Презентация на амеба дизентерийная
Обновлено: 18.04.2024
Амебиаз – это протозойная инфекция с фекальнооральным путем передчи, которая характеризуется
язвенным поражением кишечника, в некоторых случаях
абсцессами в печени, головном мозге, легких и других
органах.
Дизентерийная амёба— вид
паразитических протозоа класса
саркодовые. Вид впервые описан в
1875 году русским учёным Ф. А.
Лешем.
Размером дизентерийная амёба
мельче обыкновенной амёбы
(Amoeba proteus), подвижна.
Ложноножки у дизентерийной
амёбы меньше чем у
обыкновенной. Эктоплазма чётко
отграничена от эндоплазмы,
псевдоподии короткие и широкие.
Трофозоиты Entamoeba
histolytica с поглощёнными
эритроцитами.
В организме человека Entamoeba histolytica может
находиться в трех формах:
Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг,
гематофаг) имеет в диаметре 20-30 мкм, а при активном
движении вытягивается и достигает длины до 60-80 мкм. Эта
форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до
20 и более в одной амебе. Тканевая форма амебы обнаруживается
только при остром амебиазе непосредственно в пораженной
ткани, в испражнениях редко.
Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная,
нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15-20 мкм. Эритроцитов
не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб.
Стадия цисты представляет собой образование диаметром 718 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая
циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра.
Источником заражения является человек, больной амебиазом,
или носитель дизентерийных амеб.
В 1 г испражнений может содержаться до 6 млн цист амеб.
Характерен фекально-оральный путь передачи инфекции
(проглатывание цист с загрязненной водой, продуктами питания).
Амебиаз широко распространен во многих странах
(пораженность населения дизентерийными амебами в среднем
около 10%). Заболеваемость особенно велика в тропических и
субтропических регионах (страны Африки, Южной Азии,
Центральной и Южной Америки). В этих странах амебиаз
обусловливает до 20% всех болезней, протекающих с кишечными
расстройствами. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе
(Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия).
Характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью.
Чаще заболевают люди среднего возраста.
Патогенез.
Возбудитель проникает через рот с водой, с пищей в
кишечник человека. В нижнем отделе тонкого кишечника и в
начальном отделе толстой кишки оболочка цисты
расплавляется и превращается в просветную форму. На этой
стадии амеба может внедряться в слизистую оболочку
кишечника, где превращается в тканевую форму. В тканях
стенки кишки амеба обусловливает развитие
микроабсцессов, которые прорываются в просвет кишечника.
В результате образуются язвы. Преимущественно страдают
слепая и восходящая кишки.
Гематогенным путем энтамеба может проникать в
легкие, головной мозг, печень и другие органы, там
образуются абсцессы.
Согласно классификации ВОЗ
выделяют бессимптомный и
манифестный амебиаз, в том числе
кишечный (амебная дизентерия и
дизентерийный амебный колит) и
внекишечный (печеночный: острый
негнойный и абсцесс печени;
легочный и другие внекишечные
поражения).
При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации,
что проявляется повышением температуры (обычно
неправильного характера), снижением аппетита, появлением
тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий,
болезненный по ходу толстой кишки.
Острый процесс длится не более 4-6 нед.,
затем наступает ремиссия
продолжительностью от нескольких недель
до 1 и более месяцев. После ремиссии
болезнь возобновляется и приобретает
хроническую форму, которая без
специфического лечения может длиться
годами.
Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или
непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения
сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают
лишь небольшие диспепсические явления (нерезко
выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без
определенной локализации). При обострении самочувствие
больных существенно не нарушается, температура тела остается
нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в
правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко
ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула.
При непрерывном течении хронического амебиаза периоды
ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением
всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с
запорами, стул с примесью крови, иногда повышается
температура тела), то с их ослаблением.
При длительном течении хронической формы кишечного
амебиаза наступает истощение больных, снижается
работоспособность, развивается астенический синдром,
гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются
эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях - кахексия.
При хроническом течении кишечного амебиаза развивается
астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая
недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита,
неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре - черты лица
заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым
налетом, живот обычно втянут, при пальпации
безболезненный или слабоболезненный в подвздошной
области. У многих больных выражены симптомы сердечнососудистой патологии: приглушенность тонов сердца,
тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии
обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.
Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у
ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы
локализуются преимущественно в перианальной области,
промежности, ягодицах.
Методы исследования.
•Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в
испражнениях заболевшего, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна
язв
•Проводят исследование нативных мазков, окрашенных р-ром Люголяилк по
Хайдерхайну. Обнаружение в каловых массах просветных, прецистных форм и
цист не подтверждает диагноз амебиаза, а свидетельствует об
инвазированности обследуемого
•Культивирование амёб на искусственных питательных средах
•Методы заражения лабораторных животных
•Серологические методы
•Колоно- и ректороманоскопия: обнаруживают фибринозно-язвенный колит и
проктосигмоидит; в пунктате слизистой оболочки выявляют тканевые формы
паразита; хронические формы кишечного амебиаза сопровождаются
образованием руб-цовых стриктур дистальных отделов толстой кишки
•КТ: выявление амёбного абсцесса печени
•Обзорная рентгенография: обнаружение пневмонии, реактивного
правостороннего плеврита и абсцессов печени
•Общий тест крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение
СОЭ.
Дифференциальный диагноз.
•Острые кишечные инфекции, протекающие с симптомами
колита (шигеллёз, эшерихиоз, сальмонеллёз, балантидиаз и
т.д.)
•Неинфекционные колиты (неспецифический язвенный колит,
болезнь Крона и ишемический колит)
•Злокачественные новообразования кишечника
•Гнойный холецистохолангит
•Ге-патоцеллюлярная карцинома
•Эхинококкоз печени
•Малярия
•Правосторонний экссудативный плеврит
•Дерматомикоз
•Туберкулёз
•Рак кожи.
Лечение:
При бессимптомном течении и или лёгкой форме кишечного амебиаза:
Хиниофон по 500мг в Зр/сут (до 3 г/сут) в течение 10—20 дней или метронидазол по
750 мг 3 р/сут в течение 5—10 дней (не надлежит принимать одновременно или на
другой день в последствии употребления алкоголя).
При среднетяжёлой и тяжёлой форме кишечного амебиаза:
Метронидазол в течение 5—10 дней, потом курс хиниофона или эметина
гидрохлорида по 1 мг/кг/сут (до 60 мг/сут) в/м не более 5 дней (при систематическом
контроле ЭКГ; при развитии тахикардии, артериальной гипотёнзии, выраженных
нарушений функций ЖКТ, дерматозов продукт надлежит отменить; противопоказан
при заболеваниях сердца, беременности).
При внекишечном амебиазе:
Метронидазол по 750 мг Зр/сут в течение 5—10 дней или
эметина гидрохлорид в течение 5 дней (при амебиазе печени — в сочетании с хлорохином 600 мг/сут внутрь в течение 2 дней, потом 300 мг/сут в течение 2—3 нед)
При выявлении возбудителя в кишечнике в в последствиидующем проводят курс
хиниофона.
Меры предосмотрительности: ни один продукт не надлежит использовать при
беременности.
Осложнения амебиаза
• Возникновение внекишечного амебиаза (абсцесс печени,
плевролегочной амёбиаз, абсцесс мозга, поражение кожи);
• Перфорация кишечника, приводящая к перитониту и
высокой летальности;
• Стриктуры (сужение участков) кишечника;
• Кишечные кровотечения;
• Прорыв абсцессов.
Профилактика.
•Выписка из стационара при полной санации
кишечника от возбудителя, что устанавливают 6кратным исследованием фекалий.
•Реконвалесценты подлежат обязательному
диспансерному наблюдению инфекционистом в
течение 6—12 мес.
•Для лиц, пребывающих в эпидемиологически
неблагополучном регионе, предусматривают
проведение индивидуальной химиопрофилактики
продуктами универсального амебоцидного действия.
•В окружении заболевшего проводят текущую
дезинфекцию 3% р-ром лизола или 2% р-ром крезола.
Прогноз при амебиазе.
Без лечения амёбиаз может приводить к
смерти больного. При лечении улучшение
обычно наступает в течение нескольких
дней. У некоторых больных признаки
раздражения толстой кишки (диарея,
схваткообразные боли в левой нижней части
живота) сохраняются в течение нескольких
недель после успешного лечения
заболевания. Возможны рецидивы.
Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей
Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения
- Онлайн
формат - Диплом
гособразца - Помощь в трудоустройстве
Описание презентации по отдельным слайдам:
Паразитические простейшие Автор презентации: Учитель биологии ГБОУ СОШ № 297 Пушкинского района Санкт- Петербурга Кушнир Елена Васильевна
К типу простейших относятся животные, древние формы которых были прародителями всего многообразного животного мира. В рассматриваемый тип входит до 40 000 видов. Простейшие широко распространены на нашей планете и обитают в различных средах - в морях и океанах, пресных водах, а некоторые виды - в почве. Многие простейшие приспособились к обитанию в теле других организмов - растений, животных, человека.
Более 3,5 тыс. видов простейших паразитируют у человека, домашних и промысловых животных, в растениях, являются возбудителями тяжелых заболеваний (дизентерийная амеба, балантидий, трипаносомы, лейшмании, малярийные плазмодии и др.), в том числе и с летальным (смертельным) исходом. Такое широкое распространение паразитических простейших - возбудителей болезней человека привело к развитию специальной науки о них - протозоологии и выделению раздела медицинская протозооология.
Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид паразитических простейших типа амёбозои. Вызывает тяжёлое заболевание — амёбиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в 1875 году русским учёным Ф. А. Лёшем. Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.
Трипаносомы — род паразитических одноклеточных организмов семейства трипаносоматид, которые паразитируют на различных хозяевах и вызывают многие заболевания как у людей (сонная болезнь, болезнь Шагаса), так и у животных (случная болезнь лошадей). Естественным резервуаром трипаносом в основном являются млекопитающие, переносчиком — насекомые. Муха цеце является переносчиком Trypanosoma brucei — возбудителя сонной болезни. Триатомовые клопы являются переносчиками Trypanosoma cruzi — возбудителя болезни Шагаса.
На первой стадии течения болезни, появляется лихорадка, головная боль, зуд и боль в суставах. Этот симптом проявляется в срок от одной до трех недель после укуса. Через несколько недель или месяцев начинается вторая стадия: спутанность сознания, плохая координация движений, онемение и нарушения сна. Выделяют в кровь токсины, разрушающие эритроциты. Диагностика основана на обнаружении паразита в мазке крови или в жидкости лимфатического узла. Вспышки болезни регулярно происходят в некоторых регионах Тропической Африки; доля населения, входящая в группу риска, составляет примерно 70 миллионов человек, проживающих в 36 странах. Вакцины нет
Ля́мблии, или гиа́рдии (лат. Giardia) — род жгутиковых протистов из отряда дипломонадид (Diplomonadida). Паразитируют в тонком кишечнике человека и многих других млекопитающих, а также птиц. Один из видов этого рода — кишечная лямблия (Giardia intestinalis) (синонимы — Giardia lamblia и Giardia duodenalis) — возбудители лямблиоза человека. Впервые кишечная лямблия описана врачом Лямблем в 1859 году как возбудитель лямблиоза. Культивирована in vitro только в 1959 году советским ученым Карапетяном.
Заражение происходит при употреблении загрязнённых цистами продуктов питания (особенно не подвергающихся термической обработке — фрукты, овощи, ягоды) и воды, а также через загрязнённые цистами руки и предметы обихода. Попав в желудочно-кишечный тракт здорового человека, лямблии размножаются в тонкой кишке, иногда в больших количествах, и вызывают раздражение слизистой оболочки. Проникая из тонкой кишки в толстую (где условия для них неблагоприятны), лямблии теряют свою подвижность и превращаются в цисты. Цисты выделяются из организма больного лямблиозом с испражнениями. Цисты хорошо сохраняются в окружающей среде: в почве способны выживать до 3 недель, а в воде — до 5 недель. Профилактика заключается в своевременном выявлении больных лямблиозом и их лечении. Проводится обследование на носительство лямблий детей, страдающих неустойчивым стулом. Необходимо защищать продукты питания от загрязнения, вести борьбу с мухами. Запрещается использовать воду из открытых водоемов без предварительного кипячения, употреблять немытые овощи и фрукты. Важно соблюдать правила личной гигиены.
Различают кожную, слизисто-кожную и висцеральную формы инфекции: 1. Кожная форма особенно распространена в Старом Свете Около 90 % случаев кожного лейшманиоза регистрируется в Афганистане, Бразилии, Иране, Перу, Саудовской Аравии и Сирии[9]. 2. Слизисто-кожная инфекция начинается как реакция на укус, в осложнённых случаях может распространяться на слизистые оболочки, вызывая сильные деформации (особенно лица). В редких случаях, при вовлечении в процесс дыхательных путей, может приводить к смерти. Виды, вызывающие её, распространены лишь в Новом Свете. 3. Висцеральные инфекции известны под различными местными названиями, например кала-азар. Признаками висцеральной инфекции являются лихорадка, увеличение печени и селезёнки, а также анемия. Около 90 % случаев висцерального лейшманиоза регистрируется в Индии, Бангладеш, Непале, Судане, Эфиопии и Бразилии
Общая профилактика заключается в проведении защитных мероприятий от укусов москитов, регулярной дезинсекции, борьбе с пустынными грызунами. Специфическая профилактика пока разработана только в отношении кожного лейшманиоза, вызванной L. major и заключается в введении живой вакцины, лицам, направляющимся в эндемический район.
Токсоплазма (лат. Toxoplasma) — монотипный род паразитических протистов, включающий, видимо, один вид — Toxoplasma gondii. Основные хозяева токсоплазм — представители семейства кошачьих. В качестве промежуточных хозяев выступают различные виды теплокровных животных, в том числе и люди. Токсоплазмоз, болезнь, вызываемая токсоплазмой, обычно протекает у человека легко. Однако для плода, в случае если мать заразилась токсоплазмозом во время беременности, а также для человека или кошки с пониженным иммунитетом эта болезнь может иметь серьёзные последствия, вплоть до летального исхода. Возбудитель открыт в 1908г в одно и тоже время двумя разными учёными, находившимися порознь друг от друга – Сплендоре и Николя.
Данная презентация может использоваться в качестве дополнительного материала к уроку или внеклассному мероприятию. Возможно дополнение, изменение, корректирование информации.
Краткое описание документа:
Амебиаз
(шифр по МКБ10 - A06.0-9) протозойное антропонозное
заболевание, в клинически
выраженных случаях
проявляющееся преимущественно
язвенным поражением толстого
отдела кишечника, а также
развитием абсцессов в печени и в
других органах.
Возбудителем амебиаза является
дизентерийная амеба — Entamoeba histolytica.
Ее впервые обнаружил в 1875 г. военный врач,
приват-доцент Военно-медицинской академии
Ф.А. Леш (1840 – 1903) у больного,
страдавшего дизентерией, и описал под
названием Amoeba coli. Он же первым доказал
патогенность этой амебы путем
экспериментального заражения собак
испражнениями больного, содержавшими
амеб.
Coch в 1883 г. впервые обнаружил амеб в
тканях кишечника и в абсцессах печени
человека. Заболевания, вызываемые
дизентерийными амебами, стали называть
амебной дизентерией (Councilman a Lafleur,
1891), или амебиазом (Musgrave, 1906).
В настоящее время амебной дизентерией
называют амебные поражения кишечника, а
термин амебиаз используется как более
широкое понятие, обозначающее любые
поражения организма амебами.
Жизненный цикл Entamoeba histolytica включает две
стадии: вегетативную (трофозоит), обитающую в
кишечнике человека, и цисту (стадию покоя).
Цисты амеб с водой или пищей попадают в
желудочно-кишечный тракт человека. В дистальных
отделах тонкого кишечника под влиянием
пищеварительных ферментов они эксцистируются и
из каждой зрелой четырехъядерной цисты в
результате деления ядер и цитоплазмы образуются
восемь одноядерных амеб.
В процессе последующих делений в жидком
содержимом начального отдела толстой кишки очень
быстро образуется большое количество постоянно
размножающихся мелких вегетативных форм амеб.
Значительная их часть располагается пристеночно в
слепой кишке.
Мелкую форму амеб называют просветной, так как
она обитает только в просвете кишечника и никогда
не внедряется в ткани. Именно она является
основной формой существования вида.
По мере продвижения амеб с содержимым толстого
кишечника в дистальные его отделы вегетативные
формы уменьшаются в размерах и превращаются в
предцистные стадии, а затем в цисты. Цисты вместе с
фекалиями попадают во внешнюю среду
Просветная форма дизентерийной амебы может
длительное время обитать в кишечнике человека как
комменсал, питаясь его содержимым и не вызывая
никаких патологических изменений. В этом случае
инвазированный амебами человек является здоровым
носителем, выделяющим цисты и служащим источником
заражения окружающих.
Однако у части носителей малые просветные формы
амеб могут превращаться в большие вегетативные
(тканевые) формы, внедряющиеся в стенку кишки и
вызывающие ее язвенные поражения. При этом они
приобретают способность заглатывать эритроциты,
превращаясь в гематофагов.
Большие вегетативные формы могут проникать в ткани
многих органов (печени, легких, головного мозга и др.).
При затухании воспалительного процесса,
обусловленного заживлением язв в проксимальных
отделах толстого кишечника, и нормализации стула
большие вегетативные формы амеб способны
превращаться в просветные, а затем в предцистные
формы и цисты.
11. эпидемиология
Источник инвазии - человек, выделяющий зрелые цисты
амеб.
В 1 г кала каждого носителя может содержаться до 6106
цист.
Цисты устойчивы во внешней среде. При температуре 15 –
20°С они сохраняются в кале в течение двух недель, а в
зимних условиях при температуре -21°С — до 100 дней. В
чистой воде отмытые цисты сохраняют жизнеспособность
до 7 месяцев. При высушивании и нагревании до 55°С они
быстро погибают.
Большинство дезинфицирующих веществ оказывают на
цисты такое же губительное действие, как и на кишечные
бактерии, однако к действию хлора и марганцовокислого
калия цисты амеб гораздо более устойчивы. В связи с этим
они сохраняют жизнеспособность при действии
дезинфектантов (хлор, озон) в концентрациях, обычно
применяемых на водоочистных станциях. Поэтому
распространение цист может происходить через питьевую
воду, удовлетворяющую стандартам по колиформным
бактериям.
Механизм передачи амеб фекально-оральный.
Пути передачи — водный, алиментарный и контактнобытовой.
Важными факторами передачи служат вода из открытых
источников, загрязненных фекалиями и содержащих
цисты амеб, а также пищевые продукты, особенно
овощи, употребляемые без термической обработки.
Амебиазом можно заразиться при непосредственном
контакте с носителем через грязные руки и предметы
обихода.
Известную роль в распространении цист играют
тараканы и мухи, в кишечнике которых цисты сохраняют
свою жизнеспособность в течение суток.
Носительство Entamoeba histolytica широко
распространено среди населения всех стран, независимо
от их географического расположения.
Число носителей дизентерийных амеб в разных странах
мира составляет от долей процента до 15 – 50%.
Количество инвазированных среди разных групп
населения зависит, главным образом, от санитарного
состояния населенных пунктов, степени совершенства
систем водоснабжения, особенностей питания и уровня
санитарной культуры.
Заболевания амебной дизентерией регистрируются
повсеместно, однако в тропической и
субтропической зонах они встречаются значительно
чаще, чем в странах с умеренным климатом.
Заболеваемость кишечным амебиазом носит, как
правило, спорадический характер, однако могут
наблюдаться и вспышки заболеваемости, в основном
при водном пути передачи.
Медицинское и социальное значение амебиаза
весьма велико. Ориентировочно около 500 млн.
человек в мире являются носителями E. hisolytica; у
50 млн. из них развиваются амебная дизентерия, а у
5 млн. она сопровождается внекишечными
абсцессами; ежегодно около 100 тыс. больных
умирают.
В России встречаются спорадические случаи
амебной дизентерии, которые отмечаются
преимущественно в южных районах. Из стран СНГ к
наиболее неблагополучным относятся республики
Средней Азии и Закавказья, в которых носителями
являются 15 – 35% жителей.
15. патогенез
Внедрение амеб в слизистую кишечной стенки
Лизис при помощи своих цистеин-протеиназ вплоть до серозной
оболочки.
Происходит гистолиз тканей (отсюда название амебы — histolytica).
Повреждение стенки кишки сопровождается кровоизлиянием. Амебы
переходят к питанию эритроцитами излившейся крови и становятся
эритрофагами.
В результате коагуляционного некроза поврежденных тканей
образуются узелки желтоватого цвета, слабо возвышающиеся над
поверхностью слизистой оболочки. Они заполнены сероватожелтоватой массой, состоящей из детрита, в котором находятся амебы.
Вследствие прорыва содержания узелков в просвет кишечника
образуются язвы.
Форма язв неправильная или округлая, часто с изрезанными,
подрытыми краями, которые резко отграничены от окружающей ткани,
утолщены и приподняты над поверхностью слизистой оболочки
кишечника. Дно язвы выстлано детритом или же гладкое и блестящее.
Чаще всего амеб можно обнаружить под краями язвы.
Слизистая оболочка между язвами, как правило, не изменена, так как
для кишечного амебиаза характерна локальная воспалительная
реакция.
Кишечный экссудат беден клеточными элементами. Он состоит из
слизи и эритроцитов. Часто встречаются эозинофилы, макрофаги и
кристаллы Шарко – Лейдена.
Язвы могут распространяться не только по периферии, но и в
глубь слизистой. Глубокий некротический процесс иногда
приводит к образованию спаек с прилегающими тканями и
является причиной развития прободных перитонитов.
Рубцевание язв происходит путем разрастания фиброзной
ткани. Регенеративные процессы могут привести к
образованию стриктур и стенозу кишечника.
При хроническом течении амебиаза в стенке толстой кишки
иногда развиваются амебомы — опухолевидные разрастания,
гистологически представляющие собой грануляционную ткань с
обилием фибробластов и эозинофилов. Они могут
стимулировать образование злокачественных новообразований.
Чаще всего амебные язвы локализуются в слепой кишке и
начальной части поперечно-ободочной кишки. Они также могут
локализоваться в прямой и сигмовидной кишках. В тяжелых
случаях наблюдаются язвенные поражения на всем протяжении
толстого отдела кишечника.
17. клиника
Инкубационный период при амебиазе
составляет от 1 – 3 недель до 3 месяцев.
По клиническому течению различаются
кишечный амебиаз (амебная
дизентерия) и внекишечный амебиаз.
21. Внекишечный амебиаз
Наиболее часто проявляется развитием амебных
абсцессов.
Их развитие обусловлено попаданием амеб в кровяное
русло при нарушении целостности кровеносных сосудов
в процессе изъязвления слизистой оболочки кишки.
По системе воротной вены амебы попадают, в первую
очередь, в печень, где большинство их задерживается.
Единичные или множественные абсцессы печени чаще
образуются в правой ее доле в непосредственной
близости от диафрагмы или в нижней части печени.
Величина абсцессов варьирует от едва заметных глазом
до 10 см в диаметре и более.
Абсцесс содержит полужидкую массу желтоватокрасного или шоколадного цвета, состоящую из
распавшихся тканей, лимфоцитов, эритроцитов и
элементов соединительной ткани.
при формировании печеночного абсцесса клиническая
симптоматика нарастает постепенно. У больных появляются
слабость, боль в эпигастральной области или в правом
подреберье. Боль постепенно усиливается, особенно при
дыхании, движении, перемене положения тела; она
иррадиирует в правое плечо или лопатку. Перкуторно
отмечается увеличение размеров печени, болезненность при
пальпация ее нижнего края.
В некоторых случаях симптомы печеночного абсцесса
проявляются остро. Температура быстро повышается до
фебрильных цифр, возникает лихорадка гектического типа с
повторными ознобами. Появляются признаки интоксикации.
Процесс может прогрессировать и через одну — две недели
закончиться смертью больного.
В большинстве случаев острый инфекционный процесс
постепенно затихает и переходит в хроническую форму.
При попадании в абсцесс вторичной микрофлоры возможно его
нагноение, что резко отягощает прогноз. В этих случаях
гнойный воспалительный процесс сопровождается лихорадкой,
ознобом, профузным потом, гиперлейкоцитозом, резко
увеличенной СОЭ.
При прорыве абсцесса печени через диафрагму в легкие, а
также вследствие гематогенной диссеминации амеб, могут
возникать амебные абсцессы легких, сопровождающиеся
эмпиемой плевры и перибронхиальной фистулой. При этом
появляются кашель, одышка, отмечается затрудненное
дыхание, боль в грудной клетке, озноб, лихорадка, лейкоцитоз
в периферической крови. Клиническая картина может
напоминать клинику пневмонии или абсцесса легких
бактериальной природы. При вскрытии абсцесса в бронх
отхаркивается обильная желто-коричневая мокрота. Нередко
течение амебного абсцесса легкого осложняется вторичной
инфекцией.
Редкой, но тяжелой патологией является абсцесс мозга,
возникающий вследствие проникновения амеб в мозг
гематогенным путем. Абсцессы могут быть единичными и
множественными. Неврологическая симптоматика зависит от
локализации и величины абсцесса. Для абсцесса мозга
характерно острое начало и быстрое течение, обычно
заканчивающееся летальным исходом.
Очень редко возникают амебные поражения селезенки, почек и
кожи.
28. диагностика
Ректороманоскопия.
Фиброколоноскопия. Диагностическое значение имеет обнаружение
характерных язв слизистой оболочки с подрытыми краями,
окруженных зоной гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие
материала для паразитологического исследования.
Диагноз амебной дизентерии может считаться установленным только
при обнаружении в испражнениях больного дизентерийных амеб с
фагоцитированными эритроцитами.
Материал должен просматриваться не позднее 15 – 20 минут после его
получения, желательно, предварительно подогреть его до
температуры 35°С
При невозможности произвести исследование сразу после получения
материала его можно поместить в специальный консервант (Барроуза,
Сафаралиева и др.). В консерванте амебы могут сохраняться
длительное время, но их вегетативные формы теряют подвижность,
что затрудняет диагностику.
В 50% случаев в препаратах встречаются кристаллы Шарко-Лейдена,
характерной вытянутой ромбической формы. При отсутствии амеб
исследование повторяют до 5 – 6 раз, не чаще одного раза в сутки.
Для стимуляции выделения больших вегетативных форм —
гематофагов иногда назначают солевое слабительное.
В препаратах из кашицеобразного или оформленного кала,
окрашенных раствором Люголя, могут быть найдены только цисты
дизентерийных амеб.
Высокочувствительна реакция непрямой
иммунофлюоресценции (РНИФ), которая ставится с
диагностикумом из культуры дизентерийной амебы. У больных
кишечным амебиазом эта реакция положительна в 90 – 100%
случаев.
Применяется также РНГА.
В настоящее время наиболее широко используется метод
иммуноферментного анализа (ИФА).
Молекулярно-биологический метод на основе полимеразной
цепной реакции (ПЦР) позволяет идентифицировать в
фекалиях нуклеотидные последовательности ДНК E. histolytica
Дополнительным методом диагностики является
культивирование амеб на простых и двухфазных сывороточных
средах (среда Павловой, Райса, Бека и др.). Этот способ не
позволяет дифференцировать малые (непатогенные) и большие
(патогенные) формы амеб.
При диагностике амебных абсцессов любой локализации
применяют инструментальные методы обследования:
ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную
томографию (КТ), рентгенографию и др.
30. Лечение
Лечение больных амебиазом следует проводить в
стационаре
Для лечения больных амебной дизентерией используют:
– метронидазол внутривенно капельно по 500 мг 4 раза
в сутки на протяжении 10 дней или перорально по 750
мг 3 раза в сутки;
– тинидазол (фасижин, орнидазол) назначается из
расчета 30 мг/кг/сут. на протяжении 3 дней
– секнидазол 2 г однократно (детям — в дозе 30 мг/кг);
– интетрикс по 2 капсулы 2 раза в день 10 дневным
курсом;
– эмитин (эмитина дигидрохлорид) в суточной дозе 1
мг/кг в/мышечно или подкожно (не более 100 мг)
однократно в течение 4 – 6 дней;
– тетрациклин по 250 мг 4 раза в сутки на протяжении
15 дней и хлорохин по 500 мг 3 раза в сутки 7 дней. В
последующие 7 дней хлорохин назначается по 250 мг в
сутки, а затем в течение 28 дней по 750 мг 2 раза в
неделю.
31. Для лечения больных с внекишечным амебиазом
– метронидазол по 750 мг в/венно или перорально
3 раза в сутки 10 дневным курсом, далее
используют йодохинол по 650 мг 3 раза/сутки на
протяжении 20 дней;
– эмитин (эмитина дигидрохлорид) подкожно или
в/мышечно по 1,5 мл 1% раствора 2 раза в сутки.
Высшая разовая доза для взрослых 50 мг (5 мл 1%
раствора); суточная — 100 мг (10 мл 1% раствора).
Курс лечения — 4 – 6 дней, максимальный — 7 – 8
сут. Повторный курс проводят не ранее, чем через
7 – 10 суток.
– хлорохин (делагил) первые 2 дня по 750 мг в
сутки, затем по 500 мг/сут. в течение 2 – 3 недель;
– тинидазол (фасижин, орнидазол, секнидазол) в
суточной дозе 30 мг/кг в течение 10 дней.
32. Для санации паразитоносителей
– дилоксанида фуроат перорально по 500 мг 3
раза в сутки на протяжении 10 дней;
– паромомицин (мономицин) взрослым по 25 мг
3 – 6 раз в сутки 7 – 10 дневным курсом.
Препарат обладает потенциальной
нефротоксичностью и ототоксичностью (как
все аминогликозиды);
– ятрен (хиниофон), содержащий 25 – 26%
йода или йодохинол по 650 мг 3 раза в сутки в
течение 20 дней;
– тетрациклин по 250 мг 4 раза в сутки на
протяжении 20 дней;
– метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки в
течение 10 дней.
33. Профилактика и меры борьбы при амебиазе
проводятся в соответствии с теми же правилами, что и
при других кишечных инфекциях.
Кроме больных, выявляются и санируются амебоцидами
прямого действия бессимптомные носители — основные
источники загрязнения внешней среды цистами амеб.
При плановых бактериологических обследованиях
работников системы водоснабжения и питания они
обследуются и на амебиаз.
В случае обнаружения цист или просветных форм
дизентерийной амебы проводится лечение.
Допуск к работе разрешается только после полной
санации и трехкратных отрицательных результатов
анализов.
Для предотвращения загрязнения цистами внешней
среды выделения и белье больных дезинфицируются.
№ слайда 1
Амёбная дизентерияОсобенности течения и распространения в Эфиопии
№ слайда 2
Над проектом работали:Руководитель проекта:Тепкина Елена НиколаевнаУчитель школы при Посольстве РФ в ЭфиопииНаучный консультант проекта:ЧерноносовАлександр МодестовичВрач при Посольстве РФ в ЭфиопииЧерноносов Александр, учащийся 9 класса средней общеобразовательной школы при Посольстве РФ в Эфиопии
№ слайда 3
Вы хотите познакомиться c дизентерийной амёбой?Чтобы миновать личного знакомства, надо хорошо её знать заочно!
№ слайда 4
Вопросы, рассматриваемые в проекте:Дизентерийная амёбаКлассификацияОсобенности строения и жизнедеятельностиАмебная дизентерияЧто это такое?От чего это бывает?Что происходит? ДиагнозЛечениеСостояние заболеваемости амебой в ЭфиопииПрограмма по борьбе с кишечными инфекциями Используемая литература
№ слайда 5
Надцарство ·Ядерные · организмы, или ·Эукариоты - Eucaryota Царство · Животные - Animalia, Zoobiota Подцарство · Одноклеточные (·простейшие) ·животные - Protozoa, Protozoobionta Надраздел · Одноклеточные (·простейшие) ·животные - Protozoa Раздел Простейшие - Protozoa, Protista Тип · Саркомастигофоры - Sarcomastigofora Класс · Саркодовые - Sarcodina Подкласс · Корненожки - Rhizopoda Отряд · Амебы - Amoebina
№ слайда 6
Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica), простейшее из отряда амёб; возбудитель амёбной дизентерии. Впервые описан в 1875 русским учёным Ф. А. Лёшем. При попадании в кишечник человека Д. а. в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем Д. а.). Эта форма Д. а. называется просветной (forma minuta) (размер около 20 мкм) (рис. 1, а). Движется она с помощью псевдоподий. Ядро сферическое, 3—5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома. В эндоплазме может быть несколько фагоцитированных бактерий. При сгущении фекалий в толстой кишке просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы; незрелые цисты содержат 1—2 или 3 ядра. Имеется вакуоль с гликогеном; часть цист содержит короткие, брусковидные образования — хроматоидные тела (рис. 1, б). С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и могут вновь попасть в желудочно-кишечный тракт человека.Иногда просветная форма Д. а. внедряется в стенку толстой кишки и размножается там, образуя язвы (амёбная дизентерия). Эта форма Д. а. называется тканевой (размер 20—25 мкм) и, в отличие от просветной формы, не содержит в цитоплазме никаких включений. Язвенное поражение толстого кишечника сопровождается выделением слизи, гноя и крови. В этих условиях просветные формы Д. а., а также тканевые формы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма Д. а. называется большой вегетативной, или эритрофагом (рис. 1, в). Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она быстро погибает.
№ слайда 7
Рис. 2. Жизненный цикл дизентерийной амёбы (схема): А — у здорового носителя; Б — у больного амёбной дизентерией; 1 — метацистное развитие; 2 — просветная форма; 3 — предцистная форма; 4 — цисты; 5 — тканевая форма; 6 — большая вегетативная форма (эритрофаг).При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную, а затем инцистируется в кишечнике. Цисты, выделяемые при дефекации во внешнюю среду, могут быть источником заражения (рис. 2, Б). Вегетативная форма Д. а. во внешней среде погибает в течение 15—20 мин. Цисты сохраняют жизнеспособность в воде и влажной почве до месяца и более.
№ слайда 8
Что это такое?Дизентерия — заразное инфекционное кишечное заболевание. Встречается по всему миру у людей всех возрастов, но особенное распространение получает в жаркий сезон.От чего это бывает?Источником заражения служит больной человек. Дизентерия — это болезнь грязных рук . Впрочем, можно заболеть, и употребляя заражённую воду или продукты, мытые такой водой и недостаточно обработанные термически. Что происходит? Инкубационный период болезни — от нескольких часов до 2-3 суток. Возбудитель заболевания вызывает воспаление стенки толстого кишечника. Главный симптом дизентерии — не очень обильный, частный жидкий стул со слизью, гноем, кровью, тёмно-зелёного цвета и ложные позывы на дефекацию, так называемые тенезмы. Кроме того, у больного нарушается общее самочувствие, появляется тошнота, рвота, снижается аппетит, беспокоят головные боли.
№ слайда 9
№ слайда 10
Амебиаз – заболевание, вызываемое Entoamoeba Hystolytica, протекающее с поражением толстого кишечника (амебная дизентерия), других органов (внекишечный амебиаз) или бессимптомного носительства.Амебиаз – заболевание, вызываемое Entoamoeba Hystolytica, протекающее с поражением толстого кишечника (амебная дизентерия), других органов (внекишечный амебиаз) или бессимптомного носительства.Возбудитель – E. Hystolytica относится к семейству Entamoebiade, классу Sarcodyne, типу Protozoa. Различаются следующие формы развития возбудителя: А). Вегетативная тканевая форма (forma Magna), размером 20-50 мкм, проникающая в стенку толстой кишки и отличающаяся от других форм способностью фагоцитировать эритроциты. Б). Вегетативная просветная форма (forma Minuta), размером 12-25 мкм, не проникающая в ткани, не фагоцитирующая эритроциты. В). Цисты, имеющие собственную оболочку, защищающую их во внешней среде, благодаря которой они сохраняются в фекалиях до 1-го месяца, в воде – в течение нескольких месяцев.
№ слайда 11
ДиагнозДиагноз дизентерии ставится врачом-инфекционистом по совокупности симптомов. Дополнительно назначают исследования, позволяющие уточнить возбудителя и применить антибиотики узкого спектра действия — посевы кала. ЛечениеЛечение дизентерии проводится в стационаре. При лечении дизентерии врач решает две задачи — борьба с микробом-возбудителем заболевания (применяются антибиотики) и компенсация потери жидкости — обильное питьё и внутривенное вливание специальных растворов. При хорошей сопротивляемости организма болезнь полностью излечивается за 7-10 дней, но иногда может приобретать и волнообразный характер (чаще это бывает у тех людей, которые полностью не провели назначенный врачом курс лечения, что грозит возникновением хронической формы заболевания). В течение болезни необходимо тщательно контролировать возможные осложнения обезвоживание и прободение кишечника (разрыв кишки). Прободение требует немедленного хирургического вмешательства. Иммунитет у переболевших нестойкий, возможны повторные случаи заражения.
№ слайда 12
№ слайда 13
Лечение дизентерии проводится в стационаре. При лечении дизентерии врач решает две задачи — борьба с микробом-возбудителем заболевания (применяются антибиотики) и компенсация потери жидкости — обильное питьё и внутривенное вливание специальных растворов. Для лечения больных как с кишечной, так и с внекишечной формами амебиаза используют метронидазол (трихопол, флагил). При внекишечном амебиазе этот препарат сочетают с эметином гидрохлоридом. При абсцессах печени прибегают к хирургическому лечению. Прогноз заболевания при условиях своевременно начатого и адекватного лечения благоприятный. При отсутствии лечения возможны смертельные исходы.Во время лечения больного амебиазом большое значение имеет диета, богатая белками, с ограничением углеводов, прием витаминов, особенно С, В1, В2, В6, Р. При развитии анемии назначают препараты железа, кровезаменители.При хорошей сопротивляемости организма болезнь полностью излечивается за 7-10 дней, но иногда может приобретать и волнообразный характер (чаще это бывает у тех людей, которые полностью не провели назначенный врачом курс лечения, что грозит возникновением хронической формы заболевания). В течение болезни необходимо тщательно контролировать возможные осложнения обезвоживание и прободение кишечника (разрыв кишки). О последнем свидетельствует появление крови в фекалиях. Прободение требует немедленного хирургического вмешательства. Иммунитет у переболевших нестойкий, возможны повторные случаи заражения.
№ слайда 14
Состояние заболеваемости амебой в Эфиопии.В Эфиопии, в виду очень низкой санитарной культуры населения, отсутствия санитарно-эпидемиологической службы, а также очень благоприятных для развития и существования амебы климатических условий (стабильная температура воздуха, достаточная влажность) амебиаз является очень распространенной инфекцией среди населения, а из-за отсутствия нормальной медицинской помощи в стране очень много хронических больных, цистоносителей, что, в свою очередь, ведёт к поддержанию резервуара инфекции.Достаточно часто амебной дизентерией болеют российские граждане и члены их семей, работающие в Эфиопии.Как видно из вышеизложенного отмечается снижение заболеваемости амебной дизентерией, что объясняется развернутой в школе при Посольстве России в Эфиопии программой по борьбе с кишечными инфекциями. Программа состоит из следующих разделов:
№ слайда 15
Статистика заболеваемости амёбной дизентерией по Посольству РФ в Эфиопии за 3 года
№ слайда 16
Программа по борьбе с кишечными инфекциями:Программа по борьбе с кишечными инфекциями:Тщательная ежедневная дезинфекция учебных классов, производственных, спортивных и др. помещений школы с применением современных и качественных дезинфицирующих растворов.Своевременное выявление и лечение заболевших с обязательным лабораторным обследованием и дальнейшим лабораторным контролем после лечения с целью исключения скрытых форм болезни и бессимптомного носительства.Проведение санэпидобработки жилища заболевшего и обследования членов семьи.Употребление для питья только кипяченой воды или бутилированных напитков (нежелательно). Обязательным является мытье рук перед едой, мытье фруктов и овощей водой с мылом, достаточная термическая обработка пищевых продуктовШирокая пропаганда здорового образа жизни и санитарно – просветительная работа по профилактике возникновения амебной дизентерии, проводимые учителем биологии, медработником школы и учащимися (членами биологического кружка).Борьба с мухами и тараканами путем обработки помещений инсектицидами не реже 1 раза в неделю.Выводы.1. По причине неустойчивого санитарно – эпидемиологического состояния в Эфиопии, низкого уровня санитарно-гигиенической культуры населения в стране широко распространены кишечные инфекции, и в первую очередь амебная дизентерия, которые поражают также граждан России и членов их семей, работающих в Эфиопии.2. За счет проводимой в школе при Посольстве России в Эфиопии программы по борьбе с кишечными инфекциями в течение последних двух лет удалось достичь значительного снижения заболеваемости амебной дизентерией среди учащихся школы и взрослых.
№ слайда 17
№ слайда 18
Читайте также: