Презентация инфекция наружных покровов

Обновлено: 19.04.2024

1. КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ИНФЕКЦИИ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ

КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ – ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА БАКТЕРИАЛЬНОЙ,
ВИРУСНОЙ И ПРОТОЗОЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗБУДИТЕЛЬ
ПРОНИКАЕТ НЕПОСРЕДСТВЕННО В КРОВЬ.
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ:
• ТРАНСМИССИВНЫЙ (ЧЕРЕЗ КРОВОСОСУЩИХ НАСЕКОМЫХ);
• ПРИ ПРОВЕДЕНИИ МЕДИЦИНСКИХ И ДРУГИХ
ИНСТРУМЕНТАМИ, ИСПАЧКАННЫМИ КРОВЬЮ;
МАНИПУЛЯЦИЙ
• ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ ИНФИЦИРОВАННОЙ КРОВИ ИЛИ ЕЁ ПРЕПАРАТОВ;
• ПОЛОВОЙ ПУТЬ (ЧЕРЕЗ ПОВРЕЖДЕННЫЕ СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ);
• ЧЕРЕЗ ПЛАЦЕНТУ ОТ МАТЕРИ ПЛОДУ.
С

ИНФЕКЦИИ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ – ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ
КОНТАКТНЫМ МЕХАНИЗМОМ ЗАРАЖЕНИЯ.
ИСТОЧНИК:
• ЧЕЛОВЕК (АНТРОПОНОЗЫ);
• ЖИВОТНЫЕ (ЗООНОЗЫ);
• САПРОНОЗЫ (АБИОТИЧЕСКИЕ ОБЪЕКТЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ).
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ:
• РАНЕВОЙ;
• КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ;
• ПОЛОВОЙ.

4. ЧУМА

ВОЗБУДИТЕЛЬ ЧУМЫ ОТНОСИТСЯ К РОДУ
YERSINIA,
ВИД
Y.
PESTIS.
ЭТО
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ МЕЛКИЕ ПАЛОЧКИ С
ЗАКРУГЛЕННЫМИ
КОНЦАМИ.
ОНИ
НЕПОДВИЖНЫ. СПОР НЕ ОБРАЗУЮТ. В
ОРГАНИЗМЕ
БОЛЬНОГО
И
ПРИ
РАЗМНОЖЕНИИ НА ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ
ОБРАЗУЮТ КАПСУЛУ.

• ЯВЛЯЮТСЯ ФАКУЛЬТАТИВНЫМИ АНАЭРОБАМИ.
• РАЗМНОЖАЮТСЯ НА ПРОСТЫХ ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ, НО ЛУЧШЕ ПРИ
ДОБАВЛЕНИИ ГЕМОЛИЗИРОВАННОЙ КРОВИ. ОПТИМАЛЬНАЯ ТЕМПЕРАТУРА
ДЛЯ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ — 28 °С.
• ИЕРСИНИИ ЧУМЫ ХОРОШО ПЕРЕНОСЯТ НИЗКИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ, МОГУТ
ДЛИТЕЛЬНО СОХРАНЯТЬ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ В ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ И В
ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ.
• ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ К УФ-ОБЛУЧЕНИЮ, ВЫСУШИВАНИЮ, ДЕЙСТВИЮ
ВЫСОКИХ ТЕМПЕРАТУР.

БИОХИМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ:
• РАСЩЕПЛЯЮТ
УГЛЕВОДЫ
ОБРАЗОВАНИЕМ КИСЛОТЫ,
С
• СЛАБАЯ
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКАЯ
АКТИВНОСТЬ — ЖЕЛАТИН НЕ
РАЗЖИЖАЮТ,
МОЛОКО
НЕ
СВЕРТЫВАЮТ
АНТИГЕНЫ ПАЛОЧКИ ЧУМЫ:
1) О-АНТИГЕН
(СОМАТИЧЕСКИЙ,
ЛОКАЛИЗУЕТСЯ
В
КЛЕТОЧНОЙ
СТЕНКЕ);
2) F-АНТИГЕН
(ПОВЕРХНОСТНЫЙ
БЕЛКОВЫЙ
ТЕРМОСТАБИЛЬНЫЙ
АНТИГЕН);
3) V- И W-АНТИГЕНЫ (ОБЛАДАЮТ
АНТИФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ).

• ОСНОВНЫМИ ХОЗЯЕВАМИ ИЕРСИНИЙ ЧУМЫ В ПРИРОДЕ ЯВЛЯЮТСЯ
ГРЫЗУНЫ (СУСЛИКИ, ТАРБАГАНЫ И ДР.).
• ЗАРАЖЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА ПРОИСХОДИТ ТРАНСМИССИВНЫМ (ПЕРЕНОСЧИКИ
— БЛОХИ), КОНТАКТНЫМ И АЛИМЕНТАРНЫМ ПУТЯМИ. БОЛЬНЫЕ
ЛЕГОЧНОЙ ФОРМОЙ ЧУМЫ ЗАРАЖАЮТ ОКРУЖАЮЩИХ АЭРОГЕННЫМ
ПУТЕМ

ПАТОГЕНЕЗ
БЛОХА ПРИ УКУСЕ БОЛЬНОГО ЖИВОТНОГО ИНФИЦИРУЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ
ПОПАДАНИЯ Y. PESTIS. В ЕЁ ЖКТ. ПИТАЯСЬ КРОВЬЮ ЧЕЛОВЕКА, БЛОХА
ЗАНОСИТ ВОЗБУДИТЕЛЬ В РАНУ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕГО ПРОИСХОДИТ
ЗАРАЖЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА. НА МЕСТЕ ВНЕДРЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ РАЗВИВАЮТСЯ
ВОСПАЛЕНИЯ И ИЗЪЯВЛЕНИЯ КОЖИ (КОЖНАЯ ФОРМА ЧУМЫ). ВСЛЕДСТВИЕ
ЛИМФОГЕННОГО РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ В ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ
ПРОЦЕСС
ВОВЛЕКАЮТСЯ
РЕГИОНАРНЫЕ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ
УЗЛЫ
(БУБОННАЯ И КОЖНО-БУБОННАЯ ФОРМЫ). НАИБОЛЕЕ ОПАСНЫ ЛЕГОЧНАЯ,
СЕПТИЧЕСКАЯ И КИШЕЧНЫЕ ФОРМЫ ЧУМЫ.

ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСТАЕТСЯ ПРОЧНЫЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНЫЙ
ИММУНИТЕТ.
ДИАГНОСТИКА:
1) БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. МАТЕРИАЛЫ — ГНОЙ ИЗ БУБОНОВ,
ОТДЕЛЯЕМОЕ ЯЗВЫ, МОКРОТА. ПОСЕВЫ ПОДВЕРГАЮТСЯ ХОЛОДОВОМУ
ОБОГАЩЕНИЮ;
2) СЕРОДИАГНОСТИКА — РПГА;
3) РЕАКЦИИ ИММУНОИНДИКАЦИИ.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА: ЖИВАЯ ИЛИ ХИМИЧЕСКАЯ ЧУМНАЯ ВАКЦИНА;
СОЗДАЕТСЯ СТОЙКИЙ ИММУНИТЕТ НА 6 МЕСЯЦЕВ.

11. СИБИРСКАЯ ЯЗВА

ВОЗБУДИТЕЛЬ ОТНОСИТСЯ К РОДУ BACILLUS, ВИД B.
ANTHRACIS. ЭТО ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ КРУПНЫЕ
НЕПОДВИЖНЫЕ ПАЛОЧКИ. ВНЕ ОРГАНИЗМА В
ПРИСУТСТВИИ КИСЛОРОДА ОБРАЗУЮТ СПОРЫ,
РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ
ЦЕНТРАЛЬНО.
СПОРОВЫЕ
ФОРМЫ ОТЛИЧАЮТСЯ ОСОБЕННОЙ СТОЙКОСТЬЮ ВО
ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ. В ОРГАНИЗМЕ И НА ПИТАТЕЛЬНЫХ
СРЕДАХ
ОБРАЗУЮТ
КАПСУЛУ.
В
МАЗКАХ
РАСПОЛАГАЮТСЯ ЦЕПОЧКАМИ

БИОХИМИЧЕСКИ ВЫСОКОАКТИВНЫ:
АНТИГЕНЫ СИБИРЕЯЗВЕННЫХ БАЦИЛЛ:
1) РАЗЖИЖАЮТ ЖЕЛАТИН;
1) ВИДОВОЙ КАПСУЛЬНЫЙ АНТИГЕН
БЕЛКОВОЙ ПРИРОДЫ;
2) РАСЩЕПЛЯЮТ УГЛЕВОДЫ;
3) ВОССТАНАВЛИВАЮТ НИТРАТЫ;
4) ГИДРОЛИЗУЮТ КРАХМАЛ, КАЗЕИН.
2) ГРУППОВОЙ СОМАТИЧЕСКИЙ АНТИГЕН
ПОЛИСАХАРИДНОЙ ПРИРОДЫ;
ЛОКАЛИЗОВАН В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ,
ТЕРМОСТАБИЛЬНЫЙ.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ.
1. ТОКСИН, СОСТОЯЩИЙ ИЗ ТРЕХ КОМПОНЕНТОВ:
1)ОТЕЧНОГО ФАКТОРА, ВЫЗЫВАЮЩЕГО ДЕРМОНЕКРОТИЧЕСКУЮ РЕАКЦИЮ;
2)ЛЕТАЛЬНОГО ФАКТОРА, ВЫЗЫВАЮЩЕГО ОТЕК ЛЕГКИХ И ТЯЖЕЛУЮ ГИПОКСИЮ;
3)ПРОТЕКТИВНОГО ФАКТОРА.
2. КАПСУЛА; ОБЛАДАЕТ АНТИФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ; БЕСКАПСУЛЬНЫЕ
КУЛЬТУРЫ НЕВИРУЛЕНТНЫ.

В ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ СИБИРСКОЙ ЯЗВОЙ БОЛЕЮТ ЖИВОТНЫЕ:
КРУПНЫЙ И МЕЛКИЙ РОГАТЫЙ СКОТ, ЛОШАДИ, СВИНЬИ, ОЛЕНИ, ВЕРБЛЮДЫ.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС РАЗВИВАЕТСЯ В КИШЕЧНИКЕ.
ЧЕЛОВЕК ЗАРАЖАЕТСЯ ОТ БОЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ НЕПОСРЕДСТВЕННОМ
КОНТАКТЕ,
ЧЕРЕЗ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ
ПРЕДМЕТЫ,
ИЗДЕЛИЯ
ИЗ
ЗАРАЖЕННОГО СЫРЬЯ, МЯСО БОЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ. ВОЗМОЖЕН
ТРАНСМИССИВНЫЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ.

ПАТОГЕНЕЗ.
ВХОДНЫМИ ВОРОТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ
ЛОКАЛИЗАЦИИ РАЗЛИЧАЮТ :
• КОЖНАЯ ФОРМА - В МЕСТЕ ПРОНИКНОВЕНИЯ ПОЯВЛЯЕТСЯ ПОКРАСНЕНИЕ,
ПЕРЕХОДЯЩЕЕ В ПАПУЛУ (ЗУДЯЩУЮ). ПАПУЛА МЕДНО-КРАСНОГО ЦВЕТА
ПЕРЕХОДИТ В ВЕЗИКУЛУ С СЕРОЗНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ СОДЕРЖИМЫМ, ПОСЛЕ
ПОДСЫХАНИЯ ОБРАЗУЕТСЯ ЧЕРНЫЙ СТРУП (УГЛЕВИК).
• ЛЕГОЧНАЯ
ФОРМА
РАЗВИВАЕТСЯ
ПРОТЕКАЮЩАЯ ПО ТИПУ ОТЕКА ЛЕГКИХ.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ПНЕВМОНИЯ,
• КИШЕЧНАЯ ФОРМА - ВСЕ ВЫШЕОПИСАННЫЕ ЯВЛЕНИЯ РАЗВИВАЮТСЯ В
СЛИЗИСТОЙ КИШЕЧНИКА.

У ПЕРЕБОЛЕВШИХ СОЗДАЕТСЯ ПРОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ. В ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ СОЗДАЕТСЯ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ.
ДИАГНОСТИКА:
1) БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ; МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ КЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ;
2) АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ПРОБА С АНТРАКСИНОМ; ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ С ПЕРВЫХ ДНЕЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОХРАНЯЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ МНОГИХ
ЛЕТ ПОСЛЕ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ;
3) СЕРОДИАГНОСТИКА — ТЕРМОПРЕЦИПИТАЦИЯ ПО АКСОЛИ.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА:
1) ЖИВАЯ СИБИРЕЯЗВЕННАЯ ВАКЦИНА; СОЗДАЕТ ИММУНИТЕТ НА ГОД;
2) ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА — ПРОТИВОСИБИРЕЯЗВЕННЫЙ ИММУНОГЛОБУЛИН

18. ВИЧ (ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА)

• ВИЧ ОТНОСИТСЯ К СЕМЕЙСТВУ РЕТРОВИРУСОВ. ВИРИОН
ИМЕЕТ СФЕРИЧЕСКУЮ ФОРМУ, ДИАМЕТРОМ 100—150 НМ.
КУБИЧЕСКИЙ
ТИП
СИММЕТРИИ.
НАРУЖНАЯ
(СУПЕРКАПСИДНАЯ) ОБОЛОЧКА ВИРУСА СОСТОИТ ИЗ
БИМОЛЕКУЛЯРНОГО СЛОЯ ЛИПИДОВ, КОТОРЫЙ ИМЕЕТ
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ИЗ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ КЛЕТКИ
ХОЗЯИНА.
• В ЭТУ МЕМБРАНУ ВСТРОЕНЫ РЕЦЕПТОРНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ.
ПОД
НАРУЖНОЙ
ОБОЛОЧКОЙ
РАСПОЛАГАЕТСЯ
СЕРДЦЕВИНА ВИРУСА (КОР), КОТОРАЯ ИМЕЕТ ФОРМУ
УСЕЧЕННОГО КОНУСА. ПРОМЕЖУТОК МЕЖДУ НАРУЖНОЙ
ВИРУСНОЙ МЕМБРАНОЙ И СЕРДЦЕВИНОЙ ВИРУСА
ЗАПОЛНЕН МАТРИКСНЫМ БЕЛКОМ. ВНУТРИ СЕРДЦЕВИНЫ
РАСПОЛАГАЮТСЯ ДВЕ ОДИНАКОВЫЕ МОЛЕКУЛЫ ВИРУСНОЙ
РНК, СВЯЗАННЫЕ С НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫМИ БЕЛКАМИ.

КАЖДАЯ МОЛЕКУЛА РНК СОДЕРЖИТ ДЕВЯТЬ ГЕНОВ ВИЧ:
1) СТРУКТУРНЫЕ (ТРИ ГЕНА)
1. GAG (КОДИРУЮТ ОБРАЗОВАНИЕ СТРУКТУРНЫХ БЕЛКОВ СЕРДЦЕВИНЫ ВИРУСА);
2. POL (НАПРАВЛЯЮТ СИНТЕЗ БЕЛКОВ — ВИРУСНЫХ ФЕРМЕНТОВ);
3. ENT (КОДИРУЮТ СИНТЕЗ ОБОЛОЧЕЧНЫХ БЕЛКОВ).
2) РЕГУЛЯТОРНЫЕ (ТРИ ГЕНА, ОНИ НЕ КОДИРУЮТ СТРУКТУРНЫХ КОМПОНЕНТОВ
ВИРУСА, НО, ПОПАВ В КЛЕТКУ, КОДИРУЮТ ОБРАЗОВАНИЕ ВЕЩЕСТВ, КОТОРЫЕ ЛИБО
УГНЕТАЮТ АКТИВНОСТЬ СТРУКТУРНЫХ ГЕНОВ, ЛИБО АКТИВИРУЮТ);
3) ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ (ТРИ ГЕНА, ОНИ СОДЕРЖАТ ИНФОРМАЦИЮ, НЕОБХОДИМУЮ
ДЛЯ ПРОДУКЦИИ БЕЛКОВ, КОТОРЫЕ УПРАВЛЯЮТ СПОСОБНОСТЬЮ ВИРУСА
ИНФИЦИРОВАТЬ КЛЕТКУ, РЕПЛИЦИРОВАТЬСЯ И ВЫЗЫВАТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ).

В ОРГАНИЗМЕ ВИРУСЫ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ С CD-4 РЕЦЕПТОРАМИ, КОТОРЫЕ
РАСПОЛАГАЮТСЯ НА ПОВЕРХНОСТИ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК —
ЛИМФОЦИТОВ, МАКРОФАГОВ. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ-МИШЕНЬЮ
ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ ЧЕТЫРЕ СТАДИИ:
1) АДСОРБЦИЮ К РЕЦЕПТОРАМ;
2) ПРОКОЛ КЛЕТКИ И ЭНДОЦИТОЗ;
3) ДЕПРОТЕИНИЗАЦИЮ С УЧАСТИЕМ ПРОТЕИНКИНАЗ КЛЕТКИ ХОЗЯИНА;
4) СИНТЕЗ ДНК НА МАТРИЦЕ РНК С УЧАСТИЕМ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ. ДНК
ВИРУСА ВКЛЮЧАЕТСЯ В ГЕНОМ КЛЕТКИ, ЗАТЕМ ПРОИСХОДИТ СИНТЕЗ
ВИРУСНЫХ КОМПОНЕНТОВ — БЕЛКОВ, ЗАТЕМ — САМОСБОРКА ВИРИОНА И ЕГО
ОТПОЧКОВАНИЕ, В ХОДЕ КОТОРОГО ВИРУС ПРИОБРЕТАЕТ СУПЕРКАПСИД

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ МОЖЕТ БЫТЬ РАЗЛИЧНЫМ:
1) ВИРУС МОЖЕТ ПЕРСИСТИРОВАТЬ В КЛЕТКЕ, НИЧЕМ СЕБЯ НЕ ПРОЯВЛЯЯ, У
НЕГО МОЖЕТ ОТСУТСТВОВАТЬ СИНТЕЗ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ И БЕЛКОВ;
2) МЕДЛЕННОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ И ОТПОЧКОВАНИЕ ВИРУСА И
ИНФИЦИРОВАНИЕ НОВЫХ КЛЕТОК;
3) БЫСТРОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ ВИРУСА В КЛЕТКЕ, ГИБЕЛЬ ЕЕ И ВЫХОД ВИРУСА.

ИНФЕКЦИЯ НАЧИНАЕТСЯ С ВНЕДРЕНИЯ ВИРУСА В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА.
ПАТОГЕНЕЗ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ ПЯТЬ ОСНОВНЫХ ПЕРИОДОВ:
1) ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ПРОДОЛЖАЕТСЯ ОТ ИНФИЦИРОВАНИЯ ДО
ПОЯВЛЕНИЯ АНТИТЕЛ И СОСТАВЛЯЕТ ОТ 7 ДО 90 ДНЕЙ. ВИРУС
РАЗМНОЖАЕТСЯ
ЭКСПОТЕНЦИАЛЬНО.
НИКАКИХ
СИМПТОМОВ
НЕ
НАБЛЮДАЕТСЯ. ЧЕЛОВЕК СТАНОВИТСЯ ЗАРАЗНЫМ ЧЕРЕЗ НЕДЕЛЮ;

2) СТАДИЯ ПЕРВИЧНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВЗРЫВООБРАЗНЫМ
РАЗМНОЖЕНИЕМ ВИРУСА В РАЗЛИЧНЫХ КЛЕТКАХ, СОДЕРЖАЩИХ РЕЦЕПТОР.
В ЭТОТ ПЕРИОД НАЧИНАЕТСЯ СЕРОКОНВЕРСИЯ. КЛИНИЧЕСКИ ЭТА СТАДИЯ
НАПОМИНАЕТ ЛЮБУЮ ОСТРУЮ ИНФЕКЦИЮ: НАБЛЮДАЮТСЯ ГОЛОВНАЯ
БОЛЬ,
ЛИХОРАДКА,
УТОМЛЯЕМОСТЬ,
МОЖЕТ
БЫТЬ
ДИАРЕЯ,
ЕДИНСТВЕННЫМ
НАСТОРАЖИВАЮЩИМ
СИМПТОМОМ
ЯВЛЯЕТСЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ ШЕЙНЫХ И ПОДМЫШЕЧНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ. ЭТА СТАДИЯ
ПРОДОЛЖАЕТСЯ 2—4 НЕДЕЛИ;

3) ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД. В ЭТОТ ПЕРИОД ВИРУС ЗАМЕДЛЯЕТ СВОЮ
РЕПЛИКАЦИЮ И ПЕРЕХОДИТ В СОСТОЯНИЕ ПЕРСИСТЕНЦИИ. ЛАТЕНТНЫЙ
ПЕРИОД ДЛИТСЯ 5—10 ЛЕТ. ЕДИНСТВЕННЫМ КЛИНИЧЕСКИМ СИМПТОМОМ
ЯВЛЯЕТСЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ — УВЕЛИЧЕНИЕ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕХ
ЛИМФОУЗЛОВ. УМЕНЬШАЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО Т-ХЕЛПЕРОВ ПО ОТНОШЕНИЮ К
Т-СУПРЕССОРАМ,
ИСЧЕЗАЮТ
РЕАКЦИИ
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА;

4) СПИД-АССОЦИИРОВАННЫЙ КОМПЛЕКС (ПРЕ-СПИД). ВИРУС НАЧИНАЕТ
ИНТЕНСИВНО
РАЗМНОЖАТЬСЯ
ВО
ВСЕХ
ТКАНЯХ
И
ОРГАНАХ,
ВЗРЫВООБРАЗНО РЕПЛИЦИРОВАТЬСЯ
С ПОВРЕЖДЕНИЕМ КЛЕТОК.
НАИБОЛЕЕ СИЛЬНО ПОВРЕЖДАЮТСЯ Т-ХЕЛПЕРЫ, ПРОИСХОДИТ ПОЛНАЯ ИХ
ДЕСТРУКЦИЯ, ЧТО ПРИВОДИТ К ДЕРЕГУЛЯЦИИ ВСЕЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ,
РЕЗКО СНИЖАЕТСЯ ИММУНИТЕТ (КАК ГУМОРАЛЬНЫЙ, ТАК И КЛЕТОЧНЫЙ);
5) СОБСТВЕННО СПИД. НАБЛЮДАЕТСЯ ПОЛНОЕ ОТСУТСТВИЕ ИММУННОГО
ОТВЕТА. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ — ПРИМЕРНО 1—2 ГОДА, НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ
ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ЯВЛЯЮТСЯ ВТОРИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

ИСТОЧНИКАМИ ВИРУСА ЯВЛЯЮТСЯ БОЛЬНЫЕ И ВИРУСОНОСИТЕЛИ.
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИРУСА:
1) ЗАРАЖЕНИЕ ПРИ ПОЛОВОМ КОНТАКТЕ;
2) ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ КРОВЬЮ ПРИ
МЕДИЦИНСКИХ МАНИПУЛЯЦИЯХ, ОПЕРАЦИЯХ;
ГЕМОТРАНСФУЗИЯХ,
3) ПЕРЕДАЧА НОВОРОЖДЕННЫМ ЧЕРЕЗ ПЛАЦЕНТУ, В РОДОВЫХ ПУТЯХ, ПРИ
ГРУДНОМ
ВСКАРМЛИВАНИИ.
ВОЗМОЖНО
ЗАРАЖЕНИЕ
В
ПАРИКМАХЕРСКИХ, ПРИ ПОЛЬЗОВАНИИ ЗУБНЫМИ ЩЕТКАМИ, НАНЕСЕНИИ
ТАТУИРОВОК.

ВИЧ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НИЗКОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ВОЗДЕЙСТВИЮ
ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. НАГРЕВАНИЕ ПРИ 560 °С В
ТЕЧЕНИЕ 30 МИН ПРИВОДИТ К СНИЖЕНИЮ ИНФЕКЦИОННОГО ТИТРА
ВИРУСА В 100 РАЗ, А БОЛЕЕ ВЫСОКИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ БЫСТРО И
ПОЛНОСТЬЮ ИНАКТИВИРУЮТ ВИРУС. ЧУВСТВИТЕЛЕН К ДЕЙСТВИЮ
ДЕТЕРГЕНТОВ И ДЕЗИНФЕКТАНТОВ. ВИЧ УСТОЙЧИВ К ВЫСУШИВАНИЮ. ЕГО
ИНФЕКЦИОННОСТЬ СОХРАНЯЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ 4—6 ДНЕЙ ПРИ КОМНАТНОЙ
ТЕМПЕРАТУРЕ. МАЛОЧУВСТВИТЕЛЕН К ДЕЙСТВИЮ УФ-ИЗЛУЧЕНИЯ.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
1) СКРИНИНГ АНТИТЕЛ ПРОТИВ ВИЧ С ПОМОЩЬЮ ИММУНОФЕРМЕНТНОГО
АНАЛИЗА
(ОТ
НАЧАЛА
ВТОРОГО
ПЕРИОДА
И
ДО
СМЕРТИ
ИНФИЦИРОВАННОГО).
ЕСЛИ
РЕАКЦИЯ
ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ,
СТАВИТСЯ
ПОВТОРНАЯ С ДРУГОЙ СЫВОРОТКОЙ И НА БОЛЕЕ СОВЕРШЕННОЙ СИСТЕМЕ.
ЗАТЕМ ПРОВОДИТСЯ ИММУНОБЛОТИНГ;
2) ДИАГНОСТИКУМ ВИЧ-2 (ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ВИЧ-ИНФЕКЦИЮ И ПРИ
ОТРИЦАТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЯХ НА ВИЧ-1);
3) ЗАРАЖЕНИЕ
КУЛЬТУР
Т-ХЕЛПЕРОВ.
ВИРУС
ОБНАРУЖИВАЮТ
ЦИТОПАТИЧЕСКОМУ ДЕЙСТВИЮ, В СЕРОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ,
ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗНОЙ АКТИВНОСТИ;
ПО
ПО
4) ГИБРИДИЗАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ВИРУСОСПЕЦИФИЧЕСКИХ
НУКЛЕИНОВЫХ ЗОНДОВ.

31. ВИРУС БЕШЕНСТВА

ОТНОСИТСЯ К СЕМЕЙСТВУ RHABDOVIRIDAE, РОДУ
LYSSAVIRUS. РАБДОВИРУСЫ ОТЛИЧАЮТ ПУЛЕВИДНАЯ
ФОРМА,
НАЛИЧИЕ
ОБОЛОЧКИ,
СПИРАЛЬНАЯ
СИММЕТРИЯ; ГЕНОМ ОБРАЗОВАН РНК. СРЕДНИЕ
РАЗМЕРЫ ВИРИОНА — 180 × 75 НМ; ОДИН КОНЕЦ
ЗАКРУГЛЕН,
ДРУГОЙ
ПЛОСКИЙ;
ПОВЕРХНОСТЬ
ВЫПУКЛАЯ С ШАРООБРАЗНЫМИ СТРУКТУРАМИ.
СЕРДЦЕВИНА ВИРИОНА СИММЕТРИЧНО ЗАКРУЧЕНА
ВНУТРИ ОБОЛОЧКИ ПО ПРОДОЛЬНОЙ ОСИ ЧАСТИЦЫ.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА:
1) НУКЛЕОПРОТЕИД — ГРУППОСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АНТИГЕНОМ;
2) ГЛИКОПРОТЕИД ВНЕШНЕЙ ОБОЛОЧКИ — ТИПОСПЕЦИФИЧЕСКИЙ
АНТИГЕН,
ОТВЕТСТВЕННЫЙ
ЗА
ИНФЕКЦИОННУЮ
И
ГЕМАГГЛЮТИНИРУЮЩУЮ АКТИВНОСТЬ ВИРУСА.

• БЕШЕНСТВО — ОСТРАЯ ИНФЕКЦИЯ ЦНС, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ ДЕГЕНЕРАЦИЕЙ
НЕЙРОНОВ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА. ЛЕТАЛЬНОСТЬ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА ПРИ
ОТСУТСТВИИ СВОЕВРЕМЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ 100%.
• ВИРУС ПРОНИКАЕТ В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА ЧЕРЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОЖНЫХ
ПОКРОВОВ, КАК ПРАВИЛО, ПРИ УКУСАХ БОЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ. РЕПЛИКАЦИЯ
ВИРУСА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В МЫШЕЧНОЙ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЯХ, ГДЕ ОН
ПЕРСИСТИРУЕТ В ТЕЧЕНИЕ НЕДЕЛЬ ИЛИ МЕСЯЦЕВ. ВИРУС МИГРИРУЕТ ПО
АКСОНАМ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ В БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ И ЦНС, ГДЕ
РАЗМНОЖАЕТСЯ
В
КЛЕТКАХ,
В
РЕЗУЛЬТАТЕ
ЧЕГО
ПОЯВЛЯЮТСЯ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ТЕЛЬЦА БАБЕША-НЕГРИ, СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСНЫЕ
НУКЛЕОКАПСИДЫ. ДАЛЕЕ ВИРУС МИГРИРУЕТ ОБРАТНО ПО ЦЕНТРОБЕЖНЫМ
НЕЙРОНАМ В РАЗЛИЧНЫЕ ТКАНИ (ВКЛЮЧАЯ СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ).

ДИАГНОСТИКА:
1) ВНУТРИМОЗГОВОЕ ЗАРАЖЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЫШЕЙ;
2) КУЛЬТИВИРОВАНИЕ В КУЛЬТУРЕ КЛЕТОК ПОЧЕК ХОМЯКОВ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА: АНТИРАБИЧЕСКАЯ ВАКЦИНА.

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.

Аннотация к презентации

Содержание

ИНФЕКЦИИ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ

Инфекции наружных покровов (инфекционные дерматиты) включают инфекционные патологии, поражающие кожу и наружные слизистые оболочки. Передаются контактным путем. Известно по меньшей мере свыше 70 кожных инфекций бактериального происхождения, около 20 микобактериальных инфекций, порядка 70 вирусных заболеваний, более 60 грибковых патологий и примерно 90 дерматитов, вызываемых паразитами. Из них наиболее распространенными являются следующие:

Слайд 2

- Герпес

герпес рта – наиболее распространенная форма герпеса, вызываемого вирусом простого типа 1 (Herpes simplex 1, HSV1). Реже данный вирус приводит к герпетическому поражению кожи пальцев, головы, гентиталиев, кератиту век, коньюктивиту, облысению. Редкой, но крайне серьезной формой патологии, вызываемой вирусом HSV1, является неонатальный герпес, проявляющийся у новорожденных вследствие прямого заражения плода от матери при родах.

Слайд 3

Слайд 4

- Саркома Капоши

Саркома Капоши вызывается герпесвирусом типа 8 (HSV-8). Данная патология выражается в виде появления пигментированных пятен или бляшек (бурого, красного или фиолетового цвета) на коже. Рост бляшек часто ассоциирован с раком кожи, особенно у ВИЧ-носителей (в 40-60% случаев). Реже данное заболевание поражает слизистую рта (небо, губы) и желудочно-кишечный тракт, повышая риск развития соответствующих карцином. В Африке это заболевание носит эндемичный характер ввиду высокой встречаемости вируса HSV-8 среди местного населения.

Слайд 5

- Саркома Копоши

Слайд 6

- Папилломы

Папилломы (простые бородавки) – это поверхностные доброкачественные опухоли, образующиеся в результате перерождения (трансформации) клеток эпидермиса под действием вирусной инфекции. Источником являются неонкогенные серотипы вируса папилломы человека (HPV) 1, 2, 3. Кондиломы (поверхностные образования на тонкой ножке, имеющие дольчатое строение) образуются в присутствии слабо онкогенных штаммов HPV (типы 6 и 11) и, как правило, встречаются в области половых органов. Кондиломы могут переродиться в злокачественные опухоли и привести к раку кожи. Бородавчатая эпидермодисплазия, проявляющаяся в виде кожных новообразований разнообразной формы розового или красного цвета с бородавчатой поверхностью, вызывается умеренно онкогенными вирусами HPV (типы 14, 20, 21 и 25) и вирусами высокого онкогенного риска (HPV-5, HPV-8, HPV-47). В последнем случае дисплазия эпидермиса часто прогрессирует в злокачественные опухоли кожи.

Слайд 7

Папилломы

Слайд 8

- Целлюлиты

Инфекционные целлюлиты развиваются в результате диффузного хронического воспаления кожи и подкожной клетчатки вследствие персистирующего заражения эпидермиса бактериями, относящимися к стрептококкам группы А (Streptococcus peogenes) и стафилококкам (Staphylococcus aureus, S. epidermidis, S. iniae). Реже целлюлит возникает в результате токсического действия бациллы Haemophilus influenza.

Слайд 9

- Кандидозы

Инфекция кожи патогенными дрожжами рода Сandida (в особенности С. albicans) приводит к кандидозам кожи и ногтей. Часто носит длительный характер, характеризующийся хроническим воспалением подкожной клетчатки и кожи под ногтями. Кандидозы слизистой оболочки рта (молочница) развиваются у младенцев, хотя могут встречаться в любом возрасте и характеризуются белесым налетом внутри рта и жжением (зудом).

Слайд 10

Кандидозы

Слайд 11

- Стригущий лишай

Слайд 12

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.

Аннотация к презентации

Посмотреть презентацию на тему "Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов" для студентов в режиме онлайн с анимацией. Содержит 46 слайдов. Самый большой каталог качественных презентаций по медицине в рунете. Если не понравится материал, просто поставьте плохую оценку.

Содержание

ТЕМА: Частная бактериология. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов.

Слайд 2

ПЛАН:1.Возбудители сибирской язвы2.Возбудители столбняка.3.Возбудители газовой гангрены.4.Возбудители сифилиса.5.Возбудители гонореи.6.Возбудители урогенитальногохламидиоза.

Слайд 3

1.Вызываемые инфекции. Сибирская язва – ООИ, антропозоонозная инфекция, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфотических узлов. Возбудитель Bacillus anthracis.

Слайд 4

Морфология.Крупные Гр(+) палочки с обрубленными концами, расположены короткими цепочками, ж(-), с(+),к(+). Споры расположены центрально, а капсулы на всю цепочку.

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Легочная и кишечные формы – генерализованные, проявляются в геморрагическом и некротическом поражении различных органов. Эти формы очень тяжелые , наблюдается пневмония, отек легких или папулы образуются на слизистых кишечника. Летальность очень высокая.

Слайд 8

Эпидемиология.Источники инфекции: больные животные ( КРС, козы, лошади, олени, верблюды, свиньи).Пути передачи: чаще контактно-бытовой ( при у ходе за животными, убое, обработке шкур), реже алиментарный и воздушно-капельный. Человек от человека заражается редко. Профилактика: ветеринарный надзор, создана вакцина и иммуноглобулин, которые используется по эпидпоказаниям, объявляются строгие карантины. Постинфекционный иммунитет очень прочный.

Слайд 9

Диагностика.Материал – кровь, моча, кал, содержимое карбункулов.Методы исследования: используются все методы исследования. Исследования проводят в лабораториях особо опасных инфекций.

Слайд 10

2.Вызываемые инфекции. Столбняк – тяжелая раневая инфекция, вызываемая возбудителем Clostridium tetani, характеризуется поражением нервной системы, приступами тонических судорог.

Слайд 11

Морфология.Гр (+) палочка, похожая на барабанную, т.к. споры располагаются терминально; с(+), ж(+), к(-). Строгий анаэроб.

Слайд 12

Патогенность.Патогенность определяется сильным экзотоксином, состоящим из 2-х компонентов: тетанолизина, вызывающего лизис эритроцитов и тетаноспазмина, вызывающего непроизвольные сокращения мышц.Резистентность.Возбудитель выдерживает 100С-1 минута, 60С – 30 минут, дез.растворы – несколько часов. Очень устойчивы споры, они длительно сохраняются в почве и на предметах, 100С выдерживают 1,5 часа.

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Эпидемиология.Источники инфекции: животные и человек. Cl.tetani в норме находятся в кишечнике животных и человека и попадают в почву с испражнениями. Пути передачи: чаще контактно-бытовой (для инфицирования необходимо попадание почвы в рану, иногда бывает достаточно занозы), редко возможен воздушно-капельный путь (с пылью на раневую поверхность).

Слайд 16

Профилактика: используется вакцина АКДС и АДС, иммеется противостолбнячный иммуноглобулин.Иммунитет после перенесенной болезни не вырабатывается.

Слайд 17

Диагностика.Материал для исследования: отделяемое из раны, ткани, кровь.Методы исследования: микроскопический, бактериологический и биологический.

Слайд 18

3.Вызываемые инфекции.Газовая гангрена – раневая инфекция, вызываемая различными микробами из рода Clostridium. Инфекция характеризуется сильной интоксикацией, острым некрозом мышечной ткани. Более часто и более тяжелую газовую гангрену вызывает возбудитель Cl. perfringens.

Слайд 19

Морфология.Крупные Гр(+) палочки, к(+), ж(-), с(+). Споры чаще располагаются субтерминально. Строгий анаэроб.

Слайд 20

Патогенность.Патогенность обусловлена действием ферментов патогенности и действием экзотоксинов. Причем каждый вид клостридий выделяет свой вид яда, даже подвиды ( серовары) образуют разные яды обозначенные буквами (ά,β,γ,δ и т.д.). Токсический комплекс вызывает некротическое, гемолитическое и летальное действие.Резистентность.Возбудитель средней устойчивости, 100С-1 минута, дез.растворы – несколько минут. Устойчивы споры, они длительно сохраняются в почве, 100С выдерживают 20 минут, некоторые виды до 6 часов.

Слайд 21

Слайд 22

Часто прибегают к ампутации. Летальность высокая.

Слайд 23

Газовая гангрена

Слайд 24

Эпидемиология.Источники инфекции: животные и человек. Cl. perfringensв норме находятся в кишечнике животных и человека и попадают в почву с испражнениями. Пути передачи: чаще контактно-бытовой (для инфицирования необходимо попадание почвы в рану), редко возможен воздушно-капельный путь (с пылью на раневую поверхность). Раны различные: боевые, производственные, операционные, транспортные, произошедшие, при любых стихийных бедствиях).Профилактика: правильная обработка ран, имеется специфический анатоксин (к разным видам ядов).

Слайд 25

Диагностика.Материал – кровь, материал из раны; Методы исследования: биологический и микроскопический, серологический.

Слайд 26

4.Вызываемые инфекции.Сифилис - венерическое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением различных органов и систем. Болезнь протекает в несколько периодов: первичный, вторичный, третичный и четвертичный сифилис. Возбудитель – Treponemapallidum.

Слайд 27

Слайд 28

Патогенность.Патогенность определяется Ag-комплексом.Резистентность.Возбудитель малоустойчив во внешней среде, температуру 45С выдерживает 15 минут, дез.растворы – несколько минут. Бледные спирохеты хорошо переносят низкие температуры, они чувствительны к солям тяжелых металлов ( ртуть, мышьяк, висмут).

Слайд 29

Слайд 30

Вторичный сифилис длится годами и характеризуется появлением на коже и слизистых папул, везикул и других высыпаний, а так же поражением печени, почек, костной и нервной системы.

Слайд 31

Третичный период характеризуется появлением в пораженных органах гумм – сифилистические бугорки, грануляционные разрастания. Четвертичный период – паралич и смерть. Третичный и четвертичный период наступают, если человек не лечится.

Слайд 32

Эпидемиология.Источники инфекции: больной человек. Пути передачи: половой, реже контактно-бытовой (постельное белье, полотенце, ванна и т.п. – бытовой сифилис), возможно внутриутробное инфицирование и инфицирование через кровь. Профилактика: вакцина не создана, необходима санитарно-просветительная работа среди населения. Постинфекционный иммунитет отсутствует.

Слайд 33

Диагностика.Материал: отделяемое из твердого шанкра, из высыпаний на коже, пунктаты из лимфотических узлов, кровь.Методы исследования: микроскопический и серологический.

Слайд 34

5.Вызываемые инфекции.Гонорея – инфекционная, венерическая болезнь, которая характеризуется гнойным воспалением слизистых мочеполовой системы. Возбудитель – Neisseriagonorrhoeae. Этот возбудитель вызывает еще одно заболевание – бленнорею, это гнойный конъюнктивит новорожденных, приводящий к слепоте.

Слайд 35

Морфология.Гр(-) диплококк бобовидной формы, с(-), ж(-), к(+). Характерен незавершенный фагоцитоз.

Слайд 36

Патогенность.Патогенность обусловлена действием эндотоксина, наличием капсулы и пилей.Резистентность.Возбудитель малоустойчив во внешней среде, температуру 60С выдерживает 1 минуту. Гонококки плохо переносят низкую температуру, при t ниже 25 С они начинают гибнуть (особенности доставки материала для исследования). Гонококки выдерживают действие УФ-лучей несколько минут и очень чувствительны к солям Ag.

Слайд 37

Клиника, патогенез.Гонококки пилями закрепляются за эпителиальные клетки слизистых половых органов, мочевыводящих путей, глаз, размножаются, выделяют яд, который и вызывает воспалительный процесс. Клиника разнообразна: боли при мочеиспускании, выделение гноя из уретры и влагалища и как следствие уретрит, простатит. Заболевание протекает остро, но может перейти в хроническую форму.

Слайд 38

Эпидемиология.Источники инфекции: больной человек. Пути передачи: половой, реже контактно-бытовой (постельное белье, полотенце и т.п.) Профилактика: вакцина не создана (имеется убитая вакцина для лечения), необходима санитарно-просветительная работа среди населения. Для профилактики бленнореи всем новорожденным в глаза закапывают альбуцид или 20% раствор нитрата серебра. Иммунитет отсутствует.

Слайд 39

Диагностика.Материал – гнойные выделения из уретры, половых органов, конъюнктивы глаз.Методы исследования: микроскопический, бактериологический и серологический.

Слайд 40

6.Вызываемые инфекции.Урогенитальныйхламидиоз– самая распространенная инфекция, передающаяся половым путем. При этой инфекции поражается мочеполовой тракт, течение заболевания малосимптомное, но возможны тяжелые последствия. Возбудитель – Chlamydia trachomatis. В природе существует много подвидов – сероваров.

Слайд 41

Морфология.Внутриклеточные паразиты кокковидной формы, Гр(-), ж(-), к(-), с(-). На питательных средах не растут, культивируются в живых клетках ( как вирусы).

Слайд 42

Патогенность.Патогенность обусловлена действием эндотоксина. Резистентность.Малоустойчивы в окружающей среде.

Слайд 43

Клиника, патогенез.Возбудитель попадает на слизистую мочеполовых путей и вызывает зуд, гиперемию, воспаление уретры у мужчин и воспаление шейки матки у женщин. В результате образуются рубцы, спайки (формируется бесплодие), страдают суставы.

Слайд 44

Во время родов больная хламидиозом мать может заразить новорожденного (хламидийный конъюнктивит), так же во время купания в бассейне хламидии могут попасть на слизистую оболочку глаз (конъюнктивит бассейнов).

Слайд 45

Эпидемиология.Источники инфекции: больной человек.Пути передачи: половой, реже контактно-бытовой, возможен внутриутробный. Профилактика: восприимчивость к возбудителю очень велика, необходима санитарно-просветительная работа среди населения. Иммунитет отсутствует.

Слайд 46

Диагностика.Материал –отделяемое из половых органов, соскоб с конъюнктивы глаз. Методы исследования: микроскопический (образуются характерные внутриклеточные включения) и серологический.

1. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов

2. Сибирская язва

СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Источник :Больные домашние
травоядные животные, крупный и
мелкий рогатый скот.
Путь: контактный, алиментарный,
воздушно-капельный

4. Сап

САП
Источники:некоторые
домашние животные
(лошадь, мул, осел, верблюд), особенно
больные острой формой сапа.
Путь заражения: Заражение наступает при
попадании возбудителя на поврежденную
кожу, слизистую оболочку респираторного и
пищеварительного тракта. В лабораторных
условиях возможно аэрогенное заражение.

Клиника:
На месте внедрения возбудителя могут возникнуть сапные узелки гранулемы, подвергающиеся затем распаду.
Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где
развивается воспалительный процесс с гнойным распадом.
Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему
организму и обусловливает возникновение вторичных септических
очагов в мышцах и внутренних органах.
Часто поражаются легкие с формированием пневмосклероза,
абсцессов, бронхэктазов.
Могут развиться гнойный менингит и абсцессы головного мозга

6. Профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Проводятся санитарноветеринарные меры (выявление
и уничтожение больных острой
формой сапа животных,
наблюдение за положительно
реагирующими на маллеин).
Больные люди подлежат
изоляции и госпитализации в
инфекционных стационарах,
приспособленных для работы с
особо опасными инфекциями.
Инфицированным, но еще не
заболевшим людям, проводится
экстренная профилактика
сульфатиозолом

7. Столбняк

СТОЛБНЯК
.Источники инфекции: животные и человек. Cl.tetani в
норме находятся в кишечнике животных и человека и
попадают в почву с испражнениями.
Пути передачи: чаще контактно-бытовой (для
инфицирования необходимо попадание почвы в рану,
иногда бывает достаточно занозы), редко возможен
воздушно-капельный путь (с пылью на раневую
поверхность).

9. Газовая гангрена

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА
Источники инфекции: животные и человек. Cl.
perfringensв норме находятся в кишечнике животных и
человека и попадают в почву с испражнениями.
Пути передачи: чаще контактно-бытовой (для
инфицирования необходимо попадание почвы в рану),
редко возможен воздушно-капельный путь (с пылью на
раневую поверхность). Раны различные: боевые,
производственные, операционные, транспортные,
произошедшие, при любых стихийных бедствиях).

11. Сифилис

СИФИЛИС
Источники инфекции: больной человек.
Пути передачи: половой, реже контактно-бытовой
(постельное белье, полотенце, ванна и т.п. – бытовой
сифилис), возможно внутриутробное инфицирование и
инфицирование через кровь.
Профилактика: вакцина не создана, необходима
санитарно-просветительная работа среди населения.
Постинфекционный иммунитет отсутствует.

Клиника, патогенез. Болезнь протекает в несколько периодов.
Первичный сифилис характеризуется появлением твердого
шанкра (язвочка с твердыми краями) на месте внедрения
возбудителя. Длится 6-8 недель.
Вторичный сифилис длится годами и характеризуется
появлением на коже и слизистых папул, везикул и других
высыпаний, а так же поражением печени, почек, костной и
нервной системы.
Третичный период характеризуется появлением в пораженных
органах гумм – сифилистические бугорки, грануляционные
разрастания. Четвертичный период – паралич и смерть.
Третичный и четвертичный период наступают, если человек не
лечится.

13. Гонорея

ГОНОРЕЯ
.Источники инфекции: больной человек.
Пути передачи: половой, реже контактно-бытовой
(постельное белье, полотенце и т.п.)
Профилактика: вакцина не создана (имеется убитая
вакцина для лечения), необходима санитарнопросветительная работа среди населения. Для
профилактики бленнореи всем новорожденным в глаза
закапывают альбуцид или 20% раствор нитрата серебра.
Иммунитет отсутствует.

Клиника, патогенез.Гонококки пилями закрепляются за
эпителиальные клетки слизистых половых органов,
мочевыводящих путей, глаз, размножаются, выделяют яд,
который и вызывает воспалительный процесс. Клиника
разнообразна: боли при мочеиспускании, выделение гноя
из уретры и влагалища и как следствие уретрит,
простатит. Заболевание протекает остро, но может перейти
в хроническую форму.

15. трахома

ТРАХОМА
Источник: больные с активными формами инфекции, так и носители
возбудителя, лица с атипичным и стертым течением заболевания. Не
исключается возможность механического переноса возбудителей
насекомыми (мухами).
Пути передачи: Передача инфекции возможна загрязненными
руками, через предметы, которыми пользовался больной (полотенца,
платки и др.)
Особое значение имеет пользование в семье общим потенцем или
общими постельными принадлежностями.
Большое значение в распространении трахомы имеют мухи, которые
на своих лапках могут переносить гнойное отделяемое из глаз
больных трахомой на руки, а через них на глаза здоровых людей.

17. Урогенитальный хламидиоз

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ
Источники инфекции: больной человек.
Пути передачи: половой, реже контактно-бытовой,
возможен внутриутробный.
Профилактика: восприимчивость к возбудителю очень
велика, необходима санитарно-просветительная работа
среди населения. Иммунитет отсутствует.

Клиника,
патогенез.Возбудитель
попадает на слизистую
мочеполовых путей и вызывает
зуд, гиперемию, воспаление
уретры у мужчин и воспаление
шейки матки у женщин. В
результате образуются рубцы,
спайки (формируется
бесплодие), страдают суставы.

Читайте также: