Препараты для лечения бактериальных инфекций у детей

Обновлено: 19.04.2024

Гнойничковые заболевания кожи наблюдаются довольно часто. Они превалируют в структуре дерматологической заболеваемости (особенно в детской практике) и составляют до 30–40% хирургической патологии.

В норме кожу колонизируют грамположительные бактерии (протеонобактерии, коринеформные бактерии, эпидермальные стафилококки, микрококки, стрептококки, Dermobacter hominis) и дрожжеподобные грибы рода Malassezia. Реже встречается транзиторная микрофлора (S. aureus, Str. pyogenes и др.), при снижении иммунитета на коже возрастает количество грамотрицательных бактерий (Klebsiella, Proteus, Escherichia и др.).

Причиной гнойничковых заболеваний кожи становятся такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, вульгарный протей, синегнойная палочка и ряд других.

Пиококки весьма распространены в окружающей нас среде: воздухе, пыли помещений, на одежде и т.д., но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Естественная защита организма включает ряд особенностей.

Неповрежденный роговой слой кожи непроницаем для микроорганизмов. Роговой слой состоит из плотно прилегающих друг к другу роговых пластинок, обладающих отрицательным электрическим зарядом, что отталкивает бактерии с одноименным зарядом и обеспечивает механическое препятствие для внедрения пиококков.
Жизненный цикл клеток эпидермиса предусматривает постоянное отшелушивание роговых чешуек, с которыми с поверхности кожи удаляется большое количество микроорганизмов (цикл полного обновления клеток эпидермиса составляет 28 суток).
Кислая среда на поверхности кожи (рН 3,5–6,7), обусловленная кератином и в меньшей степени кожным салом и потом, является неблагоприятным фоном для размножения микроорганизмов.
Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, обладают бактерицидным эффектом. Наиболее выраженное бактерицидное действие оказывают ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, олеиновая), при этом наибольшая чувствительность к действию указанных ненасыщенных жирных кислот отмечена у стрептококков, несколько меньшая – у золотистых стафилококков.
Антагонистические и антибиотические свойства нормальной микрофлоры кожи оказывают тормозящее действие на развитие патогенных микроорганизмов, установлено, что микрофлора здоровой кожи состоит на 50% из сапрофитов, на 42% – из условно патогенных микроорганизмов и на 8% – из патогенных.
Клетки Лангерганса в эпидермисе, базофилы, тканевые макрофаги, Т-лимфоциты в дерме обладают иммунологическими защитными механизмами.

Факторы, способствующие возникновению пиодермий

К экзогенным факторам относятся:

загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима;
нарушение целостности рогового слоя эпидермиса, вызванное физической травмой (ожог, отморожение, воздействие радиации и т.д.);
длительное и нерациональное использование антибактериальных средств (наружное применение и пероральный прием);
прием глюкокортикоидов, цитостатических, иммуносупрессивных препаратов.

К эндогенным факторам, снижающим сопротивляемость организма, относятся:

хронические заболевания внутренних органов (эндокринопатии: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга и др; болезни пищеварительного тракта, печени, хронические интоксикации, заболевания сосудов, приводящие к нарушению микроциркуляции);
первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетентной системы;
очаги хронических гнойных инфекций;
заболевания, связанные с изменением количества и химического состава кожного сала;
возрастные особенности.

Патогенез пиодермий

В патогенезе стафилодермий важную роль играет лейкотоксин, повреждающий стенки сосудов, через которые к очагу инфекции проникают сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, а в дальнейшем – лимфоидные клетки, гистиоциты, что создает массивный лейкоцитарный инфильтрат. Продвижение нейтрофильных гранулоцитов и других клеток к очагу инфекции обусловлено положительным хемотаксическим действием стафилококкового лейкоцидина. Нейтрофильные гранулоциты инфильтрата останавливают распространение инфекции не механическим путем, а создают чрезвычайно активный биологический барьер, уничтожая стафилококки с помощью фагоцитоза и с участием соответствующих антител.

Ограничивает распространение инфекции также ранняя (через 1–2 часа после инфицирования) блокада лимфатических сосудов, обусловленная их закупоркой плазмой, свернувшейся под влиянием коагулазы.

В отличие от стафилодермий, в очаге стрептококковой инфекции не образуется лейкоцитарная инфильтрация. В результате действия стрептокиназы, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы и других ферментов резко повышается проницаемость стенок сосудов, что способствует выходу в окружающие ткани большого количества плазмы крови, которая разжижается под действием стрептокиназы. Это ведет к развитию резкого отека и образованию пузырей, наполненных серозным экссудатом.

Таким образом, для стафилодермии характерен инфильтративно-некротический, нагноительный, а для стрептодермии – экссудативносерозный тип воспалительной реакции.

Реакция макроорганизма при различных формах пиодермий различна. При острых локализованных и распространенных пиодермиях показатели неспецифической резистентности (фагоцитарная активность лимфоцитов, уровень комплемента и лизоцима, бактерицидность кожи), как правило, остаются в пределах нормы или даже повышены. У большинства больных хроническими пиодермиями отмечается выраженное снижение функциональной активности нейтрофильных лимфоцитов и моноцитов, которое проявляется замедлением хемотаксиса, нарушением бактерицидной скорости этих клеток. Электронно-микроскопические исследования очагов поражений кожи при хронических пиодермиях выявляют незавершенный фагоцитоз, утолщение микрокапсулы стафилококков, появление L-форм.

Классификация пиодермий

Пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии), стрептококковые (стрептодермии) и атипичные.

Пиодермии могут быть первичными, возникшими на неизмененной коже, и вторичными, осложняющими течение различных дерматозов (атопического дерматита, хронической экземы, болезни Дарье, чесотки и др.). Также пиодермии подразделяют на поверхностные и глубокие формы, в зависимости от того, формируются ли после болезни рубцы.

К стафилококковым пиодермиям традиционно относят остиофолликулит, фолликулит и перифолликулит, сикоз, фурункул, гидроаденит, карбункул, а также стафилодермии детского возраста (везикулопустулез, стафилококковая пузырчатка новорожденных, множественные абсцессы Фингера, синдром стафилококковой обожженной кожи).

Принципы терапии пиодермий

Диагностика не представляет трудностей, и диагноз устанавливается на основании клинической картины. При остро возникших поверхностных формах обычно не требуется микробиологическое исследование, но при часто рецидивирующих формах, при хронических пиодермиях такое исследование провести необходимо, также следует определить чувствительность микрофлоры к назначенным ранее препаратам.

При распространенных поверхностных и глубоких формах пиодермии требуется системная антибактериальная терапия. Это могут быть следующие препараты: – бензилпенициллин внутримышечно, 300 000 ЕД 4 раза в сутки, 7–14 суток;

доксициклин внутрь, 100–200 мг/сут, 7–14 суток;
левофлоксацин внутрь, 250–500 мг 1–2 раза в сутки;
ломефлоксацин внутрь, 400 мг 1 раз в сутки;
линкомицин внутрь, 500 мг 3–4 раза в сутки, 7–14 суток;
оксациллин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
олеандомицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
офлоксацин внутрь, 400 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
рокситромицин внутрь, 150 мг 2 раза в сутки;
спарфлоксацин внутрь, 200 мг 1 раз в сутки;
спирамицин внутрь, 1000 мг 2 раза в сутки;
ципрофлоксацин внутрь, 500 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
эритромицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток.

При возникновении абсцессов, фурункулов, карбункулов, гидраденитов показано их хирургическое вскрытие.

В качестве препаратов для местной терапии поверхностных форм возможно применение следующих антисептиков:

спиртовые растворы борной кислоты/резорцинола на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
бриллиантовый зеленый, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
калия перманганат, 0,1–0,5%-ный раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
метиленовый синий, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
пасты, кремы, мази, содержащие антибиотики (линкомицин, гентамицин, фузидовую кислоту и т.д.).

При глубоких, а также при хронических, рецидивирующих формах в отсутствие эффекта от лечения назначают:

преднизолон внутрь, 20–40 мг/сут (2/3 дозы утром и 1/3 – днем) до достижения клинического эффекта;
анатоксин стафилококковый очищенный подкожно: начинают с 0,1 мл, каждый раз дозу увеличивают на 0,1 мл, до 0,3 мл 3 раза в неделю;
иммуномодулирующие препараты в зависимости от иммунного статуса пациента.

При местной терапии глубоких или хронических, рецидивирующих формах сочетают промывание язв калия перманганатом (0,1–0,5%-ный раствор) с наложением на очаги поражения мазей с антибиотиками:

линкомицин, 2%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
тетрациклин, 3%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
эритромицин, 1–2%-ный, на очаги поражения 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
хлорамфеникол, эмульсия 1%-ная, 5%-ная или 10%-ная, 1–2раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
крем или мазь с фузидовой кислотой 1–2 раза в сутки 7–14 суток (до 4 недель).

Большинство пациентов с пиодермиями — дети с отягощенным аллергологическим анамнезом, и очень часто назначение антибиотиков вызывает развитие аллергий. Поэтому необходимо применение комбинированных препаратов, содержащих топические глюкокортикоиды и антибиотик.

Фузидовая кислота в лечении пиодермий

В качестве препаратов для местного лечения пиодермий авторами этой статьи были выбраны лекарства, основным компонентом которых является фузидовая кислота.

Фузидовая кислота высокоактивна в отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Corynebacterium minutissimum и т.д.). Ее действие связано с подавлением синтеза белка в бактериальной клетке за счет ингибирования фактора, необходимого для транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи. Итогом становится гибель бактерии. При наружном использовании в виде крема или мази фузидовая кислота легко проникает через здоровые и поврежденные кожные покровы, при этом системная адсорбция препарата очень низкая. Фузидовая кислота может накапливаться в гное, что делает актуальным ее применение при гнойничковых инфекциях.

Кроме фармацевтических форм в виде крема и мази, содержащих фузидовую кислоту, имеются препараты в виде раствора, а также комбинированные средства, содержащие высокоэффективные глюкокортикоиды и фузидовую кислоту (Фуцидин), что особенно актуально при развитии пиодермий на фоне атопического дерматита или в случаях вторичной инфекции при дерматозах.

Проведенное за рубежом исследование 1119 пациентов показало, что, в отличие от неомицина и других антибиотиков, фузидовая кислота практически не вызывает аллергий и может применяться при бактериальных осложнениях контактных и аллегических дерматитов, атопическом дерматите (Stuttgen G., Bauer E., Cassels-Brown G.).

Исследование, проведенное бельгийскими учеными, показало, что тип резистентности бактерий к фузидовой кислоте резко отличается от устойчивости к другим антибактериальным препаратам (Cassels-Brown G.). Фузидовая кислота снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам и при сочетанном назначении антибиотика (в частности, неомицина) и фузидовой кислоты повышается чувствительность микрофлоры к неомицину, что значительно увеличивает эффективность терапии.

Препарат наносится на пораженные участки кожи 2–3 раза в сутки в течение 7 суток, при хроническом процессе или рецидивирующем течении пиодермий необходимо удлинять курс терапии.

Крем и мазь Фуцидин не имеют возрастных противопоказаний, что актуально для детской практики.

Курс местной терапии проводился в течение 7–10 суток, препарат наносился на пораженные участки дважды в день. На 3–4-е сутки от начала терапии у 80% пациентов не было отмечено новых высыпаний.

У всех пациентов переносимость была хорошей, полностью патологический процесс разрешался к 7–14-м суткам.

Эффективность терапии 2%-ным кремом Фуцидин гнойничковых процессов на коже была оценена как высокая. Можно с уверенностью рекомендовать данный препарат для практической дерматологии, в том числе в педиатрии.

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Марковна Корсунская – профессор, заведующая лабораторией физико-химических и генетических основ дерматологии ЦТП ФХФ РАН, д-р мед. наук
Ольга Борисовна Тамразова – врач-дерматолог, Тушинская ДГБ №7, канд. мед. наук
Ирина Леонидовна Соркина – врач-дерматолог, ГКБ №14 им. В.Г. Короленко
Зульфия Анатольевна Невозинская – врач-дерматолог, КВД № 16, канд. мед. наук

Острые респираторные инфекции у детей могут осложняться различными бактериальными инфекциями. При этом раннее назначение системных антибиотиков не предупреждает развитие бактериальных осложнений ОРИ. Инфекционное воспаление в респираторном тракте приводит к мукостазу, которому также способствуют анатомические особенности дыхательной системы в детском возрасте. Острый бактериальный риносинусит составляет от 9 до 20% всей ЛОР-патологии в детском возрасте. Для диагностики острого риносинусита необходимо учитывать и особенности развития пазух у детей. Наиболее частыми возбудителями болезней верхних дыхательных путей и ЛОР-органов являются Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus. Косвенными симптомами бактериальной инфекции можно считать длительную (более 5 дней) лихорадку, выраженную интоксикацию, наличие гнойного экссудата. При развитии бактериальных осложнений ОРИ целесообразна местная антибактериальная терапия. Среди ингаляционных форм антибиотиков можно выделить препарат тиамфеникола глицинат ацетилцистеинат. Препарат может применяться не только ингаляционно, но и в виде аппликаций, растворов для промывания полостей и внутримышечного введения. Тиамфеникола глицинат ацетилцистеинат хорошо переносится детьми, т. к. оказывает минимальное системное действие.

Ключевые слова: острые респираторные инфекции у детей, осложнения, острый бактериальный риносинусит, местная антибактериальная терапия, тиамфеникола глицинат ацетилцистеинат.

Для цитирования: Крутихина С.Б., Яблокова Е.А. Лечение бактериальных осложнений респираторных вирусных инфекций у детей: современные возможности педиатра. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(8):30-32.

S.B. Krutikhina, E.A. Yablokova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Acute respiratory infections (ARIs) in children can be aggravated by various bacterial infections. Early systemic administration of antibiotics do not prevent bacterial complications of ARIs. Infectious inflammation in the respiratory tract results in mucostasis. Anatomy of children respiratory tract also contributes to mucostasis. Acute bacterial rhinosinusitis accounts for 9% to 20% of ENT disorders in children. When diagnosing acute rhinosinusitis, developmental specifics of sinuses in children should be considered. Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, and Staphylococcus aureus are the most common causative agents of upper respiratory tract and ENT infections. Indirect symptoms of bacterial infection are long-term (5 days and more) fever, severe intoxication, and purulent effluent. Local antibacterial treatment should be prescribed for bacterial complications of ARIs. Thiamphenicol glycinate acetylcysteine is a local antibiotic which can be administered by inhalations, applications, lavage or intramuscularly. Thiamphenicol glycinate acetylcysteine is well-tolerated due to the minimal systemic effects.

Keywords: acute respiratory infections in children, complications, acute bacterial rhinosinusitis, local antibacterial treatment, thiamphenicol glycinate acetylcysteine.

For citation: Krutikhina S.B., Yablokova E.A. Bacterial complications of respiratory viral infections in children: current treatment modalities in pediatrics. RMJ. Medical Review. 2019;8:30–32.

В статье рассмотрены возможности лечения бактериальных осложнений (острого бактериального риносинусита) респираторных вирусных инфекций у детей.

Введение

Острые респираторные инфекции (ОРИ) лидируют в структуре заболеваемости у детей, поражая респираторный тракт и ЛОР-органы. Около 90% острых респираторных инфекций вызывают вирусы, в то время как частота необоснованного применения системных антибиотиков у детей колеблется в пределах 60–80% [1].

Воспаление при ОРИ развивается в верхних и нижних отделах дыхательных путей, а также в околоносовых пазухах. Вследствие инфекционного воспаления возникает мукостаз. Быстрому развитию мукостаза у детей способствуют относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладкой мускулатуры, продукция изначально вязкого бронхиального секрета, несовершенство кашлевого рефлекса и коллатеральной вентиляции легких, гиперплазия железистой ткани, особенности иммунитета в детском возрасте. Также на всем протяжении бронхиального дерева увеличивается число бокаловидных клеток, ослабевает противовирусная и антимикробная функция слизистой оболочки из-за изменения состава секрета (снижается содержание β-дефензинов, интерферонов, лактоферрина, лизоцима, Ig А) [2]. Необходимо учитывать, что кашлевой рефлекс у детей несовершенен и формируется обычно только к 5–6 годам жизни. Вязкий застойный секрет и высокая адгезия бактериальных клеток к слизистой оболочке дыхательных путей могут приводить к ее колонизации бактериями и другими микроорганизмами. Основную долю ОРИ составляют заболевания, вызванные вирусами и вирусно-бактериальными ассоциациями, бактериальные бронхиты чаще развиваются как осложнение ОРИ. Верхние дыхательные пути чаще всего колонизируются Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus. Заболевания нижних дыхательных путей чаще вызывают роды Pseudomonas, Streptococcus, Prevotella, Fusobacterium, Veillonella и атипичные возбудители (Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila) [3]. Выявление этиологии ОРИ в детском возрасте не всегда представляется возможным из-за большого видового разнообразия респираторных патогенов (вирусов и бактерий), которые могут вызывать схожие симптомы — ринорею, боль в горле, кашель и симптомы интоксикации. О бактериальной инфекции дыхательных путей косвенно могут свидетельствовать длительная (более 5 дней) лихорадка с выраженной интоксикацией, наличие гнойного экссудата.

Дифференциальная диагностика острого бактериального риносинусита

ОРИ также могут осложняться острым бактериальным риносинуситом, который составляет 9–20% всей ЛОР-патологии в детском возрасте [4]. При этом достаточно затруднительна дифференциальная диагностика между ОРИ, аллергическим ринитом, аденоидитом и острым бактериальным риносинуситом у детей, особенно в возрасте до 1 года. EPOS (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps — Европейский позиционный документ по риносинуситу и полипам носа) разделяет острый риносинусит на 3 формы: [5]: вирусный, поствирусный и бактериальный. Последний диагностируют у детей при наличии не менее 3 перечисленных ниже симптомов:

лихорадка выше 38 °C;

ухудшение состояния после некоторого улучшения;

бесцветные выделения (с преобладанием с одной стороны) и гнойное отделяемое в полости носа;

локальная односторонняя боль;

повышение СОЭ и/или повышение С-реактивного белка в сыворотке крови.

Возбудителями острого бактериального риносинусита у детей чаще всего являются Str. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Streptococcus pyogenes и anaerobes [6].

Для правильной диагностики острого риносинусита необходимо учитывать особенности развития придаточных пазух у детей. Лобные пазухи формируются медленно и начинают развиваться с 4-летнего возраста, при этом к 6 годам при рентгенологическом исследовании лобные пазухи визуализируются лишь в 20–30% случаев, а в 12 лет — в 85% случаев. Верхнечелюстные пазухи интенсивно развиваются с 2-летнего возраста. До 7 лет быстро развиваются этмоидальные синусы и к 15–16 годам бывают сформированы практически полностью [7]. Сфеноидальные синусы, небольших размеров при рождении, активно развиваются в возрасте 6–10 лет и у большинства детей к 8 годам бывают пневматизированы. Развитие сфеноидальных синусов заканчивается обычно к 15 годам, но может продолжаться и в более старшем возрасте [8].

Возможности терапии бактериальных осложнений ОРИ

На сегодняшний день педиатру крайне важно правильно выбрать тактику лечения при ОРИ, и наиболее сложным вопросом остается необходимость назначения антибактериальных препаратов. Современные исследования неоднократно демонстрировали, что назначение системных антибиотиков детям с респираторными симптомами, но недоказанной бактериальной природой не ускоряет выздоровление [9]. И кроме того, раннее необоснованное назначение системных антибиотиков не предупреждает развитие бактериальных осложнений ОРИ (например, пневмонии, бронхита и острого среднего отита) [10]. Применение системных антибиотиков может сопровождаться развитием побочных эффектов: аллергических реакций, токсических воздействий на различные органы и системы (почки, печень, желудочно-кишечный тракт, систему кроветворения, периферическую нервную систему, вестибулярный и слуховой нервы). Также немаловажным аспектом при системном применении антибиотиков является формирование антибиотикорезистентности возбудителей, поэтому реальной альтернативой для педиатра служит назначение местных антибактериальных средств.

Комплексный препарат тиамфеникола глицинат ацетилцистеинат для местного применения

Ингаляционных форм местных антибактериальных препаратов, представленных в РФ, не много, при этом некоторые ингаляционные антибиотики имеют специфические показания (например, тобрамицин и гентамицин). Тиамфеникол выгодно отличается от других ингаляционных антибиотиков за счет широкого спектра применения в педиатрии, он входит в состав комплексного соединения тиамфеникола глицинат ацетилцистеинат (Флуимуцил ® -антибиотик ИТ). Тиамфеникол ингибирует синтез белка бактериальной клетки за счет воздействия на субъединицу 50S рибосом, оказывая бактериостатический эффект [11]. В высоких концентрациях действует бактерицидно. К нему чувствительны: S. pneumoniae и штаммы, резистентные к макролидам и пенициллину; все штаммы M. catarrhalis и H. influenzae; штаммы, продуцирующие β-лактамазы; S. aureus и метициллинрезистентные штаммы и резистентные к ванкомицину; Str. pyogenes; Bordetella pertussis; Corynebacterium diphtheriae; Listeria spp.; все штаммы Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae. Тиамфеникол быстро распределяется в организме, накапливаясь в тканях дыхательных путей, а ингаляционное применение позволяет создать высокие концентрации именно в очаге инфекции. В отличие от хлорамфеникола у тиамфеникола отсутствует гематологическая токсичность.

Еще одним компонентом комплексного препарата тиамфеникола глицинат ацетилцистеината является ацетилцистеин, который относится к неферментным муколитикам. Сульфгидрильная (SH) группа в составе N-ацетилцистеина, теряя атом водорода, делает молекулу ацетилцистеина биполярно заряженной, это приводит к ее взаимодействию со свободными радикалами и другими молекулами. Ацетилцистеин повышает содержание глутатиона в дыхательных путях, что приводит к снижению концентрации медиаторов воспаления. Таким образом, реализуются муколитический, антиоксидантный и противовоспалительный эффекты [2].
Также N-ацетилцистеин уменьшает адгезию бактерий на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Некоторые исследования показали и собственный бактерицидный и фунгистатический эффект ацетилцистеина, поэтому тиамфеникола глицинат ацетилцистеинат оказывает более выраженное бактерицидное действие, чем его компоненты по отдельности [3]. При введении комплексного препарата тиамфеникола глицинат ацетилцистеината ацетилцистеин замедляет разрушение тиамфеникола [12].

Ингаляционный путь введения тиамфеникола глицинат ацетилцистеината имеет ряд преимуществ: создание местных высоких концентраций в дыхательных путях при применении более низких доз, минимизирование системных побочных эффектов (в т. ч. со стороны желудочно-кишечного тракта) и лекарственных взаимодействий.

Эффективность и безопасность тиамфеникола глицинат ацетилцистеината подтверждена многочисленными исследованиями. Применение препарата разрешено у детей с рождения, однако до 2 лет его следует назначать с осторожностью в связи с возрастными особенностями функции почек. Самое большое клиническое исследование, проведенное в Италии, включало более 800 пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей, в т. ч. с риносинуситами. При ингаляционном применении быстро купировались симптомы заболевания, сократились сроки выздоровления и число инвазивных процедур [13].

Важен отечественный опыт, накопленный в педиатрии. Более 150 пациентов Университетской детской клинической больницы с острыми бронхитами и риносинуситами получали терапию тиамфеникола глицинат ацетилцистеинатом в сравнении с системной антибактериальной терапией макролидами. Препарат вводили детям с помощью компрессорного небулайзера по 125 мг 1–2 р./сут в течение 7 дней. В исследованиях была показана высокая эффективность и безопасность ингаляционного применения тиамфеникола глицинат ацетилцистеината [3, 14].

Заключение

Актуальным вопросом лечения ОРИ остается необходимость и своевременность назначения антибактериальных препаратов, которая определяется правильной дифференциальной диагностикой и стадией заболевания. Назначение системных антибиотиков детям с респираторными симптомами, но недоказанной бактериальной природой не ускоряет выздоровление и не предотвращает развитие бактериальных осложнений. Терапия ОРИ и бактериальных осложнений у детей должна быть как можно менее инвазивной. Также не оправдано применение большого количества лекарственных средств. При назначении антибактериальных препаратов необходимо учитывать возможные системные реакции и растущую антибиотикорезистентность. При бактериальных инфекциях дыхательных путей целесообразно введение топических антибиотиков, например препарата тиамфеникола глицинат ацетилцистеината, с использованием ингаляционного пути введения.

Прежде, чем перейти к выбору детского антибиотика, рассмотрению дозировки, длительности применения, необходимо разобрать и объяснить основные моменты в формировании устойчивости к антибактериальным средствам. Лишь после этого можно адекватно судить о выборе и подходу к назначению данных лекарственных средств.

Антибиотикорезистентность

Антибиотикорезистентность – это термин, обозначающий устойчивость к антибиотикам. Кто виноват в этом? Основной причиной является избыточное и бесконтрольное применение противомикробных средств. Это касается не только медицины.

Назначение антибиотиков всегда должно быть оправданным.

Причины

Применение в медицине. Неоправданное назначение на амбулаторном этапе, в стационаре, самолечение (безрецептурный отпуск). Основной акцент уделяется противодействию неоправданного назначения антибиотиков в первичном звене (на амбулаторном этапе). Для этого специально разрабатываются и внедряются в практическое здравоохранение клинические рекомендации и алгоритмы по назначению антибиотиков детям. Также через средства массовой информации проводятся разъяснения населению о необходимости разумного применения антимикробных средств и опасности их самостоятельного применения.
Применение антибиотиков в ветеринарии.
Применение в агроиндустрии.

Основные правила правильного применения антибактериальных препаратов

Показания к назначению антибиотиков

Довольно распространенной ошибкой является использование антибиотиков при заболеваниях, которые развиваются вследствие не бактериальной инфекции.

Не следует использовать антибиотики при вирусных инфекциях.

Среди таких заболеваний:

Острый фарингит.
Острый ларинготрахеит.
Ринит.
ОРВИ, только.
Острый бронхит. Допустимо использование антибиотиков при развитии сужения бронхов, а также при длительности лихорадки более 5 дней.

В данных случаях назначение антибиотиков не оправдано, так как причиной, приведшей к данным заболеваниям, зачастую являются вирусы.

Существуют и спорные моменты, когда к развитию заболевания могут приводить как вирусы, так и бактерии. К таким заболеваниям относятся:

Острый риносинусит.
Острый средний отит.
Острый тонзиллит.

В таких случаях антибиотик назначается исключительно после обследования и наблюдения врачом за пациентом.

При вирусных инфекциях (фарингит, ринит, ларингит, трахеит) эффективность антибиотиков равна эффекту плацебо. Важно помнить, что назначение антибактериальных средств не предотвращает развитие бактериальной суперинфекции (то есть присоединения бактериальной инфекции к уже имеющейся вирусной). Эффективных средств против ОРВИ нет. Применение распространенных в аптечных сетях противовирусных иммуностимулирующих средств зачастую не несет в себе никакого эффекта. В данном случае противовирусное средство можно рассматривать как аскорбиновую кислоту или чеснок. В таких случаях назначается адекватное патогенетическое и симптоматическое лечение, которое позволяет устранить и ликвидировать симптомы ОРВИ. Используются: парацетамол, ибупрофен, муколитики (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин), сосудосуживающие капли в нос при насморке, назальный кортикостероид при риносинусите. Если же имеет место заболевания с вирусной или бактериальной причиной (тонзиллит, синусит, средний отит), то в таком случае рекомендуется отсроченная на 2-3 дня антибактериальная терапия. Отсроченная тактика назначения антибиотиков при инфекциях верхних дыхательных путей позволила снизить частоту назначений антибиотиков на 40%.

Основные виды антибиотиков и их распространенные представители на рынке

Ниже рассмотрим наиболее популярные и часто использующиеся группы антибактериальных средств:

Бета-лактамы . Среди них выделяют пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы. Среди пенициллинов стоит выделить: амоксициллин, ампициллин, тикарциллин, карбенициллин, мезлоциллин, мециллам. Наиболее популярными цефалоспоринами являются: цефазолин, цефалексин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефепим, цефтобипрол. Карбапенемы используются гораздо реже. Можно выделить меропенем.
Макролиды . К макролидам относятся: кларитромицин, азитромицин (сумамед), джозамицин.
Тетрациклины . Наиболее распространенные: тетрациклин, доксициклин, окситетрациклин.
Аминогликозиды . Популярные из них: гентамицин, амикацин, изепамицин.
Левомицетины . Торговые наименования: левомицетин, хлоромицетин.
Гликопептидные антибиотики . Наиболее часто используют: ванкомицин, блеомицин.
Линкозамиды . В медицине используются: линкомицин, клиндамицин.
Фторхинолоны . Среди них чаще всего используют: ципрофлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин. Являются антибиотиком для детей широкого спектра действия. Данные антибиотики не противопоказанные в детской практике, но их применение у ребенка резко ограничено.

Важно помнить, что указанные препараты имеют свои показания и противопоказания, а также применяются против определенных инфекций.

Указанные препараты имеют свои показания и противопоказания, обладают узким или широким спектром активности в отношении бактерий. Некоторые из перечисленных препаратов могут использоваться детям до года. Детские антибиотики существуют в таблетках, в суспензии, в ампулах для внутривенного и внутримышечного введения. Расчет дозы, разведение антибиотиков и введение необходимой дозы ребенку должно производиться медицинским персоналом во избежание нежелательных, побочных реакций, а также осложнений во время выполнения инъекций. Они должны назначаться исключительно врачом.

Длительность применения антибактериальных средств

Вы всегда можете проконсультироваться с врачом, если вас интересуют какие-либо вопросы касательно лечения.

Согласно Евразийским рекомендациям, с целью преодоления антибиотикоустойчивости эксперты подчеркивают необходимость обращать внимание пациентов на строгое соблюдение режима применения лекарственного средства. Необходимо использовать оптимальные лекарственные формы антибиотиков с высокой биодоступностью, в частности, диспергируемые таблетки Солютаб, что согласуется с современной позицией ВОЗ и UNICEF . Преимущества диспергируемых таблеток Солютаб:

Полностью всасываются в кишечнике. Вследствие этого эффект равен внутривенному эффекту.
Создают высокую концентрацию в очаге инфекции.
Лучшая переносимость.
Хорошие органолептические свойства.
Возможность растворять таблетки, что позволяет использовать данную лекарственную форму у детей.
Для проглатывания требуется минимальное количество жидкости.
Имеют преимущество перед суспензией – исключаются ошибки в приготовлении.

Диспергируемые таблетки, рекомендуемые ВОЗ и UNICEF:

Флемоксин Солютаб
Флемоклав Солютаб
Супракс Солютаб
Вильпрофен Солютаб
Юнидокс Солютаб

Родителям детей стоит помнить, что незавершенный курс предписанного лечения антибиотиком приводит к формированию устойчивости бактерий и длительного нахождения микроба в организме.

Осложнения применения антибиотиков

Во время применения антибиотиков существует риск развития нежелательных реакций. К таким осложнениям относятся:

Гепатотоксичность – повреждение печени. Чаще всего отмечается при приеме моксифлоксацина, макролидов, клавуланата.
Кардиотоксичность – повреждение сердца. Такая реакция может отмечаться при применении фторхинолонов, азитромицина, кларитромицина.
Нейротоксичность – повреждение нервной системы. Отмечается у фторхинолонов.
Аллергия . Характерна для пенициллинов, цефалоспоринов.

По факту, чем шире спектр противомикробной активности, тем выше риск развития нежелательных реакций .

Выбор антибиотика у ребенка

Ранее мы рассмотрели основные заболевания верхних и нижних дыхательных путей, при которых могут применяться противомикробные средства. Сейчас разберем основные препараты, которые могут использоваться при той или иной патологии, а также укажем необходимую дозировку лекарственного средства.

Не принимайте антибиотики без назначения врача.

Не используйте препараты самостоятельно! Препараты и дозировки приведены ниже исключительно в ознакомительных целях и не эквивалентны лечению, назначаемому врачом.

Острый средний отит

Препаратом выбора является амоксициллин 40-90 мг/кг/сут в 3 приема. Длительность терапии 10 дней, у детей < 5лет, 5-7 дней у детей >5 лет. Препаратом второй линии является амоксициллин/клавуланат. Препаратом третьей линией является джозамицин.

Острый риносинусит

Аналогично применению антибактериальных средств при остром среднем отите.

Острый тонзиллит

Препаратом выбора является амоксициллин 45-60 мг/кг в 3 приема, Феноксиметилпенициллин вн 25-50 мг/кг 3-4 раза в сутки. Препаратом второй линии является цефиксим. Препаратом третьей линией является джозамицин. Длительность терапии 10 дней.

Внебольничная пневмония

Терапия выбора – амоксициллин вн 45-90 мг/кг/сут в 3 приема. Препаратом второй линии является амоксициллин/клавуланат, цефуроксим в/м, цефтриаксон в/м. Препаратом третьей линией является джозамицин 40-50 мг/кг/сут в 2 приема.

Антибиотики являются незаменимыми препаратами в борьбе с бактериальной инфекцией. Назначение данных лекарственных средств должно производиться исключительно по медицинским показаниям. Очень важно придерживаться предписанному режиму применения антибактериального средства. Не занимайтесь самолечением. При возникновении признаков инфекции обращайтесь к педиатру, который поможет установить диагноз, причину заболевания, а также назначить адекватное лечение.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими.

В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы (шигеллез, сальмонеллез и др.). В отсутствии лабораторного подтверждения, диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае диагноз ОКИ устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, как "кишечная инфекция не установленной этиологии" с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) топики поражения ЖКТ (энтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз и др.).

Общепринятая классификация ОКИ по этиологическому принципу и рекомендуемая терапевтическая тактика, направленная на лечение конкретной нозологической формы (которая устанавливается, как правило, ретроспективно), в настоящее время не отвечает потребностям практического врача-педиатра. Поэтому для построения рациональной, патогенетически обоснованной терапии ОКИ (до получения результатов лабораторных исследований) рекомендуется использовать классификацию ОКИ по типу диареи, которая предусматривает их разделение на группы - "инвазивного", "секреторного" и "осмотического" типа. Тип диареи и топика поражения ЖКТ определяются, главным образом, наличием одинаковых факторов патогенности для группы возбудителей (тропизм, способность к инвазии, продукции экзотоксинов и др.) и, соответственно однотипного для всей группы инфекций "пускового" механизма и патогенеза развития диареи и инфекционного процесса.

По "инвазивному" типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых (шигеллы, сальмонеллы, клостридии и др.) способны к "инвазии", т.е. размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутриклеточно, а в ряде случаев и проникать в кровь с развитием бактериемии и сепсиса. В основе "пускового" механизма развития инфекционного процесса при ОКИ "инвазивного" типа лежит воспалительный процесс в тонком и/или толстом отделе кишечника различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического), которая и определяет тяжесть заболевания. Воспалительный процесс в кишечнике является основой появления рвоты, болевого синдрома, ускоренной перистальтики и быстрой эвакуации кишечного содержимого, нарушения всасывания воды из кишечника (диареи) и пищеварительной функции - нередко с развитием бродильной диспепсии (метеоризма). В испражнениях присутствуют патологические примеси (слизь, зелень, нередко примесь крови). Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной (как и обезвоживание организма) развития тяжелых синдромов инфекционного токсикоза и интоксикации (эндотоксикоза), которые и определяют не только тяжесть, но и исход заболевания.

Таким образом, главными направлениями лечебных мероприятий при ОКИ "инвазивного" типа должны быть не только борьба с возбудителем, но и мероприятия, направленные на предупреждение развития тяжелого эндотоксикоза, т.е. сорбцию и элиминацию из кишечника токсических соединений и токсинов бактерий. В этом плане, особенно в начальном периоде заболевания, помимо назначения ЛС этиотропной и симптоматической терапии (противорвотных, жаропонижающих и др.) решающее значении могут сыграть энтеросорбенты, оказывающие и "этиотропное" действие за счет адсорбции или абсорбции и элиминации из кишечника возбудителей ОКИ, в т.ч. и устойчивых к антибиотикам. В то время как раннее назначение антибиотиков может даже привести к усилению эндотоксикоза и тяжести состояния больного за счет массивной гибели микробов и всасывания их токсинов в кровь. Кроме того, антибиотики способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и соответственно функциональных нарушений ЖКТ, а за счет иммуносупрессивного действия нередко приводят к затяжному течению и формированию длительного бактерионосительства (например, при сальмонеллезе).

По "секреторному" типу диареи протекают ОКИ также бактериальной этиологии, возбудители которых (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы пневмония, кампилобактер и др.) размножаются только на поверхности эпителия тонкого кишечника и не проникают внутрь энтероцитов ("неинвазивные"). В основе патогенеза лежит гиперсекреция воды и электролитов эпителием в просвет кишечника и нарушение их всасывания за счет активации системы аденилатциклазы под воздействием секреторных агентов, главным образом - бактериального экзотоксина. При этом типе диареи в патологический процесс вовлекается только тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (или в пределах 37,2-37,8°C), затем появляется рвота и быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.

Поэтому, главным направлением терапевтической тактики будут мероприятия, направленные на нейтрализацию экзотоксина в кишечнике (энтеросорбенты), и регидратация - возмещение дефицита воды и компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными ВОЗ глюкозо-солевыми растворами (Регидрон, Гастролит и др.). Антибиотики не назначаются, т.к. возбудитель не играет решающей роли в развитии инфекционного процесса. Однако для ускоренной санации организма от возбудителя при выраженной диарее обоснованным является также назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагониститческой активностью в отношении всех возбудителей ОКИ бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено иммунитета.

Основным направлением терапии будет уменьшение поступления в кишечник лактозы (диета), заместительная ферментотерапия, купирование явлений метеоризма и оральная регидратация. Из средств этиотропной терапии высоко эффективны иммунные препараты, содержащие высокие титры антител против ротавируса (КИП, Кипферон), противовирусный препарата Арбидол-Ленс, а также - энтеросорбенты и пробиотики. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов, даже при тяжелых формах заболевания противопоказано.

Таким образом, "стартовую" этиотропную терапию легких, среднетяжелых и, даже тяжелых форм ОКИ, следует начинать с "альтернативных" антибиотикам препаратов, обладающих прямым или опосредованным воздействием на возбудителей ОКИ. Высокоэффективными средствами своеобразной "микробиоценоз-сохраняющей альтернативной этиотропной монотерапии" ОКИ у детей, не зависимо от этиологии и типа диареи, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, могут быть пробиотики, энтеросорбенты и иммуноглобулины.

При выборе средств этиотропной терапии следует учитывать, что у детей раннего возраста, особенно в осенне-зимне-весенний период года, в структуре ОКИ до 70-80% занимают вирусные диареи, которые нередко протекают как микст-инфекции по смешанному "инвазивно-осмотическому" типу. Использование в этих случаях антибактериальных препаратов, в том числе фуразолидона или гентамицина, способствует формированию или прогрессированию дисбактериоза кишечника, функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и, соответственно, затягиванию острого периода заболевания. В этих случаях, вместо антибиотиков или химиопрепаратов для стартовой терапии целесообразнее назначать КИП или пробиотики в комбинации с энтеросорбентами или препараты противовирусного и иммуномодулирующего действия.

Арбидол-Ленс табл. по 0,05 и 0,1 г	Противовирусный препарат. Назначается детям 2-6 лет - по 0,05 г, 6-12 лет и старше по 0,1 г 3-4 раза/сут. 5-7 дней
Гепон лиоф. порош. по 1,2 мг во флаконе	Иммуномодулятор. Назначается внутрь детям старше 6 лет 1 мл 0,1% раствора 2 раза/сутки. 3-5 дней
Кипферон суппозитории (КИП+рекомбинантный альфа-2-интерферон)	Антибактериальный, противовирусный и иммуномодулирующий препарат. Назначается как средство этиотропной монотерапии, в том числе и ротавирусно-бактериальной микст-инфекции ректально: детям 1-12 мес по 1 супп. на 1-2 приема, 1-3 года - 1 супп. 2 раза/сут (через 12 часов), старше 3-х лет 3 раза/сут. 3-5 (до 7) дней.

При отсутствии положительной динамики симптомов в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ препаратами "стартовой" альтернативной этиотропной терапии, а также при тяжелых формах с 1-х дней болезни - в качестве ЛС этиотропной терапии могут быть использованы химиопрепараты или антибиотики.

Антибактериальные химиопрепараты обладают широким спектром действия на возбудителей ОКИ, находящихся в просвете кишечника или адгезированных на эпителиоцитах, не всасываются (например, энтерофурил) или плохо всасываются из кишечника, создавая высокие концентрации в месте локализации микробов.

Антибиотики "стартовой" терапии также обладают широким спектром действия. Клиническая и санирующая эффективность этих препаратов в последние годы снижается из-за широкой циркуляции резистентных штаммов бактерий.

При отсутствии клинического эффекта и нарастании тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии, а также при опасности генерализации процесса и септических формах используются антибиотики "резерва" , как внутрь, так и парентерально. Они обладают широким спектром действия и высоко эффективны в отношении практически всех возбудителей ОКИ, в т.ч. - внутриклеточно расположенных и устойчивых к антибактериальным препаратам "стартовой" терапии. При парентеральном введении хорошо секретируются кишечником, а при приеме внутрь -хорошо всасываются, создавая высокие концентрации, как в крови, так и в слизистой оболочке кишечника. Недостаток - частые побочные реакции и возрастные ограничения.

Антибактериальная терапия проводится, как правило, 5-7 дневным курсом. При повторном высеве возбудителя с целью санации используются бактериофаги (сальмонеллезный, дизентерийный и др.), а при наличии неустойчивого характера стула, как правило, связанного с дисбактериозом кишечника, назначаются пробиотики курсом 7-10 дней. При наличии синдромов токсикоза лечебные и неотложные мероприятия проводятся по общим правилам.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

"Стартовая" альтернативная этиотропная терапия ОКИ у детей, независимо от предполагаемой этиологии и типа диареи

Показания к применению и схемы лечения антибактериальными препаратами ОКИ "инвазивного" типа

ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ	СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА	ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
Химиопрепараты "стартовой" терапии	Схема №1 Назначаются как этиотропная монотерапия, в том числе и при легких формах (по показаниях)	Как монотерапия - не назначаются
Антибиотики "стартовой" терапии	Схема №2 Назначаются как монотерапия или при отсутствии положительной динамики симптомов в первые 2-3 дня лечения по схеме №1	Схема №4 Назначаются в комбинации с иммуномодулятором "Гепон" или энтеросорбентами
Антибиотики "резерва"	Схема №3 Назначаются при отсутствии положительной динамики симптомов и нарастания тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения по схеме №1 или №2	Схема №5 Назначаются при отсутствии клинического эффекта лечения по схеме №4, а также -при генерализованных и септических формах

Назначение энтеросорбентов или иммуномодулятора "Гепон" (по 1 мл 0,1% раствора внутрь 2 раза/сут, 5-7-дневным курсом), не зависимо от схемы лечения, существенно повышает санирующую эффективность антибактериальной терапии и оказывает более быстрый и выраженный клинический эффект.

Антибактериальные химиопрепараты "стартовой" этиотропной терапии кишечных инфекций бактериальной этиологии "инвазивного" типа

ПРЕПАРАТЫ	РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ ДЛЯ ДЕТЕЙ
Эрцефурил	Суспензия -1-6 месяцев по 2,5 мл 2-3 раза, 7-24 мес. 2,5 мл 4 раза, 2-7 лет 5 мл 3 раза/сут. Капсулы - дети старше 7 лет и взрослые по 2 капс. (100 мг) или 1 капс. (200 мг) 4 раза/сутки. 5-7 дней
Налидиксовая кислота	Внутрь: с 3-х мес - начальная доза 60 мг/кг/сут, затем по 30 мг/кг/сут на 4 приема. 3-5 (до 7) дней.
Нифуратель	Внутрь: 10-15 мг/кг 2-3 раза/сут. 5-7 дней
Ко-тримоксазол: o Бисептол суспензия o Бисептол таблетки o Катрифарм 480 табл.	Внутрь: 6-12 лет 1 табл. 2 раза/сут, старше 12 лет и взрослые 1-2 табл. 2 раза/сут. 5-7 дней
	2 раза/сутки: 3-6 мес. по 2,5 мл, 7 мес.-3 года по 2,5-5 мл, 4-6 лет по 5-10 мл, 7-12 лет по 10 мл, старше 12 лет по 20 мл. 5-7 дней
	2 раза/сутки: 2-5 лет по 240 мг, 6-12 лет по 480 мг, старше 12 лет и взрослые по 960 мг. 5-7 дней
	С 2 мес. до 12 лет 1-2 табл. 2 раза/сутки. 5-7 дней

Антибиотики для лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии "инвазивного" типа

По результатам наших исследований, при этиотропной монотерапии среднетяжелых форм ротавирусной инфекции противовирусным препаратом "Арбидол" или иммуномодулятором "Гепон" уже на 3-й день лечения в 65-90% случаев наступает клиническое выздоровление, а на 5-7-й день в 70-95% санация кишечника от рота- и аденовируса, в то время как при использовании только базисной терапии и аципола - санация от ротавируса в эти сроки наступает лишь у 35-40% больных.

При сравнительном изучении клинической эффективности этиотропной терапии 5-нит-рофуранами (энтерофурил-суспензия и фуразолидон) у 60 больных в возрасте от 6 мес. до 10 лет с легкими (33%) и среднетяжелыми (67%) формами ОКИ "инвазивного" (63,3%) и "инвазивно-осмотического" (36,7%) типа диареи установлено, что энтерофурил-суспензия, в отличие от фуразолидона, способствует более быстрому купированию симптомов токсикоза, явлений метеоризма, диарейного синдрома и сокращению продолжительности острого периода заболевания с 4,97±0,23 дня (при лечении фуразолидоном) до 3,57±0,18 дня. По окончании 5-и дневного курса, лечение ОКИ у детей энтерофурил-суспензией было эффективным в 90%, а фуразолидоном - лишь в 66,7% случаев. В отличие от фуразолидона, энтерофурил-суспензия обладает более высокой санирующей эффективностью в отношении патогенной (шигелл, сальмонелл) и УПМ (Pr.vulgaris, mirabilis, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, St. аureus) и не оказывает отрицательного воздействия на микробиоценоз кишечника.

Читайте также: