Повышены лейкоциты в крови у ребенка при кишечной инфекции

Обновлено: 27.03.2024

Лейкоциты у детей представляют собой неоднородную группу разных, по своей структуре и по функциональному назначению, кровяных клеточек. В отличие от иных клеток крови, они не имеют своего собственно ядра и цвета. В организме лейкоциты выполняют важную защитную функцию, а, следовательно, повышенные лейкоциты у детей говорят об активной защите их организма от неблагоприятных и опасных внешних агентов.

К тому же, лейкоциты участвуют в протекании типичных патологичных процессов. Они могут двигаться весьма активно и обладают хорошей способностью проникновения через стенки капилляров. Лейкоциты могут приникать в ткани глубоко и выполнять там свои основные и прямые функции, а главное - защиту. Ученые выделяют две группы лейкоцитов: агранулоциты и гранулоциты.

У новорожденных детей повышенными лейкоцитами считаются лейкоциты в количестве от тридцати грамм на один литр крови. Данная цифра значительно превышает норму для всех взрослых (четыре-девять грамм на один литр). В соответствии с общим состоянием организма и рядом других факторов, состав лейкоцитов в крови может значительно меняться. Это возможно даже на протяжении одних суток. Например, у детей лейкоциты повышаются после приема еды, после физических нагрузок или психологических изменений.

У деток повышенные лейкоциты свидетельствуют о воспалительных или серьезных инфекционных процессах в их организме. К тому же, они могут обозначать наличие лучевой болезни, нежелательные побочные реакции после приема различных препаратов, отравление разными химическими веществами. Злокачественные опухоли и значительная потеря крови тоже могут провоцировать у детей повышенные лейкоциты. А лейкоз вызывает самые пагубные осложнения у деток во время повышенных лейкоцитов. Родители должны знать, что исследование и диагностирование у детей повышенных лейкоцитов – это важный момент в определении болезней, а так же их лечении.

Повышенные лейкоциты в крови при беременности

Повышение лейкоцитов в крови у женщины, ожидающей ребенка, может привести к возникновению весьма опасного лейкоцитоза, который часто развивается при беременности. Лейкоцитоз представляет собой заболевание крови, которое имеет непосредственную связь с избыточной выработкой белых кровяных клеток костным мозгом. Такое заболевание, как правило, постепенно проходит самостоятельно, или же развивается заболевание гиперлейкоцитоз, которое требует срочного медицинского лечения.

В наше время известны следующие причины лейкоцитоза:

  • инфекции, чаще всего именно ветряная оспа (то есть, ветрянка) и опасная вирусная пневмония;
  • протекание в организме беременной женщины сильного воспалительного процесса;
  • значительное повреждение тканей организма. Например, серьезные царапины и ожоги;
  • аллергическая реакция, к примеру, астма;
  • заболевание молочница;
  • значительная потеря крови;
  • наличие метастаз и распад различных злокачественных опухолей;
  • частые стрессы и регулярные волнения.

Как показывает медицинская практика, наиболее распространенной причиной увеличения состава лейкоцитов в крови у беременной женщины считаются медленные воспалительные процессы в организме, аллергия, длительный и бесконтрольный прием определенных лекарственных препаратов, обострение хронических заболеваний, почечные колики.

Большинство этих состояний являются очень опасными и губительными для будущего ребенка. Именно поэтому требуется обязательное медицинское вмешательство. Лечение болезней в период беременности, зачастую, затруднено, потому что применение большинства медицинских препаратов может все же отрицательно воздействовать на развитии плода. Только последствия заболевания могут оказаться еще более губительными, и поэтому не нужно пренебрегать квалифицированным лечением, которое может подобрать опытный врач.

Как правило, хороший специалист проводит не только точный подсчет в крови белых клеток пациентки, но и составляет лейкоцитарную формулу, которая способна отразить ее качественный состав. Она заключается в определении основных пяти видов лейкоцитов. Считается, что преимущества данного метода исследования велики и включат в себя: объективность, исключение субъективных факторов и высокую точность. Проведение такого исследования позволяет:


2. Мазанкова Л.Н., Ильина Н.О. Современные аспекты диагностики и лечения острых кишечных инфекций у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2007. – № 2. – С. 4-10.

3. Амбулаторная нефрология. Амбулаторная педиатрия. - 2-е изд., испр. и доп. – М.: ПедиатрЪ, 2016. – 200 с.

4. Парфенчик И.В., Цыркунов В.М. Острое повреждение почек у детей с острыми кишечными инфекциями: частота, характеристика, оценка тяжести // Клиническая инфектология и паразитология. – 2015. – № 3 (14). – С. 22-27.

5. Stevens L.A., Levey A.S. Measured GFR as a confirmatory test for estimated GFR // J. Am. Soc. Nephrol. – 2009. – Vol. 20. – P. 2305-2313.

6. Цыркунов В.М., Парфенчик И.В. Значение цистатина С для оценки функции почек при острых кишечных инфекциях у детей // Клиническая медицина. – 2017. – № 2 (февраль). - С. 759-763.

Значимость кишечных инфекций ОКИ у детей на сегодняшний день определяется не только их высокой распространенностью, но и частотой неблагоприятных последствий в исходе заболевания, проблемами формирования затяжных форм инфекции, смертности и значительной частоты развития тяжелых форм болезни [1, 2]. Клиническая оценка функции почек занимает центральное место в практической медицине [3, 4]. Установлено, что у детей с ОКИ до появления клинических и лабораторных признаков острого повреждения почек происходит увеличение показателей креатинина и мочевины 4, что обосновывает необходимость поиска причин и указанных расстройств [1].

Цель работы: оценить особенности клинических и лабораторных показателей у детей с ОКИ тяжелой степени тяжести.

Материалы и методы исследования

Материалы исследования. В исследование включен 61 ребенок с острыми кишечными инфекциями различной этиологии тяжёлой степени в возрасте от 2 месяцев до 5 лет (средний возраст – 21,2 ± 2,1 мес.), находившийся в стационаре за период январь 2016 - декабрь 2017 года. Возрастной состав детей был следующим: до 1 года – 25 (41%), с 1 до 3 лет – 25 (41%), с 3 до 6 лет – 11 (18%). Мальчиков – 35, девочек – 26. В первые сутки заболевания было госпитализировано 12 детей (20%), на 2-е сутки – 21 (34%), на 3-и сутки – 10 (16%), позже 3-го дня – 18 (30%), в среднем на 4,1 ± 0,8 дня болезни. Этиологическим фактором ОКИ у 41 ребёнка являлся ротавирус, из них у 6 детей в сочетании с норовирусом, у 11 - с представителями условно-патогенной флоры (у 3 детей с Pseudomonas aeroginosa, у 4 - с Enterobacter agglomerans, у 2 - с Klebsiella oxytocae, у 1 – с Кlebsiella pneumoniae, у 1 ребенка с Citrobacter freundii); у 6 детей – норовирус, из них у 2 в сочетании с Pseudomonas aeroginosa и у 2 с Staphylococcus aureus, у 2 детей - Salmonella enteritidis (у 1 - в сочетании с Staphylococcus aureus и Citrobacter freundii); у 5 детей – с Kledsiella pneumoniae, у 4 – Citrobacter freundii, у 2 - Pseudomonas aeroginosa, у 1 – Enterococcus faecalis.

Клиника ОКИ при госпитализации проявлялась повышением температуры тела у большинства детей; так, у 10 (16%) детей регистрировался субфебрилитет (37,4±0,1 о ), фебрилитет (38,4±0,1 о ) был отмечен у 22 (36%) детей и лихорадка (39,4 ± 0,1°) у 18 (30%) детей. Немногократная рвота (2,8±0,2) регистрировалась у 31 (51%) ребёнка, многократная (7,7±1,2) у 3 (5%) детей. Диарея (6,6 ± 0,7) была у 45 (74%) детей. Снижение диуреза отмечали у 25 (41%) поступивших детей.

При наблюдении в стационаре повышенная температура тела у 51 (84%) ребенка сохранялась 2,7 ± 0,2 дня, кратность рвоты составила 3,3 ± 0,3 эпизода в сутки у 34 (56%) детей и регистрировалась до 3,4 ± 0,4 дня, диарея кратностью 4,8± 0,4 эпизода в сутки у 55 (90%) детей регистрировалась до 3,5 ±0,3 дня.

Критерии включения: дети в возрасте от 2 месяцев до 5 лет с установленным диагнозом ОКИ тяжёлой степени тяжести и наличием результатов общеклинического и биохимического анализов крови. Наличие информированного согласия законных представителей пациента на участие в исследовании.

Критериями исключения служили: отказ от участия в исследовании, пациенты с недостаточным объёмом обследования.

Диагноз острой кишечной инфекции выставлялся в соответствии с клинической классификацией. При оценке тяжести инфекционного процесса учитывались частота и продолжительность диареи, рвоты, выраженность лихорадки, степень кишечного токсикоза с эксикозом.

Методы исследования. В исследовании использовались следующие методы обследования детей: общеклинические лабораторные методы исследования - общий анализ крови, общий анализ мочи, копрологическое исследование кала; биохимический анализ крови - электролиты сыворотки, мочевина, креатинин; бактериологическое исследование кала на облигатно-патогенную и условно-патогенную флору; ПЦР для выявления РНК рота-, норо- и астровирусов. Интерпретация лабораторных анализов проводилась с учётом возраста пациентов [3].

Методы статистического анализа. Статистическую обработку проводили при помощи пакета прикладных программ (ППП) StatSoftStatistica 6,1 (лицензионное соглашение BXXR006D092218FAN11). Для оценки нормальности эмпирических распределений до проведения статистического анализа использовался тест Шапиро-Уилка. Анализ полученных данных осуществляли методами вариационной статистики с вычислением средних величин (M), стандартной ошибки среднего, показателя достоверности различий при сравнении между группами (р). Достоверность различия количественных показателей, имеющих нормальное распределение, анализировали с помощью t-критерия Стьюдента. В случае ненормального (асимметричного) распределения вариационного ряда достоверность различий количественных показателей анализировали посредством U-критерия Манна–Уитни. Для анализа полуколичественных показателей использовали χ 2 – критерий Пирсона и двусторонний точный критерий Фишера (при ожидаемой частоте в подгруппах ˂5). Различие сравниваемых величин считали статистически значимыми при p

Результаты и их обсуждение

Из числа детей, поступивших в стационар с ОКИ, для проведения анализа особенностей клинических и лабораторных данных были сформированы три группы больных с учетом возраста: 1-я группа – до 1 года, 25 (41%) детей; 2-я группа - от 1 года до 3 лет, 25 (41%) детей; 3–я группа – от 3 до 5 лет, 11 (18%) детей. Соотношение мальчики/девочки в выделенных группах отображено в таблице 1.

Лейкоциты, или белые клетки крови, выполняют важную защитную функцию: они нейтрализуют патогенные микроорганизмы, то есть являются составной частью иммунитета. Уровень этих клеток определяют по результатам общего анализа крови. Для выявления всех разновидностей лейкоцитов проводится более расширенный анализ — лейкоцитарная формула. Норма лейкоцитов у детей разного возраста отличается.


Норма лейкоцитов в крови ребенка

Количество белых клеток крови зависит не только от возраста ребенка, но и от таких факторов, как его физическая активность, насыщенность рациона витаминами и микроэлементами, наличие определенных заболеваний.

Расшифровка лейкоцитарной формулы выполняется в соответствии с данными об общем уровне лейкоцитов.

Норма в разном возрасте представлена такими показателями:

  • в первые 5 дней жизни — от 10 до 30×109/л;
  • с 5 дня жизни — от 9 до 15×109/л;
  • с 10 дня жизни до 1 месяца — от 8,5 до 14×109/л;
  • от 1 до 12 месяцев — от 8 до 12×109/л;
  • от 1 до 5 лет — от 7 до 11×109/л;
  • от 5 до 15 лет — от 6 до 10×109/л;
  • старше 15 лет — от 5 до 9×109/л.

Помимо общего содержания лейкоцитов, с помощью расширенного анализа определяют и количество разновидностей этих клеток. Всего их 5. Это:

  1. нейтрофилы, отвечающие за уничтожение небольших чужеродных микроорганизмов и выработку противомикробных соединений (пептидов);
  2. лимфоциты, вырабатывающие антитела и обеспечивающие гуморальный иммунитет;
  3. моноциты, отличающиеся крупными размерами и способные уничтожать вирусы и патогенные микроорганизмы большого размера;
  4. эозинофилы, проникающие из кровеносного русла непосредственно в очаг воспаления, где они нейтрализуют мелкие микроорганизмы;
  5. базофилы, запускающие аллергические реакции в организме в ответ на воздействие раздражителя.

Для каждой разновидности лейкоцитов существуют свои нормы. Для нейтрофилов показатели следующие:

  • до года — 1,4–8,7×109/л;
  • от 1 до 2 лет — 1,5–8,5×109/л;
  • от 2 до 4 лет — 1,6–8,7×109/л;
  • от 4 до 6 лет — 1,5–8,2×109/л;
  • от 6 до 10 лет — 1,7–8,5×109/л;
  • от 10 до 16 лет — 1,5–8,3×109/л;
  • старше 16 лет — 1,5–7,5×109/л.

Для лимфоцитов показатели нормы такие:

  • до года — 2–10×109/л;
  • от 1 до 2 лет — 2,5–10×109/л;
  • от 2 до 4 лет — 2,3–7,5×109/л;
  • от 4 до 6 лет — 1,3–7,5×109/л;
  • от 6 до 10 лет — 1,5–6,5×109/л;
  • от 10 до 16 лет — 1,3–5,5×109/л;
  • старше 16 лет — 1–5×109/л.

Показатели нормы для моноцитов:

  • до года — 0,05–1,3×109/л;
  • от 1 до 2 лет — 0,05–0,5×109/л;
  • от 2 до 4 лет — 0,05–0,7×109/л;
  • от 4 до 16 лет — 0,05–0,45×109/л;
  • старше 16 лет — 0,05–0,8×109/л.

Показатели нормы для эозинофилов:

  • до года — 0,05–0,45×109/л;
  • от 1 до 5 лет — 0,02–0,35×109/л;
  • старше 5 лет — 0,02–0,6×109/л.

Норма уровня базофилов в любом возрасте одинакова и находится в пределах 0–0,2×109/л.


Лейкоциты выше нормы: причины и возможные симптомы

Если уровень лейкоцитов в крови превышает нормальные показатели, такое состояние называют лейкоцитозом. Причины могут быть как патологическими, так и физиологическими.

Патологический лейкоцитоз связан с:

  • бактериальными инфекциями (пневмония, ангина);
  • хроническими воспалительными процессами;
  • вирусными инфекциями (ОРВИ, гепатит, краснуха);
  • аллергическими реакциями;
  • грибковыми инфекциями;
  • глистными инвазиями;
  • аутоиммунными процессами;
  • травмами;
  • обширными ожогами и поражениями;
  • онкологическими заболеваниями;
  • гемолитической анемией;
  • обширными кровопотерями;
  • приемом некоторых препаратов (в частности, гормональных и иммуностимулирующих);
  • поражением костного мозга разными факторами.

Повышение уровня лейкоцитов может наблюдаться в период после проведения хирургических вмешательств, удаления селезенки.

Физиологическое снижение показателей белых клеток крови связано с повышенными физическими нагрузками, стрессом, испугом, приемом горячей ванны.

Симптомы лейкоцитоза связаны не собственно со снижением показателей лейкоцитов, а с заболеваниями и состояниями, которые стали причиной этого. У ребенка могут наблюдаться снижение аппетита, слабость, головокружение, потливость, нарушение сна, уменьшение массы тела.


Причины и симптомы снижения уровня лейкоцитов у детей

Состояние, при котором белые клетки крови имеют сниженный уровень, называют лейкопенией. Оно возникает при:

  1. истощении организма, в том числе — из-за неполноценного питания или голодания;
  2. бактериальных и вирусных инфекциях;
  3. отравлении;
  4. приеме некоторых препаратов (цитостатиков, антибиотиков, стероидных гормонов);
  5. поражениях костного мозга в результате токсического отравления, облучения, аутоиммунных процессов в организме;
  6. системных заболеваниях;
  7. злокачественных заболеваниях крови (лейкозы);
  8. эндокринных нарушениях (сахарный диабет, гипотиреоз);
  9. повышенной активности селезенки.

Явных симптомов лейкопении у ребенка не наблюдается, но такое состояние может осложняться присоединением инфекции.


Подготовка к сдаче крови на анализ

Для того, чтобы получить достоверную информацию о содержании лейкоцитов в крови ребенка, нужно правильно подготовиться к процедуре.

Этот анализ сдают натощак.

Последний прием пищи должен происходить не позднее, чем за 8–10 часов до забора крови.

За сутки до процедуры нужно воздержаться от тяжелой пищи и сладких напитков, исключить повышенные физические нагрузки и эмоциональное напряжение.


Что делать, если уровень лейкоцитов не соответствует норме?

Несоответствие результатов лейкоцитарной формулы нормам требует обращения к врачу. Он назначает дополнительные анализы и исследования, чтобы выявить источник проблемы, и назначает соответствующее лечение.

Чтобы снизить риск отклонения лейкоцитарной формулы от норм, рекомендуется соблюдать такие правила:

Нейтрофилы — одна из разновидностей лейкоцитов. Они являются наиболее многочисленными элементами среди прочих лейкоцитов. У детей и взрослых показатели нормы нейтрофилов отличаются. Число этих элементов определяется в рамках общего анализа крови.


Характеристика нейтрофилов

Нейтрофильные форменные элементы крови — обязательный параметр лейкоцитарной формулы. У здорового человека в крови должны присутствовать нейтрофилы палочкоядерной формы (находящиеся на предпоследней стадии созревания), а также окончательно созревшие элементы сегментоядерной формы.

Нейтрофилы играют важную роль в защите организма от развития инфекционных процессов, особенно теми, которые вызваны грибками и бактериями. Эти элементы стремятся к очагу поражения и принимаю участие в воспалительном процессе. Также они способны поглощать и разрушать чужеродные агенты (бактерии, грибы). Этот процесс называется фагоцитозом.

Повышенная выработка нейтрофилов и их миграция к очагу инфекции — первый ответ организма на развитие инфекционного процесса.

В кровь попадают такие типы нейтрофилов:

  • юные (метамиелоциты);
  • палочкоядерные;
  • сегментоядерные, наиболее зрелые формы.

В бланках анализа перечисленные типы обозначают как Ю, П/Я и С/Я соответственно.


Юные нейтрофилы, или метамиелоциты, способны выполнять свои функции, но их способность поглощать и нейтрализовать чужеродные бактерии в организме не сравнима с аналогичными возможностями клеток более зрелых форм. Содержание юных нейтрофилов в крови минимально. Их окончательное созревание происходит уже в крови.

Палочкоядерные нейтрофилы — более зрелая разновидность этих клеток, но они все равно уступают по выполнению функций и фагоцитарной активности зрелым (сегментоядерным). Их окончательное созревание также происходит в крови.

Сегментоядерные нейтрофилы — наиболее активная и зрелая разновидность этих клеток. Они проявляют наибольшую активность в борьбе с чужеродными болезнетворными агентами.

Нормы содержания нейтрофилов у ребенка

У детей содержание юных нейтрофилов в крови не должно превышать 0-1%.

Содержание палочкоядерных нейтрофилов у детей зависит от возраста. Нормы:

  • новорожденные — 1-17%;
  • от 1 месяца до года — 0,5-4%;
  • 1-12 лет — 0,5-5%;
  • 13-15 лет — 0,5-6%.

Содержание сегментоядерных нейтрофилов также зависит от возраста. Нормы:

  • новорожденные — 45-80%;
  • от 1 месяца до года — 15-45%;
  • 1-6 лет — 25-60%;
  • 7-12 лет — 35-65%;
  • 13-15 лет — 40-65%.


Причины снижения уровня нейтрофилов

Если количество этих элементов снижено, такое явление называют нейтропенией. Такое состояние может быть наследственным, обусловленным генетическим дефектом, либо приобретенным, формирующимся вторично, в результате воздействия патологических факторов.

Нейтропения имеет такие механизмы развития:

  • усиленное разрушение нейтрофилов под действием токсинов, аутоиммунных процессов и других факторов;
  • нарушения процесса кроветворения под действием определенных лекарственных препаратов или радиоактивного излучения;
  • шоковое состояние, вызывающее перераспределение нейтрофилов.

Снижение количества нейтрофилов характерно для таких заболеваний и состояний:

  • Инфекционные процессы. Источником их развития могут служить как бактерии, так и вирусы. К таким процессам относят сепсис, менингококцемию, инфекционный мононуклеоз, вирусные гепатиты, краснуху.
  • Аутоиммунные заболевания. При таких нарушениях синтезируются антитела, разрушающие лейкоциты, среди которых присутствуют и нейтрофилы. К аутоиммунным процессам относят болезнь Шегрена, системную красную волчанку, неспецифический язвенный колит.
  • Наследственные заболевания, связанные с мутацией в генах, которые отвечают за образование белковых структур, регуляцию процессов созревания костного мозга или дифференцировку клеточных структур. Это первичная иммунная нейтропения, синдром Генслена, циклическая нейтропения.
  • Болезни крови — анемии, лейкозы.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов. Снижение уровня нейтрофилов связано с применением нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, противоопухолевых и противовирусных препаратов, нейролептиков.
  • Воздействие ионизирующего излучения на организм. Этот фактор угнетает костный мозг, в результате чего подавляется процесс созревания форменных элементов.

Скорость и выраженность проявлений нейтропении зависит от тяжести заболевания, которое ее вызвало. Иногда единственными симптомами являются повышенная утомляемость, слабость, выраженная потливость, частые простудные заболевания.


Более сложные формы нейтропении проявляются в частых гингивитах и стоматитах, появлении гнойничков на коже, повышении температуры.

Причины повышения нейтрофилов

Если уровень нейтрофилов в крови ребенка превышает допустимые значения, такое явление называют нейтрофилезом. Это состояния развивается при:

  • гемолитических анемиях;
  • бактериальных инфекциях (ангина, перитонит, пневмония, абсцессы, флегмона, остеомиелит);
  • обширных ожогах;
  • паразитарных инвазиях;
  • тяжелой почечной недостаточности;
  • тяжелых отравлениях, вызванных ядами, углекислым газом, препаратами лития;
  • острой кровопотере;
  • кожных заболеваниях (псориаз, различные дерматиты);
  • распаде опухолевых новообразований;
  • лейкозах;
  • остеомиелофиброзе;
  • инфаркте легкого, мозга, миокарда.


Существует ряд физиологических, не угрожающих жизни ребенка причин, которые вызывают временное повышение уровня нейтрофилов. К ним относятся:

  • тяжелые физические нагрузки, интенсивные занятия спортом;
  • прием пищи;
  • повышенные психоэмоциональные нагрузки.

Симптомы повышения нейтрофилов определяются заболеванием, которое вызвало такое состояние. Дополнительно могут наблюдаться:

  • общее недомогание, слабость;
  • резкое ухудшение самочувствия;
  • повышенная потливость;
  • повышение температуры тела.

Подготовка к анализу на нейтрофилы

За 1-2 суток до запланированного исследования нужно исключить из рациона острое, жирное, жареное, копченое, не допускать сильных физических нагрузок.

Если по результатам анализа были выявлены отклонения, врач назначает дополнительные диагностические исследования для определения точной причины.

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо).


Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100.
Ротавирусная инфекция представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными для человека ротавирусами.

Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.

Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).

Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.

Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.

Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.

В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.

Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.

Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.

Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.

Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.

В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).

В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.

Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.

Методы диагностики ротавирусной инфекции

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.

В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.

Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.

Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.

Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.

Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.


Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400

В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.

Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.

Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).

Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей

Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.

Литература

1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.

Читайте также: