Препаратом эффективным при кишечных нематодозах является

Обновлено: 27.03.2024

1 таблетка содержит
активное вещество- албендазола 400 мг,
вспомогательные вещества: крахмал кукурузный, натрия лаурилсульфат, вода очищенная, повидон (PVPR-30), метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат, желатин, тальк очищенный, натрия крахмала гликолят, кремния диоксид коллоидный, крахмал кукурузный высушенный, магния стеарат.

оболочка таблетки: 2-пропанол, гипромеллоза, титана диоксид (Е171), тальк очищенный, пропиленгликоль, метиленхлорид.

Описание

Таблетки круглой формы, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Антигельминтные препараты. Препараты для лечения нематодоза. Бензимидазола производные. Албендазол

Код АТХ Р02СА03

Фармакологические свойства

После перорального приема альбендазол плохо адсорбируется из желудочно- кишечного тракта (меньше 5%), в неизмененном виде не определяется в плазме, биодоступность - низкая.

Системное фармакологическое действие увеличивается, если доза принимается с жирной пищей, которая повышает всасывание и максимальную концентрацию в плазме (Сmax) в 5 раз. Связывание с белками плазмы -70%, проникает в значительных количествах в желчь, печень, спиномозговую жидкость, мочу, стенку и жидкости цист гельминтов. Метаболизируется в печени с образованием первичного метаболита альбендазола сульфоксида, обладающего антигельминтной активностью. Время достижения Сmax альбендазола сульфоксида составляет 2-5 ч. Альбендазола сульфоксид метаболизируется в альбендазола сульфон (вторичный метаболит) и другие окисленные продукты.

После приема разовой дозы 400 мг фармакологически активный метаболит- сульфоксид альбендазола достигает плазменных концентраций от 1,6 до 6,0 мкмоль/л. Период полувыведения альбендазола составляет 8,5 ч. Выводится с желчью через кишечник в виде альбендазола сулфоксида и лишь незначительная часть его количества выводится с мочой.

При поражении печени биодоступность повышается, при этом Сmax альбендазола сульфоксида увеличивается в 2 раза, а период полувыведения удлиняется. Индуцирует цитохром Р450 1A2 в клетках печени человека.

Немозол - противопротозойный и антигельминтный препарат широкого спектра действия, производное бензимидазола карбамата.

Немозол нарушает процессы транспорта глюкозы, подавляет полимеризацию бета-тубулина, вызывает расстройство функции микротубулярного аппарата в организме гельминта, что приводит к его гибели и выведению из организма человека.

Препарат активен против кишечных паразитов, вызывающих кожный синдром Larva Migrans (синдром блуждающих личинок);

- Nematodae (круглые черви): Ascaris lumbricoides (аскарида), Enterobius vermicularis (острица), Ancylostoma duodenale (анкилостома), Necator americanus, Strongyloides stercoralis;

- Cestoidea (ленточные черви): Hymenolepsis nana (карликовый цепень), Taenia solium (свиной цепень), Taenia saginata (бычий цепень);

- Trematodae (сосальщики): Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis;

- Pretosae (простейшие): Giardia lamblia (кишечная или дуоденальная).

Немозол активен против тканевых паразитов, Echinococcus granulosus и Echinococcus multilocularis вызывающих кистозный и альвеолярный эхинококкозы. Немозол эффективен при лечении нейроцистициркоза, вызванного личиночной инвазией Taenia solium, гепатиколеза, вызванного Capilaria philippinensis и гнатостомоза, вызванного инвазией Gnathostoma spinigerum. Большинство препаратов, применяемых для лечения аскаридоза, эффективно только в отношении кишечной стадии этого гельминтоза. Немозол эффективен в отношении всех стадий развития аскариды, трихинеллы. Эффективность составляет 95–100%.

Показания к применению

-кишечные нематодозы: аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалёз, анкилостомидоз, стронгилоидоз

- тканевые нематодозы: трихинеллез, токсокароз

- тканевые цестодозы: тениоз, цистицеркоз (в т.ч. нейроцистициркоз), гименолипидоз, эхинококкоз (кистозный, альвеококкоз)

Способ применения и дозы

Препарат принимают внутрь, во время или после приема пищи, таблетки не разжевывают, запивают водой. Применение слабительных препаратов и специальная диета не требуются. Рекомендуется проводить одновременное лечение всех членов семьи. Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от вида гельминта и массы тела больного.

Лечение кишечных нематодозов

Немозол назначают взрослым и детям старше 12 лет в дозе 400 мг в сутки однократно, при необходимости повторяют через 3 недели. Специальной подготовки и диеты не требуется.

Достаточно назначения препарата в дозе 1 таблетка (400 мг) взрослым и детям старше 12 лет.

Препарат назначают взрослым и детям старше 12 лет 1 таблетка (400 мг), однократно в течение 3 дней.

Дозы препарата те же, что и при лечении стронгилоидоза.

Лечение тканевых нематодозов

Стандартных схем лечения трихинеллеза не существует. Лечение проводится индивидуально с учетом сроков инвазии, клинических ее проявлений, а также тяжести состояния больного. Немозол назначают детям старше 12 лет (при весе более 60 кг) средняя дозировка 1 таблетка (400 мг) в 2 раза в сутки приема после еды в течение 5 – 10 дней. При тяжелой инвазии и органных поражениях (миокардит, пневмонит, менингоэнцефалит) назначаются также глюкокортикостероиды и симптоматические средства. Эффективность лечения оценивается по клиническим, лабораторным и инструментальным показателям (нормализация температуры, прекращение мышечных болей, исчезновение отеков, нормализация электрокардиограммы, исчезновение

физикальных и рентгенологических признаков поражения легких, регрессия неврологической симптоматики, снижение эозинофилии крови и др.).

Немозол назначают взрослым и детям старше 12 лет (при весе более 60 кг) средняя дозировка 800 мг (2 таблетки) в сутки в 2 приема после еды в течение 5-10 дней. Может потребовать проведение повторных курсов лечения с интервалом в 2 недели – месяц. Побочные реакции редки, проявляются легкими диспептическими расстройствами. Крайне редко наблюдается повышение уровня аминотрансфераз.

Лечение тканевых цестодозов

Лечение эхинококкоза обычно оперативное. Химиотерапия проводится в случаях разрыва кист и обсеменении организма, в послеоперационном периоде, когда есть опасность обсеменения при нарушении целостности кисты во время операции, а также в случаях множественных поражений кистами небольших размеров (не более 3–5 см). Противорецидивное лечение рекомендуется после операции, когда нельзя исключить наличие других локализаций паразита небольших размеров. Крупные кисты лечить нецелесообразно из-за неэффективности и возможности получения осложнений за счет нарушения целостности кисты под влиянием препарата.

Перед назначением препарата необходим клинический анализ крови, биохимическое исследование крови (печеночные, почечные пробы). Лечение проводится при нормальных лабораторных показателях.

Немозол назначают в дозе взрослым и детям старше 12 лет (при весе более 60 кг) по 400 мг 2 раза в день, при весе менее 60 кг 15 мг/кг/сут массы тела в 2 приема после еды. Продолжительность курса лечения – 4 недели.

В процессе лечения каждые 5–7 дней осуществляется исследование крови и аминотрансфераз. При снижении лейкоцитов ниже 3,0х109/л и 5–6 кратного повышения уровня аминотрансфераз необходимо приостановить лечение до нормализации или значительного улучшения показателей. В случаях прогрессирующей лейкопении и повышения печеночных ферментов требуется отмена препарата. Назначение гепатопротекторов в ходе лечения и в случаях токсических проявлений малоэффективно, необходима отмена препарата. Лечение эхинококкоза многокурсовое. Немазол назначают курсами с интервалом в 2 недели–1 месяц. Продолжительность лечения клинически выраженных форм инвазии (наличие кист) – 28 дней.

Эффективность лечения оценивают при инструментальном контроле и наблюдением за динамикой титра специфических антител. При правильно определенных показаниях к назначению препарата и соблюдении дозировки и режима курсового лечения наблюдается выздоровление.

Лечение альвеолярного эхинококкоза оперативное. Химиотерапия является дополнительным средством. Дозы Немозола и режим его назначения такой же, как и при кистозном эхинококкозе. Продолжительность курсового лечения определяется состоянием больного и переносимостью препарата. Полного излечения при применении только Немозола не наступает.

Немозол назначают взрослым и детям старше 12 лет (при весе более 60 кг) по 400 мг 2 раза в день. Продолжительность курса 7–30 дней. За 2 дня до приема препарата и в первую неделю (иногда по показаниям более продолжительно) приема препарата назначают глюкокортикостероиды (40–50 мг преднизолона). Перед лечением, в процессе приема препарата и по окончании проводят тот же контроль, что и при лечении эхинококкозов. Контроль эффективности лечения цистицеркоза мозга осуществляют по клиническим параметрам и результатам рентгеновской компьютерной томографии головного мозга и ядерно-магнитного резонанса. При эффективном лечении наблюдается исчезновение и/или кальцификация очагов. Нередко требуется проведение повторных курсов лечения. Следует помнить, что даже в случаях хорошего эффекта лечения полного регресса клинической симптоматики может не наступить из-за сформировавшихся стойких структурных изменений мозговой ткани.

Взрослым и детям старше 12 лет при весе более 60 кг по 400 мг 1 раз в сутки в течение 5 суток.

Нематодозы – это гельминтозы, которые вызваны круглыми червями класса Nematoda. Они возникают при заражении паразитами фекально-оральным или трансмиссивным способом. К самым распространенным представителям этой группы заболеваний относят энтеробиоз, аскаридоз, стронгилоидоз. Симптомы нематодозов включают токсико-аллергический синдром, диспепсические расстройства, органные поражения с учетом мест паразитирования половозрелых особей. Для диагностики глистной инвазии используют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию органов грудной и брюшной полости. Лечение проводится этиотропными противогельминтными средствами.

МКБ-10

Нематодозы
Нематоды у человека
Диагностика нематодозов

Общие сведения

В микробиологии описано более 24000 видов нематод, среди которых более половины способны вызывать паразитарные заболевания. Круглые черви поражают практически все отделы тела: внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды, мышцы и другие соединительные ткани. В развитых странах удельный вес гельминтозов в инфектологии составляет около 4%. По данным Росстата, энтеробиоз и аскаридоз – типичные представители нематодозов – занимают 1-е и 4-е места в структуре паразитарных заболеваний в России. Число ежегодно выявляемых случаев составляет 222,7 тыс. и 18,6 тыс. соответственно.

Нематодозы

Причины нематодозов

Представители класса Нематода имеют удлиненное веретеновидное тело с круглым поперечным сечением. Их размеры варьируются от нескольких миллиметров до 6-8 м. Наиболее крупные особи встречаются у паразитических червей, поражающих человека и позвоночных животных. Паразиты покрыты кожно-мускульным мешком, имеют первичную полость тела (схизоцель). Пищеварительная система представлена трубкой, кровеносная и дыхательная системы отсутствует.

Самыми распространенными у человека признаны такие нематодозы:

  • аскаридоз (Ascaris lumbricoides);
  • энтеробиоз (Enterobius vermicularis);
  • стронгилоидоз (Strongyloides stercoralis);
  • разнообразные филяриатозы (Filariata).

К более редким представителям этой группы гельминтозов относят трихинеллез (Trichinella), дракункулез (Dracunculus medinensis), трихоцефалез (Trichocephalus trichiurus), токсокароз (Toxocara canis).

Группы риска

Наиболее уязвимой группой риска по развитию нематодозов считаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. Высокая частота глистных инвазий в этом периоде обусловлена неразвитостью навыков гигиены, играми в песочницах и на земле, привычкой облизывать пальцы и грызть ногти. Также к группам риска относят людей, которые посещают экзотические страны, проживают в условиях скученности и антисанитарии.

Патогенез

Заражение большинством видов нематодозов происходит по фекально-оральному механизму. Факторами передачи выступают загрязненная вода, зараженные продукты питания, немытые руки. Инвазионной стадией для круглых червей являются яйца или личинки, которые после заглатывания попадают в ЖКТ, где начинают паразитировать и/или внедряются через стенку кишечника в кровеносные сосуды, разносятся с током крови к другим органам.

У большой группы филяриатозов наблюдается особый жизненный цикл. Это трансмиссивные паразитозы, которые передаются человеку от мошек, москитов, слепней и других кровососущих насекомых. По системе кровеносных сосудов они достигают лимфатических узлов, подкожной клетчатки и полостей тела, где паразитируют долгие годы. Срок жизни некоторых видов филярий достигает 20 лет.

В патогенезе нематодозов выделяют иммунные реакции организма в ответ на проникновение круглых червей и локальные патоморфологические изменения в месте их паразитирования. При длительной инвазии присоединяется нарушение обменных процессов, поскольку гельминты потребляют питательные вещества хозяина. Ситуация усугубляется на фоне нервно-рефлекторного влияния нематодозов – раздражения нервных окончаний, стимулирующего вегетативные расстройства.

Нематоды у человека

Симптомы нематодозов

Большинство видов гельминтозов имеют раннюю и позднюю клиническую фазу. На начальном этапе симптоматика обусловлена общим аллергическим и токсическим влиянием круглых червей на организм. Поздние стадии характеризуются синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, ЦНС и других органов. Длительность этих фаз зависит от вида паразитирующего гельминта и согласуется с его жизненным циклом.

Для ранней фазы аскаридоза, стронгилоидоза, филяриатозов и токсокароза характерны кожные высыпания по типу крапивницы, повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. Нередко развивается бронхолегочный синдром, который проявляется сухим кашлем, одышкой, болями в груди. При нематодозах возникают головные боли, нарушения сна, повышенная раздражительность и снижение работоспособности. Подобная симптоматика продолжается несколько недель.

При переходе болезни во вторую фазу все нематодозы с фекально-оральным путем передачи проявляются расстройствами ЖКТ. Пациенты жалуются на схваткообразные боли в животе, частый и жидкий стул, урчание в кишечнике. Характерна тошнота, рвота, снижение аппетита. Вследствие мальдигестии и мальабсорбции развиваются авитаминозы, белково-энергетическая недостаточность. При энтеробиозе симптомы сопровождаются мучительным анальным зудом.

Осложнения

Тяжелым формам нематодозов подвержены пациенты с иммуносупрессией. Такая закономерность особенно типична для стронгилоидоза, гиперинвазивные и генерализованные формы которого встречаются в основном у людей с ВИЧ/СПИД. Вероятность тяжелой формы гельминтоза повышается при сочетанном заражении, например, при одновременном паразитировании власоглава и аскарид в кишечнике. Усугубить ситуацию способны присоединившиеся бактериальные кишечные инфекции.

При нелеченых нематодозах с массивной глистной инвазией есть риск развития кишечной непроходимости, механической желтухи, острого панкреатита и перитонита. При аскаридозе возможна дыхательная недостаточность и асфиксия в легочной фазе миграции возбудителя. При длительном существовании болезни наблюдаются поражения нервной системы, бессонница, менингизм и эпилептиформные судороги.

Диагностика

Основой для постановки диагноза служат клинико-анамнестические данные. На первичном приеме инфекциониста уточняется время появления симптомов и возможные факторы риска, собирается информация о недавних путешествиях пациента, выполняется стандартный физикальный осмотр. Чтобы подтвердить паразитирование конкретного вида гельминта, назначаются следующие методы диагностики:

Дифференциальная диагностика

Раннюю фазу нематодозов необходимо дифференцировать с аллергическими бронхитами, пневмонией, обострением легочного туберкулеза. Также исключают острые бактериальные инфекции, новообразования легких и средостения. В поздней фазе проводят дифференциальную диагностику с другими видами паразитозов: амебиазом, балантидиазом, тениозом и тениаринхозом. Обязательно исключают НЯК и болезнь Крона, хронический гепатит, нейроциркуляторную дисфункцию.

Диагностика нематодозов

Лечение нематодозов

Консервативная терапия

Неосложненные формы глистной инвазии лечат в амбулаторных условиях, остальным пациентам требуется госпитализация в инфекционный стационар. Немедикаментозные меры включают щадящий режим, диету согласно степени нарушения пищеварения, поддержание водного баланса. Основу терапии при нематодозах составляют медикаменты следующих групп:

  • Этиотропные средства. Для уничтожения и удаления из организма паразитов используются противогельминтные препараты, которые нарушают нервно-мышечную передачу у круглых червей либо негативно влияют на их энергетические процессы. Конкретное лекарство и схема его приема подбираются индивидуально.
  • Патогенетические препараты. С учетом клинических особенностей нематодоза используют дезинтоксикационные растворы, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для устранения дисфункции ЖКТ в поздней фазе используются энтеросорбенты, спазмолитики, пробиотики и ферментные препараты. При многократной рвоте применяются прокинетики.

При лимфедеме, вызванной филяриатозами, показана комплексная консервативная терапия. Из лекарственных средств пациентам назначают диуретики, лимфокинетики и венотоники, медикаментозную симпатэктомию раствором прокаина. Проводится эластическое бинтование конечности, медицинский лимфодренажный массаж, специальные комплексы ЛФК. Чтобы предупредить фиброзирование тканей, выполняются инъекции фибролитических ферментов.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

При своевременном и адекватном лечении у большинства пациентов достигают дегельминтизации, после чего нарушенные функции организма восстанавливаются. За выздоровевшими пациентами устанавливают диспансерное наблюдение сроком до 3 лет. Для профилактики нематодозов необходимо соблюдать стандартные меры: следить за личной гигиеной, избегать употребления воды из неизвестных источников, тщательно мыть и по возможности термически обрабатывать продукты.


Для цитирования: Бронштейн А.М., Малышев Н.А. Гельминтозы органов пищеварения: кишечные нематодозы, трематодозы печени и ларвальные цестодозы (эхинококкозы). РМЖ. 2004;4:208.

ММА имени И.М. Сеченова

Клиническая инфекционная больница № 1, Москва


Г ельминтозы широко распространены среди населения земного шара. Наиболее часто встречаются гельминтозы органов пищеварения, которыми, по оценкам Всемирной Организации Здравоохранения инфицирована четвертая часть населения Земли.

Патогенное воздействие гельминтов на организм человека связано не только с патологией тех органов, где они локализуются (табл. 1,2), но и с общим воздействием на организм человека. При гельминтозах отмечается уменьшение выработки инсулин–подобного фактора роста (IGF–1) и увеличение фактора некроза опухоли- a (TNT- a ), а также уменьшение синтеза коллагена, что способствует снижению аппетита, уменьшению процессов всасывания в кишечнике, задержке роста и отставанию в умственном и физическом развитии. Существенное значение имеет также хроническая постоянная микрокровопотеря, в частности, из кишечника при анкилостомидозах и через желчные протоки при трематодозах печени, при которых также происходит и потеря с желчью аминокислот [3,6,7].

Новые данные, полученные группой авторов, показали, что кишечные гельминты способствуют высвобождению Th2 цитокинов, которые подавляют цитокины Th1, в связи с чем лица, инвазированные гельминтозами, более подвержены инфицированию, в частности, заболеванию туберкулезом после инфицирования M. tuberculosis. В связи с широким распространением штаммов M. tuberculosis, резистентных к антибиотикам, эти наблюдения подтверждают необходимость более активных мероприятий по борьбе с гельминтозами, распространенными в регионах, где среди населения высокий уровень пораженности туберкулезом. [2].

В наибольшей степени патогенное влияние гельминтозов отражается на беременных и детях из бедных слоев населения с неполноценным питанием. Инвазии ведут к снижению трудовой деятельности в старших возрастах и в целом наносят существенный медико–социальный и экономический ущерб.

Для Российской Федерации в этом отношении наиболее неблагополучными являются эндемичные по гельминтозам регионы Сибири и Дальнего Востока, где среди коренных народностей отмечается высокий уровень пораженности гельминтозами органов пищеварения (описторхоз, дифиллоботриоз, клонорхоз, метагонимоз, нанофиетоз, эхинококкозы) и туберкулезом на фоне широкого распространения алкоголизма и алкогольной патологии. Под действием комплекса экстремальных климато–метеорологических условий этих регионов патогенное влияние вышеуказанных факторов существенно усиливается.

Клинические проявления паразитозов характеризуются, как правило, неспецифичностью клинической симптоматики, хроническим течением с относительно медленным нарушением функции различных органов и систем за счет кумулятивного эффекта, часто латентным течением с субклиническими проявлениями болезни. Указанные особенности маскируют их негативный эффект и создают впечатление слабой патогенности по сравнению с другими заболеваниями. Наиболее часто паразиты обитают в органах пищеварения (табл.1,2) и имитируют заболевания этих органов. Поэтому наблюдаемые в клинической практике расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта могут являться в ряде случаев замаскированными формами паразитарных болезней.

Клинические проявления паразитарных болезней органов пищеварения в начальных стадиях болезни обычно проявляются неспецифической неврологической симптоматикой – повышенная слабость, утомляемость, раздражительность, плохой сон. В дальнейшем, по мере увеличения длительности болезни развиваются симптомы, свидетельствующие о заболеваниях органов пищеварения: снижение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул.

Стоимость разработки новых лекарственных средств за последние десятилетия значительно возросла, и фармацевтические фирмы не относят работы по созданию новых антигельминтиков к числу приоритетных, поскольку в центре их внимания находятся другие заболевания. Ситуация с разработкой новых препаратов усугубляется тем, что паразитарные заболевания распространены в странах с низким социально–экономическим уровнем развития. В связи с этим фармацевтические фирмы не имеют достаточных экономических стимулов в исследованиях и производстве новых противопаразитарных препаратов.

Тем не менее за последние годы в результате синтеза новых препаратов роль химиотерапии в борьбе с некоторыми паразитарными заболеваниями значительно возросла и появилась реальная возможность в снижении заболеваемости путем проведения массовых химиотерапевтических мероприятий. Появившиеся за последние годы антигельминтики получены либо путем модификации известных соединений с антигельминтной активностью, либо в результате изучения новых классов химических соединений. В таблице 3 представлены наиболее широко используемые в настоящее время антигельминтики, спектр их действия и эффективность в отношении основных гельминтозов органов пишеварения.

Использование современных препаратов позволяет успешно лечить наиболее распространенные кишечные гельминтозы. Однако следует иметь в виду, что ни один из самых современных препаратов не может гарантировать 100% излечение после применения одного курса. Эффективность одного курса лечения обычно не превышает 90%, а полное излечение, как правило, достигается при повторных курсах.

В связи с наличием множества факторов, влияющих на эффективность лечения (высокая частота реинвазий, наличие географических штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии и др.), стандартные схемы (табл. 4) в ряде случаев требуют изменений с учетом опыта, накопленного в конкретном регионе.

Результаты многочисленных исследований, проведенных в различных регионах мира, свидетельствуют, что препаратом выбора для лечения большинства кишечных нематодозов является албендазол (Немозол) [4], а для лечения трематодозов – празиквантел [1].

Трематодозы печени. Существенную медико–социальную значимость для многих регионов мира составляют трематоды печени, относящиеся к семейству Opisthorchiidae (Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis), заражение которыми происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы (табл. 2). Ориентировочно трематодозами печени поражены около 17 млн. человек, а риску заражения подвержены 350 млн. жителей 13 стран [3]. Для населения России негативный эффект описторхоза усугубляется его преимущественным распространением в северных, в том числе приполярных районах, зонах нового промышленного освоения и проживания народностей Севера, где отмечается запаздывание социально–гигиенических мероприятий, относительно низкий уровень инфраструктуры здравоохранения, высокая детская смертность, распространены другие инфекционные заболевания, алкоголизм [1].

Особый аспект составляют паразитарно–онкологические ассоциации трематодозов печени с канцерогенезом. Например, в России наибольшая частота холангиокарциномы отмечается в интенсивных очагах описторхоза в Обь–Иртышском регионе. Развитие холангиокарциномы при трематодозах печени – многофакторный процесс, в котором паразиты играют роль стимуляторов злокачественного роста [5].

Основным патологическим процессом являются хронический пролиферативный холангит и каналикулит поджелудочной железы, сопровождающийся различной степенью фиброза этих органов. В ряде случаев течение болезни может быть тяжелым – с обструкцией желчных протоков, развитием желтухи, рецидивирующего холангита, абсцессов печени, острого панкреатита и желчного перитонита.

Лечение описторхоза и клонорхоза должно быть комплексным и наряду со специфическими препаратами включать патогенетическое лечение. В острой стадии при тяжелом течении проводится десенсибилизирующая и дезинтоксикационная терапия. Клиника хронической стадии обусловлена главным образом поражением органов дуоденохоледохопанкреатической зоны, и поэтому проводится комплексная терапия в соответствии с общими принципами лечения больных гастроэнтерологического профиля [1,3]. В настоящее время единственным средством для специфической терапии описторхоза и клонорхоза является празиквантел (табл. 3,4).

Эхинококкозы. Возбудителями эхинококкозов у человека являются гельминты семейства Taeniidae: Echinococcus granulosus и E. multilocularis. Инвазия E. granulosus вызывает у человека гидатидозный эхинококкоз, а инвазия E. multilocularis – альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз).

Гидатидозный эхинококкоз широко распространен во всем мире, особенно в странах Южной Америки, Средиземноморских странах, включая страны Европы, в ряде стран Азии и Северной Африки. В России и сопредельных государствах эхинококкоз регистрируется повсеместно.

Длительное время болезнь может протекать бессимптомно. Клинические проявления определяются локализацией, множественностью и размерами кист, а также возможными осложнениями в виде нагноения, разрывов, желтухи и др. Локализация эхинококковых кист возможна в любых органах, при этом нередко сочетание кист в различных органах у одного больного. Наиболее часто наблюдаются эхинококкоз печени. При сдавлении кистой крупных сосудов портальной системы и желчных протоков возможно развитие портальной гипертензии и механической желтухи. Одним из тяжелых осложнений является нагноение кисты и ее инфицирование. При распространении процесса на ткани печени может развиться гнойный холангит и абсцесс печени. Существенную опасность представляет разрыв кисты. Клиническая картина при перфорации кист определяется тем, в каком направлении и в какой орган произошел разрыв кисты. В этих случаях возможно развитие анафилактического шока, гнойного перитонита и плеврита, гнойного холангита, тампонады сердца. Разрывы кист ведут к диссеминации возбудителя и развитию вторичного множественного эхинококкоза.

Альвеококкоз, вызываемый E. multilocularis, регистрируется преимущественно в альпийских районах некоторых стран Европы. В России альвеококкоз встречается чаще в Якутии, Магаданской и Камчатской областях, а также в Красноярском крае, Новосибирской, Омской и Томской областях, в Поволжье, Хабаровском крае.

Особенностью E. multilocularis является инфильтративный рост и способность метастазировать. Наиболее часто первичные поражения отмечаются в правой доле печени, реже в левой. Альвеококкоз печени длительно, иногда многие годы протекает бессимптомно. Это обусловлено медленным ростом паразита. Клинические симптомы неспецифичны и определяются главным образом объемом и локализацией поражения. Наиболее частым осложнением альвеококкоза является механическая желтуха и портальная гипертензия. Вследствие способности к инфильтративному росту возможно прорастание альвеококка в близлежащие органы – диафрагму, почки, легкие, забрюшинное пространство и образование полостей распада в толще паразитарной опухоли. Также может отмечаться метастазирование в любые органы (чаще в легкие).

Лечение эхинококкозов проводится путем хирургического вмешательства и химиотерапии. В последние годы при гидатидозном эхинококкозе печени в случаях соответствующей локализации и относительно небольших размерах кист начали успешно применять дренирование эхинококковых кист путем чрескожной аспирации и обработки полости гипертоническим раствором с последующей химиотерапией.

Показания к консервативной терапии эхинококкозов: множественные поражения печени, легких и других органов, оперативное удаление которых сопряжено с высоким риском для жизни больного или технически невозможно, а также в качестве противорецидивного лечения, особенно показанного при разрыве эхинококковых кист.

Схемы химиотерапии эхинококкозов окончательно не разработаны. В настоящее время химиотерапия эхинококкозов проводится албендазолом. Используют различные схемы лечения албендазолом (Немозол): от 10 до 20 мг на 1 кг массы тела в сутки. Длительность одного непрерывного цикла лечения колеблется от 21 дней до нескольких лет; число циклов от 1 до 20 и более; интервалы между циклами от 21 до 28 дней или непрерывно в течение нескольких лет.

Эффективность лечения албендазолом гидатидозного эхинококкоза печени и легких колеблется от 41 до 72%; рецидивы отмечаются в среднем у 25%. Изменения в эхинококковых кистах (уменьшение размеров, кальцификация и др.) – относительно медленный процесс, и оценка эффективности лечения обычно возможна не ранее, чем через 6 мес.–1 год после завершения курса албендазола.

В процессе химиотерапии могут возникнуть осложнения, связанные со снижением жизнедеятельности и гибелью паразита: нагноение кист, спонтанные разрывы, возникновение полостей распада альвеолярного эхинококкоза с последующим абсцедированием. В связи с высокими дозами албендазола, используемыми для химиотерапии эхинококкозов, и длительностью курса лечения могут развиться осложнения, связанные с гепатотоксическим действием препарата – лейкопения и агранулоцитоз, токсический гепатит, лихорадка, алопеция и др., в ряде случаев ведущие к летальному исходу. Частота возникновения гепатоцеллюлярной токсичности при применения албендазола в дозе 10 мг/кг, по данным ряда авторов, достигает 15%.

Консервативное и хирургическое лечение эхинококкозов дополняет друг друга и требует индивидуального подхода. В частности, некоторым больным с хорошей эффективностью консервативной терапии может потребоваться хирургическое лечение осложнений, а другим – необходима консервативная терапия после успешного оперативного лечения.

Заключение. Всемирная Организация Здравоохранения сообщила о первых данных, свидетельствующих о возможности развития резистентности у кишечных нематод к антигельминтикам, в частности, при некаторозе к мебендазолу и при анкилостомозе – к пирантелу. Поэтому стратегия и тактика химиотерапии должны быть направлены на то, чтобы предотвратить развитие химиорезистентности. Должны назначаться наиболее эффективные антигельминтики и таким образом, чтобы риск развития химиорезистентности был минимальным. При назначении недостаточно эффективных препаратов в популяции гельминтов происходит отбор особей, имеющих резистентность к определенным препаратам или к группе препаратов сходной химической структуры. Идеальный антигельминтик должен быть высокоэффективным, хорошо переноситься больными и иметь низкую стоимость. Его антигельминтный спектр должен включать наиболее распространенные гельминтозы человека. В настоящее время этим требованиям соответствует и стал препаратом выбора для лечения гельминтозов органов пищеварения (кишечных нематодозов, трематодозов печени и ларвальных цестодозов) албендазол (Немозол), обладающий широким спектром действия и наиболее высокой эффективностью по сравнению с другими антигельминтиками, а также возможностью лечения большинства кишечных нематодозов путем назначения одной дозы.

1. Бронштейн А.М., Лучшев В.И. Трематодозы печени: описторхоз, клонорхоз. Русский мед. журнал 1998; 3(63): 140–148

2. Beyers A, Helden P., Beyers N. Cross–regulation of Th1 and Th2 responses. The Wellcome Trust Rev 1999; 48–52.

3. Control of foodborne trematode infections. WHO Techn Rep Ser,1995, N 849.

4. Horton J. Albendazole: a review of anthelmintic efficacy and safety in humans. Parasitology 2000; 121 Suppl: S 113 – 132

5. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. Lyon, International Agency for Research on Cancer, 1994 (IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 61).

6. Stephensen L.S. Optimising the benefits of anthelmintic treatment in children. Paediatr Drugs 2001; 3: 495 – 508.

7. Stephensen L.S., Holland C.V., Cooper E.S. The public health significance of Trichuris trichiura. Parasitology 2000; 121 Suppl: S 73 – 95

Контактный адрес:

Александр Маркович Бронштейн

127015, Москва, ул. Писцовая 10, ГКБ № 24

Тел/факс (095) 285–2669


Для цитирования: Кочергина Е.А., Корюкина И.П., Зубов Е.В. Особенности лечения паразитарных заболеваний. РМЖ. 2004;13:815.

На современном этапе паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой. Это связано с их повсеместным распространением и отрицательным воздействиям на здоровье населения, приводящим к значительным экономическим потерям [1]. Особенно это касается детского населения, так как среди заболевших они составляют более 80%. Цифры заболеваемости гельминтозами сопоставимы с показателями заболеваемости ОРВИ и гриппом вместе взятыми. Сегодня, когда известны механизмы основных патогенетических реакций при паразитарных заболеваниях, можно сказать, что они являются причиной тяжелых аллергических проявлений, вызывают патологию органов пищеварения и органов дыхания, оказывают сенсибилизирующее и иммунодепрессивное влияние, чем обеспечивают благоприятный фон для возникновения соматической и инфекционной патологии [2]. Наиболее общее патологическое воздействие всех гельминтов – аллергизация организма и подавление иммунного ответа. Гельминты, их части, продукты их жизнедеятельности являются аллергенами, вызывают воспалительные изменения, оказывают иммуносупрессивное действие и всегда индуцируют интенсивную продукцию Ig E–антител. Все это поддерживает или инициирует хронические аллергические заболевания, такие как крапивница, атопический дерматит, бронхиальная астма. Конечно, гельминтозы нельзя отнести к истинно аллергическим заболеваниям, но надо помнить, что это болезни, в патогенезе которых аллергия участвует, как обязательный компонент основного патологического процесса [2]. Наличие паразитарного заболевания у ребенка приводит к подавлению неспецифической резистентности организма, что ведет к учащению острых респираторных и инфекционных заболеваний, удлинению и утяжелению их течения. Достоверно доказано снижение выработки защитных антител при вакцинации дифтерии у инвазированных. Ухудшается формирование иммунитета при ревакцинации кори и столбняка у больных с паразитарным заболеванием. Также у детей с гельминтозом чаще регистрируется ложный вираж туберкулиновых проб. Иммунная система всегда реагирует на действие паразитарного антигена, и длительное хроническое течение инвазии вызывает ее истощение. Снижение Т–лимфоцитов у больного приводит к развитию таких осложнений, как бактериально–вирусные и аллергические. Поэтому в докладе ВОЗ (1977) среди причин, способных вызвать вторичное иммунодефицитное состояние (ВИД), на первое место были вынесены протозойные и глистные болезни. Хроническое течение гельминтоза всегда сопровождается обменными нарушениями в виде снижения содержания белка в печени, обмена жиров и углеводов, гипоксии в органах, уменьшения концентрации витаминов, микроэлементов, фолиевой кислоты, что может вызвать необратимые изменения в органах. Поэтому очень важным при установлении окончательного диагноза паразитарного заболевания является выбор тактики ведения больного и адекватного лечения. Лечение паразитарных заболеваний на современном этапе остается нерешенной проблемой, особенно это касается тканевых гельминтозов, таких как токсокароз, эхинококкоз, стронгилоидоз и др. Применение существующих сегодня антигельминтных препаратов (в основном это производные мебендазола) не всегда эффективно. Это связано с их низкой кишечной абсорбцией – до10%, быстрым развитием резистентности при повторных и длительных курсах терапии, формированием при реинвазиях более тяжелых форм, которые ведут к значительным иммунологическим сдвигам [4]. Сегодня в России появился новый антигельминтный препарат широкого спектра действия – Немозол ( а л ьбе н д а зол ). Системное действие Немозола связано с его активным метаболитом – сульфоксидом альбендазола, который образуется в печени. Немозол активен в отношении разных видов паразитов. Препарат ингибирует полимеризацию бета–глобулина, что приводит к нарушению образования цитоплазматических микротубул клеток гельминта. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что Немозол действует не только на взрослых кишечных особей, а также на их яйца и личинки [5]. Высокая терапевтическая активность Немозола обусловлена тем, что он имеет наибольшую среди антигельминтных препаратов биодоступность – до 30%. Широко использовать препарат в детском городскомгельминтологическом центре города Перми мы начали с сентября 2003 года. Эффективность Немозола оценивали по степени излечения больных детей и степени снижения яиц в кале – эти методы считаются стандартами ВОЗ (WHO, 1999). Хорошая эффективность Немозола выявлена при лечении токсокароза. В Перми регистрируется высокий уровень заболеваемости токсокарозом – 47,68 на 100 тыс. детского населения, Пермская область занимает восьмое место в Российской Федерации по данной нозологии. Это инвазия часто встречается у детей до 5 лет и характеризуется полиморфной клинической картиной, с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, кожи, печени. Легочные поражения встречаются у 50% больных в виде бронхитов с бронхообструктивным синдромом, пневмоний, атопической бронхиальной астмы. В клинике превалирует сухой приступообразный кашель, чаще ночью, лихорадка, слабость, потливость, инспираторная одышка. Известны случаи тяжелых токсокарозных эозинофильных пневмоний с летальным исходом. Изменения со стороны сердечно–сосудистой системы при токсокарозе имеют, как правило, аллергическую этиологию. Миграция личинок способствует также манифестации вирусной инфекции с развитием тяжелых миокардитов. Описаны случаи обнаружения на аутопсии личинок Toxocara canis в миокарде и некротических гранулематозных очагов с эозинофильной инфильтрацией. К классическим признакам сердечного заболевания присоединяются гиперэозинофилия, острая лихорадка и симптомы поражения соединительной ткани. Абдоминальный синдром встречается у 80% больных токсокарозом детей и проявляется вздутием, болями в животе, тошнотой, иногда рвотой, диареей. Гепатомегалия регистрируется у 65% больных. Развитие глазного токсокароза возникает при низкой степени инвазии и низком иммунном ответе, что и позволяет личинкам беспрепятственно проникать к глазному яблоку. Часто заболевание регистрируется у детей старше 12 лет, чаще поражаются лица мужского пола. Практически всегда идет изолированное поражение только одного глаза, чаще левого. Больные жалуются на снижение остроты зрения до полной слепоты. В процесс могут вовлекаться сетчатка, хрусталик, стекловидное тело. Заболевание имитирует ретинобластому, болезнь Коатса, дегенерацию макулярного пятна. Может поражаться параорбитальная клетчатка, с отеком и гиперемией век, отеком щеки и лимфоаденитом; также имеет место диплопия и экзофтальм, процесс носит рецидивирующий характер. По нашим данным, почти у 40% больных токсокарозом детей после лечения отмечаются рецидивы. Даже в период ремиссии у таких больных сохраняется лимфоаденопатия, увеличение печени, кожный синдром. Идущие процессы сенсибилизации вызывают нарушение функции органов и тканей, что ведет к снижению физического и умственного развития ребенка. В течение нескольких лет мы применяли возможные схемы и различные препараты для лечения токсокароза, оценивая их эффективность. Анализ историй болезни 224 детей с токсокарозом показал высокую терапевтическую активность Немозола по отношению к личинкам токсокары. Терапевтическую эффективность препаратов оценивали по регрессу клинических проявлений,прогрессивному снижению уровня эозинофилии, снижению титру специфических антител до уровня 1:400 и ниже. Больные токсокарозом получали Немозол в дозировке 15 мг/кг в сутки в течение 10–14 дней. Существенным положительным моментом было отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость Немозола при длительных курсах терапии. Значительный терапевтический эффект мы получили при лечении стронгилоидоза – инвазии, которая в последнее время стала часто регистрироваться в Пермской области. В клинике у наших больных чаще преобладал кишечный вариант течения инвазии. Больные жаловались на изжогу, вздутие живота, боли в животе после еды, похудание, тошноту, рвоту, понос. Интенсивная инвазия стронгилоиодоза может протекать по типу язвенной болезни, язвенного колита, энтерита, острого живота. С января по май 2004 года в детском городском гельминтологическом центре мы пролечили 8 больных со стронгилоидозом (4 больных из семейного очага, 3 поступили повторно после безуспешного лечения мебендазолом). Больные получали Немозол по 400 мг ежедневно в течение 3–х дней. Контрольные анализы через 1 и 3 месяца показали эффективность препарата в 100% случаях. Учитывая спектр существующих сегодня в России антигельминтных препаратов, альтернативы Немозолу при лечении стронгилоидоза нет. Высокая паразитоцидная активность Немозола отмечена нами и при лечении других нематодозов: аскаридоз – 100% (n=14), энтеробиоз – 96,4% (n=82), трихинеллез – 100% (n=9), где n – количество пролеченных. Причем при аскаридозе и энтеробиозе эффект достигался после однократного приема препарата. Анализируя полученные нами данные, считаем, что наиболее перспективным Немозол показал себя при mixt–инвазиях, когда у больного выявляется сочетанная инвазия из 2 и более паразитов. Немозол давал положительные результаты и в случаях, когда у больных с гельминтозом выявлялся лямблиоз. В настоящее время имеется достаточное количество препаратов для специфического лечения лямблиоза. При выборе препарата для лечения лямблиоза необходимо помнить, что в последние годы появилось большое количество штаммов паразитов, устойчивых к длительно применявшимся ранее метронидазолу и фуразолидону. Сегодня широкое распространение в лечении лямблиоза у людей пробрели ингибиторы тубулина бензимедазольного ряда (албендазол). Эти препараты значительно безопаснее и удобны для массового применения [6]. Стандартная дозировка Немозола, применяемая нами в лечении лямблиоза (400 мг в сутки в течение 5 дней) приводила к 86% излечению от сочетанного паразитарного заболевания. При стойкой эозинофилии, длящейся несколько месяцев, при невозможности по тем или иным причинам идентифицировать возбудителя и установить диагноз, многие авторы предлагают проводить эмпирическую терапию антигельминтиками широкого спектра действия. В этих случаях быстрый терапевтический эффект является косвенным подтверждением диагноза. Учитывая возможности Немозола, считаем его идеальным препаратом для проведения терапии ex juvantibus [3]. З а к люч е н и е. Опыт применения Немозола в детском городском гельминтологическом центре г. Перми составил более 300 больных с различными видами паразитарных заболеваний. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что Немозол – высокоэффективный препарат широкого спектра действия и может использоваться в педиатрии для лечения паразитарных заболеваний. Немозол является препаратом выбора при таких тяжелых тканевых гельминтозах, как эхинококкоз, токсокароз, нейроцистицеркоз, высоко эффективен при лечении сочетанных паразитозов и протозоозов. Не имеет возрастных ограничений, выпускается в удобной лекарственной форме в виде таблеток и суспензии. Существенным преимуществом применения Немозола, особенно у детей, является не только высокая противопаразитарная активность, но и практически полное отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость.

Литература 1. Онищенко Г.Г. Заболеваемость паразитарными болезнями в Российской федерации и основные направления деятельности по ее стабилизации // Медицинская паразитология. – 2002. № 4. С 3–10. 2. Астафьев Б.А. Иммунологические проявления и осложнения гельминтозов. – М., 1987. – 124с. 3. Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В. // Клиническая паразитология. Женева, 2002, с 65 – 66. 4. Озерецковская Н.Н. Подходы отечественной школы паразитологов – иммунологов к терапии паразитарных болезней // Медицинская паразитология. – 1998. – № 2. – С. 12–15. 5. J. Horton Treatment of parasitic diseases // Parasitology 2000, Cambridge University Press. – S 113–132. 6. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В. Лямблиоз // учебное пособие. – Москва, 2003, с 16 –17.

Немозол (суспензия)

вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, натрия карбоксиметилцеллюлоза, глицерин, кислота бензойная, калия гидроксид, кислота сорбиновая, полисорбат-80, сорбитола раствор 70% не кристаллизованный, натрия кармеллоза высушенная, калия гидроксида 5% раствор для коррекции значения рН от 4.5 до 5.5, ароматизатор эссенция фруктовая смешанная ID25676, ароматизатор эссенция со вкусом мороженого отличного FB2867, вода очищенная.

Описание

Однородная суспензия белого или почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Антигельминтные препараты. Бензимидазола производные. Албендазол

Код АТХ Р02СА03

После перорального приема альбендазол плохо адсорбируется из желудочно- кишечного тракта (меньше 5%), в неизмененном виде не определяется в плазме, биодоступность - низкая.

Системное фармакологическое действие увеличивается, если доза принимается с жирной пищей, которая повышает всасывание и максимальную концентрацию в плазме (Сmax) в 5 раз. Связывание с белками плазмы -70%, проникает в значительных количествах в желчь, печень, спиномозговую жидкость, мочу, стенку и жидкости цист гельминтов. Метаболизируется в печени с образованием первичного метаболита альбендазола сульфоксида, обладающего антигельминтной активностью. Время достижения Сmax альбендазола сульфоксида составляет 2-5 ч. Альбендазола сульфоксид метаболизируется в альбендазола сульфон (вторичный метаболит) и другие окисленные продукты.

После приема разовой дозы 400 мг (20 мл суспензии) фармакологически активный метаболит- сульфоксид альбендазола достигает плазменных концентраций от 1,6 до 6,0 мкмоль/л. Период полувыведения альбендазола составляет 8,5 ч. Выводится с желчью через кишечник в виде альбендазола сулфоксида и лишь незначительная часть его количества выводится с мочой.

При поражении печени биодоступность повышается, при этом Сmax альбендазола сульфоксида увеличивается в 2 раза, а период полувыведения удлиняется. Индуцирует цитохром Р450 1A2 в клетках печени человека.

Немозол - противопротозойный и антигельминтный препарат широкого спектра действия, производное бензимидазола карбамата.

Немозол нарушает процессы транспорта глюкозы, подавляет полимеризацию бета-тубулина, вызывает расстройство функции микротубулярного аппарата в организме гельминта, что приводит к его гибели и выведению из организма человека.

Препарат активен против кишечных паразитов, вызывающих кожный синдром Larva Migrans (синдром блуждающих личинок)

- Nematodae (круглые черви): Ascaris lumbricoides (аскарида), Trichocephalus trichiuris (власоглав), Enterobius vermicularis (острица), Ancylostoma duodenale (анкилостома), Necator americanus, Strongyloides stercoralis, Trichinella spiralis;

- Cestoidea (ленточные черви): Hymenolepsis nana (карликовый цепень), Taenia solium (свиной цепень), Taenia saginata (бычий цепень);

- Trematodae (сосальщики): Opisthorchius viverrini, Clonorchis sinensis;

- Pretosae (простейшие): Giardia lamblia (кишечная или дуоденальная).

Немозол активен против тканевых паразитов, Echinococcus granulosus и Echinococcus multilocularis вызывающих кистозный и альвеолярный эхинококкозы Немозол эффективен при лечении нейроцистициркоза, вызванного личиночной инвазией Taenia solium, гепатиколеза, вызванного Capilaria philippinensis и гнатостомоза, вызванного инвазией Gnathostoma spinigerum. Большинство препаратов, применяемых для лечения аскаридоза, эффективно только в отношении кишечной стадии этого гельминтоза. Немозол эффективен в отношении всех стадий развития аскариды, трихинеллы. Эффективность составляет 95–100%.

Показания к применению

-кишечные нематодозы: аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалёз, анкилостомидоз, стронгилоидоз

- тканевые нематодозы: трихинеллез, токсокароз

- тканевые цестодозы: тениоз, цистицеркоз (в т.ч. нейроцистициркоз), гименолипидоз, эхинококкоз (кистозный, альвеококкоз)

Способ применения и дозы

Суспензию принимают внутрь, во время или после приема пищи, можно запивать водой. Применение слабительных препаратов и специальная диета не требуются. Рекомендуется проводить одновременное лечение всех членов семьи. Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от вида гельминта и массы тела больного.

Лечение кишечных нематодозов

Аскаридоз, трихоцефалез (власоглав)

Немозол назначают взрослым и детям старше 12 лет в дозе 400 мг (20 мл суспензии) в сутки однократно или в 2 приема после еды, детям 6 -12 лет – 200 мг (10 мл суспензии) однократно, при необходимости повторяют через 3 недели. Специальной подготовки и диеты не требуется.

Достаточно назначения препарата в дозе 400 мг (20 мл суспензии) взрослым и детям старше 12 лет, детям старше 6 лет до 12 лет 5 мг/кг массы тела однократно. Ни подготовки, ни диеты не требуется. Через 14 дней следует повторить курс лечения в той же дозе и в том же режиме.

Стронгилоидоз (кишечная угрица)

Препарат назначают взрослым и детям старше 12 лет 400 мг (20 мл суспензии), детям старше 6 лет до 12 лет в дозе 10 мг/кг массы тела однократно в течение 3 дней. Через неделю рекомендуется провести повторный цикл лечения в тех же дозах.

Дозы препарата те же, что и при лечении стронгилоидоза. При однодневном лечении эффективность составляет 85%, а при удлинении курса до 2–3 дней она повышается.

Лечение тканевых нематодозов

Стандартных схем лечения трихинеллеза не существует. Лечение проводится индивидуально с учетом сроков инвазии, клинических ее проявлений, а также тяжести состояния больного. Немозол назначают детям старше 6 лет до 12 лет в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки, взрослым и детям старше 12 лет (при весе более 60 кг) средняя дозировка 800 мг (40 мл суспензии) в сутки в 2 приема после еды в течение 7 – 10 дней. При тяжелой инвазии и органных поражениях (миокардит, пневмонит, менингоэнцефалит) назначаются также глюкокортикостероиды и симптоматические средства. Эффективность

лечения оценивается по клиническим, лабораторным и инструментальным показателям (нормализация температуры, прекращение мышечных болей, исчезновение отеков, нормализация электрокардиограммы, исчезновение физикальных и рентгенологических признаков поражения легких, регрессия неврологической симптоматики, снижение эозинофилии крови и др.).

Немозол назначают детям старше 6 лет до 12 лет в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки, взрослым и детям старше 12 лет (при весе более 60 кг) средняя дозировка 800 мг (40 мл суспензии) в сутки в 2 приема после еды в течение 10 дней. Как правило, требуется проведение повторных курсов лечения с интервалом в 2 недели – месяц. Побочные реакции редки, проявляются легкими диспетическими расстройствами. Крайне редко наблюдается повышение уровня аминотрансфераз.

Лечение тканевых цестодозов

Лечение эхинококкоза обычно оперативное. Химиотерапия проводится в случаях разрыва кист и обсеменении организма, в послеоперационном периоде, когда есть опасность обсеменения при нарушении целостности кисты во время операции, а также в случаях множественных поражений кистами небольших размеров (не более 3–5 см). Противорецидивное лечение рекомендуется после операции, когда нельзя исключить наличие других локализаций паразита небольших размеров. Крупные кисты лечить нецелесообразно из-за неэффективности и возможности получения осложнений за счет нарушения целостности кисты под влиянием препарата.

Перед назначением препарата необходим клинический анализ крови, биохимическое исследование крови (печеночно-почечный комплекс). Лечение проводится при нормальных лабораторных показателях.

Немозол назначают в дозе взрослым и детям старше 12 лет (при весе более 60 кг) по 400 мг (20 мл суспензии) 2 раза в день, детям 6 – 12 лет 10 мг/кг/сут массы тела в 2 – 3 приема после еды. Продолжительность курса лечения – 4 недели.

В процессе лечения каждые 5–7 дней осуществляется исследование крови и аминотрансфераз. При снижении лейкоцитов ниже 3,0х109/л и 5–6 кратного повышения уровня аминотрансфераз необходимо приостановить лечение до нормализации или значительного улучшения показателей. В случаях прогрессирующей лейкопении и гиперферментемии требуется отмена препарата. Назначение гепатопротекторов в ходе лечения и в случаях токсических проявлений малоэффективно, необходима отмена препарата. Лечение эхинококкоза многокурсовое. Немозол назначают курсами с интервалом в 2 недели–1 месяц. Продолжительность лечения клинически выраженных форм инвазии (наличие кист) – 12-18 месяцев.

Эффективность лечения оценивают при инструментальном контроле и контроле за динамикой титра специфических антител. При правильно определенных показаниях к назначению препарата и соблюдении дозировки и режима курсового лечения наблюдается выздоровление.

Лечение альвеолярного эхинококкоза оперативное. Химиотерапия является дополнительным средством. Дозы Немозола и режим его назначения такой же, как и при кистозном эхинококкозе. Продолжительность курсового лечения определяется состоянием больного и переносимостью препарата. Полного излечения при применении только Немозола не наступает.

Немозол назначают взрослым и детям старше 12 лет (при весе более 60 кг) по 400 мг (20 мл суспензии) 3 раза в день, детям 6 – 12 лет в дозе 15 мг/кг массы тела в 3 приема после еды. Продолжительность курса 28–30 дней. За 2 дня до приема препарата и в первую неделю (иногда по показаниям более продолжительно) приема препарата назначают глюкокортикостероиды (40–50 мг преднизолона). Перед лечением, в процессе приема препарата и по окончании проводят тот же контроль, что и при лечении эхинококкозов. Контроль эффективности лечения цистицеркоза мозга осуществляют по клиническим параметрам и результатам рентгеновской компьютерной томографии головного мозга и ядерно-магнитного резонанса. При эффективном лечении наблюдается исчезновение и/или кальцификация очагов. Нередко требуется проведение повторных курсов лечения. Следует помнить, что даже в случаях хорошего эффекта лечения полного регресса клинической симптоматики может не наступить из-за сформировавшихся стойких структурных изменений мозговой ткани.

Взрослым и детям старше 12 лет при весе более 60 кг по 400 мг (20 мл суспензии) 1 раз в сутки в течение 3 суток, или при весе менее 60 кг, включая детей от 6 до 12 лет, из расчета 10-15 мг/кг 1 раз/сут в течение 5-7 дней.

Максимальная суточная доза – 800 мг (40 мл суспензии) больным с массой тела 60 кг и более, менее 60 кг – 15 мг/кг.

Побочные действия

- аллергические реакции: сыпь, зуд, крапивница, эритема, в том числе синдром Стивенса - Джонсона

- головная боль, головокружение

- тошнота, рвота, боль в животе, диарея, запор

- повышение уровня печеночных энзимов, гепатит

- лейкопения, панцитопения, агранулоцитоз, тромбопения

- повышение артериального давления

- нарушения функции почек

- апластическая анемия, подавления костного мозга, нейтропения

- гиперчувствительность к албендазолу и другим компонентам лекарственного средства

- патология сетчатки глаза

- беременность и период лактации

- детский возраст до 6 лет

Циметидин, празиквантел и дексаметазон увеличивают плазменные уровни албендазола.

Особые указания

Чтобы избежать приема Немозола в течение ранней беременности, женщины детородного возраста должны проводить лечение в первую неделю после менструации или после отрицательного теста на беременность. Следует принимать меры контрацепции во время лечения и в течении одного месяца после завершения приема препарата при системном гельминтозе.

Возможно слабое или умеренное повышение уровня печеночных энзимов, которые нормализуются после прекращения приема Немозола. Определение показателей функции печени должно проводится перед началом каждого цикла лечения и каждые две недели в течение лечения. Если показатели трансаминаз увеличиваются в два раза и больше, Немозол нужно отменить. Лечение повторяют, когда показатели функции печени нормализуются.

При необходимости пациенты с нейроцистициркозом, должны получать комплексную терапию, включающую стероиды и антиконвульсанты. При заболеваниях глаз перед началом лечения необходимо исследование сетчатки глаза. При глазном цистицеркозе противопаразитарное лечение противопоказано из-за возможности тяжелых осложнений (отслойка сетчатки) и развития слепоты.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

Читайте также: