Препаратом выбора для лечения брюшного тифа является

Обновлено: 19.04.2024

Брюшной тиф остается эндемичным инфекционным заболеванием в Российской Федерации, а на территории ряда стран СНГ распространение инфекции носит эпидемический характер. При невысоком среднем показателе заболеваемости брюшным тифом по РФ, равном в 1998 году 0,2 случая на 100 тыс. населения, существуют территории, на которых данные показатели превышают среднереспубликанские: в 15-30 раз - Дагестан, в 6 - Карачаево-Черкесия; в 5,9 - Липецкая область, в 5,4 - Калининградская область, в 3,3 - Приморский край.

Брюшной тиф с полным основанием можно назвать болезнью СНГ. Во всех странах СНГ, вне зависимости от уровня санитарно-гигиенических стандартов, отмечены случаи заболевания. Новая "коммерческая" окраска заболеваемости обусловлена миграционными процессами, ростом торговых связей, широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами. Однако наиболее грозным проявлением эпидемического неблагополучия следует признать серьезную эпидемию брюшного тифа в Средней Азии, начавшуюся в Республике Таджикистан и распространившуюся на ряд сопредельных государств [4].

Эпидемия в Таджикистане, характеризующаяся тысячами случаев заболевания (12630 в 1996 г., 26803 случая за 10 месяцев 1997 года и 8344 случая за тот же период 1998 года) и сотнями летальных исходов, продолжается в подострой форме, оказывая существенное негативное влияние на эпидситуацию как в РФ, так и в других странах СНГ (1333 случая заболевших в Киргизии в 1998 году).

К сожалению, ожидания завоза "новых" антибиотикорезистентных штаммов Salmonella typhi с Индийского субконтинента полностью подтвердились. Подробный анализ этой классической эпидемической вспышки совместно с ВОЗ позволил сделать весьма неутешительный вывод о первой крупной эпидемии, вызванной устойчивыми к лекарственным средствам штаммами бактерий брюшного тифа. Штаммы новых фаговаров возбудителя появились теперь в Москве. Если в 1993-1995 гг. доминировали фаговары А, К1, В2, то в 1997 году преобладал фаговар 28, появился фаговар F4 и 45, что служит дополнительным индикатором изменения эпидемиологической обстановки.

Первая вакцина против брюшного тифа была разработана более 100 лет назад. Однако долгое время проведение вакцинации против брюшного тифа было ограничено высокой реактогенностью соответствующих традиционных вакцин, поэтому органы санэпиднадзора отводили вакцинации вспомогательную роль в мероприятиях по контролю заболеваемости брюшным тифом. Прививки проводились непосредственно в очагах инфекции, а массовые профилактические мероприятия не осуществлялись. Только в 90-х годах санэпидслужбы ряда промышленно развитых стран Азии (Япония, Южная Корея) начали проводить мероприятия по массовой иммунопрофилактике против брюшного тифа с целью создания иммунной прослойки среди контингента повышенного риска заражения (дети, подростки, молодые люди, организованные коллективы). Это решение было во многом определено появлением брюшно-тифозных вакцин нового поколения на основе очищенного Vi-антигена S.typhi. В 1994 году ВОЗ рекомендовала массовую иммунизацию против брюшного тифа Vi-антигенной вакциной как способ стабилизации заболеваемости этой инфекцией [1].

В соответствии с требованиями ВОЗ, оценка эпидемиологической эффективности вакцинного препарата должна быть проведена на фоне эпидемической вспышки заболевания. В период подъема заболеваемости брюшным тифом в Республике Таджикистан в начале 1997 года проведены прививки брюшно-тифозной вакциной российским пограничникам и гражданским лицам. Однократная вакцинация препаратом "Вианвак" в 5 раз снизила заболеваемость среди иммунизированных лиц. Индекс эффективности однократной иммунизации вакциной "Вианвак" в Душанбе составил 3,2 и был выше соответствующего показателя при двукратной иммунизации цельноклеточной спиртовой вакциной (2,0). Условия питания, водопотребления и быта в сравниваемых коллективах были примерно одинаковыми.

Установлено, что иммунный ответ формируется через 2-3 недели после иммунизации и сохраняется до 3 лет. Выявляемые анти-Vi-антитела относятся к классам G, M, A. Обращает на себя внимание наличие специфических антител класса А, играющих важную роль в формировании местного иммунитета.

Вакцинация больших коллективов подтвердила возможность использования препарата как для массовой профилактики брюшного тифа, так и для прививок во время эпидемий и вспышек. Предложенная схема применения препарата позволяет оперативно проводить прививки перед сезонными подъемами заболеваемости брюшным тифом.

Минздрав РФ нормативными документами регламентирует проведение мероприятий по вакцинопрофилактике брюшного тифа в эпидемически неблагоприятных регионах. Однако вакцинация с использованием новой безопасной вакцины против брюшного тифа еще не стала широко распространенной практикой для органов санэпиднадзора на местах. Это связано как с недостаточной информированностью и неготовностью применять новый препарат на местах, так и с финансовыми и другими причинами.

Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
А01.0. Брюшной тиф
A01.1 Паратиф А
A01.2 Паратиф В
A01.3 Паратиф С
A01.4 Паратиф неуточненный

Дата разработки: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинаминотрансфераза
АСТ аспартатаминотрансфераза
АД артериальное давление
ВОП врач общей практики
ВЭБ вирус Эпштейна Барр
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ИФА иммуноферментный анализ
ИТШ инфекционно-токсический шок
МКБ международная классификация болезней
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ПЦР полимеразная цепная реакция
РНГА реакция непрямой гемагглютинации
СМЖ спинномозговая жидкость
ССС сердечно-сосудистая система.
СОЭ скорость оседания эритроцитов
УЗИ ультразвуковое исследование
в/в внутривенно
IgG иммуноглобулины класса G
IgM иммуноглобулины класса М

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.

По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).

Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;

по типу:
· типичные;
· атипичные.

типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.

по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]

Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.

Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.

NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения

Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.

Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.


Диагностический алгоритм [10]:

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).


Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3

При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Определение - острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации.

Возбудитель - Salmonella typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо красящая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Содержит соматический (термостабильный) О- антиген, включающий IX и XII антигенные факторы, и жгутиковый (термолабильный) Н- антиген, содержащийся только в специфической фазе I, в дополнение к О- антигену - Vi- антиген (антиген вирулентности), характерный в основном для свежевыделенных штаммов; описанная антигенная структура не стабильна и меняется под влиянием различных факторов. Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими Vi- фагами, число которых превышает 100, что является основой для фаготипирования этих бактерий; может образовывать L- формы.

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле - несколько мес.), в сточных водах и почве орошения - до 2 нед, в выгребных ямах - до 1 мес., на овощах и фруктах - до 10 дней, в молоке и молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Под воздействием дезинфекантов - сулемы 1:1000, 5 % фенола, 3 % хлорамина - бактерии гибнут через 2-3 мин, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) - не ранее чем через 1 ч.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический). В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать мухи. Часто встречавшиеся до 1910 года крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа ( обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой - в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи; преобладающий фактор передачи - вода, в прочих случаях - продукты питания и загрязненные микробом руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки - Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных - дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (групповые лимфатические фолликулы – пейеровы бляшки – и солитарные фолликулы ) тонкой кишки ( возможно внедрение в лимфоидную ткань миндалин). Размножение возбудителя сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия с образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате нарушается , и бактерии проникают в кровяное русло – развивается бактериемия, которая знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов погибает, высвобождая эндотоксин. Частичное разрушение микробов с выделением эндотоксина происходит также в лимфоидных образованиях. Циркулируя вместе с током крови бактерии разносятся по всему организму, попадая в органы богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям ( гепатит, пиелит, пневмония, менингит, остеомиелит и др.) Выделение бактерий происходит печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновыми), почками, слюнными, молочными железами.

Большая роль принадлежит также аллергическим реакциям ( возникновение розеол обусловлено местным аллергическим компонентом). Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к гиперергическому воспалению с некрозами и воспалению по типу феномена Артюса. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителя болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет.

Патологическая анатомия – Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальной ткани, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозных), способных к фагоцитозу, формируется тифозные гранулемы, которые циклически меняются.

1 стадия - Мозговидное набухание ( соответствует 1 стадии болезни) – сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего групповые групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфоузлы брыжейки претерпевают те же изменения.

2 стадия – Некроз ( соответствует 2 – 3 неделе болезни). Бляшки некротизируются, их поверхность становится грязно-серной или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина.

Инкубационный период от 3 дней до 4 нед, в среднем 2 нед.

Основные клинические признаки. Выделяют 5 периодов развития болезни: I - период нарастающих симптомов (слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39-40° С), II - период полного развития болезни (выражена интоксикация, сознание затемнено, на коже появляется розеолезная сыпь, брадикардия, дикратия пульса), III - период наивысшего напряжения болезненных процессов, длящийся 1-2 нед (могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение артериального давления, иногда переходящее в коллапс, кома; у 2-8 % больных возникает кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом), IV - период ослабления клинических проявлений, который после нормализации температуры сменяется V - периодом реконвалесценции; однако в последнем периоде возможен рецидив болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды - 50-100 мл. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный - через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О и Vi- антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный - через 5-20 ч.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Все переболевшие после выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в 2 недели. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов пятикратно обследуют на бактерионосительство (кал и моча) с интервалами 1-2 дня. На протяжении 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. При положительном результате бактериологического исследования в течение 3 мес. после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевший снимается с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, в случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение 1 года. Через 1 год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес. после выписки из больницы. В течение этого времени их 5-кратно бактериологически обследуют (исследование кала и мочи). При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но в последующие 2 мес. ежемесячно исследуют желчь и сыворотку с помощью РПГА с цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности ежегодно двукратно исследуют кал и мочу. При положительном результате (через 1 мес. после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами, водой. По истечении 3 мес. проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократно желчи. При отрицательном результате допускают к работе и обследуют, как предыдущую группу. При положительном результате РПГА с цистеином проводят 5-кратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах - однократное исследование желчи. При отрицательном результате допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении 3 мес. после выздоровления, у таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническими бактерионосителями и отстраняются от работы.

В отношении выявленных носителей бактерии брюшного тифа предпринимаются следующие меры. Транзиторные носители подлежат госпитализации с целью выявления характера носительства и исключения возможности острого периода болезни. В течение 3 мес. у них исследуются сыворотка крови в РПГА с цистеином, 5-кратно - кал и моча; при отрицательном результате - однократно исследуют желчь. В конце наблюдения однократно исследуется сыворотка крови в РПГА с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу 3-го месяца наблюдения снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые носители.

За острыми носителями в течение 2 мес. после выявления ведут медицинское наблюдение с термометрией и в течение 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. В конце третьего мес. исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь - однократно и исследуют сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах исследования кала и мочи оставляют под наблюдением в течение года. Через год однократно исследуют кал и мочу с цистеином, кал и мочу - бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате расцениваются как хронические носители.

Хронические носители брюшнотифозной палочки ставятся на учет в территориальном учреждении санэпидслужбы, порядок их обследования в течение жизни определяется эпидемиологом. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Носителей из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий берут на постоянный учет в местном учреждении санэпидслужбы. В течение 1-го месяца наблюдения к основной работе они не допускаются и подлежат трудоустройству.

Если через месяц выделение возбудителя продолжается, их трудоустраивают еще на 2 мес. Через 3 мес. при отрицательных результатах бактериологического исследования допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования (спустя 3 мес. после переболевания) они отстраняются от работы как хронические носители и должны изменить профессию.

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, которому подвержены взрослые и дети, и которое имеет энтеральный механизм заражения. Болезнь вызывают брюшнотифозные палочки. Брюшной тиф у детей вызывает поражение лимфатического аппарата тонкой кишки, проявляется выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой, гепатосплено-мегалией, розеолезной сыпью. Болезнь часто имеет волнообразное течение, длительное бактериовыделение.

Виды брюшного тифа:

  • брюшной тиф, вызываемый Salmonellatyphi
  • паратиф А
  • паратиф В
  • паратиф С
  • неуточненный паратиф.

Инфекцию распространяет больной человек, а также бактериовыделители. Инфекция выделяется вместе с мочой и испражнениями. После выздоровления от брюшного тифа, 2-10% детей становятся бактерионосителями.

Пути передачи брюшного тифа:

Также инфекцию активно распространяют мухи. Дети раннего возраста чаще всего заражаются контактно-бытовым путем. Есть риск заражения при прямом контакте с вирусовыделителем, а также через зараженные игрушки, предметы обихода, посуду, белье и т. д.

Пищевой путь заражения актуализируется в основном при употреблении в пищу инфицированного молока и молочных продуктов. Также есть возможность заражения при употреблении инфицированных салатов, мороженного, кондитерских изделий, паштетов и т. д.

Брюшной тиф возникает у детей раннего возраста крайне редко.

Что провоцирует / Причины Брюшного тифа у детей:

Болезнь возбуждает брюшнотифозная палочка, известная также как сальмонелла тифи. Данная грамотрицательная палочка принадлежит к семейству энтеробактерий.

Возбудитель живет час, если температура среды составляет 50 ˚С. Гарантирована мгновенная гибель при закипании среды, в которой находится брюшнотифозная палочка. Микроорганизм погибает за несколько секунд при воздействии на него дезинфицирующими растворами. До сегодняшнего дня большая часть штаммов сальмонелл тифа чувствительна к ампициллину, левомицетину, бактриму, рифампицину, лидаприму.

Патогенез (что происходит?) во время Брюшного тифа у детей:

Инфекция попадает в организм через желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике происходит первичная колонизация возбудителя. Палочки брюш­ного тифа размножаются, внедряясь в лимфоидные образования ки­шечника и в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы.

В конце инкубационного периода возбудитель из реги­онарных лимфатических узлов в большом количестве прорывается в кровеносную систему, что приводит к бактериемии и эндотоксинемии. Начинают проявляться симптомы заболевания. Из-за бактериемии возбудитель попадает в различные органы человека, прежде всего в печень и селезенку. Там происходит формирование вторичных очагов воспаления, а также образовываются брюшнотифозные гранулемы.

Диарейный синдром провоцируется местным воспалительным процессом в кишечнике и гемодинамическими нарушениями. Нарушается моторика кишечника, процессы пищеварения.

В ответ на циркуляцию возбудителя брюшного тифа и его токси­нов в крови вырабатываются специфические антитела, которые помогают организму выздороветь. У рмногих больных детей формирова­ние гуморального и клеточного иммунитета при брюшном тифе ослаб­лено либо генетически дефектно, и полной элиминации возбудителя не происходит. Повторное заболевание не исключено, но случается очень редко. После болезни у большинства детей появляется стойкий иммунитет.

Патоморфология

Наибольшим изменениям подвергаются лимфоидные образования тонкой кишки. Сначла аследует стадия мозговидного набухания – появляются гранулы, которые состоят из пролиферирующих ретикулярных кле­ток и гистиоцитов. На второй неделе болезни отмечается следующая стадия, когда происходит некроз гранулем солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. На третей неделе от начала заболевания у детей отторгаются участки некроза, образовываются глубокие язвы, достигающие мышечного слоя. Если течение болезни благоприятное, то пятая стадия наступает к концу 4-й недели или началу 5-й недели. Формирование нового эпителиального слоя происходит без образования рубцов и стеноза. Не всегда стадии длятся ровно указанное время.

Симптомы Брюшного тифа у детей:

Клинические проявления

От 3 дней до 1 месяца длится инкубационный период при брюшном тифе у детей. Средний срок составляет от 10 до 14 дней. Клиническое течение болезни условно делится на периоды: нарастание симптоматики (5 дней-1 неделя), период пика болезни (8 дней-2 недели), периодугасания (от 14 до 21 дня), период реконвалесценции (наступает после 21-28 дня).

Насколько быстро и в какой очередности проявляются симптомы, зависит от возраста заболевшего ребенка.

У старших детей в типичных случаях брюшного тифа болезнь начинается постепенно – температура повышается не сразу. В первый же день больной ощущает общую слабость, адинамию, апатию, бессонницу, головную боль, развивается анорексия и специфическая тифозная интоксикация (проявляется как сонливость, оглушенность, заторможенность, иногда бред и галлюцинации).

В пик болезни на коже обнаруживают розеолезно-петехиальную сыпь. Диаметр розовых пятнышек составляет примерно 3 мм. Чаще всего сыпь видна на животе, иногда на груди или плечах. Язык сухой, в центре его отмечается налет грязно-серого оттенка (может быть и коричневым). Края и кончик языка чистые, без налета, часто язык отечный, по его краям видны отпечатки зубов. В большинстве случаев наблюдается умеренное вздутие живота.

брюшной тиф

В периферической крови при заболевании брюшным тифом в первые 2-3 суток количество лейкоцитов в норме или незначительно повышено. В пик болезни наблюдается лейко­пения и нейтропения со сдвигом формулы крови влево до юных и даже до миелоцитов. С поражением костного мозга связаны такие явления в крови как лимфоцитоз, анэозинофилия, повышение СОЭ.

У малышей от 3 до 5 лет в большинстве случаев болезнь начинается остро, температура – очень высокая, симптомы интоксикации сльно выражены. Родители отмечают раздражительность ребенка, вялость, бледность кожи. Малыш может вскрикивать и плакать. Днем они хотят спать, а ночью не могут уснуть.

При тяжелых случаях брюшного тифа с самого начала заболевания проявляются такие симптомы:

  • судороги,
  • повторная рвота,
  • нарушение сознания.

Слизистые оболочки полости рта и губ сухие. Чаще всего с начала заболевания появляется диарейный синдром, известный также как энтерит. Стул становится обильным, жидким, непереваренным, есть примеси прозрачной слизи и зелени. Частота стула – до 10-15 раз в сутки или больше. В более редких случаях наблюдается запор и парез кишечника. У ребенка начинается обезвоживание.

У детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) возникают такие симптомы как:

  • падение артериального давления, ,
  • приглушение тонов сер­дца.

Гепатоспленомегалия более выражена, чем у старших детей. Редко отмечается розеолезная сыпь. В большинстве случаев наблюдается гипоэозинофилия, нейтропения с ядерным сдвигом лейкоцитов, повышенная СОЭ.

Классификация

Болезнь делят на группы по типу, тяжести и тече­нию.

Брюшной тиф бывает:

По тяжести болезнь делится на:

  • легкую
  • среднетяжелую
  • тяжелую.

Легкая форма отличается слабо выраженными симптомами интоксикации, температурой тела до 38 ˚С. Ребенок быстро утомляется, появляется головная боль (не длительная), аппетит ухудшается. Сыпь на коже не обильная, розеолы слабо заметны или их нет. Период лихорадки длится от 1 недели до 10 дней.

Среднетяжелая форма брюшного тифа у детей характеризуется отчетливыми типичными симптомами болезни. Температура поднимается до максимум 40 ˚С, держится на таком уровне 2-4 недели. Среди симптомов интоксикации организма проявляются мучительные головные боли, заторможенность, бессонница и пр. Есть вероятность рецидивов и обострений болезни.

Тяжелые формы брюшного тифа сопровождают отчетливый тифозный статус, менингоэнцефалитический синдром, геморрагические проявления. Происходят изменения и в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания.

При стертой форме болезни наблюдают субфебрилитет, порой — небольшие диспепсические проявления. Диагностировать брюшной тиф в такой форме можно только при наличии соответствующих эпидемиоло­гических данных и с использованием лабораторных исследований.

При субклинической форме симптомы не проявляются. Для диагностике обнаруживают брюшнотифозную бактерию в моче, кале, желчи. Важно также нарастание титров специфических антител в крови больного.

Течение брюшного тифа у детей бывает острым, гладким, с обострени­ями, рецидивами, осложнениями и формированием хронического брюш­нотифозного носительства.

Острое течение: болезнь длится 1-2 недели, потом симптомы слабеют со временем. После перехода температуры в норму сокращаются печень и селезенка, очищается от налета язык и пр.

У 5-10% больных отмечают негладкое течение, для которого характерны рецидивы или обострения. Обострения заболевания наступают до прихода температуры тела в норму. Начинают всё больше проявляться симптомы интоксикации, появляется снова сыпь на коже и пр.

Рецидивы случаются после возвращения температуры тела в норму, обычно на 2-3 неделе после начала заболевания. Клиническими пред­вестниками рецидива являются длительный субфебрилитет, тахикардия или, наоборот, брадикардия, медленное сокращение печени и селезенки, стойкий метеоризм и т. д. Рецидив проявляется теми же симптомами, что и первая фаза заболевания. Рецидивы могут быть повторными лишь в редких случаях.

Бактерионосительство

Большая часть детей освобождается от возбу­дителя спустя 2—3 недели после прихода температуры тела в норму. Но примерно у 4% детей в течение нескольких месяцев и даже лет возбудитель брюшного тифа продолжает обна­руживаться в испражнениях, желчи и пр.

Длительное носительство может быть обусловлено поздно начатым и неадекватным лечением, генетически детерминированной недостаточностью клеточного и гуморального звень­ев иммунитета с явлениями вторичного иммунодефицита и т. д.

Осложнения

Наиболее типичные осложнения брюшного тифа – кишечное кровотечение и перфорация кишечника. В результате заязвления стенок дистального отдела тонкой кишки возникает кишечное кровотечение. Как правило, оно начинается у детей старшего возраста на третей неделе от начала заболевания. Обильное кровотечение приводит к появлению общей слабости, головокружений, бледности. Температура может опуститься ниже нормальной.

На 2-4 неделе от начала брюшного тифа может возникнуть перфорация кишечника. Она знаменуется появлением некроза пейеровых бляшек и образованием глубоких язв. Из-за перфорации кишечника развивается диффузный или местный перитонит. Перфорация проявляется такими симптомами:

Гораздо реже встречаются такое осложнения брюшного тифа как инфекционно-аллергический миокардит, инфекционно-токсический шок по типу сосудистого коллапса, менингоэнцефалит, тромбофлебит, специфическая брюшнотифозная пневмония, инфекционный психоз, остеомиелит, пиелит.

Диагностика Брюшного тифа у детей:

Показательными факторами при диагностике брюшного тифа являются:

  • длительная лихорадка
  • головная боль
  • типичные изменения языка
  • нарастающая интоксикация с развитием тифозного статуса
  • гепатоелленомегалия
  • появления метеоризма
  • появление розеолезной сыпи
  • изменения в периферичес­кой крови.

С помощью лабораторных методов в биоматериале ведут поиски возбудителя, а в крови ребенка – специфические антитела. Возбудитель можно обнаружить в крови, испражнениях, моче, желчи, спинномозговой жидкости, костном мозге, гное, розеолах, экссудате.

С помощью серологических методов ищут в крови больного специфические антите­ла, а в биосубстрате – антигены. Эти методы применяют, начиная с 4-5 суток заболевания, если позже, то на 2-3-й неделе. При оценке серологических реакций важно учитывать, что нарастание титров специфических О-антител свидетельству­ет об остром инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-антител — о перенесенном ранее брюшном тифе или бактерионосительстве.

Сейчас наиболее актуально для серологической диагностики бактерионоси­тельства и вакцинальных реакций раздельное определение специфических антител, относящихся к TgM и IgG в ИФА.

Брюшной тиф по своим проявлениям похож на некоторые болезни, а потому нужна его дифференциация с такими заболеваниями:

  • паратифы
  • тифоподобная форма сальмонеллеза
  • инфекционный мононуклеоз .

Стоит отметить, что в начале проявления брюшной тиф у ребенка похож на грипп, энтеровирусную инфекцию и острые кишечные инфекции другой этиологии.

Лечение Брюшного тифа у детей:

Больных брюшным тифом обязательно госпитализируют. Пока длится период лихорадки, необходимо соблюдать постельный режим. За полостью рта и кожным покровом нужно ухаживать как можно тщательнее. В рационе должны быть все необходимые элементы и витамины. Не рекомендуют вводить в рацион грубую клетчатку в большом количестве, острые продукты, цельное молоко, картофель. Эти продукты могут привести к усилению энтерита.

На обычный рацион больного переводят на 15—20-й день после нормализации температуры. При диарейном синдро­ме диета базируется на тех же правилах, что и при иных острых кишечных заболеваниях инфекционной природы.

Токсикоз и эксикоз лечат с помощью оральной регидратации. При тяжелом обезвоживании врачи назначают регидратационную инфузионную терапию в сочетании с дезинтоксикационным и посиндромным лечением.

Необходима этиотропная терапия – левомицетин или сукцинат левомицетина. Прием левомицетина продолжается, пока не спадет температура, а также 7-10 дней после ее нормализации. Если данный препарат оказался неэффективным, врач может перевести больного на бактрим, ампициллин, лидаприм.

Для лечения тяжелых форм брюшного тифа нужна посиндромная тера­пия, а для дезинтоксикации и нормализации обменных процессов, улучшения реологических свойств крови — инфузионная терапия и симптоматическое лечение. Для снижения жара применяют ибупрофен, который оказывает антипиритическимй, обезболивающий и противовоспалительный эффекты.

Энтеросорбционная терапия необходима всем больным, она проводится такими препаратами как энтеродез, энтеросгель или смекта.

Профилактика Брюшного тифа у детей:

Следует соблюдать санитарно-гигиенические требования: строительство канализации, правиль­ное водоснабжение, строгое соблюдение тех­нологии заготовки, перевозки и сбыта пищевых продуктов, особенно тех, которые не нужно жарить или варить перед употреблением в пищу.

Чтобы предупредить распространение заболевания, следует как можно раньше выявлять и изолировать больных. Те, кто перенес брюшной тиф, должны находиться под диспансерным наблюдением и лабораторными обследованиями.

Для лечения и профилактики хронического сальмопеллезного бак­терионосительства можно применять иммуномодулируюшую терапию полиоксидонием внутримышечно № 10— 15 в дозах в соответствии с инс­трукцией.

В очагах инфекции обычно проводят заключительную и текущую дезинфекцию. В качестве средств экстренной профилактики в очагах брюшного тифа применяют брюшнотифозный бактериофаг.

Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям и только у детей старше 7 лет. Сейчас для иммунопрофи­лактики брюшного тифа применяют однократное подкожное введение химической сорбированной брюшнотифозной моновакцины в дозе 1 мл или брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Брюшной тиф у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Брюшного тифа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: