечает положительную динамику, возникающую при применении инстилляций глюкокортикостероидов. Обострения повторяются каждые 2-3 мес., что связывает с окончанием курса гормональной терапии.
Во время первичного приема жалобы на светобоязнь, покраснение, боль OD. На момент первичного осмотра лечение не получала.
Визометрия: Vis OD=0,85 н/к, Vis OS=1,0.
Пневмотонометрия: OD=16 мм рт.ст., OS=15 мм рт.ст.
Объективно: OD – слабая конъюнктивальная инъекция, легкая отечность сосочков тарзальной конъюнктивы. OS – спокоен.
Состояние роговицы: OD – визуализируются множественные малые суб- и интраэпителиальные беловато-серые помутнения роговицы, распространяющиеся на центральный и нижний отдел (рис. 1а), частично прокрашивающиеся флюоресцеином (рис. 1б).
Дополнительные методы исследования: по результатам иммуноферментного анализа крови на антитела к возбудителям в крови пациентки не было выявлено антител к Herpes Simplex 1,2, Toxoplasma gondii и Chlamidia trachomatis. Было обнаружено наличие иммуноглобулина G к цитомегаловирусу в разведении 1:200, при этом острофазные антитела иммуноглобулина M не обнаружены.
При конфокальной микроскопии определялась псевдокератинизация эпителия, гиперактивация кератоцитов в центральной зоне и в передних отделах стромы. В нижнем секторе – фибропластическая реакция, гиперактивация кератоцитов. Гиперактивация кератоцитов возникала в передних и средних отделах стромы (толщина до 150 микрон). Визуализируются воспалительные клетки Лангерганса. Эндотелий не изменен (рис. 2).
Совокупность клинической картины и данных дополнительных методов исследования позволили поставить диагноз: OD – кератит Тайджесона.
Клиническая картина в сочетании с данными дополнительных методов исследования стали основанием для назначения противовоспалительной и противоотечной терапии.
На основании наличия у Дексаметазона побочного эффекта в виде повышения внутриглазного давления, было принято решение о целесообразности применения разведения препарата в более низкой концентрации последовательно по убывающей схеме.
1. Дексаметазон 0,02% – по убывающей схеме: 1-я неделя – 4 р/д, 2-я неделя – 3 р/д, 3-я неделя – 2 р/д, 4-я неделя – 1 р/д, затем Дексаметазон 0,01% по убывающей схеме: 1 неделя – 4 р/д, 2 неделя – 3 р/д, 3 неделя – 2 р/д, 4 неделя – 1 р/д.
2. Циклоспорин 0,05% (Рестасис) 2 раза в день, начиная с 2-го мес. лечения, в течение 6 мес.
3. Слезозаместительная терапия (Натрия гиалуронат 0,2%) в течение всего курса лечения.
В течение периода применения кортикостероидов не было отмечено признаков рецидивирования процесса. На фоне применения назначенной терапии через 2 мес. отмечалась положительная динамика с полным рассасыванием помутнений роговицы (рис. 3).
При повторном проведении конфокальной микроскопии на сроке 2 мес. от начала терапии отмечалась положительная динамика, фибропластическая реакция не выявлена, уменьшение количества воспалительных клеток Лангерганса (рис. 4).
На сроке 3 мес. от начала терапии – повторное возникновение жалоб на боль и дискомфорт OD, менее выраженных, чем до начала лечения (рис. 5). Принято решение о повторе кортикостероидной терапии (Дексаметазон 0,1% 1-я неделя – 4 р/д, 1-я неделя – 3 р/д, 3-я неделя – 2 р/д, 4-я неделя – 1 р/д) с повышением инстилляций Циклоспорина А 0,05% до 4 р/д. На данной терапии – положительная динамика, полное рассасывание помутнений роговицы. Однако на сроке 6 мес. от начала терапии – повторное возникновение жалоб пациентки. При осмотре определялись менее выраженные помутнения роговицы в нижнем и центральном секторах роговицы, не купирующиеся применением инстилляций Циклоспорина А 0,05% 4 р/д.
В связи с жалобами пациентки и данными объективного исследования принято решение об усилении терапии проведением курса Флуорометалона по убывающей схеме в течение 28 дней, а затем постоянные инстилляции Флуорометалона 1 раз в 2 дня, с включением в терапию инстилляций нестероидного противовоспалительного препарата (Бромфенак 0,09% 1 р/д).
На сроке 8 мес. с начала лечения – жалобы пациентка не предъявляет, OD – динамика положительная, полное рассасывание помутнений роговицы. Пациентка продолжает инстилляции Циклоспорина А 0,05% 2 р/д, Бромфенака 0,09% 1 р/д в сочетании с слезозаместительной терапией (Натрия гиалуронат 0,2%).
На сроке 9 мес. с начала лечения на фоне острого респираторного заболевания – отрицательная динамика, возобновление жалоб пациентки на боль OD, менее выраженную, чем до начала терапии. Принято решение о проведении повторного короткого курса Флуорометалона по убывающей схеме.
Плановое обследование пациентки проводилось на сроке 10 мес. В настоящее время: OD – динамика положительная, полное рассасывание помутнений роговицы.
Визометрия по истечению срока наблюдений: Vis OD=1,0,Vis OS=1,0.
Внутриглазное давление оставалось в пределах нормы на протяжении всего срока наблюдения.
Пациентка продолжает инстилляции Циклоспорина А 0,05% и Бромфенака 0,09% в сочетании с слезозаместительной терапией (Натрия гиалуронат 0,2%).
Результаты и обсуждение
Учитывая однозначную зависимость появления обострения инфильтративного процесса от применения глюкокортикостероидов, а также наличие клеток Лангерганса, можно говорить об иммунной зависимости заболевания.
Данные изученной литературы, с отсутствием доказательств непричастности цитомегаловируса как этиологического фактора, в сочетании с данными иммуноферментного анализа крови пациентки (иммунолголубин G в разведении 1:200), позволили предположить возможность причастности персистенции цитомегаловируса к кератиту Тайджесона.
Положительный эффект от применения глюкокортикостероидов обусловлен механизмом действия препарата, заключающимся в угнетении действия фермента Фосфолипазы А2, что, в свою очередь, тормозит образование медиаторов воспаления. В свою очередь, Циклоспорин А 0,05% обладает способностью подавления продукции Интерлейкина 2Т – лимфоцитами, подавляя их активацию, таким образом также снижая воспалительную реакцию [1].
Соответственно, применение инстилляций глюкокортикостероидов в низких концентрациях в сочетании с последующим введением в терапию 0,05% Циклоспорина А позволяет купировать симптомы заболевания, однако не предотвращает риск рецидива.
Включение в терапию инстилляций нестероидного противовоспалительного препарата (Бромфенак 0,09%) позволяет воздействовать на липооксигеназный путь, блокируя действие Циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), обеспечивая противовоспалительный и анальгетический эффект. Дополнительным преимуществом является наличие в составе препарата молекулы брома, пролонгирующей его действие.
Таким образом, проведенные исследования и наблюдение клинического течения подтверждают предположение о локальном иммунном воспалительном процессе, лежащем в основе этиологии заболевания.
Точечный кератит Тигесона. Наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз
а) Точечный кератит Тигесона. Точечный кератит Тигесона может развиваться у маленьких детей. Могут наблюдаться фотофобия, дискомфорт и размытое зрение.
Патогномоничны грубые выступающие очаги на эпителии с минимальной стромальной реакцией и отсутствие васкуляризации. Следует исключить блефарокератоконъюнктивит. Первоначальную терапию проводят местными любрикантами.
Топический стероид эффективен, но может продлить течение заболевания. Эффективен также топический циклоспорин. Терапевтическим вариантом у детей старшего возраста могут быть контактные линзы.
б) Ихтиоз. Эта группа кожных заболеваний может в разной степени включать поражение глаз. Может наблюдаться только воспаление края век, вызывающее поверхностное помутнение роговицы (например, при Х-сцепленном ихтиозе) или тяжелый вариант незащищенности роговицы и инфекции (например, при пластинчатом ихтиозе).
в) Наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз. Наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз представляет собой аутосомно-доминантное заболевание, для которого характерны выступающие эпителиальные бляшки на слизистых оболочках глаза и полости рта.
Заболевание развивается преимущественно, но не исключительно, у американских индейцев в результате удвоения в хромосоме 4 (4q35).
Наблюдается фотофобия и блефароспазм с вторичным рубцеванием роговицы и васкуляризацией. Следует исключить дефицит витамина А в качестве причины кератинизации конъюнктивы. Топические любриканты дают симптоматическое облегчение.
Кератиновая бляшка ассоциируется
с наследственным доброкачественным интраэпителиальным дискератозом.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Герпетический кератит – это инфицирование роговицы вирусом простого герпеса. Он может затрагивать и радужку. Характерные симптомы и признаки включают чувство инородного тела, слезотечение, светобоязнь и гиперемию конъюнктивы. Часто возникают рецидивы, которые могут приводить к гипестезии роговицы, изъязвлению, постоянному рубцеванию и ухудшению зрения. Диагноз основывается на обнаружении характерной древовидной язвы роговицы и высевании вирусной культуры. Лечение проводится местными и системными противовирусными средствами.
Кератит, вызванный вирусом простого герпеса, обычно поражает поверхность роговицы, но иногда в этот процесс вовлекается строма (глубокие слои роговицы) или внутренняя поверхность роговицы (эндотелий), передняя камера и радужка. Вероятно, вовлечение стромы – это иммунологический ответ на вирус.
Как и при всех поражениях вирусом простого герпеса Инфицирование вирусом простого герпеса (ВПГ) Вирусы простого герпеса (герпесвирусы человека типы 1 и 2) обычно вызывают рецидивирующую инфекцию, поражающую кожу, рот, губы, глаза и гениталии. Распространенные тяжелые инфекции включают. Прочитайте дополнительные сведения , за первичным инфицированием следует латентная фаза, во время которой вирус поражает нервные корешки. Латентный вирус может реактивироваться, приводя к рецидиву симптомов.
Простой герпетический кератит является основной причиной слепоты во всем мире.
Симптомы и признаки простого герпетического кератита
Первичное инфицирование
Первичное инфицирование, как правило, представляет собой неспецифический самоизлечивающийся конъюнктивит, часто возникающий в раннем детстве и обычно протекающий без вовлечения роговицы. При вовлечении роговицы симптомами являются слезотечение, светобоязнь и гиперемия конъюнктивы. После этого в некоторых случаях развивается везикулярный блефарит (пузырьки на веках), сопровождающийся усугублением симптомов и затуманиванием зрения; пузырьки лопаются и изъязвляются, затем разрешаются в течение недели, не оставляя рубцов.
Рецидивирующая инфекция
Рецидивирующий глазной герпес поражает роговицу. Тремя основными типами герпетического кератита являются
Эпителиальный кератит (древовидный кератит)
Дискообразный кератит (локализованный эндотелит)
Рецидивы, как правило, носят форму эпителиального кератита (также называемого древовидным кератитом) и проявляются такими симптомами, как слезотечение, чувство инородного тела и образование ветвистого дефекта роговицы (древовидного или змеевидного) с характерными пузыревидными участками, окрашиваемыми флуоресцеином. Многочисленные рецидивы могут приводить к гипостезии или анестезии роговицы, изъязвлению, постоянному рубцеванию и снижению зрения.
У большинства пациентов с дисковидным кератитом, при котором вовлекается в первую очередь роговичный эндотелий, имеется эпителиальный кератит в анамнезе. Дискоформный кератит представляет собой более глубокую, дисковидную, локализованную область вторичного отека и помутнения роговицы, сопровождающиеся передним увеитом. Эта форма заболевания может приводить к возникновению боли и обратимой потере зрения.
Стромальный кератит может стать причиной некроза стромы и сильной боли, светобоязни, ощущения инородного тела в глазу и необратимого снижения зрения.
Диагностика герпетического кератита
Обследование с помощью щелевой лампы
Герпетический кератит
Перорально или внутривенно ацикловир или валацикловир
При стромальном кератите и увеите к антибактериальным средствам рекомендуется добавлять местные кортикостероиды
Чаще всего лечением пациентов с кератитом занимается офтальмолог. Если в процесс вовлекается строма или сосудистая оболочка, обращение к офтальмологу является обязательным.
Эффективным обычно является местное лечение (например, ганцикловир 0,15% в форме геля применяется каждые 3 часа после пробуждения [5 раз/день] или капли 1%-ного трифлуридина каждые 2 часа после пробуждения [9 раз/день]), дозировки постепенно снижают в течение 2–3 недель.
В качестве альтернативы, эффективной является пероральная терапия (например, ацикловир по 400 мг перорально 3–5 раз/день или валацикловир по 1000 мг перорально 2 раза/день) и, в сниженных дозах, может быть использована на неопределенный срок для предотвращения частых рецидивов у пациентов с наличием угрозы для зрения.
Лечение больных со сниженным иммунитетом обычно включает внутривенное введение антивирусных средств (например, ацикловир по 5 мг/кг внутривенно каждые 8 часов в течение 7 дней).
При эпителиальном кератите противопоказаны местные глюкокортикоиды, но они могут быть эффективны при использовании их в сочетании с противовирусными средствами на более поздней стадии заболевания при присоединении стромального (дисковидного) кератита или увеита Обзор увеита (Overview of Uveitis) Увеит (определение) - это воспаление увеального тракта: радужки, цилиарного тела и сосудистой оболочки. Тем не менее также часто поражаются сетчатка, жидкость внутри передней камеры и стекловидное. Прочитайте дополнительные сведения . В таких случаях рекомендуются инстилляции преднизолона 1% каждые 2 часа на первом этапе, с последующим увеличением интервала между инстилляциями до 4–8 часов.
Если эпителий, окружающий древовидный дефект, прикреплен неплотно и отечен, ускорить заживление может его удаление аппликатором с ватным наконечником перед началом медикаментозной терапии. Местное лечение фотофобии включает атропин 1%-й раствор или скополамин 0,25%-й раствор 3 раза в сутки.
Ключевые моменты относительно герпетического кератита
Герпетический кератит обычно является рецидивом простого герпеса, проявившегося при первичном инфицировании неспецифичным самоизлечивающимся конъюнктивитом.
Характерным признаком является разветвленное древовидное или змеевидное поражение роговицы (что указывает на древовидный кератит) или дискообразный локализованный отек и помутнение роговицы с передним увеитом (что указывает на дисковидный кератит) или рубцевание стромы (указывающее на стромальный кератит).
Герпетический кератит диагностируется при нахождении древовидной язвы роговицы или по результатам посева вирусной культуры.
Лечение включает антивирусные средства, зачастую топические ганцикловир или трифлуридин, или пероральные ацикловир или валацикловир.
Поверхностный точечный кератит – это воспаление роговицы различного генеза, характеризующееся рассеянными мелкоточечными дефектами эпителия роговицы. Симптомы включают покраснение, раздражение, фотофобию и снижение зрения. Диагноз устанавливается на основе обследования при помощи щелевой лампы. Лечение зависит от этиологии заболевания.
Поверхностный точечный кератит – это неспецифическая патология. Причиной может выступать любой из нижеперечисленных факторов:
Вирусный конъюнктивит Вирусный конъюнктивит Вирусный конъюнктивит – высококонтагиозное острое инфекционное поражение конъюнктивы, обычно вызываемое аденовирусом. Его симптомы включают чувство раздражения в глазу, светобоязнь и водянистые. Прочитайте дополнительные сведения (самый распространенный аденовирус)
Воздействие ультрафиолетового (УФ) света (например, сварочной дугой, лампами солнечного света, сверкающим снегом)
Применение местных препаратов или токсичных консервантов
Периферический паралич лицевого нерва Парез лицевого нерва Парез лицевого нерва (паралич Белла) – идиопатический внезапный односторонний периферический паралич лицевого нерва (VII пара). Идиопатический паралич лицевого нерва – это внезапный, односторонний. Прочитайте дополнительные сведения (паралич Белла)
Симптомы включают светобоязнь, ощущение инородного тела, слезотечение, покраснение глаза и незначительное снижение зрения. Исследование роговицы за щелевой лампой Обследование с помощью щелевой лампы Обследование глаза может проводиться с помощью стандартного оборудования, такого как офтальмоскоп; более доскональное обследование требует специального оборудования и заключения квалифицированного. Прочитайте дополнительные сведения или офтальмоскопия выявляет характерное помутнение в виде множественных точечных участков, которые окрашиваются флуоресцеином. При сочетании с вирусным конъюнктивитом Вирусный конъюнктивит Вирусный конъюнктивит – высококонтагиозное острое инфекционное поражение конъюнктивы, обычно вызываемое аденовирусом. Его симптомы включают чувство раздражения в глазу, светобоязнь и водянистые. Прочитайте дополнительные сведения может развиваться поражение околоушных лимфатических узлов и хемоз.
Ультрафиолетовый кератит
Ультрафиолетовый свет [УФ] (с длиной волны менее 300 нм) может вызывать ожог роговицы с развитием кератита или кератоконъюнктивита. Самой частой причиной ожога является сварочная дуга. Даже короткий взгляд на сварочную дугу может вызвать ожог. Другими распространенными причинами являются электрический разряд высокого напряжения, лампы искусственного солнечного света и солнечный свет, отраженный от снега на высоких возвышенностях. Ультрафиолетовое излучение усиливается от 4 до 6% на каждые 350 м подъема на высоту над уровнем моря, снег отражает 85% УФ-лучей типа В.
Симптомы проявляются через 8–12 часов после воздействия и длятся 24–48 часов. У больных наблюдаются слезотечение, боль, покраснение, отек век, светобоязнь, головная боль, ощущение инородного тела и снижение зрения. Потеря зрения, как правило, является обратимой.
Диагностика основывается на анамнезе, наличии поверхностного точечного кератита и отсутствии инородного тела или инфицирования.
Лечение заключается в применении антибиотикосодержащих мазей (например, 0,3%-ный бацитрацин или гентамицин по 2 капли 4 раза в день или полоски мази каждые 8 часов), а также, в некоторых случаях, циклоплегических средств короткого действия (циклопентолат 1% каждые 4 часа). При сильной боли можно применить системные анальгетики (например, ацетаминофен 500 мг каждые 4 часа в течение 24 часов). Поврежденная роговица регенерирует через 24–48 часов. Глаз должен быть повторно обследован через 24 часа. Предотвращают повреждение темные очки или сварочная маска, которые блокируют УФ-лучи.
Читайте также: