Повышенные эритроциты в моче при глистах

Обновлено: 18.04.2024

Эритроциты – красные кровяные тельца, содержащие гемоглобин. Они переносят кислород и выполняют множество важных функций в кровеносном русле.

Подробнее про эритроциты в крови мы рассказывали ранее.

В моче эритроциты содержатся в предельно малых количествах. Это связано с тем, что эти красные кровяные тельца имеют достаточно крупный размер, из-за чего в норме они не проникают сквозь почечный фильтр. Если в мочу попадает много крови, это можно заметить невооруженным взглядом – жидкость меняет цвет на розоватый или бурый. Изменение цвета мочи – тревожный симптом.

Однако небольшое повышение уровня эритроцитов невозможно обнаружить самостоятельно. В этом случае поможет лабораторная диагностика. Эритроциты в моче определяются в рамках общего анализа мочи.

Эритроциты в моче в норме

В норме моча должна быть прозрачной. Она мутнеет из-за примеси эритроцитов, лейкоцитов, клеток эпителия мочевыводящих путей. Моча может приобрести красноватый цвет по двум причинам: из-за примеси крови (в этом случае уровень эритроцитов превышает норму в десятки раз) или из-за некоторых продуктов питания, способных окрашивать мочу (свекла, ежевика, ревень). Поэтому, если моча изменила цвет, сначала вспомните, не употребляли ли вы за последние сутки блюда с этими продуктами – возможно, причина измененного цвета вовсе не связана с проблемами со здоровьем.

В норме моча содержит только единичные красные кровяные тельца или не содержит их вовсе. В анализе мочи здорового человека содержится не более трех эритроцитов в поле зрения микроскопа. Норма едина для мужчин и женщин.

Для детей границы нормы еще несколько ниже – 1-2 эритроцита в поле зрения. Исключения составляют новорожденные, у которых в течение первого месяца жизни в норме может быть до 4 эритроцитов в поле зрения микроскопа. Это связано с функциональной незрелостью мембраны почечных клубочков.

Повышенные эритроциты в моче

Причина явления до сих пор до конца не изучена, но, если после интенсивной нагрузки возникает кровь в моче, необходимо удостовериться, что мочеполовая система здорова, и нет хронических заболеваний или инфекций. Если нет патологии, сама по себе кровь в урине после активного спорта не представляет угрозы.

Другая безопасная причина повышенных эритроцитов в моче – неправильное взятие биоматериала. Это касается женщин. Ложный завышенный результат можно получить, когда анализ проводится во время менструации и без соблюдения гигиенических условий.

Также у женщин с эрозией шейки матки или маточными кровотечениями кровь из влагалища может попасть в мочу во время сбора биоматериала, что тоже приведет к ложному результату.

Есть и другие физиологические причины, по которым повышается уровень красных кровяных телец в урине: сильные стрессы, алкоголь, перегрев тела (например, после бани). Все эти факторы ослабляют стенки сосудов, делают их более хрупкими, что может приводить к небольшим кровоизлияниям.

Все перечисленные выше причины высокого уровня красных кровяных телец не представляют угрозы для здоровья. Но чаще встречается истинная гематурия (примесь крови в урине), связанная главным образом с заболеваниями почек и мочевыводящих путей.

Гематурия бывает двух видов, в зависимости от количества крови. Слабо выраженная гематурия – микрогематурия – не более 20 эритроцитов в поле зрения. Умеренная – до 200 штук. Макрогематурия – выраженная степень – более 200 красных кровяных телец в поле зрения микроскопа.

Инфекции мочевыводящих путей. Бактерии могут попасть через уретру в мочевой пузырь, начать активное размножение и вызвать воспаление. Симптомы включают учащенное мочеиспускание, боль и жжение, неприятный запах выделений.
Инфекции почек (пиелонефрит). Заболевание развивается, если бактерии поднимаются из мочеточников в почки. Симптомы часто схожи с инфекциями мочевого пузыря, хотя инфекции почек чаще вызывают лихорадку и боль в боку.
Камни в почках или мочевом пузыре. Минералы в моче иногда накапливаются на стенках почек или мочевого пузыря, приводя к мочекаменной болезни.
Увеличенная простата. Предстательная железа, которая находится чуть ниже мочевого пузыря и окружает верхнюю часть уретры, часто увеличивается в размерах по мере приближения мужчин к среднему возрасту. Затем он сжимает уретру, частично блокируя отток мочи. Признаки и симптомы увеличенной простаты (доброкачественной гиперплазии предстательной железы) включают затрудненное мочеиспускание, потребность в частом мочеиспускании. Инфекция простаты вызывает те же симптомы.
Заболевания почек. Микрогематурия - частый симптом гломерулонефрита, воспаления фильтрующей системы почек. Поражаются преимущественно почечные клубочки.
Онкологические заболевания. Видимая кровь при мочеиспускании может быть признаком запущенного рака почек, мочевого пузыря или простаты.
Наследственные нарушения. Например, серповидно-клеточная анемия (наследственный дефект гемоглобина в эритроцитах) или синдром Альпорта (редкая наследственная патология почек, характеризующаяся изменением выработки коллагеновых волокон IV типа, которые влияют на фильтрующие мембраны в клубочках почек).
Травма почек. Повреждение почек в результате несчастного случая, удара, падения или во время контактных видов спорта.
Лекарственные препараты. Антикоагулянты (например, аспирин или гепарин) могут вызывать кровотечение в мочевыводящих путях. Таким же свойством обладают антибиотики пенициллинового ряда.

Преренальные (соматические) – не связанные с мочевыделительной системой.
Ренальные – непосредственно связанные с почечными патологиями.
Постренальные – вызванные заболеванием мочевыводящих путей.

Пониженные эритроциты в моче

Не существует такого понятия, как пониженные эритроциты в моче. Красные кровяные тельца – клетки крови, и чем меньше их в моче, тем лучше. Их отсутствие или предельно малое число – результат анализа здорового человека.

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.

Под гематурией понимают наличие эритроцитов в моче. Всегда ли это указывает на патологию? Может ли наблюдаться эритроцитурия в норме? Если да, то в каком количестве и как часто? На эти вопросы нет однозначного ответа. Многие считают вариантом нормы наличие единичных эритроцитов в утренней порции мочи, собранной после соответствующего туалета [2, 15, 19]. Вместе с тем дети, у которых даже изредка появляются единичные эритроциты в общем анализе мочи, требуют наблюдения и определенного алгоритма обследования в течение нередко нескольких месяцев.

Рассматривая гематурию как проявление изолированного мочевого синдрома (ИМС), надо учитывать как степень ее выраженности, так и возможность сочетания ее с другими изменениями в анализе мочи и, прежде всего, с протеинурией.

Следует различать гематурию и по продолжительности. Она может быть кратковременной (например, при прохождении камня), иметь интермиттирующее течение, как это бывает при болезни Берже — одном из вариантов IgA-нефропатии, а также характеризоваться стойким, упорным течением, сохраняя различную степень выраженности на протяжении многих месяцев и даже лет (различные варианты гломерулонефрита, наследственный нефрит, некоторые виды дисплазии почки). Она может быть бессимптомной (при ряде врожденных и наследственных заболеваний почек) либо сопровождаться дизурией или болевым синдромом (при почечной колике).

Клубочковая гематурия (табл. 1), как проявление ИМС, встречается преимущественно при невоспалительных повреждениях гломерулярных капилляров; точнее, при отсутствии сколько-нибудь выраженной пролиферативной реакции со стороны мезангия. Исключением является лишь IgA-нефропатия, которая долгое время может протекать без каких-либо экстраренальных проявлений. Заболевания, при которых гематурия сопровождается экстраренальными симптомами, морфологически имеют выраженный пролиферативный характер воспалительной реакции либо преимущественно со стороны мезангия, либо со стороны эндотелиальной выстилки капилляров клубочка.

Канальцевая гематурия наблюдается при разнообразных заболеваниях как врожденного, так и приобретенного происхождения (табл. 2).

Механизм возникновения почечной гематурии. До сегодняшнего дня нет единого представления о патогенезе почечной гематурии. Само собой разумеется, что эритроциты могут попасть в мочевое пространство почки лишь из капиллярного русла, и гематурию при почечной патологии традиционно связывают с повреждением клубочковых капилляров. При микрогематурии эритроциты проходят через анатомические поры в базальной мембране из-за ее повышенной проницаемости [7, 23]. Макрогематурия обусловлена скорее за счет некроза гломерулярных петель [9, 14, 20, 22, 23]. Причиной гематурии может быть истончение базальной мембраны с нарушением структуры коллагена IV типа и уменьшение в составе ее плотного слоя содержания ламинина, что характерно для наследственного нефрита [5, 7].

Считается более вероятным, что главным местом проникновения эритроцитов через капиллярную стенку является клубочек. Этому способствует имеющееся в клубочке повышенное внутрикапиллярное гидростатическое давление, под влиянием которого эритроциты, меняя свою конфигурацию, проходят через существующие поры [18, 22]. Проницаемость для эритроцитов усиливается при нарушении целостности базальной мембраны, что происходит при иммуновоспалительном поражении стенки капилляра. Некоторые авторы в возникновении гематурии не исключают нарушения морфофункциональных свойств эритроцитов, в частности, снижения их заряда [6]. Вместе с тем отсутствует корреляция между выраженностью изменений в клубочках и степенью гематурии [11]. Этот факт, а также часто отсутствие выраженной гематурии при нефротическом синдроме, когда бывает резко нарушена структура базальной мембраны, дали основание ряду авторов высказать иную точку зрения на механизм гематурии, а именно — основным местом выхода эритроцитов являются перитубулярные капилляры [10, 11]. Эти капилляры в отличие от гломерулярных не имеют эпителиального слоя и очень тесно соприкасаются с канальцевым эпителием; при этом обнаруживаются часто значительные изменения дистрофического характера как в эндотелиальных клетках капилляров, так и в эпителии канальцев [11].

Несмотря на существующую неясность природы почечной гематурии при нефропатиях, тем не менее, важно знать место ее возникновения — клубочек или каналец. Дисморфизм эритроцитов, обнаруживаемый при фазово-контрастной микроскопии, дает возможность отличить почечную гематурию от внепочечной [4, 8, 9, 25, 26], но не позволяет дифференцировать гломерулярную эритроцитурию от перитубулярной [11, 16, 21, 27]. На канальцевую или перитубулярную гематурию может указывать появление в моче плазменных низкомолекулярных белков, обычно полностью реабсорбируемых в проксимальном канальце. К таким белкам относится бета2-микроглобулин (бета2-МГ). Если при гематурии обнаруживается в моче бета2-МГ в количестве, превышающем 100 mг при отсутствии или меньшем количестве в ней альбумина, то такую гематурию следует расценивать как канальцевую [24]. Другими маркерами канальцевой гематурии могут быть ретинолсвязывающий белок [12] и альфа1-микроглобулин [17, 28]. Определение последних предпочтительней, т. к. бета2-МГ легко разрушается в очень кислой моче.

Диагностика гематурии у детей. Диагностика бессимптомной гематурии представляет для врача наибольшие трудности. Однако отсутствие той или иной симптоматики на данный момент не исключает наличие ее в анамнезе, как, например, имевшие место в прошлом болевой синдром, или дизурия, или подъемы температуры без катаральных явлений. Диагностический процесс, как всегда, должен начинаться со сбора подробного анамнеза. В табл. 3 представлены основные моменты, на которые должно быть обращено внимание врача при сборе анамнеза. Выявление тех или иных особенностей данных анамнеза позволит наиболее рационально провести обследование больного, а анализ обстоятельств, при которых была выявлена гематурия, поможет его упростить.

Чрезвычайно важно определить возраст, когда имел место дебют гематурии, ибо установление факта появления гематурии в раннем детском возрасте позволяет рассматривать ее как проявление чаще всего какой-либо врожденной или наследственной патологии. Утвердиться в этом позволит тщательно изученные семейный и акушерский анамнезы. Важно установить, является ли гематурия постоянной или возникает эпизодически на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания, охлаждения или физической нагрузки. Определенное значение имеет и выраженность ее, т. е. проявляется она макро- или микрогематурией. Но большую значимость следует придавать сопутствующей ей протеинурии, особенно когда она имеет постоянный характер. Это всегда указывает на почечное происхождение гематурии.

Приступая в условиях поликлиники к обследованию ребенка с выявленной гематурией, прежде всего, необходимо определить место ее возникновения, т. е. является ли гематурия почечной или она внепочечная. Несомненно, если гематурия сопровождается протеинурией, то не почечное ее происхождение исключается. При отсутствии протеинурии первым этапом в обследовании должно быть проведение двухстаканной пробы (см. схему 1 на стр. 56). Обнаружение эритроцитов только в первой порции указывает на наружное их происхождение. В этом случае осмотр наружных гениталий, взятие мазков на микроскопию и скрытую инфекцию, соскоба на энтеробиоз поможет выявить воспалительный процесс и его причину. При обнаружении признаков воспаления необходимо исключить аллергический его характер. Для этого помимо получения соответствующих анамнестических данных следует назначить вульво- или уроцитограмму, которая при наличии превалирования лимфоцитов и обнаружении эозинофилов позволит исключить бактериальный характер воспалительного процесса. Обнаружение эритроцитов в двух порциях свидетельствует о вовлечении в патологический процесс почек и/или мочевого пузыря. Патологию со стороны мочевого пузыря можно заподозрить, помимо соответствующих анамнестических данных, при ультразвуковом исследовании, но только цистоскопия дает возможность окончательно удостовериться в наличии или отсутствии цистита. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить изменения положения формы и размера почек, предположить возможность наличия цистита, а также нейрогенного мочевого пузыря. Кроме того, при помощи УЗИ можно обнаружить наличие конкрементов. Последующее проведение в/в урографии и/или реносцинтиграфии поможет уточнить характер выявленных изменений.

Гематурия, сочетающаяся с протеинурией, как уже об этом было сказано, имеет почечное происхождение. В случае установления данной патологии в анализах мочи в раннем детском возрасте, проведя соответствующий сбор анамнеза (табл. 3), следует определить, является ли заболевание врожденным или наследственно обусловленным. Предлагаемый алгоритм действий (см. схему 2 на стр. 57) позволяет на первом этапе не только наметить проведение дифференциальной диагностики между врожденной и наследственной патологией почек, но и подойти к выявлению таких заболеваний, как интерстициальный нефрит и обменная нефропатия, для которых гематурия является одним из проявлений данной патологии.

При появлении гематурии, сочетающейся с протеинурией, в дошкольном и школьном возрастах не исключают наследственную или врожденную природу заболевания. Однако значительно возрастает роль приобретенной патологии в виде различных форм первичного или вторичного гломерулонефрита, интерстициального нефрита, диабетической нефропатии, а также пиелонефрита. После подробного сбора анамнеза обследование этой группы детей следует начинать со сбора суточной мочи на белок и проведения ортостатической пробы. Суточную мочу на белок предпочтительнее собирать раздельно в дневное и ночное время. Это дает возможность оценить значение физической нагрузки на выраженность как протеинурии, так и гематурии. Поскольку у детей этой возрастной группы при сочетании гематурии с протеинурией возрастает частота возникновения различных вариантов гломерулонефрита, необходимо выявить возможную связь этой патологии с гемолитическим стрептококком. Для этого недостаточно обнаружить его наличие путем взятия мазков из зева, необходимо установить появление и нарастание титра антистрептококковых антител (АСЛ-О), а также активацию комплементарной системы.

Обязательным этапом в обследовании этой группы пациентов является проведение УЗИ почек. Несмотря на нормальную ультразвуковую характеристику почек при наличии изолированного мочевого синдрома в виде гематурии с протеинурией, независимо от степени их выраженности, при положительной ортостатической пробе требуется проведение внутривенной урографии. Последняя позволит исключить дистопию почек, наличие их неподвижности, а также окончательно решить вопрос об отсутствии патологической подвижности почек. Из функционального обследования достаточно бывает ограничиться проведением пробы Зимницкого, а для уточнения состояния тубулоинтерстиция — пробы с лазиксом [1]. В случае выявления при УЗИ почек тех или иных отклонений может потребоваться, помимо перечисленного, проведение пробы Реберга, а также реносцинтиграфии.

Таким образом, прежде чем решать вопрос о необходимости применения инвазивных методов обследования у детей с ИМС, проявляющимся в виде гематурии, необходимо провести изложенное выше базисное обследование в амбулаторных условиях. Это позволит, с одной стороны, предотвратить ненужную госпитализацию, а с другой — сократить пребывание детей на специализированной койке, если потребуется более углубленное обследование.

Литература

Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. СПб, 1996.

Думан В. Л. Фазово-контрастная микроскопия мочевого осадка в дифференциальной диагностике гематурии. Сборник трудов IV ежегодного нефрологического семинара. СПб, 1996, с. 150–152.

Игнатова М. С., Фокеева В. В. Наследственный нефрит: диагноз, патогенез, генетика, прогноз // Клин. мед. 1994, № 2, с. 51–55.

Николаев А. Ю., Щербин А. А. и др. Механизм гематурии при гематурических нефритах // Тер. архив, 1988, № 6, с. 34–37.

Приходина Л. С., Малашина О. А. Современные представления о гематурии у детей // Нефрология и диализ, 2000, № 3, с. 139–145.

Bernard A. M., Moreau D., Lanweys R. Comparison of retinal binding protein and бета2-microglobulin in urine in the early detection of ambular proteinuria // Clin. Chim. Acta. 1982; 126: 1–7.

Birch D. F., Fairley K. F. Haematuria — glomerular or nonglomerular? // Lancet. 1979; vol. 2, p. 845–846.

Bohle A. at al. Morphologic contribution on gross hematuria in mild mesangioproliferative glomerulonephritis without crescents // Klin. Wochenschr. 1985; 63: 371–378.

Dodge W. F., West E. F. et al. Proteinuria and hematuria in schoolchildren: epidemiology and early natural history // J. Pediatrics. 1976; 88: 327–347.

Gibbs D. D., Linn K. J. Red cell volume distribution curves in the diagnosis of glomerular and nonglomerular hematuria // Clin. Nephrol. 1990. 33: 143–147.

Jai-Trung L., Hiroyoshi W., Hiroshi M. et al. Mechanism of hematuria in glomerular disease // Nephron. 1983 Vol. 35. P. 68–72.

Froom P. et al. Significance of microhaematuria in young adults // British Med. J., 1984; vol. 288, p. 20–21.

Kincaid-Smidt P. et al. Acute renal failure and tubular necrosis associated with haematuria due to glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1983; 19: 206–210.

Kitamota Y., Tomita M., Akamine M. et al. Differentiation of hematuria using a uniquely shaped red cell // Nephron. 1993, 64: 32–36.

Lin J. T. et al. Mechanism of hematuria in glomerular disease. An electron microscopic study in a case of diffuse membranous glomerulonephritis // Nephron. 1983, 35: 68–72.

Mouradian J. A., Sherman R. L. Passage of erythrocyte throuhg a glomerular basement membrane gap // N. Engl. J. Med. 1975, 293 (18): 940–941.

Peterson P. A. et al. Differentiation of glomerular, tubular and normal proteinuria: determinations of urinary excretion of бета2-microglobulin, albumin and total protein // J. Clin. Invest. 1969, 48: 1189–1198.

Rizzoni G. et al. Evaluation of gomerular and nonglomerular hematuria by phase contrast microscopy // J. Pediatrics. 1983, 103: 370–371.

Sandoz P. Verbesserte Urinsedimentdiagnostik durch Differenzierung der Eritrozytenmorphologie // Ther. Umschau. 1988, 12: 851–856.

Stapleton F. B. Morphology of urinary red blood cells: a simple guide in localizing the site of hematuria // Pediatr. Clin. North Am. 1987, 34 (2): 561–569.

Yu H. et al. Alpha-1 microglobulin: an indicator protein for renal tubula function // J. Clin. Pathol. 1983, 36: 253–259.

А. М. Ривкин, кандидат медицинских наук, доцент
Н. А. Лисовая, кандидат медицинских наук

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Повышенные эритроциты в анализе мочи (гематурия) свидетельствуют о патологии в работе мочевыводящей системы. Это опасный симптом, требующий дальнейшего обследования. Причины и последствия гематурии могут быть очень опасны, поэтому не оставляйте без внимания превышение нормы эритроцитов в моче.

Анализ мочи помогает диагностировать многие заболевания. Назначают это исследование и при плановых осмотрах в целях оценки состояния мочевыводительной системы. Отклонения в составе мочи свидетельствуют о патологиях. Например, превышение эритроцитов в моче должно насторожить и пациента, и врача.

Что означают повышенные эритроциты в анализе мочи

Превышение красных кровяных телец диагностируется и визуально, и с помощью лабораторных исследований

Этап 1: визуальное изменение окраски мочи. Когда эритроциты в моче превышены в несколько раз, то она приобретает красновато-бурый оттенок. Это первый признак макрогематурии — так официально называется данная патология.

Этап 2: микроскопическое исследование. Диагноз подтверждается анализом мочи и пробой по Нечипоренко. Норма эритроцитов в моче у женщин — 0-3, у мужчин — 0-1 (в анализе часто пишут “единичные”) и до 6 у новорожденных. Если в поле зрения больше 3 эритроцитов, то это говорит о превышении нормы.

При пробе мочи по Нечипоренко в норме на 1 мл мочи должно быть выявлено не более 1000 эритроцитов.

Далее важно определить вид кровяных телец, присутствующих в исследуемом материале.

1. Неизмененные эритроциты в моче – переносят гемоглобин, имеют красный цвет и форму двояковогнутого диска.

2. Измененные – бесцветные клетки в форме кольца, не содержащие гемоглобина, их называют щелочными..

Кровь в моче — серьезная причина немедленно обратиться к врачу. Причины данной патологии могут быть очень опасны. Моча образовывается в почечных клубочках, там же она сразу начинает фильтроваться. И если анализ показал, что в моче повышено содержание эритроцитов, лейкоцитов или белков, значит они проникли через мембрану клубочков, что говорит о нарушении работы почек.

Причины повышения эритроцитов в моче

Если анализ мочи показал содержание эритроцитов выше нормы, то следует определить источник кровотечения. Выделяют 4 группы причин, которые могу вызвать гематурию:

Соматические (преренальные) — причины, не связанные с патологией мочевыводящей системы;

Ренальные – кровотечение вызвано заболеванием почек;

Постренальные – причина гематурии обусловлена патологией мочевыводящих путей;

Физиологические — внешние причины, не связанные с состоянием внутренних систем организма.

Учитывайте,что повышенное содержание эритроцитов в моче у мужчин и такой же симптом у женщин может возникнуть по разным причинам, следует учесть индивидуальные особенности анатомии и физиологии.

Соматические

Почечной патологии в этом случае нет, а повышенное содержание эритроцитов в моче — это реакция почек на сопутствующее заболевание другого органа. К соматическим причинам гематурии относят:

Тромбоцитопению. Состояние характеризуется пониженным количеством тромбоцитов в крови, что приводит к нарушению свертываемости крови. Это объясняет наличие крови в моче.
Гемофилию. Наследственное нарушение свертываемости крови, которая через клубочки попадает в мочу.
Интоксикацию. Некоторые токсины, попадая в организм, повышают проницаемость мембраны почечных клубочков, что и служит причиной попадания эритроцитов в мочу. Такие состояния возникают при вирусных и бактериальных заражениях.

Рентальные

Означают,что повышение эритроцитов вызвано заболеваниями почек:

Острым и хроническим гломерулонефритом. Происходит нарушение фильтрующей функции органа, из-за чего кровяные тельца проникают в мочу.
Раком почки. При опухолевом образовании поражаются стенки сосудов, что приводит к кровотечению. В анализе мочи диагностируют неизмененные эритроциты.
Мочекаменной болезнью. Конкременты повреждают слизистую, что и является причиной кровотечения.
Пиелонефритом. Воспалительный процесс делает стенки сосудов более проницаемыми, за счет чего кровь и попадает в мочу.
Гидронефроза. При этом заболевании в тканях мочевыводящей системы из-за затрудненного оттока мочи повышено давление. Почки растянуты,а сосуды получают микроповреждения.

Пострентальные

Пострентальной причиной гематурии являются заболевания мочевого пузыря и мочевыводящих путей.

1. Цистит. Картина, аналогичная пиелонефриту — эритроциты в моче появляются вследствие ослабленных воспалением стенок сосудов, только в данном случае — сосудов мочевого пузыря, а не почек.

2. Наличие песка/камня в мочевом пузыре. Слизистые оболочки травмируются и начинается кровотечение.

3. Травмы и ранения мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Такие состояния часто становятся причиной макрогематурии.

4. Рак мочевого пузыря. Нередко из-за опухоли сосуды разрываются. От диаметра разрыва зависит напрямую интенсивность кровотечения и количество крови в моче.

Физиологические

Помимо вышеуказанных есть еще ряд причин, которые могут привести к повышению нормы эритроцитов в моче. Однако они внешние, не связанные с заболеваниями внутренних органов.

Повышенная температура воздуха. Гематурию может спровоцировать интенсивная работа в жарком помещении или чрезмерное пребывание в сауне.
Сильный стресс негативно влияет на проницаемость сосудов.
Алкоголь. Повышает давление в сосудах почек, сужая их, и при этом повышается проницаемость их стенок.
Чрезмерные физнагрузки.
Употребление большого количества пряностей.

Превышение нормы эритроцитов в моче у взрослых

Как уже было написано выше, у людей разного пола гематурия может иметь совершенно разные причины. Поэтому врач учитывает пол при постановке данного диагноза.

Причины появления крови в моче у мужчин

У мужчин повышенное количество эритроцитов в моче может быть вызвано заболеваниями половой системы:

1. Простатитом. Это воспалительный процесс в предстательной железе и он воздействует на сосуды точно так же негативно, как и любое другое воспаление.

2. Раком предстательной железы. Новообразование разрушает стенки сосудов, из-за чего появляется кровь в моче.

Гематурия у женщин: причины

Женские заболевания половых органов также могут являются причиной превышения нормы эритроцитов в моче:

1. Эрозия шейки матки. Это кровоточащее повреждение слизистой оболочки, полученная либо механическим путем (травма), либо из-за гормонального сбоя, либо как последствие перенесенного инфекционного заболевания половых органов.

2. Маточное кровотечение. Кровь из влагалища легко может попасть в мочу, это называется “ложной гематурией”.

Если повышены эритроциты в анализе мочи у ребенка

заболевания, связанные с нарушением свертываемости крови;

инфекционные заболевания почек, мочевыводящей системы или других органов;

травмы мочеполовой системы различного характера;

половые инфекции (для лиц, ведущих половую жизнь).

Диагностика и лечение гематурии

Важно помнить, что сама по себе гематурия не является заболеванием, а повышенное содержание эритроцитов в моче — это только симптом, указывающий на наличие истинных причин кровотечения. Для диагностики проводятся:
1. осмотр и сбор анамнеза,

2. анализ мочи и посев мочи по Нечипоренко,

контроль потребления жидкости;

операционное вмешательство (если причиной является травма, мочекаменная болезнь или наличие опухоли).

Если в моче повышены эритроциты, есть лейкоциты, белок, то не занимайтесь самолечением, а сразу обратитесь к урологу. Это опасный симптом, и только врач сможет диагностировать первопричину гематурии и назначить эффективное лечение.

1. Трухан Д.И., Викторова И.А. Болезни почек и мочевых путей. – М.: Практическая медицина, 2011. – 176 с.

2. Трухан Д.И., Багишева Н.В., Голошубина В.В., Гришечкина И.А. Дифференциальный диагноз мочевого синдрома: протеинурия. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016. – № 12–7. – С. 1203–1207.

6. Трухан Д.И, Тарасова Л.В. Системные васкулиты – болезнь сосудов любой локализации. Медицинский вестник. – 2013. – № 15. – С. 12.

8. Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Викторова И. А. Клиника, диагностика и лечение основных ревматических заболеваний. – СПб.: СпецЛит. 2014. – 159 с.

9. Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Болезни сердечно-сосудистой системы: клиника, диагностика и лечение. – СПб: СпецЛит. 2016. – 319 с.

12. Тарасова Л.В., Трухан Д.И. Гельминтозы и протозоозы в клинической практике терапевта. Справочник поликлинического врача. 2014;3:56-60.

13. Тарасова Л.В., Трухан Д.И. Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение. – СПб.: СпецЛит. 2013. – 144 с.

14. Трухан Д.И., Никоненко В.А. Дифференциальный диагноз крови в стуле. Точное обследование – залог успешного лечения. Стационарозамещающие технологии: амбулаторная хирургия. 2016; 3–4 (63–64): 36-43.

15. Трухан Д.И., Тарасова Л.В. Железодефицитная анемия: актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики. Гинекология. 2013; 5:95-9.

Мочевой синдром – лабораторный синдром, характеризующий все качественные и количественные изменения мочи, и прежде всего изменения осадка мочи, включающие гематурию, протеинурию, лейкоцитурию и цилиндрурию [1, 2].

У здорового человека в моче определяется не более 1 эритроцита на 10–12 полей зрения. В ряде ситуаций и большее число эритроцитов может рассматриваться в качестве нормы. Например, это может быть связано с интенсивной физической нагрузкой. Однако, такие эпизоды являются кратковременными.

При проведении дифференциальной диагностики от истинной гематурии следует отличать случайную примесь к моче крови, происходящей не из почек или мочевых путей. Подобные ситуации у мужчин могут отмечаться при туберкулезе или раке предстательной железы, а у женщин при попадании крови из влагалища (при заболеваниях матки и яичников, менструациях).

В моче могут выявляться 2 типа эритроцитов: неизмененные и измененные. Неизмененные эритроциты в моче содержат гемоглобин, имеют вид дисков зеленовато-желтого цвета (при мочекаменной болезни, остром цистите, гипертрофии предстательной железы, опухоли мочевыводящих путей). Измененные (или выщелоченные) эритроциты не содержат гемоглобина. Бесцветные измененные эритроциты определяются в моче низкой относительной плотности в виде колец; сморщенные измененные эритроциты присутствуют в моче с высокой относительной плотностью (при остром гломерулонефрите, обострении хронического гломерулонефрита, опухолях и туберкулезе почек).

Гемоглобинурия обусловлена выделением свободного внеэритроцитарного гемоглобина с мочой, в результате нарушения клубочковой фильтрации. В результате окисления гемоглобина и превращения его в гемосидерин, который является пигментом черного цвета, моча может приобретать при гемоглобинурии и гемосидеринурии темно-вишневый цвет или цвет бургунди [3].

К дополнительным характеристикам гематурии относятся: временной характер (рецидивирующая или стойкая); наличие сопутствующего болевого синдрома (болевая и безболевая) и других изменений в осадке мочи (изолированная или сочетанная с протенурией, лейкоцитурией).

По происхождению (источнику) гематурия подразделяется на почечную и внепочечную. При почечной (гломерулярной) эритроциты попадают в мочу из почек, при внепочечной (негломерулярной) эритроциты примешиваются к моче в мочевых путях.

Можно выделить ряд дифференциально-диагностических признаков почечной и внепочечной гематурии:

1) цвет мочи при почечной гематурии буровато-красный, при внепочечной – ярко-красный;

2) выделение чистой крови характерно для кровотечения из мочевого пузыря;

3) наличие сгустков крови, как правило, свидетельствуют о поступлении крови из мочевого пузыря или лоханок;

4) умеренная гематурия (до 10–20 в поле зрения) в сочетании с протеиурией более 1 г/л – характерны для почечной гематурии; значительная гематурия (50–100 в поле зрения и более) и протеинурия менее 1 г/л – характерны для внепочечной гематурии;

5) наличие в осадке мочи выщелоченных (лишенных гемоглобина) эритроцитов и эритроцитарных цилиндров свидетельствует в пользу почечного характера гематурии [4].

Для определения характера макрогематурии целесообразно проведение трехстаканной пробы: при опорожнении мочевого пузыря пациент выделяет мочу последовательно в три сосуда. При кровотечении из уретры гематурия бывает наибольшей в I порции; из мочевого пузыря – в III порции; при других источниках кровотечения эритроциты распределяются равномерно во всех трех порциях.

Почечная гематурия выявляется при следующих состояниях и заболеваниях:

2) хроническом гломерулонефрите (обнаруживаются единичные эритроциты в поле зрения, при обострении заболевания гематурия появляется или усиливается);

3) инфаркте почки (характерно появление внезапной макрогематурии в сочетании с выраженным болевым синдромом в поясничной области);

4) туберкулезе почек (микрогематурия обнаруживается постоянно и является ранним признаком);

5) злокачественных новообразованиях почек (рецидивирующая безболевая гематурия);

6) геморрагических диатезах (геморрагический диатез, аутоиммунная тромбоцитопения, гемофилия, и др.) в сочетании с другими проявлениями геморрагического синдрома;

7) инфекционных заболеваниях (лептоспироз, скарлатина, брюшной и сыпной тиф, малярия) в результате токсического васкулита сосудов почек;

8) травматическом повреждении почек;

10) значительных физических нагрузках (незначительная микрогематурия в сочетании с транзиторной протеинурией) [5].

Внепочечная гематурия выявляется при следующих заболеваниях и состояниях:

1) мочекаменной болезни (гематурия сопровождается сильным болевым приступом- рецидивирующая болевая гематурия);

2) остром цистите (характерно появление крови появляется в конце акта мочеиспускания);

3) остром уретрите (примесь крови к первым каплям мочи);

4) раке мочевого пузыря (гематурия постоянная, длительная, упорная)

5) при повреждении мочевых путей, в том числе и после медицинских манипуляций.

Рассмотрим подробнее некоторые причины гематурии.

Мочекаменная болезнь (МКБ) является причиной 20 % всех случаев гематурии. Причиной развития гематурии становится травматизация слизистой оболочки мочевых путей Гематурия при ней носит персистирующий или интермиттирующий характер и может быть представлена как микро-, так и макрогематурией. Чаще гематурия сочетается с выраженным болевым синдромом в поясничной области [1, 5].

Травматические повреждения почки и мочевых путей наблюдаются при ударах и сдавлениях поясничной области, таза. Характерно появление кровяных сгустков. Следствием кровотечения из верхних мочевых путей может быть развитие тампонады мочевого пузыря. Ятрогенная травматическая гематурия может отмечаться при медицинских манипуляциях: катетеризации мочевого пузыря, цистоскопии, катетеризации мочеточника, биопсии почки и урологических операциях.

При опухолях почек и мочевых путей также может наблюдаться как микро-, так и макрогематурия, изолированная или реже в сочетании с умеренной протеинурией. Гематурия может протекать бессимптомно или сопровождаться болевым синдромом (боль в поясничной области, по ходу мочеточника).

При раке почки у мужчин может наблюдаться варикоцеле в результате сдавления опухолью вены яичка. В клинической картине возможны различные проявления паранеопластического синдрома, который отмечается у 35 % больных. Клиническая картина рака предстательной железы определяется инфравезикальной обструкцией и размером/ростом опухоли, сопровождается микро- и макрогематурией, хронической ишурией, странгурией, болями в надлобковой области и в промежности.

Мочевой синдром при хроническом и быстропрогрессирующем гломерулонефрите может протекать без гематурии (протеинурический вариант, нефротический синдром). Гематурия встречается при разных морфологических вариантах нефрита, реже при болезни с минимальными изменениями и мембранозном гломерулонефрите.

Поражение почек при системных васкулитах разнообразное и представлено почечными ангиитами, различными вариантами гломерулонефрита, интерстициальным нефритом и фиброзом с или без зон некроза. При системном васкулите появление эритроцитурии свидетельствует о вовлечении почек (реже мочевых путей) в патологический процесс [6]. Кроме системных васкулитов причинами развития гематурии становятся диффузные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит [7, 8, 9].

Для поликистоза почек характерна бессимптомная гематурия. Сопутствующие клинические проявления возникают в случае развития инфекционных осложнений и развития хронической почечной недостаточности (ХПН).

Туберкулез почки и мочевых путей проявляется эритроцитурией. При этом часто при ультразвуковой или урографической визуализации выявляются грубые структурные изменения в этих органах. Часто отмечается сочетание туберкулеза почек и легких.

Геморрагический васкулит или болезнь (пурпура) Шенлейн-Геноха – системный васкулит, поражающий сосуды микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры и посткапиллярные венулы), с характерным отложением в их стенке иммунных депозитов, состоящих преимущественно из иммуноглобулинов А (IgA). Геморрагический васкулит клинически проявляется кожной геморрагической сыпью в сочетании с поражением суставов, желудочно-кишечного тракта и почек. Часто отмечается гломерулонефрит, который морфологически характеризуется очаговой мезангиальной пролиферацией с отложением иммунных комплексов. Реже наблюдается диффузный мезангио-капиллярный гломерулонефрит, в тяжелых случаях сочетаюшийся с экстракапиллярными полулуниями.

Ведущим симптомом при геморрагическом васкулите является гематурия, сочетающаяся с умеренной протеинурией (до 1 г/сутки). В педиатрической практике в дебюте заболевания при остром циклическом течении может наблюдаться макрогематурия, не имеющая прогностического значения. Иногда, чаще у взрослых, развивается нефротический синдром или быстропрогрессирующий нефрит [10].

Синдром Альпорта (Alport) относится к категории неиммунных генетически детерминированных гломерулопатий, обусловленных мутацией генов (COL4A3, COL4A4), кодирующих синтез коллагена 4-го типа гломерулярной мембраны. При синдроме Альпорта наблюдается нарушение слуха по звукопроводящему типу (обнаруживается обычно в возрасте 7–8 лет с помощью аудиометрии) и расстройства зрения. В основном изменения мочевого осадка характеризуются эритроцитурией. Протеинурия при синдроме Альпорта обычно появляется при неблагоприятном течении заболевания и в стадии ХПН.

Шистосомоз – гельминтоз, вызванный шистосомой, чаще всего Sсhistosoma hаematobium, реже другие виды – S. mansoni, S. japonicum, S. intercalatum и S. mekangi. Для шистосомоза характерно поражение мочевого пузыря и наличие гематурии. Гельминтоз распространен у местного населения в африканских странах, а также может встречаться у туристов, посетивших эти страны [11, 12].

Наиболее часто лекарственный интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием несероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и антибиотиков. Описаны случаи развития интерстициального нефрита при терапии варфарином, тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид), месалазином, Н2-гистаминоблокаторами (циметидин, ранитидин).

Эритроцитурия может отмечаться при других формах лекарственного поражения почек: папиллярном некрозе (при приеме НПВП, метамизола натрия, ацетилсалициловой кислоты); геморрагическом цистите (циклофосфамид, ифосфамид, митотан); уролитиазе (препараты кальция, например, Кальций-Д3 Никомед; диуретики (триамтерен и дихлорфенамид); специфические ингибиторы протеиназ (индинавир и ритонавир); ингибиторы карбоангидразы (бринзоламид, дорзоламид) и др.); опухолях мочевых путей (циклофосфамид, фенацетин); лекарственном васкулите (известно более 150 лекарственных препаратов, чаще отмечается при использовании пенициллинов, сульфаниламидов, аллопуринола, тиазидных диуретиков, пиразолонов, ретиноидов, аминохинолинов и др.).

Эритроцитурия может отмечаться при использовании в лечение пациентов с соматическими заболеваниями антиагрегантов (клопидогрел, тиклопидин, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянтов – гепарина и низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, фрагмин, клексан, бемипарин), тромболитиков (алтеплаза, тенектеплаза), абциксимаба (реопро), эптифибатида (интегрилин) и других препаратов, обуславливающих повышенную кровоточивость.

При использовании гентамицина к побочным эффектам со стороны мочевыделительной системы относятся: микрогематурия, протеинурия, олигурия, почечная недостаточность.

Гемоглобинурия наблюдается при гемолитических анемиях в случае развития внутрисосудистого гемолиза. Острый внутрисосудистый гемолиз развивается при токсических воздействиях гемолитических ядов (уксусная кислота, яд гадюки и др.), внутривенных инфузиях гипертонических или гипотонических растворов, сепсисе, травмах (синдроме длительного сдавления). В первые несколько часов моча имеет красный/розовый цвет, а в дальнейшем приобретает черный или коричневатый оттенок (гемосидеринурия). К пароксизмальным гемоглобинуриям относятся пароксизмальная холодовая гемоглобинурия и пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы–Микели).

Врачу первого контакта (терапевту и врачу общей практики) при проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить о гематурии экстрауринального происхождения и псевдогематурии.

К экстрауринальной гематурии относятся гематурия ректального, перинеального и генитального происхождения. Гематурия ректального происхождения может отмечаться при:

а) кровотечении из геморроидального узла, анальной трещины или язвы прямой кишки;

б) раке прямой кишки и полипозе кишечника;

в) воспалительных заболеваниях кишечника, прежде всего при неспецифическом язвенном колите; и ряде других заболеваний кишечника при которых отмечается гематохезия [13, 14].

Гематурия перинеального происхождения может отмечаться при:

а) воспалительных процессах в перинеальной области, например, фурункуле/карбункуле промежности;

б) травматизации промежности.

Гематурия генитального происхождения возможна, когда сдача анализа мочи производится в период менструации, а также за день или в течение 3–4 дней после ее окончания, при беременности (гематурия беременных). И может отмечаться при ряде патологических состояний и заболеваний:

а) при кровотечении при опухолях матки, влагалища и других гинекологических заболеваниях;

б) при наличии пузырно-маточного соустья (травматического или опухолевого генеза);

в) после полового контакта (посткоитальная гематурия) и ряде других [15].

Пищевые нутриенты (прием большого количества свеклы, ревеня и моркови) могут обусловить появление розового, красно-розового оттенка мочи.

Таким образом, многообразие состояний и заболеваний, проявляющихся гематурией, и клинические особенности течения и развития этих патологических процессов диктуют необходимость комплексного подхода к дифференциальной диагностике на основе прочных знаний в области терапии, урологии, нефрологии, онкологии, гинекологии, инфекционной патологии и токсикологии.

Читайте также: