Препарат для специфической профилактики скарлатины

Обновлено: 22.04.2024

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Классификация

Пример классификации 2.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Типичные формы делятся на:

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

СКАРЛАТИНА – острое, широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.

Это заболевание, известно с давних времен, однако, до XVI века скарлатину не выделяли как отдельное инфекционное заболевание, а объединяли с другими болезнями, признаками которых является сыпь.

Вплоть до середины ХХ века возбудитель скарлатины не был достоверно известен, и только в результате многочисленных иммунологических и микробиологических исследований, проводимых при скарлатине, была доказана бактериальная природа заболевания.

Источником заражения при скарлатине является больной человек, часто со стертыми, слабовыраженными формами, или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре, они могут содержаться в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Возможно заражение скарлатиной и через предметы, с которыми контактировал больной – посуда, мебель, игрушки, на которые попали капельки слюны и слизи из зева и носа больного.

Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Заболеваемость скарлатиной встречается повсеместно, но в странах с умеренно холодным и влажным климатом, чаще. Также замечена сезонность заболевания – число заболевших больше осенью, зимой и весной, летом же количество больных скарлатиной заметно снижается.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет.

Инкубационный период при скарлатине составляет от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. В большинстве случаев скарлатина начинается внезапно. Утром ребенок чувствовал себя хорошо, пошел в школу или детский сад, а к обеду у него внезапно поднялась температура, появились головной боли и боли в горле при глотании. В тяжелых случаях могут развиться судороги или появиться рвота.

Родители обыкновенно точно указывают не только день заболевания, но и час когда у ребенка появились первые признаки болезни.

Наблюдаются изменения в зеве в виде ангины, зев становится ярко-красным, небные дужки увеличены, на миндалинах возможен бело-желтый налет.

Язык вначале обложен, но со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так называемый малиновый язык.

Обычно через сутки после начала заболевания на коже больного возникает сыпь характерного вида: на розовом фоне видны мельчайшие точки, ярко - розовые или красные, нередко сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей.

Сыпь держится от 2-х до 6 дней, затем бледнеет и покрывается мелкими чешуйками, а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 нед.

При общем покраснении лица подбородок и кожа над верхней губой остаются бледными, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова.

Область суставного сгиба приобретает ярко-красный цвет, нередко, с небольшими кровоизлияниями.

Если по коже провести палочкой, либо каким-либо другим предметом, образуется, белый дермографизм - белые полоски на коже, выступающие на 1—2 мм по обе стороны места раздражения через 10—20 секунд после легкого воздействия и исчезающие через несколько минут.

Скарлатина может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, симптомы интоксикации организма слабо выражены, рвота отсутствует, ангина незначительная. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная.

При среднетяжелой форме все описанные симптомы скарлатины выражены более ярко. Температура повышается до 39°. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.

При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения центральной нервной системы. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, отек мозга, может развиться кома. Лечение тяжелой формы скарлатины проводится исключительно в стационаре.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы скарлатины – незначительное ухудшение общего состояние, отсутствие температуры и сыпи.

Крайне редко входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Например, при ожогах или травмах с обширной раневой поверхностью. Такие больные практически не заразны, в связи с отсутствием воздушно-капельного механизма передачи.

Осложнения при скарлатине - гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия, осложнения аллергического характера, гломерулонефрит, синовит - возникают обычно во втором периоде заболевания, при отсутствии лечения и встречаются довольно редко.

Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина.

Иммунитет при скарлатине, как правило, стойкий, пожизненный. Случаи повторного заражения крайне редки.

Следует отличать скарлатину от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (различные аллергические реакции, корь, краснуха, стафилококковая инфекция).

Поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение может только врач, поэтому при первых признаках недомогания необходимо обратиться за медицинской помощью.

Заболевание чаще всего заканчивается полным выздоровлением благодаря высокой эффективности лечения скарлатины и применению антибиотиков.

До применения антибиотиков при лечении, смерть от скарлатины, преимущественно у детей до одного года, была не редка.

В настоящее время вакцина против скарлатины находится в стадии разработки.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, отличительной чертой которого является сочетание ангины и мелкоточечной сыпи на коже. Скарлатина относится к группе детских инфекций и встречается у малышей достаточно часто. Это острая инфекция с характерными проявлениями сыпи, гнойными и аллергическими явлениями.

Скарлатина заболевание бактериальной природы, возбудителем которого является β-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококк проникает в организм через слизистую оболочку ротовой полости (реже, преимущественно у взрослых, через поврежденную кожу), где вызывает специфические воспалительные изменения — ангину. Далее инфекция распространяется по всему организму, оказывая негативное воздействие на сердце, почки, центральную нервную систему. Стрептококковые токсины вызывают аллергизацию организма, вследствие чего возможны аутоиммунные поражения собственных тканей.

Инфекция распространяется преимущественно воздушно-капельным путем, при этом источником является больной человек или бактерионоситель. Реже отмечаются контактно-бытовой путь передачи (как прямые, так и непрямые контакты — через игрушки, предметы ухода и пр.) и пищевой — через инфицированные продукты. Чаще всего заболеванию подвержены дети дошкольного и раннего школьного возраста. Ребенок заразен с 1-го по 22-й день заболевания. Чаще всего скарлатиной болеют в осенне-зимний период. Продолжительность инкубационного периода скарлатины – от 1 до 10 суток. Болезнь начинается остро и проявляется в виде:

Скарлатина может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах, в зависимости от чего сроки выздоровления значительно (до 3 недель) варьируются. Осложнения скарлатины в настоящее время обусловлены преимущественно аллергизацией организма бета-гемолитическим стрептококком группы А, поэтому отмечаются на 2-й неделе заболевания в виде поражения почек и сердца. Обычно они встречаются у детей старшего возраста.

Основными мерами профилактики скарлатины у детей являются:

своевременное выявление больных и бессимптомных носителей инфекции, их изоляция в домашних условиях или в стационаре;
проведение карантинных мероприятий в детских садах и школах, в детских медицинских учреждениях;
наложение запрета на посещение больными детьми детских дошкольных учреждений ранее, чем на 22 сутки после заражения, а также до получения отрицательного результата бактериологического анализа на наличие стрептококка.

Детей, не болевших скарлатиной и контактировавших с больными лицами, не пускают в школы, детские дошкольные учреждения, в кружки и в спортивные секции в течение 7-ми дней с момента последнего контакта. Кроме этого, предотвратить заражение скарлатиной помогают закаливающие процедуры: плавание, контрастный душ, воздушные ванны и гимнастические упражнения. Специфическая профилактика скарлатины не разработана.
До настоящего времени не создано эффективной противострептококковой вакцины.

История изучения скарлатины. Причины скарлатины

Скарлатина - острое высококонтагиозное заболевание, проявляющееся тонзиллитом, регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью и выраженной интоксикацией.
Скарлатина не была известна Гиппократу, а у арабских врачей входила в общую группу острых сыпных, преимущественно детских, болезней (В.А. Башенин). В 1553 г. Итальянский врач Играсиас из Неаполя описал скарлатину как самостоятельное заболевание под названием Rossalia. Наиболее полное описание клинической картины скарлатины было сделано в 1828 г. таганрогским городовым врачом Гаврилой Медведевым (1801-1846 гг.), указавшим на ее высокую заразительность и возможные меры профилактики.

К началу XX века скарлатина стала эпидемической болезнью больших городов. Во время некоторых эпидемий летальность от скарлатины достигала 25%. Скарлатина имеет наибольшее распространение среди населения западных областей, а к востоку заболеваемость падает. В городах, в силу большой скученности, заболеваемость скарлатиной в 2-3 раза выше, чем в сельской местности.

Стрептококковая этиология скарлатины доказана в 30-40 годы XX столетия работами В.И. Иоффе, супругов Дик и др. Ранее ее стрептококковую этиологию предполагали Г.Н. Габричевский и Н.Г. Савченко. Подробное описание клиники скарлатины принадлежит известным русским врачам Н.Ф. Филатову, А.А. Колтыпину, В.И. Молчанову и др.

Возбудитель-токсигенный штамм в-гемолитического стрептококка группы A (S. pyogenes) вызывает также другие стрептококковые заболевания (ангину, хронический тонзиллит, ревматизм, острый гломерулонефрит, рожу, стрептодермии и др.), но в отличие от них при скарлатине ведущую патогенетическую роль играет эритрогенный экзотоксин Дика, поступающий в кровь из места внедрения возбудителя. Он состоит из термолабильной и термостабильной фракций. Термолабильная фракция токсина Дика оказывает токсическое действие, а термостабильная обладает аллергенными свойствами, проявляющимися гипераллергией замедленного типа.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: