Презентация лептоспироз у животных

Обновлено: 25.04.2024

Лептоспироз – прородно-очаговая
инфекционная болезнь многих видов
животных и человека, вызываемая
Leptospira interrogans,
характеризующаяся в типичных случаях
кратковременной лихорадкой, желтухой,
гемоглобинурией, некрозами кожи и
слизистых оболочек, абортами,
рождением нежизнеспособного
молодняка, у животных чаще
протекающая бессимптомно.

Лептоспироз человека и животных
долгое время не могли дифференцировать от сходно проявляющихся
с ним болезней.
Лишь в конце XIX в. впервые было
представлено подробное описание
клинической картины так называемой
инфекционной желтухи человека,
позволившее выделить ее в качестве
самостоятельной нозологической
формы (А. Weil, 1886; Н.П. Васильев,
1888).
Adolf Weil (07.02.1848 –
23.07.1916.)
В последующем в честь
этих исследователей болезнь
получила название "болезнь ВейляВасильева".
В 1904 г. в немецком журнале
была опубликована работа Е. Дьяченко
с описанием клинических признаков
иктерогемоглобинурии у
крупного рогатого скота на Кубани.

4. Систематическое положение лептоспир

5. Основные серогруппы лептоспир

6. Инфицированность разных видов животных лептоспирозом (по данным серологических исследований, 1997 год)

Инфицированность МРС
лептоспирозом
Инфицированность лошадей
лептоспирозом
12.45
2.2
87.55
97.8
Инфицированность лептоспирозом
собак
19.59
Инфицированность свиней
лептоспирозом
8.36
80.41
Инфицированность КРС
лептоспирозом
16.55
91.74
83.45

Вид животных
Часто встречающиеся
серогруппы лептоспир
Редко встречающиеся
серогруппы лептоспир
Крупный рогатый скот
Hebdomadis
Sejroe
Tarassovi
Pomona
Grippotyphosa
Canicola
Icterohaemorrhagiae
Свиньи
Pomona
Icterohaemorrhagiae
Tarassovi
Grippotyphosa
Canicola
Hebdomadis
Sejroe
Овцы, козы
Icterohaemorrhagiae
Pomona
Grippotyphosa
Hebdomadis
Tarassovi
Canicola
Sejroe
Лошади
Icterohaemorrhagiae
Grippotyphosa
Tarassovi
Pomona
Canicola
Hebdomadis
Sejroe
Собаки
Canicola
Icterohaemorrhagiae
Grippotyphosa
Sejroe
Hebdomadis
Tarassovi
Pomona

8. Характерные черты инфекционного процесса при лептоспирозе

•Ворота инфекции – поврежденная кожа и слизистые
оболочки.
•На месте проникновения возбудителя и в регионарных
лимфатических узлах изменения отсутствуют.
•Наличие кратковременной лихорадки.
•Длительное персистирование в мочеполовых органах.
•Выделение возбудителя с мочой.
•Поражения типа нефритов и нефрозов в почках.
•Непостоянно – гематурия и желтушность.

9. Источник возбудителя

10. Пути заражения

11. Факторы передачи

Корма
Контаминированные предметы
ухода
Грызуны
Руки и одежда
обслуживающего персонала,
хозяев и врачей

12. Патогенез

13. Возбудитель обладает эпителио- и гепатотропным действием. Ротовая полость, носовая полость, кожа → Кровь → Лимфоузлы → головной

Возбудитель обладает эпителиои гепатотропным действием.
Ротовая полость, носовая
полость, кожа → Кровь →
Лимфоузлы → головной мозг
(серозный менингит) → Спинной
мозг (миелит) → Печень
(гепатит) → Повышение
проницаемости сосудов → ДВС
синдром

14. Клинические признаки

16. Патологоанатомические изменения

Иктеричность слизистых
оболочек, кожи и подкожной
клетчатки
Геморрагии на слизистой
оболочке ротовой полости,
анального отверстия, желудка,
кишечника, мочевого пузыря,
миокарде

17. Жировая дистрофия печени при лептоспирозе.

18. Печень при лептоспирозе.

19. Поражение печени у собаки при лептоспирозе

20. Желтушность мышечной ткани при лептоспирозе

21. Желтушность слизистой оболочки у собаки при лептоспирозе

22. Желтушность конъюктивы у собаки при лептоспирозе

23. Лептоспироз у собаки при лептоспирозе (желтушность)

24. Желтушность мякишев пальцев у собаки при лептоспирозе

Фильтрационная
способность почек
нарушается, в моче
появляются гемоглобин, а
иногда и эритроциты.
Формируется
клинический признак –
гемоглобинурия (или
гематурия).

Стенки капилляров органов и
тканей становятся хрупкими,
проницаемость их
повышается, появляются
кровоизлияния в почках,
легких, эндокарде, на
слизистых оболочках
желудочно-кишечного тракта и
коже.

В результате интоксикации
капилляры кожи и
слизистых оболочек
сужаются, закупориваются
тромбами.
Это нарушает питание
тканей и вызывает
появление некрозов.

31. Некроз слизистой оболочки носовой полости при лептоспирозе

Аборты происходят вследствие изменений, происходящих
в плаценте, и нарушения
нормальных физиологических
взаимоотношений между
матерью и плодом, кислородного
голодания и интоксикации
плода, а также в результате
проникновения лептоспир в
зародышевый организм.

Диагностика
Эпизоотологический анамнез
Клиническая
Бактериологическая
Серологическая (РМА, РА, РСК, ИФА)
Патологоанатомическая и
гистологическая

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Лептоспироз Синонимы болезнь Васильева-Вейля; инфекционная желтуха; японская 7-дневная лихорадка; водная лихорадка; собачья лихорадка.

Лептоспироз — острая природно-очаговая инфекция, характеризуется поражением почек (гемоглабинурией), печени и нервной системы. Сопровождается развитием интоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Краткие исторические сведения Заболевание длительное время носило название болезни Вейля—Васильева, поскольку первые клинические описания лептоспироза как самостоятельной нозологической формы даны А. Вейлем (1886) и Н.П. Васильевым (1888). Впервые возбудитель заболевания выделен от больных японскими исследователями Р. Инадо и У. Идо (1915).

Классификация лептоспир Род Leptospira (leptos — мелкая, speira — греч. спираль). Семейство Spirochaetaceae. Два вида: 1. Лептоспир-паразитов (L. interrogans); Лептоспир-сапрофитов (L. biflexa). В виды входят 168 сероваров, разделенных на 19 серогрупп. От сельскохозяйственных животных выделены лептоспиры 7 серогрупп.

Устойчивость Чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (при 45 °С в воде погибают через 45 мин, при 70°С — через 10 с); высушивание вызывает немедленную гибель. Лептоспиры – типичные гидробионы. - В водоёмах - до 200 дней; - в сухой почве сохраняются 2—3 ч; - в заболоченной — до 280 сут. На пищевых продуктах выживают 1—2 дня, замораживание – 1-2 года Растворы содержащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра —почти моментально.

Резервуар и источник Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы: Основной природный резервуар первой группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки). Основной резервуар второй группы — различные домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие сельскохозяйственные очаги. Лептоспироносители.

Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы. Выражена видовая чувствительность животных к лептоспирам: У свиней являются L. pomona и L. tarassovi; У КРС — L. hebdomadis, L. pomona, L. grippotyphosa и L. tarassovi; У МРС — L. grippotyphosa, L. pomona и L. tarassovi

Срок лептоспироносительства У КРС — до 6 мес; У МРС — до 9 мес; У свиней — до 2 лет; У собак — до 3 лет; У кошек — до 119 дней; У лисиц — до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Механизм и путь передачи Механизм передачи —контактный, внутриутробный, алиментарный, половым путем. Через поврежденные участки тела. Путь передачи — водный, меньшее значение имеют контактный и алиментарный (кормовой). Ворота инфекции в организме человека и животного - незначительные повреждения кожи и неповреждённые слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ и мочеполового тракта.

Источники инфекции: Животные инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных. Свиньи — во время купания в открытых водоемах, молодняк — при выпойке молока от больных матерей.

Патогенез. Попав в организм уже через 60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножаются, вызывая резкое повышение температуры тела. На 3 — 5 день лептоспиры разрушаются и исчезают из крови благодаря действию на них антител. Образовавшиеся эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови (гемоглобин и билирубин). В моче появляется кровь (гемоглобинурия), а билирубин окрашивает в желтый цвет (желтуха). Поражаются стенки сосудов, они становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния во внутренних органах и в коже. Сосуды суживаются, часто образуются тромбы, вызывающие некроз, вследствии нарушения питания органов и тканей. Аборты происходят на 2-5 неделю после заражения вследствие поражения плаценты. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

Клиническая картина Инкубационный период – 5 – 20 дней. Течение болезни: 1. Молниеносно (остро); 2. Подостро; 3. Хронически.

У КРС при молниеносном течении Повышается температура тела, затем снижается до нормы, наблюдается резкое угнетение и слабость. Иногда появляется возбуждение, переходящее в буйство. Пульс —90—100 уд/мин., нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечаются желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12 — 24 ч.

Острое наблюдается чаще у молодняка от 2 недель – 1,5 лет, подострое характеризуется теми же признаками, менее выраженными. Т 40 —41,5 °С, отказ от корма, отсутствие жвачки и атаксия. На 4—6 день - желтушность кожи и слизистых оболочек. Мочеиспускание затруднено, моча имеет бурый цвет. Болезненность в области поясницы. В начале болезни понос, затем атонии преджелудков и кишечника – запоры. Аборты - во второй половине беременности. Снижается или прекращается молокоотделение. Молоко желтого цвета. На слизистых, и на различных участках кожи появляются небольшие некротические участки, с язвами и эрозиями, края которых плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются грязно-коричневые корки с трещинами. В крови отмечают уменьшение количества эритроцитов, Выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, иногда моноцитоз. Длительность болезни 3 — 10 дней. Без лечения – летальность 50 — 70%. В агонии наблюдают судороги конечностей, спины и шеи. Смерть от асфиксии.

Хроническое течение - редко Кахексия, анемичность слизистых оболочек, увеличение паховых лимфоузлов, периодические повышения температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Частое мочеиспускание, учащается дыхание (до 90 вдохов в минуту). Животные избегают яркого света. Молокоотделение и жирность молока - снижается. Задержка линьки. Появляются некротические участки и аллопеции кожи. Яловость. Аборты в различные сроки беременности, мертворождение. Наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии. При атипичной (абортивной) форме. Общее состояние животного нормальное. Незначительное (на 0,5 °С) повышение температуры тела, бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч до 3 — 4 сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

У свиней – латентно. Возможны: Кратковременная лихорадка; Серозно-гнойный конъюнктивит; Геморрагический диатез; Желтуха, анемия, нарушения функции ЖКТ, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки, аборты и рождение нежизнеспособного приплода.

У лошадей, также как и КРС Кроме этого отмечается: утомляемость; потение; дрожание конечностей; хромота и болезненность мышц.

У собак и пушных зверей Лихорадка (до 41 °С), угнетение, отказо от корма, рвота, сильная жажда, хромота на задние конечности. Часто возникает кровавый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей — постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда возникает гнойный кератоконъюнктивит. Длительность болезни 2—12 дней. Летальность достигает 50 — 90 %.

Диагноз комплексно В лаборатории отправляют: При жизни – кровь (50 проб крови и через 7-10 дней повторно) и моча в период лихорадки. Посмертно - трупы мелких животных, сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод целиком. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10—12 —в зимнее при условии хранения его в охлажденном состоянии.

Биопроба Заражают внутрибрюшинно -золотистых хомячков (20-30-дневного возраста); - крольчат-сосунов (10-20-дневного возраста).

Реакция агглютинации-лизиса: 1 - отрицательная реакция; 2-5 - положительная реакция: различная степень агглютинации и лизиса.

Лечение Животных изолируют и лечат. Специфическое лечение - поливалентная гипериммунная сыворотка (5—120 мл). Антибиотики - стрептомицин (по 10—12 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день 4 — 5 дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 — 3 раза с интервалом 2 — 3 дня). Симптоматическое лечение: в/в - 40 % р-р глюкозы (5 — 500 мл), внутрь задают глауберову соль, уротропин (0,5 — 20 г), п/к кофеин, промывают ротовую полость раствором калия перманганата (1 : 1000), смазывают некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т. д. Улучшают рацион и моцион. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают с помощью кварцевой лампы.

Краткое описание документа:

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Лептоспироз
Выполнила
студентка лабораторно-диагностического отделения
46 группы, 2 бригады
Щукина Ксения

Лептоспироз — острая зоонозная природно-очаговая инфекция с преимущественным поражением почек, печени и нервной системы. Сопровождается развитием интоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи.

болезнь Васильева-Вейля,
инфекционная желтуха,
нанукаями,
японская 7-дневная лихорадка,
водная лихорадка,
покосно-луговая лихорадка,
собачья лихорадка
Синонимы:

Краткие исторические сведения
Заболевание длительное время носило название болезни Вейля—Васильева, поскольку первые клинические описания лептоспироза как самостоятельной нозологической формы даны А. Вейлем (1886) и Н.П. Васильевым (1888).
Впервые возбудитель заболевания выделен от больных японскими исследователями Р. Инадо и У. Идо (1915).

Резервуар и источник
Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы:
Основной природный резервуар первой группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки).
Основной резервуар второй группы — различные домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие сельскохозяйственные очаги.

Механизм и путь передачи
Механизм передачи —контактный.
Путь передачи — водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой).
Ворота инфекции в организме человека и животного - незначительные повреждения кожи и неповреждённые слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ и мочеполового тракта.

Основные эпидемиологические признаки.
Лептоспироз является наиболее распространённым зоонозом в мире.
Встречается на всех континентах кроме Антарктиды, особенно высока заболеваемость в тропических странах.
Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно-климатических условий: он наиболее высок в районах с густой речной сетью, частыми многократными летними паводками, а также с высокой плотностью поголовья сельскохозяйственных животных.
Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, доярки, пастухи, ветеринары.
Известны спорадические случаи и эпидемические вспышки.
Характерна выраженная летне-осенняя сезонность (особенно в июле и августе).
В последние годы отмечена склонность лептоспироза к урбанизации и распространению инфекции на территории рекреационных зон.
В крупных городах преимущественную роль в качестве источников инфекции играют собаки.

Инкубационный период
Лептоспиры проникают в организм человека через неповреждённые или повреждённые кожные покровы, а также слизистые оболочки полости рта и ЖКТ, глаз, носа, не вызывая никаких изменений в области входных ворот.
Возбудители оседают в лимфатических узлах, откуда гематогенно (кратковременная лептоспиремия) распространяются по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов, преимущественно накапливаясь в печени и селезёнке, почках, лёгких.
Первичное диссеминирование способствует быстрому размножению возбудителей.

В поражённых органах и тканях развиваются дегенеративные и некротические изменения — гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров и эритроцитов, накапливаются токсичные метаболиты.
Одновременно нарастают лептоспиремия и токсинемия, генерализация возбудителей по новым органам и системам (надпочечники, ЦНС).
Возникают лихорадка, ознобы, миалгии, быстро прогрессируют симптомы интоксикации.

Токсинемия, патоморфологические и функциональные изменения в органах достигают максимальной степени.
Прогрессирует генерализованный капилляротоксикоз с повышением проницаемости стенок сосудов, развитием ДВС-синдрома, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими явлениями различной степени выраженности (геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, мелкие диапедезные органные кровоизлияния, внутренние и наружные кровотечения).
Поражения печени обусловлены механическим повреждением гепатоцитов активно подвижными лептоспирами, токсическим действием эндотоксина, выделяющегося при гибели бактерий, что может приводить к развитию желтухи.
Определённая роль в происхождении желтухи принадлежит массивному гемолизу вследствие множественных кровоизлияний при повреждении эндотелия сосудов лептоспирами.
Характерны резкие мышечные боли вследствие деструктивных процессов, кровоизлияний и гистиолимфоцитарных инфильтратов в скелетной мускулатуре.

Формирование иммунитета связано с нарастанием в крови титров специфических AT (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих AT) и активацией фагоцитоза.
Однако при этом лептоспиры ещё могут в течение определённого времени сохраняться в организме.
Начиная со 2-й недели возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей.
Лептоспиры могут длительно сохраняться в почках и выделяться с мочой до 40-го дня от начала болезни даже при клиническом выздоровлении.

Инкубационный период
Варьирует от нескольких дней до 1 месеца, в среднем продолжается
1-2 недели.
Различают желтушные и безжелтушные формы лёгкого, среднетяжёлого и тяжёлого течения.
Заболевание отличает цикличность, что позволяет выделить в динамике его развития начальный период, периоды разгара и последующей реконвалесценции.

Начальный период
Длится около недели, может укорачиваться.
Характерно острое начало болезни.
На фоне озноба температура тела в течение 1—2 дней достигает 39- 40 °С, в дальнейшем приобретая неправильный характер.
Больные жалуются на головную боль, выраженные боли в икроножных и иногда брюшных мышцах (особенно при пальпации), слабость, головокружение, бессонницу, отсутствие аппетита.
Внешний вид больного:
Лицо становится одутловатым, гиперемированным, с герпетическими высыпаниями на губах и крыльях носа.
Наблюдают инъекцию сосудов склер и гиперемию конъюнктив.
Возможны кровоизлияния на склерах и конъюнктивах, геморрагическое пропитывание герпетических высыпаний, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки.
Геморрагический синдром: петехии, геморрагии в местах инъекций, геморрагические высыпания, часто локализующиеся в подмышечных областях, а также на локтевых сгибах, кровоизлияния в склеры, микро- или макрогематурия, носовые кровотечения.

С развитием ДВС-синдрома могут возникнуть обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы поясницы и брюшной стенки, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, геморрагический отёк лёгких.
Нарушения микроциркуляции и геморрагии в слизистые оболочки ЖКТ могут обусловливать возникновение у больных болей в животе и расстройства стула, боли и тяжесть в правом подреберье, тошноту и рвоту.
Характерны боли в поясничной области, симптом Пастернацкого положительный.
Моча может приобрести тёмный или кровянистый оттенок, содержать повышенное количество белка, лейкоцитов, свежих и выщелоченных эритроцитов, цилиндров.
Олигурия, а при тяжёлом течении заболевания анурия с прогрессирующей почечной недостаточностью.
Поражение нервной системы проявляется головными болями, бессонницей, возбуждением и беспокойством больных.
Формируется клиническая картина менингита, который чаще бывает серозным.
Увеличиваются размеры печени, появляются тёмная моча и обесцвеченный кал, кожный зуд.
Желтуха яркая, шафранового оттенка, сопровождается проявлениями геморрагического синдрома — кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки.

Методы исследования:
бактериоскопический,
бактериологический,
серологический
биологический
РАЛ

Материал:
кровь,
моча,
спинномозговая жидкость

Значительно чаще в диагностических целях используется бактериологический метод исследования. Кровь в количестве 1–2 мл засевают в три пробирки с питательной средой: с водно-сывороточной средой Уленгута (стерильную пода с 10% свежей кроличьей сыворотки); с фосфатно-сывороточной средой Ферворт–Вольфа (пептон, хлористый натрий и фосфатно-буферная смесь) или Терских; с почечной средой Земского (из почки крупного рогатого скота или лошади). Через 7 дней производят первую микроскопию капли среды в темном поле. При отрицательном результате просмотр повторяется через 5 дней. Лептоспиры в крови обнаруживаются в течение первых 10 дней заболевания. Культивировать лептоспиры из мочи можно, используя полужидкую среду Флетчера.

Реакция агглютинации-лизиса:
1 - отрицательная реакция;
2-5 - положительная реакция: различная степень агглютинации и лизиса.

Противолептоспирозный гамма-глобулин, (лучше донорский, а не лошадиный).
Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Профилактические мероприятия
Мероприятия, направленные на профилактику и борьбу с лептоспирозом среди сельскохозяйственных и домашних животных и профилактику заболеваний людей на территории эпизоотического очага.
Значительную часть общих санитарных мероприятий проводят ветеринарная служба и руководство животноводческих ферм и других хозяйств.
Организационно-методическое руководство работой по профилактике лептоспироза среди людей осуществляют отделы особо опасных инфекций республиканских, краевых и областных (городских) центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора.
В очагах лептоспироза медицинские и ветеринарные работники, руководители хозяйств проводят санитарно-просветительную работу среди населения о мерах профилактики данной инфекции .

На неблагополучных по лептоспирозу животноводческих фермах, а также в убойных и субпродуктовых цехах мясокомбинатов, в шахтах, рудниках, на земельных работах персонал должен работать в специальной одежде: халатах (комбинезонах), резиновых перчатках, сапогах, фартуках, предохраняющих от проникновения лептоспир через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки.

Для повышения иммунитета населения используются поливалентные убитые вакцины (феноловая, формоловая, гретая). Предложена живая аттенуированная вакцина. Вакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям.

Не рекомендуется!
Употреблять сырую воду из открытых водоемов.
Купаться в малопроточных водоемах, доступным сельскохозяйственным животным.

Благодарю за внимание!

Патогенез:
фаза заражения. Лептоспиры проникают через поврежденную кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.
фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.
токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.
формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.
фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля) Лептоспироз (leptospirosis) — инфекционная, природно-очаговая болезнь многих видов животных и птиц, проявляющаяся лихорадкой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением продуктивности животных.

Этиология лептоспироза семейство Spirochaetaceae, род Leptospira 14 видов лептоспир патогенные (Leptospira interrogans) непатогенные сапрофиты (L. biflexa) виды с невыясненной патогенностью (L. inadai и др.) на сегодня описано более 23 серогрупп и 250 сероваров лептоспир основные патогенные серогруппы: Icterohaemorrhagiae, Coppenhageni, Canicola, Pomona, Hebdomadis, Grippotyphosa, Tarasovi, Australis

Leptospira interrogans Гр - спиралевидная палочка В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких (7—14x0,06—0,15 мкм) серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах и обладающих разнообразными движениями. гидрофил, выживает в окружающей среде в условиях повышенной влажности и пониженного содержания кислорода устойчива во внешней среде: в воде рек и озер живет до 200 дней во влажной почве – до 280 дней

Культивирование Лептоспир выращивают на жидких, полужидких питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. Наилучшими условиями для размножения лептоспир являются температура 26—28°С и рН 7,2 — 7,4.

Эпидемиология Выделяющиеся из организма больных животных лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва. Возможно внутриутробное заражение и половым путем. Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта.

Факторы патогенности адгезины экстрацеллюлярная субстанция с цитотоксическими и гемолитическими свойствами ряд ферментов (фибринолизин, плазмокоагулаза, липаза) эндотоксин (с пирогенным, кожно-некротическим и летальным свойствами)

Устойчивость Лептоспиры — типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией — до 43 — 279 дней, но быстро (30 мин—12 ч) погибают в сухой почве. Нагревание до 76 — 96 °С губит их почти моментально, солнечные лучи, а высушивание за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, держащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра —почти моментально.

Течение и симптомы. Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Инкубационный период колеблется от 3 до 5 дней. Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка и характеризуется лихорадкой (40 —41,5 °С), внезапным отказом животных от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и атаксией. К концу лихорадочного периода (обычно через 4—6 дней) появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезненность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни наблюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.

Течение и симптомы. У стельных животных бывают аборты, преимущественно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко желтого цвета. Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизистой десен, языка, а также на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ и в других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий; края их плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными трещинами. Длительность болезни 3 — 10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50 — 70%.

Патологоанатомические изменения у разных видов животных в целом характеризуются желтухой или анемией, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста животного, характера течения инфекции эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления. Наиболее выраженные изменения находят в печени и почках.

Диагностика ОАК (нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ) ОАМ (протеинурия, гиалиновые и зернистые цилиндры и др.) БАК (повышение билирубина, ЩФ, мочевины, креатинина и др.) Темнопольная микроскопия крови (в первые дни болезни), осадка мочи (с 7-8 дня болезни), ликвора Бактериологический посев крови, мочи, ликвора Серологические исследования (реакция микроагглютинации, реже РА, ИФА)

Лечение. Больных лептоспирозом животных изолируют и лечат. Для специфического лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку, стрептомицин, дитетрациклин. Одновременно проводят симптоматическое лечение: внутривенно вводят 40 %-ный р-р глюкозы, внутрь задают глауберову соль, уротропин, подкожно инъецируют кофеин, промывают ротовую полость раствором калия перманганата, смазывают некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т. д. Больным животным создают улучшенные условия кормления и содержания. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают с помощью кварцевой лампы.

Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окончании срока лептоспироносительства) иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности. Для активной иммунизации животных используют поливалентную вакцину Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза

Кампилобактериоз - инфекционная бактериальная болезнь КРС, свиней, овец, птиц и собак проявляющаяся поражением половых органов, частыми перегулами, бесплодием, массовыми абортами, рождением нежизнеспособного потомства, поражением кишечника и печени, у кур — снижением прироста массы бройлеров, яйценоскости несушек и падежом цыплят. Регистрируют во всех странах мира. Кампилобактериоз животных вызывается Campylobacter fetus и Campylobacter jejuni; птиц - Campylobacter jejuni.

Этиология. Возбудителя кампилобактериоза относят к семейству Spirillaceae, роду Campylobacter. Возбудитель - полиморфный микроорганизм, имеющий вид короткой изогнутой палочки в виде запятой, летящей чайки или буквы S. Реже встречаются короткие спириллы в 2-5 завитков. Микробы подвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательные (в старых культурах при диссоциации могут быть грамположительными), хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками (фуксином Циля 1 : 5, генцианвиолетом, спиртовым раствором метиленовой синьки), по Романовскому — Гимза и серебрением по Морозову. При микроскопии обнаруживаются в висячей капле. Короткие формы имеют жгутики длиной от 5-10 до 15-30 мкм на одном или обоих концах тела.

Культуральные св-ва Кампилобактеры культивируют на специальных средах в микроаэрофильных условиях Сахаролитическими свойствами не обладают, восстанавливают нитраты в нитриты, сероводород-/+

Факторы патогенности и устойчивость Патогенные свойства микробов связаны с их высокой подвижностью, способностью образовывать энтеро- и цитотокисины, адгезией к эпителиальным клеткам. Бактерии слабоустойчивы во внешней среде. В воде, навозе, корме при 20ºС погибают в течение 10-20 сут. Растворы фенола, формалина, креолина (2%) убивают их за 15-20 с, т. е. кампилобактеры малоустойчивы к дезсредствам

Источник инфекции. больные животные и клинически здоровые носители. Зараженные кампилобактериозом быки длительное время, если не пожизненно, представляют опасность как доноры инфекции. У зараженных коров возбудитель инфекции может находиться в половых органах до года. Больные кампилобактериозом овцы не представляют опасности для крупного рогатого скота. Основной путь заражения - половой. Иммунитет Переболевшие кампилобактериозом коровы и нетели повторно не болеют, иммунитет у них сохраняется в течение 4 - 5 лет. У быков иммунитет не вырабатывается.

Симптомы. Кампилобактериоз клинически проявляется у самок — вагинитом, задержанием последа, эндометритом. Указанные явления обусловливают нарушение функции воспроизводства, что приводит к яловости. Инкубационный период 3-5 дней. Аборты регистрируют у 5-10% заболевших, временное бесплодие — у 20-40% . У отдельных животных повышается температура тела. Клинические признаки обычно исчезают через 3-6 мес. У самцов отмечается покраснение слизистой оболочки препуция и полового члена, выделение слизи в течение 2-3 дней. Затем инфекция переходит в латентную форму, и самцы остаются пожизненными бактерионосителями.

Профилактика Исследование быков-производителей на кампилобактериоз 2 раза в год. Коров и телок осеменяют только искусственно. Санирование спермы: на 100 мл разбавленной спермы — 75-95 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина Абортировавших животных изолируют. Плоды, последы, подстилку сжигают. Помещение дезинфицируют 2%-ми растворами формальдегида, гидроокиси натрия.

Читайте также: