Представляет ли эпидемиологическую опасность больной лептоспирозом человек

Обновлено: 13.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Эпилепсия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга с высоким уровнем инвалидизации, характеризующееся повторяющимися припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными нарушениями двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных и психических функций.

Причины появления эпилепсии

Эпилепсия характеризуется повторными судорожными приступами, а также постепенным развитием характерных для заболевания изменений личности и/или характерным эпилептическим слабоумием.

Основные причины возникновения эпилепсии – индивидуальная предрасположенность и наличие эпилептического повреждения с локальными или генерализованными электрическими изменениями в головном мозге. Нейронная активность мозга при развитии эпилепсии становится аномальной, периодичной и чрезмерной. В группе нейронов возникают внезапные высоковольтные вспышки. Эпилептические нейроны образуют эпилептический очаг, генерирующий гиперсинхронный разряд. Если этот разряд распространяется на весь мозг, возникает генерализованный припадок. Если разряд не распространяется, припадок носит парциальный (локальный) характер.

Эпилептические припадки часто возникают при наследственных заболеваниях нервной системы (липидозах, туберозном склерозе, лейкодистрофии и др.). Возможно повреждение мозга в период беременности (гипоксия плода, инфекция матери, влияние алкоголя и психотропных веществ на организм матери и плода) и во время родов (чрезмерное изменение формы головки при прохождении через родовые пути). Многочисленные токсины, лекарственные препараты, изменения электролитов крови при хронических болезнях почек и печени, опухоли мозга могут повышать нейрональную активность. У детей эпилептические припадки часто возникают на ранних стадиях менингитов и энцефалитов. Тяжелая черепно-мозговая травма также может осложняться эпилепсией.

Таким образом, эпилепсия может быть вызвана (спровоцирована) множеством факторов:

наследственными;
врожденными (воздействия на плод во время беременности и родов);
приобретенными (ставшими следствием предшествующих заболеваний головного мозга с образованием эпилептического очага).

Идиопатическая эпилепсия.
Симптоматическая эпилепсия:

при острых нарушениях мозгового кровообращения;
менингитах;
энцефалитах;
опухолях головного мозга;
эндогенных интоксикациях (поражении почек, печени, надпочечников, уремии, эклампсии);
экзогенных интоксикациях (в результате хронического алкоголизма, приема барбитуратов, воздействия углекислого газа, бензола, ртути).

Простые парциальные приступы (сознание не нарушено):

с двигательными симптомами;
с соматосенсорными или специфическими соматосенсорными симптомами;
с вегетативными симптомами;
с психическими симптомами.

Сложные парциальные приступы (с нарушением сознания):

начинающиеся как простые парциальные приступы и прогрессирующие до нарушения сознания;
без других проявлений;
с проявлениями как при простых парциальных приступах;
с автоматизмами.

С нарушениями сознания в начале приступа:

без других проявлений;
проявляющиеся как простой парциальный приступ;
с автоматизмами.

Парциальный приступ с вторичной генерализацией:

простой парциальный приступ с последующей генерализацией;
сложный парциальный приступ с последующей генерализацией;
простой парциальный приступ, переходящий в сложный парциальный приступ с последующей генерализацией.

Абсансы:

типичные абсансы;
атипичные абсансы.

Миоклонические приступы.
Клонические приступы.
Тонические приступы.
Тонико-клонические приступы.
Атонические приступы (астатические).

Симптомы эпилепсии

Парциальные припадки могут возникать в любом возрасте и характеризуются сокращением отдельных мышечных групп – человек совершает мелкие движения кистями, чавкает, больной может воспроизводить нечленораздельные звуки. Наблюдается нарушение чувствительности отдельных областей тела.

Пациент на 1-2 минуты теряет контакт с действительностью, не понимает обращенную к нему речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи. После завершения припадка больной ничего о нем не помнит.

Парциальные припадки могут иметь двигательные проявления, когда судороги возникают в строго определенной части тела (большом пальце руки, на лице), продолжаясь несколько часов. Судороги могут появляться фокально, а затем распространяться на другие части тела (палец - запястье - предплечье). Припадки могут быть в виде непроизвольных поворотов головы и туловища или кратковременной задержки речи.

Парциальные припадки с вегетативными нарушениями характеризуются внезапным сердцебиением, потоотделением, чувством страха.

Припадки с сенсорными нарушениями проявляются покалываниями в строго определенной области, зрительными (вспышка света) или слуховыми ощущениями, внезапными головокружениями и др.

Припадки с психическими проявлениями отличаются неожиданной утратой способности понимать речь или говорить, появлением навязчивой мысли, ощущения близкого знакомства с местом или ситуацией, галлюцинациями.

Для парциальных сложных припадков характерна определенная степень изменения сознания в начале или в течение припадка. Больной может осознавать припадок, как будто происходит что-то необычное, но оценивает происходящее как сон.

Измененное сознание может быть единственным симптомом сложных парциальных припадков или дополнением к другим их проявлениям (искажению времени, нарушению памяти, появлению единственной доминирующей мысли, галлюцинациям, чувству страха др.).

Генерализованными считаются приступы, развитие которых свидетельствуют о вовлечении в процесс обоих полушарий мозга, в подавляющем большинстве случаев характеризуются потерей сознания. Они могут начинаться с ауры (непроизвольных движений головы, зрительных, слуховых и обонятельных галлюцинаций). Затем больной вскрикивает, теряет сознание и падает, возникают судороги, во время которых он может прикусить язык, появляются пенистые выделения изо рта, непроизвольное мочеиспускание. После припадка больной о припадке не помнит, но его беспокоит головная и мышечная боль.

К генерализованным приступам относятся тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, атонические приступы и абсансы.

Тонические судороги – это резкие и длительные мышечные сокращения, при которых конечность или все тело застывают в вынужденном положении.

Клонические судороги – это нерегулярные кратковременные спазмы, для которых характерна быстрая смена периодов сокращения и расслабления скелетной мускулатуры.

Атонические припадки – это потеря сознания с внезапной утратой тонуса мышц и таким же быстрым восстановлением. Снижение мышечного тонуса может быть фрагментарным, ограниченным определенным сегментом (конечность, челюсть, голова) или массивным, который приводит к падениями, без предшествующих миоклонических или тонических компонентов.

Генерализованные тонико-клонические приступы характеризуются сменой тонического напряжения всех мышечных групп (тоническая фаза) и прерывистых мышечных сокращений (клоническая фаза) на фоне полной утраты сознания.

Генерализованные миоклонические приступы представляют собой диффузные быстрые асинхронные мышечные подергивания, обусловленные непроизвольным сокращением отдельных мышечных пучков. Могут затрагивать не все мышцы тела, но всегда носят симметричный характер.

Простой абсанс - это непроизвольное, кратковременное (до 15–20 с) внезапно наступающее и не зависящее от воли больного выключение сознания, которое периодически стереотипно повторяется. Кроме утраты сознания других видимых проявлений и нарушений при простом абсансе не отмечается. При выходе из приступа нет недомогания или оглушения, а во время приступа больные могут продолжать совершать начатые до него действия (играть, писать, читать).

Во время сложного абсанса выключение сознания сопровождается сопутствующими видимыми клиническими симптомами (вздрагиванием всего тела или миоклоническими подергиваниями отдельных мышечных групп; обездвиженностью; сгибательными и разгибательными, вращательными движениями и т.д.).

Эпилептический статус возникает спонтанно, судорожные припадки следуют друг за другом и продолжаются около 30 минут.
Клинически различают четыре разновидности эпилептического статуса:

регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания;
регулярно повторяющиеся изолированные сокращения отдельных мышечных групп, только тонические или только клонические судороги и полное выключение сознания;
изолированные непрекращающиеся судороги определенной группы мышц, которые могут протекать и без выключения сознания;
регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания.

Диагностика эпилепсии

Диагноз устанавливается по совокупности жалоб, характерных для эпилепсии, полученных сведений от пациента о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

У больных с подозрением на эпилепсию уточняются следующие вопросы:

длительность заболевания;
наличие эпилепсии у ближайших родственников;
предыдущие случаи обращения за медицинской помощью по поводу судорог и наличие ранее проведенных исследований и заключений;
сопутствующие заболевания с целью оценки дополнительных рисков;
принимаемые на момент обращения к врачу лекарственные препараты.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Возбудитель лептоспироза — грамм-отрицательная бактерия-спирохета, которая имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Факторы патогенности

Бактерии рода Leptospira углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Жизненный цикл лептоспиры:

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Как передаётся лептоспироз

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве), иногда инфекция передаётся аспирационным путём (правильнее говорить — воздушно-пылевым). Случаи трансмиссивной передачи, т. е. через укусы кровососущих насекомых, не описаны, хотя при повреждении кожи риск заражения повышается.

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
экзантемы (кожные высыпания);
поражения дыхательной системы (пневмония);
поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз при беременности

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Патогенез лептоспироза

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
средней тяжести;
лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

типичная;
геморрагическая;
желтушная;
ренальная (почечная);
менингеальная;
смешанная.

Классификация по МКБ-10:

А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
А27.8 Другие формы лептоспироза;
А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

без осложнений;
с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

Осложнения лептоспироза

острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина); , менингоэнцефалит, полиневрит;
миокардит; ;
ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
отит (воспаление уха);
у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

Диагностика лептоспироза

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

пассажи на животных;
серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
ПЦР диагностика;
микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим и диета

Режим — палатный, постельный. Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

Медикаментозное лечение

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Детоксикация при лептоспирозе

Детоксикация проводится при тяжёлом течении болезни.

К детоксикации относятся:

перитонеальный диализ — удаление токсинов, воды и электролитов через брюшину;
гемофильтрация — метод очищения крови с помощью фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором ;
гемодиализ — кровь пациента поступает в специальный аппарат и проходит через фильтр (диализатор), затем уже очищенная кровь возвращается в организм.

Плазмаферез

Плазмаферез — это удаление части плазмы, содержащей токсины, и замещение её различными растворами, например физиологическим и раствором альбумина. При этом из организма выводятся антитела, антигены, циркулирующие иммунные комплексы, продукты распада тканей и клеток, бактерии и их токсины, медиаторы воспаления и другие вещества. При плазмаферезе пациенту в вену на руке вводится пластиковый катетер, который соединяется системой трубок с плазмофильтром. Внутри плазмофильтра располагаются разные фильтры, насосы, мембраны и центрифуги. После включения программы происходит автоматический забор крови внутрь аппарата, где она разделяется на фракции и очищается, а затем возвращается обратно в организм.

Специфическая сыворотка против лептоспироза

В первые дни болезни могут применяться специфические гамма-глобулины и плазма с высоким содержанием противолептоспирозных антител, однако этот метод слабо распространён.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Профилактика лептоспироза

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

проведение борьбы с грызунами (дератизация);
вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
контроль за объектами централизованного водоснабжения;
санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]

При отдыхе на природе не рекомендуется ходить босиком по влажной почве и купаться в водоёмах, которые могут быть заражены мочой животных. Следует избегать контакта с потенциальными переносчиками болезни (например, лисицами) и не пить сырую воду из водоёмов. Если на коже есть раны, то поездку на природу лучше отложить.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте: фермеры и работники мясокомбинатов должны своевременно проводить плановую иммунизацию скоту, выявлять и лечить больных животных, использовать спецодежду, бытовые дезинфектанты для уборки, уничтожать грызунов.

Вакцина против лептоспироза

Профилактическая прививка от лептоспироза проводится домашним животным. Людей вакцинируют по эпидемическим показаниям, например при работе на специализированных производствах. Инактивированную вакцину применяют однократно с ревакцинацией через год.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Лептоспироз— острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (Leptospira). Болезнь характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой.

Впервые лептоспироз как самостоятельную нозологическую форму болезни у человека описали в Германии А. Вейль (1886) и в России Н.П. Васильев (1888). Возбудителя болезни открыли японские ученые Инада и Идов в 1914 г. В последующие годы в разных регионах земного шара были установлены и описаны многочисленные серологические группы и варианты возбудителей лептоспироза человека и животных разных видов.

В природе основными источниками являются больные и переболевшие дикие, домашние и промысловые животные, выделяющие бактерии лептоспироза с мочой и заражающие окружающую среду - водоемы, растительный субстрат, пищевые продукты. Чаще всего переносчиками лептоспироза являются дикие животные из отряда грызунов (в основном, крысы), также парнокопытные, непарнокопытные и хищные. Некоторые домашние животные (свиньи, собаки, крупный рогатый скот) также могут являться источниками инфекции.

Согласно определению ВОЗ лептоспироз приобретает все возрастающее значение, особенно в странах тропического и субтропического климата, а территории стран Южной и Юго-Восточной Азии практически полностью эндемичны. Кроме того, серьезные осложнения эпидемической ситуации по лептоспирозам являются последствиями чрезвычайных ситуаций природного характера. Смертельные исходы болезни наблюдаются при развитии тяжелых осложнений (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая почечно-печеночная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС-синдром), респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), легочные кровотечения и др.).

Болезнь встречается во всех странах мира, поражая значительные группы людей, сотни и тысячи голов сельскохозяйственных животных. По опасности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз не уступает туберкулезу и бруцеллезу.

Существует две основные формы лептоспироза - желтушная, или болезнь Васильева-Вейля и безжелтушная (водная лихорадка). Они отличаются по тяжести и симптомам (наличию желтухи).

Инкубационный период (то есть время, прошедшее от момента попадания возбудителя в человеческий организм до появления первых признаков заболевания) желтушного лептоспироза составляет обычно 6-14 дней (максимум - 20 дней), безжелтушного лептоспироза - 3-10 дней. Начало болезни сопровождается резким повышением (до 39-40 градусов) температуры. Резкий озноб сменяется ощущением жара. Ощущается сильная жажда, резкая головная боль, бессонница, отсутствие аппетита. Характерным признаком лептоспироза являются сильные боли в мышцах ног, а также спины и живота, не проходящие даже в покое.

При легких формах заболевания у больного 2—3 дня держится лихорадка, сопровождающаяся интоксикацией. Органы при этом не страдают.

В случае среднетяжелой формы лептоспироза у больного увеличивается печень и селезенка, проявляется желтуха и боли в правом боку, кожа становится сухой, возникает зуд, открывается рвота. Это неблагоприятные симптомы лептоспироза.

Также на теле может выступить сыпь. У многих пациентов отмечают признаки поражения почек.

При тяжелых формах заболевания могут развиваться осложнения центральной нервной системы, миокардит, язва толстой кишки, открываться внутренние кровотечения. Возможны судороги, расстройства сознания, вплоть до комы.

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.

Указанные больные обращались за медицинской помощью в медицинские организации Дмитровского, Красногорского, Люберецкого, Подольского, Луховицкого, Пушкинского, Ступинского, Раменского, Солнечногорского, Павлово-Посадского, Сергиево-Посадского муниципальных районов. А также установлено, что 5 человек заразились в Вологодской области, в Республике Узбекистан, в Турции, в Абхазии и на острове Кипр.

Все заболевшие указывали на наличие грызунов в местах проживания (дача, жилой дом, отдых на природе).

Чтобы до минимума снизить риск заболевания этой инфекцией, необходимо помнить:

- Лептоспиры погибают при нагревании до 70 градусов в течении 10 секунд, при кипячении - мгновенно. Употребление кипяченой воды исключает заражение лептоспирозом;

- Следует избегать располагаться на привал, стоянку в местах, где обнаружены следы жизнедеятельности грызунов (особенно, серых крыс);

- Не следует заходить в воду без резиновых сапог в водоемы со стоячей водой, особенно, если на теле имеются свежие ссадины, порезы.

Предусмотрительность не помешает никогда. Профилактика лептоспироза не представляет труда и включает в себя простые меры гигиенической безопасности. Употребляйте только обработанные продукты. Кипятите воду и молоко. Истребляйте мышей и крыс. Купайтесь, стирайте, мойте посуду на природе только в проточной воде. Избегайте водоемов, куда водят скот. Храните пищу в герметичной таре, где до нее не доберутся грызуны.

При появлении указанных выше симптомов, особенно если несколько дней назад вы находились вблизи водоемов с непроточной водой и поранились, срочно обратитесь к врачу, упомянув об этом. Только он сможет установить точный диагноз и назначить лечение.

Человек, который болеет, обычно не заразен для других людей. После лечения и выздоровления у него вырабатывается долгий иммунитет к этой болезни. Однако он имеет узкую форму, и возможно заражение возбудителем лептоспироза другого вида.

Для работников животноводческих ферм, сельскохозяйственных предприятий, мясокомбинатов введены определенные правила. Руководители должны обеспечить их всем необходимым:

1. Должны быть специальные рабочие одежда и обувь - халат, нарукавники, перчатки, головной убор, резиновые сапоги, прорезиненный фартук.
2. В рабочем помещении надо держать аптечку со средствами первой помощи, емкости с дезинфицирующим раствором. Там же должен быть расположен умывальник, мыло и полотенце. Следует также иметь место для того, чтобы хранить рабочие одежду и обувь.
3. Прием пищи сотрудниками должен проходить в отдельном, приспособленном для этого помещении. Нельзя есть, пить и курить на рабочем месте.
4. Обязателен регулярный инструктаж работников по вопросам промышленной санитарии и мерах профилактики.
5. Необходимо регулярно проводить обработку дезинфицирующими средствами помещений, площадок для животных, оборудования и сточных вод.
При обнаружении фактов заболевания лептоспирозом у животных принимаются меры, предупреждающие заражение среди людей.
В тех организациях, где имеется неблагоприятная ситуация по заражению, проводят вакцинацию людей.

Плановой иммунизации от лептоспироза подлежат сотрудники лабораторий, работающие с живыми культурами возбудителя лептоспироза, а также лица, выполняющие следующие работы:

- по заготовке, хранению, обработке сырья и продуктов животноводства, полученных из хозяйств, расположенных на энзоотичных по лептоспирозу территориях;

- по убою скота, больного лептоспирозом, заготовке и переработке мяса и мясопродуктов, полученных от больных лептоспирозом животных;

- по отлову и содержанию безнадзорных животных.

Для вакцинации людей от лептоспироза применяют убитую поливалентную вакцину, которую вводят двукратно с интервалом в 7 дней. Ревакцинация проводится через год—однократно.

Лицам, подвергнувшимся риску заражения, в целях экстренной профилактики лептоспироза назначаются антибактериальные препараты в течение 5 дней.

Лептоспироз у человека- острая зоонозная инфекция, характеризующаяся признаками капилляротоксикоза, поражением почек, печени, центральной нервной системы, скелетной мускулатуры, сопровождающаяся интоксикацией, лихорадкой, сильными миалгиями и нередко желтухой.
Этиология
Возбудители болезни - лептоспиры (Leptospira interrogans), представляют собой спиралевидные микроорганизмы, приспособленные к жизни в воде.

В настоящее время насчитывается более 200 серовариантов лептоспир, которые объединены в 23 серологических группы. Среди них: Canicola,Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Tarasovi и др. Лептоспиры являются аэробами, быстро погибают при кипячении, высушивании и воздействии прямого солнечного света. Устойчивы к низким температурам, остаются жизнеспособными при длительном замораживании. Длительно сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве), на пищевых продуктах - от нескольких часов до нескольких дней.

Эпидемиология
Источником инфекции являются животные. В природных очагах - грызуны и насекомоядные (полевки, крысы, мыши, землеройки, ежи), у которых инфекция протекает бессимптомно, а лептоспиры выделяются с мочой длительное время. В антропоургических (синантропных) очагах - крупный и мелкий рогатый скот, крысы, собаки, свиньи, которые также могут переносить лептоспироз без каких-либо клинических проявлений. В последние годы возросла эпидемиологическая значимость собак и серых крыс в передаче человеку возбудителей заболевания.

Заражение человека происходит различными путями - перкутанным (через кожу и слизистые оболочки) и алиментарным ( через пищу). В природных очагах человек заражается, как правило, в летне-осенний период, во время сельскохозяйственных работ (покосы сырых лугов, уборка сена и т. п.), охоты, рыбной ловли, гидромелиоративных работ, туристических походов, при купании, употреблении воды из случайных непроточных водоемов и т. д. Спорадическая заболеваемость регистрируется в течение всего года. Нередко инфицируются работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, собаководы, ветеринарные работники, зоотехники, владельцы скота в индивидуальных хозяйствах. Больной человек опасности для окружающих не представляет.

В Республике Адыгея иммунизация против лептоспироза проводится в отношении групп риска. Для вакцинации людей от лептоспироза применяют убитую поливалентную вакцину, которую вводят двукратно с интервалом в 7 дней. Ревакцинация проводится через год- однократно.

При выезде за пределы города для отдыха, туристических походов или работ на приусадебных участках, необходимо:

· выбирать для купания известные, безопасные водоемы;

· обеспечить хранение пищевых продуктов и питьевой воды в местах недоступных для грызунов;

· проводить уборку дачных помещений после зимнего периода только влажным способом, с использованием бытовых дезинфицирующих средств;

· применять защитные маски и перчатки при разборке сараев, погребов и других построек;

· строго соблюдать правила личной гигиены.

· домашние собаки должны быть привиты против лептоспироза в обязательном порядке, ответственность возлагается на владельцев собак.

Читайте также: