Повреждения тканей при инфекции

Обновлено: 16.04.2024

Эффекты воспаления. Макрофаги и нейтрофилы при воспалении

а) Воспаление. При повреждении ткани независимо от его причины (бактерии, травма, химические агенты, тепло или любое другое явление) выделяется множество веществ, вызывающих существенные вторичные изменения в окружающих неповрежденных тканях. Весь комплекс этих тканевых изменений называют воспалением.

Воспаление характеризуется:

(1) расширением местных кровеносных сосудов с последующим избыточным местным кровотоком;

(2) увеличением проницаемости капилляров, что способствует утечке большого количества жидкости в интерстициальное пространство;

(3) часто — свертыванием жидкости в интерстициальном пространстве в связи с избытком фибриногена и других белков, вытекающих из капилляров;

(4) миграцией большого числа гранулоцитов и моноцитов в ткани;

(5) отеком тканевых клеток.

К тканевым продуктам, вызывающим эти реакции, относятся гистамин, брадикинин, серотонин, простагландины, несколько разных продуктов реакции системы комплемента, продукты реакции свертывающей системы крови и множество веществ, называемых лимфокинами, которые выделяются активированными Т-клетками (частью иммунной системы). Некоторые из этих веществ мощно активируют макрофагальную систему, и в течение нескольких часов макрофаги начинают уничтожать поврежденные ткани. Но иногда макрофаги повреждают еще живые тканевые клетки.

Интенсивность воспалительного процесса обычно пропорциональна степени повреждения ткани. Например, когда стафилококки проникают в ткани, они выделяют смертельно опасные клеточные токсины. В результате воспаление развивается быстро, гораздо быстрее, чем сами стафилококки могут размножиться и распространиться. Следовательно, для локальной стафилококковой инфекции характерно быстрое отгораживание, предохраняющее от распространения ее по телу.

Стрептококки, напротив, не вызывают такого интенсивного локального разрушения тканей. Следовательно, процесс отгораживания развивается медленно, на протяжении многих часов, в течение которых стрептококки успевают размножиться и мигрировать. В результате стрептококки часто проявляют гораздо более выраженную тенденцию к распространению в организме и развитию смертельных состояний, чем стафилококки, несмотря на то, что стафилококки гораздо более губительны для тканей.

Движение нейтрофилов путем диапедеза через поры капилляров и путем хемотаксиса по направлению к области повреждения ткани

Реакции макрофагов и нейтрофилов во время воспаления

(1) изменяют внутреннюю поверхность эндотелия капилляров, способствуя прилипанию нейтрофилов к стенкам капилляров в воспаленной области. Этот эффект, показанный на рисунке выше, называют маргинацией (или краевым стоянием лейкоцитов),

(2) ведут к разрыхлению сцеплений между эндотелиальными клетками капилляров и небольших венул, обеспечивая появление достаточно больших отверстий для прохождения нейтрофилов путем диапедеза непосредственно из крови в тканевые пространства;

(3) другие продукты воспаления вызывают хемотаксис нейтрофилов в направлении поврежденных тканей, как объяснялось ранее.

Таким образом, в течение нескольких часов после начала повреждения тканей область обильно заполняется нейтрофилами. Поскольку нейтрофилы крови — уже зрелые клетки, они готовы немедленно начать свои очистительные функции для уничтожения бактерий и удаления инородного материала.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Массивное инфицирование при ранениях - причины, механизмы

Большое значение для течения травматической болезни при сочетанных ранениях имеет степень загрязненности (инфицированности) ран, а также вирулентность и токсичность возбудителей.

Массивное инфицирование тканей происходит при вмешательствах на заведомо инфицированных органах, прежде всего — по поводу повреждений полых органов, а также при наличии сопутствующей или предшествующей инфекции. Развитие инфекционного процесса происходит при наличии в ранах значительного числа микроорганизмов, способных оказывать патогенное действие. Точное число микроорганизмов, необходимое для развития инфекции, определить фактически невозможно.

Это связано с тем, что вероятность развития инфекции зависит не только от вида и свойств микроорганизма, но и от субъективных факторов. На фоне снижения функциональной активности естественных факторов защиты, обеспечивающих устойчивость к инфицированию, даже относительно небольшое количество микробов в ране может обусловить развитие раневой инфекции. И наоборот при сохранности механизмов, обеспечивающих противоинфекционную резистентность, даже массивное инфицирование не всегда сопровождается развитием гнойно-септических процессов.

Любые повреждения тканей, образование гематом и первичный некроз тканей являются оптимальной средой размножения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Именно в очагах повреждения, особенно если возбудитель обладает высокой патогенностью, а природные механизмы противоинфекционной резистентности подавлены, начинается инфекционный процесс, при котором ткани дополнительно повреждаются. При этом не только существенно замедляется репарация, но и возрастает риск генерализации инфекции.

Возбудители сепсиса

Многими исследованиями доказано, что заживление ран существенно замедляется, если общая микробная обсеменённость превышает 10 4 -10 6 колониеобразующих единиц в 1 г ткани. Как правило, микрофлора ран представляет собой ассоциации микробов, при этом микроорганизмы могут оказывать друг на друга стимулирующее влияние. Например, стафилококки усиливают рост и патогенность клебсиелл и анаэробов, тем самым способствуя накоплению патогенных продуктов в травмированных тканях и их дополнительному повреждению.

Среди факторов, способствующих инфицированию, большое значение имеет степень кровопотери, а также объём и длительность оперативного вмешательства. Кроме того, для развития гнойно-воспалительных осложнений в травмированных тканях необходимы оптимальные условия для размножения инфекционных агентов. Эти условия существенно различаются для аэробной и анаэробной микрофлоры, хотя хорошо известно, что в большинстве случаев причиной инфекционных осложнений после тяжелой травмы является сочетание анаэробов с аэробами.

Заселение пищеварительного тракта человека определенными микроорганизмами обеспечивает стабильность индивидуальной микробной инфраструктуры внутренних биоценозов и предотвращает от заселения их чужеродными микроорганизмами. При ранениях на фоне кровопотери содружественный режим взаимодействия между организмом хозяина и микроорганизмами переходит в режим взаимной агрессии.

Кровопотеря, травма, операционный и наркозный стресс, массивная антибактериальная терапия являются главными факторами нарушения стабильности микробной экологии человека. Развитию дисбиоза способствуют также ишемия и длительный парез кишечника, нарушение функции печени и поджелудочной железы, длительное парентеральное и однообразное неполноценное энтеральное питание.

При этом в кишечнике быстро сокращается объём нормальной микрофлоры, резко возрастает количество и увеличивается спектр потенциально болезнетворных бактерий, патогенность которых на основе принципа тропности многократно возрастает.

Основным фактором, способствующим развитию и углублению уже имеющегося дисбиоза в посттравматическом периоде, является применение антибактериальных препаратов, избирательно уничтожающих одни и не оказывающих влияние на другие микроорганизмы, а также на грибы. При этом нарушаются иммунитет слизистых оболочек и барьерная функция кишечника, что приводит к транслокации бактерий и бактериемии. Согласно современным представлениям, транслокация бактерий желудочно-кишечного тракта при экстремальном состоянии организма является одним из пусковых механизмов развития полиорганной недостаточности.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Инфекции кожи и мягких тканей: причины, диагностика, лечение, профилактика

Бактериальные инфекции кожи. Передача кожных инфекций осуществляется посредством контактного механизма. Заболевания быстро распространяются в местах скопления людей и в условиях антисанитарии. Возбудителями кожных инфекций могут быть многие микроорганизмы. Наиболее распространены Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes.

Бактерии возбудители инфекций кожи и мягких тканей:
- S. aureus: импетиго, фурункулёз, невскрывающийся фурункул, токсический эпидермальный некролиз, острая паронихия
- S. pyogenes: целлюлит, рожа, импетиго
- С. diphtheriae: дифтерия (кожная форма)
- М. tuberculosis: волчанка обыкновенная
- М. marinum: хронические язвенные поражения кожи
- М. ulcerans: деструктивные язвы (язва Бурули)
- С. minutissimum: эритразма
- Pseudomonas aeruginosa: колонизация ожогов
- Erysipelothrix rhusiopathiae: эризипелоид

При целлюлите, вызванном S. pyogenes, S. aureus, Pasteurella multocida, реже вибрионами, обитающими в морской воде, и грамотрицательными бациллами, происходит поражение всех слоев кожи. Микроорганизмы проникают в организм человека через повреждённые участки кожи, раны и места укусов насекомых. Эмпирическое лечение флуклоксациллином необходимо начинать до получения результатов бактериологического исследования. В тяжёлых случаях применяют внутривенные антибактериальные препараты (бензилпенициллин и флуклоксациллин).

Некротизирующий фасцит — быстро прогрессирующая инфекция, поражающая также кожу и подкожную клетчатку. Заболевание развивается в результате микст-инфекции, вызванной аэробными и анаэробными микроорганизмами, а также вследствие моноинфекции S. pyogenes. Болезнь быстро прогрессирует и может привести к смерти пациента за очень короткое время. Большую роль в лечении играет успешное иссечение инфицированных некротических тканей, проводимое на фоне лечения бензилпенициллином, цефалоспоринами третьего поколения и метронидазолом.

Эритразма — поверхностная инфекция, возникающая на сгибательных поверхностях конечностей и вызываемая Corynebacterium minutissimum. Очаги поражения флюоресцируют в ультрафиолетовом свете. Возбудитель может быть выделен при посеве. Для лечения применяют эритромицин или тетрациклин.

Рожа — стрептококковая инфекция, поражающая органические участки кожи на лице или голенях. При обследовании отмечают обычно повышение количества лейкоцитов в периферической крови. Для лечения назначают приём внутрь амоксициллина и флуклоксациллина; в тяжёлых случаях может потребоваться внутривенное введение антибиотиков.

Эризипелоид — зоонозная инфекция, вызываемая Erysipelothrix rhusiopathiae. Местный очаг (обычно пальцы рук) характеризуется развитием эритемы красно-фиолетового цвета. В группу риска входят мясники (поражаются пальцы рук при работе с инфицированным мясом, чаше свиньи) и рыбаки. В большинстве случаев заболевание разрешается самостоятельно, но применение внутрь пенициллина или тетрациклина позволяет ускорить процесс выздоровления, назначение антибиотиков обязательно при развитии вторичной бактериемии.

Ожоги могут стать причиной инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, S. pyogenes и иногда бактериями кишечной группы. Возможно заражение антибиоти-коустойчивыми формами микроорганизмов. Бактериальное поражение может привести к отторжению пересаженной кожи и вторичной бактериемии.

Паронихия. Паронихия, или воспаление околоногтевой ткани, — распространённое заболевание, возникающее вследствие бактериальной инвазии (например, S. aureus) в местах повреждения кутикулы. При этом возникают боль, отёчность с последующим формированием небольшого абсцесса. Абсцесс дренируют и назначают антибактериальную терапию (флуклоксациллин и др.).

Причины инфекций кожи

Кожные проявления системных инфекций

На коже могут отражаться проявления системных инфекций. Ярким примером может служить петехиальная сыпь при менингококковой септицемии — несомненный признак тяжёлого сепсиса. У пациентов с синегнойной септицемией на коже возникают гангренозные очаги (гангренозная эктима). Менее выражены кожные изменения при эндокардите (кровоизлияния у оснований ногтей). При стафилококковой септицемии возникают участки инфаркта кожи, а при некоторых вирусных заболеваниях высыпания на коже становятся частью характерной клинической картины (ветрянка и корь).

Для вируса простого герпеса кожные покровы — первичный очаг инфекции. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus и бета-гемолитических стрептококков вызывают системные заболевания, обусловленные действием токсинов и сопровождающиеся различными кожными изменениями: при синдроме токсического шока — генерализованная и сыпь на ладонях, при скарлатине — сыпь с бледностью носогубного треугольника, а при синдроме ошпаренной кожи у новорождённых — сильное шелушение.

Бородавки как инфекция кожи

Папилломавирус человека поражает клетки кожи и усиливает их репликацию, в результате чего формируется бородавка (папиллома). Существуют папулёзные, пятнистые и мозаичные виды папиллом, а также подошвенная (роговая) бородавка. Заболевание передаётся при непосредственном контакте с больным, а также через предметы общего пользования особенно при повышенной влажности (при совместном купании в бассейне).

Передача генитальных бородавок (остроконечных кондилом) осуществляется половым путём. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков. Для определения вируса остроконечных кондилом применяют реакцию иммунофлюоресценции и полимеразную цепную реакцию.

Папилломавирусы вызывают злокачественные новообразования шейки матки (тип 16 и 18) и гортани (тип 6 и 11). В настоящее время существуют вакцины против виусов типа 16 и 18, которые формируют продолжительный иммунитет.

Папилломы со временем самостоятельно исчезают, не оставляя рубцов (за исключением случаев у людей со сниженным иммунитетом). Очень часто для самолечения применяют местные кератолитические вещества (салициловая кислота). При генитальных бородавках используют подофил щитовидный*. В качестве альтернативы применяют криотерапию, ускоряющую исчезновение папиллом. Прижигание в настоящее время не рекомендуют для частого использования у одного пациента.

Некоторые штаммы поксвирусов поражают кожный покров и вызывают возникновение характерных симптомов (например, контагиозный моллюск и контагиозный пустулёзный дерматит).

Дерматофитозы - грибковые инфекции кожи

Клинические признаки дерматофитозов. При дерматофитии (стригущем лишае) возникают бляшки, сопровождаемые зудом и покраснением. Со временем их диаметр увеличивается, а в центре образуется бледное пятно. При хроническом поражении ногтей наблюдают обесцвечивание и истончение ногтей, а при заболеваниях кожи головы — облысение и рубцевание. В основе названия заболевания лежит место заражения, например дерматофития головы (tinea capitis — стригущий лишай), дерматофития туловища (tinea corporis).

Лабораторная диагностика грибковых инфекций кожи. При инфекции кожного покрова отмечают свечение поражённых участков в ультрафиолетовом свете.

В лабораторию доставляют сухие соскобы с поражённых участков кожи, образцы ногтей и волос. При нагревании в растворе натрия гидроксида они обесцвечиваются, и во время микроскопии становятся видны гифы грибов. Дерматофиты растут на декстрозосодержащем агаре Сабурада при температуре 30 °С в течение четырёх недель.

В основе идентификации лежат морфологические свойства колоний, особенности микроскопической картины (окраска лактофеноловым синим), биохимическое исследование, а также секвенирование 18S рибосомальной РНК гена.

Лечение грибковых инфекций кожи. При дерматофитозах применяют местные препараты группы имидазола (миконазол, клотримазол, тиоконазол или аморолфин). При некоторых формах инфекции назначают тербинафин (внутрь) в течение нескольких недель.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Раневая инфекция – это комплекс общих и местных патологических проявлений, возникающих при развитии инфекции в случайных или операционных ранах. Патология проявляется болью, ознобом, лихорадкой, увеличением регионарных лимфатических узлов и лейкоцитозом. Края раны отечные, гиперемированные. Наблюдается выделение серозного или гнойного отделяемого, в отдельных случаях образуются участки некроза. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинических признаков и результатов анализов. Лечение комплексное: вскрытие, перевязки, антибиотикотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Раневая инфекция – осложнение раневого процесса, обусловленное развитием патогенной микрофлоры в полости раны. Все раны, в том числе и операционные, как в гнойной хирургии, так и в травматологии считаются первично загрязненными, поскольку какое-то количество микробов попадает на раневую поверхность из воздуха даже при безукоризненном соблюдении правил асептики и антисептики. Случайные раны загрязнены сильнее, поэтому в таких случаях источником инфекции обычно является первичное микробное загрязнение. При операционных ранах на первый план выступает эндогенное (из внутренней среды организма) или внутригоспитальное (вторичное) инфицирование.

Причины

В большинстве случаев возбудителем инфекции в случайных ранах становится стафилококк. Редко в качестве основного возбудителя выступает протей, кишечная и синегнойная палочка. В 0,1% случаев встречается анаэробная инфекция. Через несколько дней пребывания в стационаре флора меняется, в ране начинают преобладать устойчивые к антибактериальной терапии грамотрицательные бактерии, которые обычно становятся причиной развития раневой инфекции при вторичном инфицировании как случайных, так и операционных ран.

Раневая инфекция развивается в случае, когда количество микробов в ране превышает некий критический уровень. При свежих травматических повреждениях у ранее здорового человека этот уровень составляет 100 тыс. микроорганизмов на 1 г ткани. При ухудшении общего состояния организма и определенных особенностях раны этот порог может существенно снижаться.

К числу местных факторов, повышающих вероятность развития раневой инфекции, относится присутствие в ране инородных тел, сгустков крови и некротических тканей. Также имеет значение плохая иммобилизация при транспортировке (становится причиной дополнительной травмы мягких тканей, вызывает ухудшение микроциркуляции, увеличение гематом и расширение зоны некроза), недостаточное кровоснабжение поврежденных тканей, большая глубина раны при малом диаметре раневого канала, наличие слепых карманов и боковых ходов.

Общее состояние организма может провоцировать развитие раневой инфекции при грубых расстройствах микроциркуляции (централизация кровообращения при травматическом шоке, гиповолемические расстройства), нарушениях иммунитета вследствие недостаточного питания, нервного истощения, химических и радиационных поражений, а также хронических соматических заболеваний. Особенно значимы в таких случаях злокачественные новообразования, лейкемия, уремия, цирроз, сахарный диабет и ожирение. Кроме того, снижение сопротивляемости инфекции наблюдается при проведении лучевой терапии и при приеме ряда лекарственных средств, в том числе – иммунодепрессантов, стероидов и больших доз антибиотиков.

Классификация

В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений гнойные хирурги выделяют две общие формы раневой инфекции (сепсис без метастазов и сепсис с метастазами) и несколько местных. Общие формы протекают тяжелее местных, вероятность летального исхода при них повышается. Самой тяжелой формой раневой инфекции является сепсис с метастазами, который обычно развивается при резком снижении сопротивляемости организма и раневом истощении вследствие потери больших количеств белка.

К числу местных форм относятся:

Инфекция раны. Является локализованным процессом, развивается в поврежденных тканях с пониженной сопротивляемостью. Зона инфицирования ограничена стенками раневого канала, между ней и нормальными живыми тканями есть четкая демаркационная линия.
Околораневой абсцесс. Обычно соединен с раневым каналом, окружен соединительнотканной капсулой, отделяющей участок инфекции от здоровых тканей.
Раневая флегмона. Возникает в случаях, когда инфекция выходит за пределы раны. Демаркационная линия исчезает, процесс захватывает прилежащие здоровые ткани и проявляет выраженную тенденцию к распространению.
Гнойный затек. Развивается при недостаточном оттоке гноя вследствие неадекватного дренирования или зашивании раны наглухо без использования дренажа. В подобных случаях гной не может выйти наружу и начинает пассивно распространяться в ткани, образуя полости в межмышечных, межфасциальных и околокостных пространствах, а также в пространствах вокруг сосудов и нервов.
Свищ. Образуется на поздних стадиях раневого процесса, в случаях, когда на поверхности рана закрывается грануляциями, а в глубине сохраняется очаг инфекции.
Тромбофлебит. Развивается через 1-2 мес. после повреждения. Является опасным осложнением, обусловлен инфицированием тромба с последующим распространением инфекции по стенке вены.
Лимфангит и лимфаденит. Возникают вследствие других раневых осложнений, исчезают после адекватной санации основного гнойного очага.

Симптомы раневой инфекции

Как правило, патология развивается спустя 3-7 дней с момента ранения. К числу общих признаков относится повышение температуры тела, учащение пульса, ознобы и признаки общей интоксикации (слабость, разбитость, головная боль, тошнота). В числе местных признаков – пять классических симптомов, которые были описаны еще во времена Древнего Рима врачом Аулусом Корнелиусом Сельсусом: боль (dolor), местное повышение температуры (calor), местное покраснение (rubor), отек, припухлость (tumor) и нарушение функции (functio laesa).

Характерной особенностью болей является их распирающий, пульсирующий характер. Края раны отечны, гиперемированы, в полости раны иногда имеются фибринозно-гнойные сгустки. Пальпация пораженной области болезненна. В остальном симптоматика может варьироваться в зависимости от формы раневой инфекции. При околораневом абсцессе отделяемое из раны нередко незначительное, наблюдается выраженная гиперемия краев раны, резкое напряжение тканей и увеличение окружности конечности. Образование абсцесса сопровождается снижением аппетита и гектической лихорадкой.

При раневых флегмонах выявляется существенное повышение местной температуры и резкое ухудшение состояния больного, однако рана выглядит относительно благополучно. Формирование гнойного затека также сопровождается значительным ухудшением состояния пациента при относительном благополучии в области раны. Температура повышается до 40 градусов и более, отмечаются ознобы, вялость, адинамия и снижение аппетита. Гнойное отделяемое отсутствует или незначительное, гной выделяется только при надавливании на окружающие ткани, иногда – удаленные от основного очага инфекции. При свищах общее состояние остается удовлетворительным или близким к удовлетворительному, на коже формируется свищевой ход, по которому оттекает гнойное отделяемое.

Осложнения

Осложнения обусловлены распространением инфекции. При гнойных тромбофлебитах общее состояние ухудшается, в зоне поражения определяются умеренные признаки воспаления, при расплавлении стенки вены возможно формирование флегмоны или абсцесса. Лимфангит и лимфаденит проявляются болезненностью, отечностью мягких тканей и гиперемией кожи в проекции лимфатических узлов и по ходу лимфатических сосудов. Отмечается ухудшение общего состояния, ознобы, гипертермия и повышенное потоотделение. При сепсисе состояние тяжелое, кожа бледная, наблюдается снижение АД, выраженная тахикардия, бессонница и нарастающая анемия.

Лечение раневой инфекции

Лечение заключается в широком вскрытии и дренировании гнойных очагов, а также промывании раны антисептиками. В последующем при перевязках используются сорбенты и протеолитические ферменты. В фазе регенерации основное внимание уделяется стимуляции иммунитета и защите нежных грануляций от случайного повреждения. В фазе эпителизации и рубцевания при больших, длительно незаживающих ранах выполняют кожную пластику.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется тяжестью патологии. При небольших ранах исход благоприятный, наблюдается полное заживление. При обширных глубоких ранах, развитии осложнений требуется длительное лечение, в ряде случаев возникает угроза для жизни. Профилактика раневой инфекции включает в себя раннее наложение асептической повязки и строгое соблюдение правил асептики и антисептики в ходе операций и перевязок. Необходима тщательная санация раневой полости с иссечением нежизнеспособных тканей, адекватным промыванием и дренированием. Пациентам назначают антибиотики, проводят борьбу с шоком, алиментарными нарушениями и белково-электролитными сдвигами.

Гнойные раны – это повреждения кожных покровов и подлежащих тканей с формированием гнойного очага. Патология проявляется значительным отеком, гиперемией окружающих тканей и интенсивным болевым синдромом. Боли могут быть дергающими, распирающими, лишающими сна. В ране видны омертвевшие ткани и скопления гноя. Наблюдается общая интоксикация, сопровождающаяся повышением температуры, ознобами, головной болью, слабостью и тошнотой. Лечение комплексное, включает в себя промывание и дренирование ран (при необходимости производится вскрытие гнойных затеков), лечебные повязки, антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммунокорригирующую терапию и стимуляцию восстановительных процессов.

МКБ-10

Общие сведения

Гнойная рана – дефект тканей, в просвете которого содержится гнойный экссудат, а по краям определяются признаки воспаления. Гнойные раны являются самым распространенным осложнением чистых ран, как случайных, так и хирургических. По различным данным, несмотря на строгое соблюдение стерильности в ходе операций, количество нагноений в послеоперационном периоде колеблется от 2-3 до 30%. Возбудителями гнойного процесса в случайных и хирургических ранах чаще всего становятся так называемые гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки и т. д.). Лечением ранее необработанных гнойных ран занимаются хирурги, лечение случайных ран, нагноившихся после ПХО, осуществляют травматологи-ортопеды. Лечение нагноившихся хирургических ран находится в ведении специалистов, проводивших операцию: хирургов, травматологов, сосудистых хирургов, торакальных хирургов, нейрохирургов и т. д.

Причины

В настоящее время как в травматологии и ортопедии, так и в хирургии принято считать, что любая случайная рана является инфицированной, то есть, содержит определенное количество бактерий. Однако бактериальное загрязнение не обязательно влечет за собой нагноение. Для развития инфекции необходимо сочетание следующих факторов: достаточное повреждение тканей; наличие в полости раны нежизнеспособных тканей, инородных тел и излившейся крови; достаточная концентрация патогенных микроорганизмов. Чаще всего в гнойных ранах обнаруживаются гноеродные бактерии (стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, протей, кишечная палочка, псевдомонады и т. д.). Вместе с тем, в ряде случаев гнойный процесс может быть вызван пневмококками, шигеллами, сальмонеллами, микобактериями и т. д.

В числе других факторов, увеличивающих вероятность развития гнойного процесса, - локализация и вид раны, общее состояние организма, наличие соматических заболеваний, сахарного диабета и сосудистых нарушений, возраст, конституция и даже время года. Гнойные раны - частое осложнение случайных колотых, рвано-ушибленных ран и ран, сопровождающихся размозжением мягких тканей. Причиной нагноения колотых ран является затруднение оттока вследствие небольшого отверстия на коже, тонкого и длинного раневого канала. Высокая вероятность нагноения рвано-ушибленных ран и ран с размозжением мягких тканей обусловлена наличием обильных загрязнений и/или большого количества нежизнеспособных тканей. Реже всего, благодаря неглубокому раневому каналу и незначительному повреждению краев, нагнаиваются резаные раны.

Лучше всего заживают раны в области головы и шеи. Несколько чаще нагноение возникает при ранах ягодичной области, спины, груди и живота, еще чаще – при повреждении верхних и нижних конечностей. Хуже всего заживают раны стоп. Хороший иммунитет снижает вероятность развития гнойных ран при незначительном бактериальном осеменении. При значительном осеменении и удовлетворительном состоянии иммунной системы нагноение протекает более бурно, но процесс обычно носит локализованный характер и быстрее завершается выздоровлением. Иммунные нарушения становятся причиной более вялого и длительного заживления гнойных ран. Увеличивается вероятность распространения инфекции и развития осложнений.

Тяжелые соматические заболевания влияют на общее состояние организма и, как следствие – на вероятность нагноения и скорость заживления ран. Однако особенно сильное негативное влияние в силу сосудистых и обменных нарушений оказывает сахарный диабет. У пациентов, страдающих этим заболеванием, гнойные раны могут возникать даже при небольших травмах и незначительном бактериальном осеменении. У таких больных наблюдается плохое заживление и выраженная тенденция к распространению процесса. У здоровых молодых людей раны, в среднем, нагнаиваются реже, чем у пожилых, у худых – реже, чем у полных. Вероятность нагноения раны увеличивается летом, особенно в жаркую и влажную погоду, поэтому плановые операции рекомендуют проводить в холодное время года.

Симптомы гнойных ран

Выделяют местные и общие симптомы патологии. К местным симптомам относится дефект тканей с наличием гнойного экссудата, а также классические признаки воспаления: боль, местное повышение температуры, местная гиперемия, отек окружающих тканей и нарушение функции. Боль при гнойной ране может быть давящей или распирающей. При затруднении оттока (вследствие образования корки, формирования затеков, распространении гнойного процесса), скоплении гноя и повышении давления в воспаленной области боль становится очень интенсивной, дергающей и нередко лишает пациентов сна. Кожа вокруг раны горячая. На начальных стадиях, в период образования гноя, наблюдается покраснение кожных покровов. При длительном существовании раны краснота может сменяться багровой или багрово-синюшной окраской кожи.

В месте поражения можно выделить два типа отека. В краях раны – теплый воспалительный. Совпадает с зоной гиперемии, обусловлен нарушением кровотока. Дистальнее раны – холодный реактивный. Гиперемия в этой зоне отсутствует, а отечность мягких тканей вызвана нарушением оттока лимфы из-за сдавления лимфатических узлов в области воспаления. Нарушение функции пораженного отдела связано с отеком и болью, выраженность нарушения зависит от размеров и локализации гнойной раны, а также от объема и фазы воспаления.

Основным признаком гнойной раны является гной – жидкость, содержащая бактерии, тканевый детрит, глобулины, альбумины, ферменты лейкоцитарного и микробного происхождения, жиры, холестерин, примесь ДНК и погибшие лейкоциты. Цвет и консистенция гноя зависят от вида возбудителя. Для стафилококка характерен густой желтый или белый гной, для стрептококка – жидкий зеленоватый или желтоватый, для кишечной палочки – жидкий буро-желтый, для анаэробных микробов – бурый зловонный, для синегнойной инфекции – желтоватый, отливающий сине-зеленым на повязке (этот оттенок гной приобретает при контакте с кислородом во внешней среде). Количество гноя может существенно различаться. Под гноем могут обнаруживаться участки некротической ткани и грануляции.

Из раны в организм пациента поступают токсины, что обуславливает появление симптомов общей интоксикации. Характерно повышение температуры, потеря аппетита, потливость, слабость, ознобы, головная боль. В анализах крови выявляется ускорение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализе мочи обнаруживается белок. В тяжелых случаях возможно повышение уровня мочевины, креатинина и билирубина в крови, анемия, лейкопения, диспротеинемия и гипопротеинемия. Клинически при тяжелой интоксикации может наблюдаться резкая слабость и нарушения сознания вплоть до комы.

В зависимости от преобладающего процесса выделяют следующие стадии гнойного процесса: формирование гнойного очага, очищение и регенерация, заживление. Все гнойные раны заживают вторичным натяжением.

Осложнения

При гнойных ранах возможен целый ряд осложнений. Лимфангит (воспаление лимфатических сосудов, расположенных проксимальнее раны) проявляется красными полосами, направленными от раны к регионарным лимфатическим узлам. При лимфадените (воспалении лимфатических узлов) регионарные лимфоузлы увеличиваются и становятся болезненными. Тромбофлебит (воспаление вен) сопровождается появлением болезненных красных тяжей по ходу подкожных вен. При контактном распространении гноя возможно развитие гнойных затеков, периостита, остеомиелита, гнойного артрита, абсцесса и флегмоны. Самым тяжелым осложнением гнойных ран является сепсис.

Если заживления не происходит, гнойная рана может перейти в хроническую форму. Зарубежные специалисты рассматривают раны без тенденции к заживлению в течение 4 и более недель, как хронические. К числу таких ран относят пролежни, трофические язвы, случайные или операционные длительно незаживающие раны.

Диагностика

Из-за наличия явных местных признаков диагностика гнойных ран не представляет затруднений. Для исключения вовлеченности подлежащих анатомических структур может выполняться рентгенография, МРТ или КТ пораженного сегмента. В общем анализе крови определяются признаки воспаления. Для определения вида и чувствительности возбудителя производится посев отделяемого на питательные среды.

Лечение гнойных ран

Тактика лечения зависит от фазы раневого процесса. На стадии формирования гнойного очага основной задачей хирургов является очищение раны, ограничение воспаления, борьба с патогенными микроорганизмами и детоксикация (при наличии показаний). На второй стадии проводятся мероприятия по стимуляции регенерации, возможно наложение ранних вторичных швов или проведение кожной пластики. На стадии закрытия раны осуществляется стимуляция образования эпителия.

При наличии гноя проводится хирургическая обработка, включающая в себя рассечение краев раны или кожи над очагом, удаление гноя, исследование раны для выявления затеков и, при необходимости – вскрытие этих затеков, удаление некротических тканей (некрэктомию), остановку кровотечения, промывание и дренирование раны. Швы на гнойные раны не накладывают, наложение редких швов допускается только при организации проточно-промывного дренирования. Наряду с традиционными методами лечения гнойных ран применяются современные методики: вакуум-терапия, местная озонотерапия, гипербарическая оксигенация, обработка с использованием лазера, ультразвуковая обработка, криовоздействие, обработка пульсирующей струей антисептика, введение в рану сорбентов и т. д.

По показаниям осуществляется детоксикация: форсированный диурез, инфузионная терапия, экстракорпоральная гемокоррекция и т. п. Все перечисленные мероприятия, как традиционные, так и современные, проводятся на фоне рациональной антибиотикотерапии и иммунокоррекции. В зависимости от тяжести процесса антибиотики могут назначаться перорально, внутримышечно или внутривенно. В первые дни используются препараты широкого спектра действия. После определения возбудителя антибиотик заменяют с учетом чувствительности микроорганизмов.

После очищения гнойной раны предпринимаются меры для восстановления анатомических взаимоотношений и закрытия раны (ранние и поздние вторичные швы, кожная пластика). Наложение вторичных швов показано при отсутствии гноя, некротических тканей и выраженного воспаления окружающих тканей. При этом необходимо, чтобы края раны можно было сопоставить без натяжения. При наличии дефекта тканей и невозможности сопоставить края раны выполняется кожная пластика с использованием островкового и марочного способов, пластика встречными лоскутами, пластика свободным кожным лоскутом или пластика кожным лоскутом на сосудистой ножке.

Читайте также: