Презентация на тему бактериальная инфекция трахома

Обновлено: 27.03.2024

1. Частная бактериология. Возбудители бактериальных инфекций.

2. Возбудители кишечных инфекций 1. Семейство Enterobacteriaceae (энтеробактерии)

I.
Возбудители кишечных
инфекций
1. Семейство Enterobacteriaceae
(энтеробактерии)
короткие, не образующие спор, палочки с
закругленными концами, подвижные (перитрихи)
или неподвижные;
некоторые имеют капсулы;
аэробы или факультативные анаэробы;
характерна отрицательная окраска по Граму;

4. Род Escherichia (Эшерихия)

Escherichia coli (кишечная палочка)
Морфология - короткие палочки
размером 0,5-1 мкм. Подвижны
(перитрихи) или неподвижны Многие
образуют капсулу. Спор не образуют
Грамотрицательные.
Механизм передачи – фекальнооральный.
Путь передачи - алиментарный
(пищевой, водный), контактно-бытовой
Факторы передачи - пища, вода,
грязные руки, предметы ухода и
обихода, мухи, тараканы

Патогенез :
Эндогенные колиинфекции вызываются
собственной кишечной палочкой при снижении
иммунитета. Поражение желчного пузыря
(холецистит), мочевого пузыря (цистит), заражение
крови (сепсис).
Экзогенные колиинфекции
1 гр. – возбудители колиэнтерита у детей раннего
возраста;
2 гр. – возбудители дизентерийноподобных
заболеваний у детей и взрослых;
3 гр. – возбудители холероподобных заболеваний.

Иммунитет - развивается только в отношении одного
варианта.
Профилактика - личная и общественная гигиена.
Специфической профилактики нет.

7. Род Salmonella (Сальмонелла)

Salmonella typhi - возбудитель брюшного тифа)
Salmonella paratyphi - возбудитель
паратифовА и В)
Salmonella enteritidis - возбудители пищевых
токсикоинфекций
Морфология - короткие палочки с закругленными
концами, размером 1-3 мкм. Подвижны
(перитрихи). Спор не образуют.
Грамотрицательные

Механизм передачи – фекально-оральный.
Путь передачи - алиментарный (пищевой, водный),
контактно-бытовой
Факторы передачи - пища, вода, грязные руки,
предметы ухода и обихода, мухи, тараканы
Брюшной тиф
Патогенез - локализуются во внутренних органах,
накапливаются в желчном пузыре, вызывают
образование специфических брюшнотифозных язв в
тонком кишечнике.
Иммунитет – постинфекционный длительный.
Профилактика – личная и общественная гигиена,
вакцина.

Сальмонеллезные токсикоинфекции
Патогенез - боли в животе, тошнота, рвота, частый и
жидкий стул. Заболевание длится 4-5 дней.
Иммунитет – постинфекционный непродолжительный.
Профилактика -личная и общественная гигиена,
сальмонеллезный бактериофаг.

11. Род Shigella (Шигелла)

S.dysenteriae
S.flexneri
S.boydii
S.sonnei
Небольшие палочки с закругленными концами, размер
2-3 мкм. Не подвижны. Грамотрицательные

Небольшие палочки с закругленными
концами, размер 2-3 мкм. Не
подвижны. Грамотрицательные.
Механизм передачи – фекальнооральный
Путь передачи – пищевой, водный
Факторы передачи - вода, овощи, фрукты
Патогенез – некрозы в толстом
кишечнике, геморрагия, трофические
расстройства
Иммунитет – постинфекционный
нестойкий
Профилактика – общие санитарноэпидемические мероприятия, личная
гигиена

13. Семейство Vibrioсеае Род Vibrio

Vibrio cholerae- возбудитель холеры
Слегка изогнутая палочка, имеет вид запятой.
Размер 1-3 мкм. Очень подвижны. Монотрихи. Жгутик
в несколько раз превышает длину клетки.
Грамотрицательные.
Механизм передачи – фекально-оральный
Путь передачи – пищевой, водный
Факторы передачи - вода, овощи, фрукты
Патогенез – токсин увеличивает секреторную и
всасывающую функцию тонкого кишечника. Поносы,
рвота, потеря большого количества воды приводит к
высушиванию ткани, сгущению крови, поражению НС
и др. систем.

Иммунитет - стойкий. Антимикробный и
антитоксический.
Профилактика - общие санитарно-эпидемические
мероприятия
Специальные: убитая холерная вакцина.

15. Семейство Clostridiumсеае Род Clostridium

Clostridium botulinum- возбудитель
ботулизма
Крупные полиморфные палочки с закругленными
концами. Грамположительные. Подвижны за счет
жгутиков – перитрихов. Споры овальные, шире
палочек располагаются субтерминально (теннисная
ракетка). Обязательный анаэроб.
Механизм передачи – фекально-оральный
Путь передачи – пищевой
Факторы передачи – пища (домашняя консервация)
Токсинообразование - токсин (самый сильный из всех
биологических токсинов) оказывает
нейротоксическое действие.

Патогенез - развиваются нервно - паралитические
явления - нарушения глотания, косоглазие, двоение в
глазах, опущение век, параличи и парезы глоточных
и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной
деятельности.
Профилактика - противоботулиническая сыворотка.

17. II. Патогенные кокки. Общая характеристика. Классификация

способны вызывать гнойные процессы, поэтому они
называются гноеродными (пиогенными);
неподвижны;
не образуют споры

18. Семейство Micrococcaceae род Staphylococcus

S. aureus - золотистый стафилококк
Скопления в виде грозди винограда.
Размер шаров 0,6-1 мкм. Не подвижны.
Не образуют спор. Грам +.
Механизм передачи - аэрогенный,
контактный, фекально-оральный.
Пути передачи - Воздушно-капельный,
воздушно-пылевой, контактно-бытовой,
пищевой.
Факторы передачи - отделяемое ВДП, пыль,
воздух, пища

Заболевания - абсцессы, фурункулезы, экземы,
дерматиты, карбункулы, менингиты, аппендициты,
сепсис, конъюнктивиты, ангины, холециститы,
пиодермия, панариции, маститы. Пищевые
токсикоинфекции, пневмония у новорожденных
Иммунитет – постинфекционный непродолжительный.
Профилактика – личная и общественная гигиена

20. семейство Streptococcaceae род Streptococcus

Streptococc pyogenes – стрептококк
пиодермальный (группы А).
Располагается цепочкой. Размер шаров
0,5-1 мкм. Не подвижны. Не образуют
спор. Грам +.
Механизм передачи - аэрогенный,
контактный.
Пути передачи - Воздушно-капельный,
воздушно-пылевой, контактно-бытовой.
Факторы передачи - отделяемое ВДП,
пыль, воздух, пища

Заболевания - ангина, хронический тонзиллит,
бронхопневмония, отит, менингит, нефрит, цистит,
скарлатина, рожистое заболевание, ревматизм.
Иммунитет – постинфекционный непродолжительный.
Профилактика – личная и общественная гигиена

S. pneumoniae –пневмококк.
Диплококки, лежат парами, форма ланцета. Не
подвижны. Не образуют спор Всегда есть капсула.
Грам +.
Механизм передачи – аэрогенный.
Путь передачи - воздушно-капельный, воздушнопылевой.
Факторы передачи – отделяемое ВДП, пыль, воздух.
Заболевания - крупозная пневмония, ползучая язва
роговицы, отиты.
Иммунитет – постинфекционный непродолжительный.
Профилактика – личная и общественная гигиена

23. семейство Neisseriaceae род Neisseria

N.meningitidis - менингококк
N.gonorrhoeae - гонококк
Диплококки, состоящие из 2-х бобовидных кокков. Не
подвижны. Не образуют спор. Грам -.

Менингит
Механизм передачи – аэрогенный
Путь передачи – воздушно-капельный
Факторы передачи - отделяемое с поверхности ВДП.
Заболевания - менингит, менингококковый сепсис,
назофарингит
Иммунитет – стойкий постинфекционный

Гонорея
Механизм передачи – контактный
Путь передачи – половой
Факторы передачи - отделяемое с
поверхности слизистой
половых органов.
Заболевания - гонорея,
бленнорея
Иммунитет – нестойкий
постинфекционный

26. III. Возбудители бактериальных кровяных инфекций Семейство Brucellaceaе Род Francisella

F. tularensis - возбудитель туляремии природноочаговой инфекции, резервуаром
которой являются многие виды мелких диких
позвоночных животных (мышевидные,
заячьи, беличьи и тушканчиковые).

Мелкие кокковидные или элипсоидные полиморфные
палочки. Спор не образуют. Грамотрицательные.
Неподвижны.
Механизм передачи -трансмиссивный, фекальнооральный, аэрогенный.
Патогенез - проникают в организм через кожу и
слизистые. Попадают в лимфатические узлы, где
размножаются и поступают в кровь. В очагах
скопления возбудителей образуются гранулемы –
первичные бурбоны, затем вторичные бурбоны.
Размеры от ореха до куриного яйца. Формы
заболевания: бубонная, ангинозно-бубонная,
глазобубонная, легочная и др.
Иммунитет - напряженный и продолжительный.
Профилактика - борьба с грызунами и насекомыми.
Специфическая: живая вакцина

29. Род Yersinia

Yersinia pestis - возбудитель
чумы.
Овоидная форма. Полиморфны.
Спор не образуют
Грамотрицательные.
Неподвижны.
Основные носители в природе сурки, суслики, песчанки,
пищухи, в городских условиях –
крысы.
Переносчик заболевания - блохи

Механизм передачи -трансмиссивный, фекальнооральный, аэрогенный.
Патогенез - проникают в организм через кожу и
слизистые. На месте проникновения образуются
папулы. С кровью микробы попадают во внутренние
органы. В зависимости от места локализации
развиваются разные формы заболевания: кожная,
кожно-бубонная, кишечная, легочная, первичносептическая. Каждая форма может закончиться
сепсисом.
Иммунитет - напряженный и продолжительный.
Профилактика - борьба с грызунами и блохами. Ранняя
диагностика и изоляция больных, карантин
Специфическая: живая вакцина EV.

31. IV. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов семейство Bacillaceae род Bacillus

Bacillus anthracis возбудитель сибирской
язвы.
Крупная палочка, часто с
закругленными
концами.Образует
эндоспоры. Капсула.
Грам+. Неподвижны.

Источник заболевания - травоядные животные
Механизм передачи - фекально-оральный, аэрогенный,
контактный.
Пути передачи - контактно-бытовой, воздушно-пылевой,
пищевой.
Факторы передачи - больные животные,
инфицированная пища.
Патогенез - входные ворота: кожа и слизистые оболочки
ВДП. Формы: кожная (карбункул), кишечная, легочная
септическая.
Иммунитет - стойкий, антимикробный и
антитоксический.
Профилактика - специфическая: вакцинируют людей,
связанных с с/хоз. животными.

33. Род Brucella

Brucella – возбудитель бруцеллеза.
Мелкие палочки или коккобациллы. Грам -.
Неподвижны.
Источник заболевания - травоядные животные
Механизм передачи - фекально-оральный, аэрогенный,
контактный.
Пути передачи - контактно-бытовой, воздушно-пылевой,
пищевой.
Факторы передачи - больные животные,
инфицированная пища.

Патогенез - возбудитель внедряется через
поврежденную кожу, слизистые дыхательных путей и
желудочно - кишечного тракта. По лимфатическим
путям проникают в лимфатические узлы, кровь,
костный мозг, локализуются внутри клеток.
Заболевание характеризуется воспалением суставов,
невралгией, естественными абортами.
Иммунитет - стойкий, антимикробный и
антитоксический.
Профилактика - специфическая.

35. V. Возбудители бактериальных раневых инфекций Род Clostridium

Clostridium tetani - возбудитель столбняка
крупная спорообразующая палочка с закругленными
концами Грамположительная. Подвижны. Споры
располагаются терминально (вид барабанной
палочки). Споры обладают очень высокой
устойчивостью. Анаэроб.
Токсинообразование – Экзотоксин накапливается в
двигательных зонах спинного и головного мозга.
Смерть наступает от паралича дыхательного центра,
асфиксии или паралича сердца.

Патогенез – проникает через поврежденную кожу и
слизистые оболочки. Споры в глубине тканей
начинают прорастать. Размножаясь, выделяет
экзотоксин. Ранние признаки: судороги жевательных
мышц, спазм лицевой и затылочной мускулатуры,
затем сокращаются мышцы живота и нижних
конечностей.
Иммунитет – непродолжительный
Профилактика - АКДС вакцина (анатоксины столбняка,
дифтерии и убитые коклюшные палочки).

C. perfringens - возбудитель газовой гангрены.
Крупные полиморфные палочки Неподвижны. Споры
овальной формы, располагаются терминально.
Грамположительные. Анаэроб.
Токсинообразование - экзотоксин, оказывающий гемо-,
некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное
воздействие.
Патогенез - некроз, отек, газообразование в тканях,
отравление токсинами и продуктами распада тканей.
Иммунитет – непродолжительный
Профилактика - своевременная и
правильная хирургическая
обработка ран.

Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему Трахома. Презентация на заданную тему содержит 10 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!

500
500
500
500
500
500
500
500
500
500

Эпидемиология Возбудителем трахомы является Chlamydia trachomatis, внутриклеточный паразит, который размножается в цитоплазме эпителиальных клеток конъюнктивы и роговицы. Возбудитель трахомы был открыт Провачеком и Хальберштедтером в 1907 г. В настоящее время трахома массово встречается среди населения Юго-Восточной Азии, Южной Америки и Африки; на территории России регистрируются только спорадические случаи. Активное течение трахомы преимущественно характерно для детей 4-10 лет; грубые последствия инфекции в виде трихиаза, заворота век, слепоты развиваются у лиц старше 50 лет. В офтальмологии трахома в 3 раза чаще диагностируется у лиц женского пола.

Пути передачи Заразное начало поступает во внешнюю среду с отделяемым конъюнктив глаз больного. Заражение происходит при бытовом контакте с больным через грязные руки, общее полотенце, через воду при умывании из общего таза и др. Имеются основания считать, что в эндемичных районах мухи могут служить механическими переносчиками заразного начала. Восприимчивость к трахоме, по-видимому, поголовная. Об этом свидетельствуют описанные в литературе случаи искусственного заражения трахомой, которые почти всегда приводили к развитию болезни.

Стадии трахомы Трахоматозный процесс протекает в несколько стадий. Первая стадия именуется претрахомой, когда кроме гиперемии конъюнктивы и нерезко выраженной инфильтрации других симптомов нет. Во второй стадии трахомы начинается регресс воспалительной реакции, что приводит к дегенерации фолликулов с образованием рубцов на их месте. Третья стадия трахомы проходит с обширным рубцовым процессом конъюнктивы, который приводит к трихиазу (неправильному росту ресниц), завороту век, непроходимости слезных путей и помутнению роговицы.

Четвёртая стадия трахомы – полное рубцевание без малейших симптомов воспаления. Вовлечённость в воспалительный процесс роговицы при трахоме проявляется в виде паннуса – мутной плёнки с неровными краями, которая начинает распространяться по роговице от лимба к центру. В него могут прорастать сосуды. Если организация паннуса идёт вслед за инфильтрационным процессом, паннус называют прогрессирующим. Регрессирующий паннус констатируют, если, несмотря на стихание воспаления и уменьшения инфильтрации, сосудистая ткань сохраняется. Осложнения при трахоме можно подразделить на патологию со стороны слёзных органов, поражение конъюнктивы и глазного яблока. Дифференцировать трахому нужно от фолликулярного конъюнктивита, который, в отличие от трахомы, чаще начинается с нижнего века. Фолликулы в этом случае появляются на неизменённой слизистой оболочке, а роговица поражается редко. Исходом фолликулярного конъюнктивита является полное выздоровление без следов на конъюнктиве.

Диагностика Диагностика трахомы основывается на характерной клинической картине и данных лабораторных обследований, таких как преобладание полиморфно-ядерных лейкоцитов в конъюнктивальном соскобе, обнаружение внутриппазматических включений (телец Провацека-Хальберштедтера) в эпителиальных клетках конъюнктивальных соскобов, выявление хламидийных частиц в конъюнктивальных соскобах при иммунофлюресценции, используя моноклональные антитела.

Профилактика Борьба с трахомой в России регламентирована правительственным законом. Согласно этому и другим постановлениям, предусмотрены организация специальной сети лечебно-профилактических учреждений в неблагополучных по трахоме районах, укомплектование ее кадрами врачей, окулистов и медицинских сестер, проведение обследований населения для выявления больных трахомой и проведение всем больным трахомой обязательного лечения (стационарного и амбулаторного) с последующим диспансерным наблюдением. В соответствии с постановлением, в настоящее время осуществляется ликвидация оставшихся очагов трахомы.

Презентация: Трахома

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.

Аннотация к презентации

Презентация для студентов на тему "Трахома" по медицине. Состоит из 11 слайдов. Размер файла 0.6 Мб. Каталог презентаций в формате powerpoint. Можно бесплатно скачать материал к себе на компьютер или смотреть его онлайн с анимацией.

Содержание

Презентация: Трахома

Трахома – хроническое инфекционное воспаление соединительной оболочки глаз, представляющее собой сложную реакцию конъюнктивы при взаимодействии макро- и микроорганизма (Chlamydia trachomatis), заключающуюся в её воспалительном утолщении и в образовании рубцовой ткани.


Слайд 2

Передаётся с больных глаз на здоровые посредством рук и предметов (платок, полотенце, таз для умывания и др.), загрязнённых выделениями (гной, слизь, слезная жидкость), а также мухами. Инкубационный период — 7—14 сут. Обычно поражены оба глаза.


Слайд 3

Стадии трахомы:

Первая стадия – стадия прогрессивная, которая характеризуется нарастающим развитием воспалительных явлений: утолщения – инфильтрация конъюнктивы, появление фолликулов, разрастания папиллярных тел от самых начальных признаков процесса вплоть до картины ярко выраженной трахомы.


Слайд 4

Вторая стадия – регрессивная стадия, при которой имеются дегенерация фолликулов, их распад, дегенерация воспалительной ткани и начало рубцового процесса – появление отдельных рубцов. Третья стадия – стадия, когда преобладают или исключительно происходят процессы рубцевания, замещающие воспалительную инфильтрацию с фолликулами.


Слайд 5

Четвертая стадия – закончившееся рубцевание, фолликулов и инфильтрации ткани нет (практическое выздоравление). Трахома III стадии с заворотом и трихизом нижнего века.


Слайд 6

Без лечения заболевание может продолжаться годы и даже десятилетия. Кроме конъюнктивы, часто поражается роговая оболочка (паннус); в результате присоединения вторичной инфекции может развиться гнойная язва роговицы.


Слайд 7

Распространение инфильтрации и рубцевания на хрящ века и сухожилия приводит к опущению верхнего века или завороту век с неправильным ростом ресниц (трихиаз) и механической травматизацией роговицы. Рубцевание конъюнктивального мешка может привести к сращению конъюнктивы век с глазным яблоком. Заворот века и трихиаз при трахоме 4й стадии. Коньюктивит, кератит. Госпиталь, период Второй Мировой Войны


Слайд 8

Следствием трахомы может быть ксерофтальмия. - поражение глаз, выражающееся в сухости конъюнктивы и роговицы и возникающие в результате нарушения слезоотделения и главным образом трофических расстройств. Ухудшение зрения находится в прямой зависимости от степени поражения роговой оболочки..


Слайд 9

Лечение. Местное применение 1 % мази или 1 % раствора тетрациклина, эритромицина, олететрина,10% раствора сульфапиридазина натрия, 5% мази или 30-50% раствора этазола 3-6 раз в день. При необходимости спустя 1-2 нед от начала лечения - экспрессия фолликулов. В случаях тяжелой трахомы общее применение тетрациклина, олететрина, этазола, сульфапиридазина, витаминотерапия, дегельминтизация, устранение аллергических проявлений. При осложнениях показано хирургическое лечение.


Слайд 10

Заболеваемость трахомой определяется социальными факторами: экономическим и культурным уровнем, и санитарно-гигиеническими условиями жизни населения. Наибольшее число больных отмечается в странах Азии и Африки. Профилактика трахомы включает комплекс мероприятий по выявлению больных, их систематическому лечению, санитарному просвещению населения (в частности, пропаганду навыков личной гигиены).


Слайд 11

Что такое трихомониаз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, венеролога со стажем в 39 лет.

Над статьей доктора Агапова Сергея Анатольевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Урогенитальный трихомониаз — это передающаяся половым путём инфекция мочеполовой системы, вызванная влагалищной трихомонадой (Trichomonas vaginalis).

Урогенитальный трихомониаз

Насколько распространён трихомониаз

Что такое трихомониаз, трихомонады и их виды

Причиной заболевания является инфицирование мочеполовых органов влагалищной трихомонадой — одноклеточным жгутиковым простейшим организмом изменчивой формы, который в естественных условиях может существовать и размножаться только в организме человека. Помимо вагинальной трихомонады у человека могут паразитировать ещё два вида — кишечная трихомонада (Pentatrichomonas hominis) и ротовая (Trichomonas tenax), однако их роль в возникновении заболеваний мочеполовой системы не установлена.

Влагалищная трихомонада

Трихомонада, так как не образует цист и других устойчивых форм, быстро погибает во внешней среде вследствие высыхания, легко разрушается при кипячении, воздействии антисептиков и этилового спирта. Однако может сохранять некоторое время жизнеспособность во влажной среде. Исследованиями установлено, что трихомонады могут выживать до 45 минут на сидениях унитазов, нижнем белье и в воде ванны. [3]

Как можно заразиться трихомониазом

Пути передачи инфекции:

Факторами риска являются:

  • случайные половые связи;
  • половой контакт, незащищённый барьерной контрацепцией (презервативом);
  • злоупотребление алкоголем и наркомания; [7]
  • атрофия шейки матки — вследствие снижения защитных свойств из-за уменьшения эстрогенов в тканях; [8]
  • наличие других половых инфекций, таких как ВИЧ-инфекция, бактериальный вагиноз, вульвовагинальный кандидоз, генитальный герпес, хламидиоз. [9]

Защищает ли презерватив от трихомониаза

Использование презервативов снижает вероятность заражения. Однако микроорганизмы могут попасть на области, не закрытые ими, поэтому презервативы не могут полностью защитить от трихомониаза [52] .

Передаётся ли трихомониаз во время орального секса

Микроорганизмы способны поражать различные части тела, например, руки или рот. Оральный секс с инфицированным партнёром может привести к заражению трихомониазом ротовой полости [52] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы трихомониаза

Чаще трихомониаз диагностируется у женщин, чем у мужчин. У 10-30 % женщин и у 45-50 % мужчин отмечается асимптомное течение заболевания . [10]

Симптомы трихомониаза у женщин

У женщин трихомонады преимущественно поражают влагалище, откуда они могут проникать в уретру, бартолиновы железы, мочевой пузырь и канал шейки матки. В редких случаях трихомонады паразитируют в полости матки, маточных трубах, почечных лоханках и прямой кишке. [11]

Основными симптомами трихомониаза у женщин являются:

Редкими проявлениями трихомониаза у женщин являются:

  • макулярный кольпит (клубничный цервикс) — кровоизлияния в слизистую влагалища и шейку матки, напоминающее ягоду клубники; [12]
  • эрозивно-язвенные поражения вульвы и преддверия влагалища. [13]

Симптомы трихомониаза у женщины

Симптомы трихомониаза у мужчин

У мужчин трихомонады поражают слизистую оболочку мочеиспускательного канала, нередко проникая в уретральные железы и лакуны. Ввиду неблагоприятных условий для существования в мужской уретре трихомонад, заболевание часто носит транзиторный (временный) характер. Этим же объясняется и большой процент асимптомных форм трихомониаза у мужчин. [14]

Основными симптомами трихомониаза у мужчин являются:

Редким проявлением трихомониаза у мужчин является баланопостит (воспаление головки и крайней плоти полового члена). Описаны его эрозивно-язвенные формы. [15]

Симптомы трихомониаза у мужчин

Патогенез трихомониаза

Проникая в урогенитальный тракт человека, трихомонады прикрепляются к эпителиальным клеткам, что приводит к повреждению и воспалительной реакции клеток эпителия. В этой реакции важное значение имеет адгезин — белок, продуцируемый паразитом. [16]

Прикрепление трихомонад к эпителию

Трихомонады выделяют многочисленные протеолитические ферменты, которые участвуют в цитотоксичности, гемолизе (разрушении эритроцитов и выделении гемоглобина) и уклонении от иммунных реакций. Ферменты находятся во влагалищных выделениях инфицированных женщин вместе с антителами, которые их распознают. Важную роль играет фермент муциназа, который значительно облегчает проникновение трихомонад в слизистые оболочки. [17]

Трихомонады, поглощающие другие клетки

Трихомонадная инфекция вызывает клеточный, гуморальный и секреторный иммунные ответы. Однако эти реакции не способны защитить пациентов от реинфекции, поэтому повторное инфицирование встречается часто. Антитела и компоненты комплемента, присутствующие в сыворотке крови и секрете половых желез у некоторых больных, могут воздействовать на паразита путём стимуляции нейтрофилов, которые способствуют уничтожению трихомонад через классическую систему комплемента. Также антитела могут блокировать адгезию (прилипание) паразита к поверхности слизистой оболочки. [21]

Классификация и стадии развития трихомониаза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра трихомониаз разделяют на:

A59.0 Урогенитальный трихомониаз;

  • Бели (вагинальные выделения), вызванные Trichomonas vaginalis; (N51.0), вызванный Trichomonas vaginalis;

A59.8 Трихомониаз других локализаций;

A59.9 Трихомониаз неуточнённый.

Стадии заболевания

После скрытого (инкубационного) периода, продолжающегося от 4 до 28 дней с момента заражения, приблизительно у 40-50% мужчин появляются признаки уретрита в виде слизистых выделений из уретры, а у 70-90% женщин — признаки вульвовагинита, характеризующегося зудом, жжением и наличием обильных мутных выделений из влагалища. [10] В остальных случаях болезнь протекает первоначально бессимптомно. В дальнейшем, если вовремя не получено лечение, развитие заболевания происходит по следующим сценариям:

  1. Длительное бессимптомное носительство, при котором нет никаких субъективных и объективных симптомов.
  2. Длительное рецидивирующее течение, при котором симптомы заболевания могут временно возобновляться и самопроизвольно исчезать.
  3. Ранее развитие осложнений может возникать как при течении заболевания с клиническими симптомами, так и при бессимптомном течении.
  4. Позднее развитие осложнений возникает при длительно текущем бессимптомном или хроническом рецидивирующем процессе.

Осложнения трихомониаза

В отличии от других половых инфекций – хламидийной и гонококковой — осложнения при трихомониазе встречаются гораздо реже.

Осложнения у мужчин

Эпидидимит — воспаление придатка яичка, очень редкое осложнение трихомонадной инфекции. Чаще всего это хронический процесс, хотя встречаются описания острых форм. [22]

Эпидидимит

Редким осложнением трихомониаза является простатит. Сообщается о нескольких случаях хронического простатита, вызванного трихомонадной инфекцией. [23]

Нарушение фертильности. Проведенные исследования показывают негативное воздействие трихомонад на сперматозоиды мужчин в виде снижения их подвижности. [24]

Сообщается также о случае трихомонадного двухстороннего конъюнктивита. [31]

Осложнения у женщин

Воспалительные заболевания малого таза, вызванные вагинальной трихомонадной инфекцией, являющиеся причиной трубного бесплодия и синдрома хронической абдоминальной боли, описаны, в основном, у ВИЧ-позитивных женщин. [25]

Проведённые исследования указывают на повышенный риск преждевременных родов, рождения ребёнка с низким весом у инфицированных влагалищной трихомонадой женщин. [26]

Также трихомонадная инфекция в 2-3 раза увеличивает риск заражения ВИЧ. [32]

Очень редким осложнением трихомониаза является цистит. В медицинской литературе описано всего несколько случаев. [33]

Прочие осложнения

Сообщалось о паранефральном абсцессе [27] , абсцессе головного мозга [28] у новорождённого, абсцессе срединного шва полового члена [29] у мужчины, вызванных вагинальной трихомонадой.

Описаны случаи неонатальной трихомонадной пневмонии у новорождённых, успешно вылеченных метронидазолом. [30]

Диагностика трихомониаза

Для диагностики трихомониаза применяются микроскопические, цитологические, бактериологические, молекулярные лабораторные тесты и инструментальные методы обследования.

Показаниями для диагностики трихомониаза являются [2] :

  • наличие признаков воспалительного процесса мочеполовых органов;
  • беременность (при постановке на учёт по поводу беременности, при сроке беременности 27-30 недель и 36-40 недель, при поступлении на роды без документов о результатах обследования на половые инфекции);
  • предстоящие оперативные вмешательства на половых органах и органах малого таза;
  • бесплодие и выкидыши в анамнезе;
  • половые контакты с больными половыми инфекциями;
  • сексуальное насилие.

Микроскопическое исследование

Анализ мазка

Микроскопия окрашенного препарата (окраска по Романовскому, Папаниколау) не рекомендуется из-за субъективизма при интерпретации результатов исследования. [2]

Культуральное исследование

Молекулярно-биологические методы

Полимеразная цепная реакция

Материалом для исследования методом ПЦР при диагностике трихомониаза являются:

  • у женщин: выделения из уретры, канала шейки матки, влагалища, первая порция мочи);
  • у мужчин: выделения или соскоб из уретры, первая порция мочи, секрет предстательной железы, в редких случаях — сперма. [2]

Требования для получения достоверных результатов исследования:

  1. Забор материала должен осуществляться не ранее чем через месяц после полученного лечения.
  2. При отсутствии или скудных выделениях из уретры забор материала должен проводиться через 2-3 часа после последнего мочеиспускания, а при наличии обильных выделений — через 10-15 минут после мочеиспускания.
  3. Во время менструации забор материала для исследования проводить запрещается.
  4. Должны быть соблюдены сроки и условия доставки образцов в лабораторию.

Серологическое исследование

Метод иммуноферментного анализа (ИФА) для обнаружения антител классов IgA, IgM и IgG к антигенам T. vaginalis применять не допустимо. [2]

Применение биологических (парентеральное введение пирогенала, гоновакцины), химических (внутриуретральное введение растворов серебра) и алиментарных провокаций (приём алкоголя и острой пищи) с целью повышения выявляемости трихомонад при проведении лабораторных тестов нецелесообразно, так как эффективность этого метода не доказана. [2]

Лечение трихомониаза

Многочисленными исследованиями и клиническими испытаниями было установлено, что наиболее эффективными препаратами для лечения трихомониаза являются препараты группы 5-нитроимидазолов, а среди них — метронидазол, тинидазол и орнидазол.

Современными отечественными и зарубежными руководствами предложены следующие схемы лечения этими препаратами.

Метронидазол (Трихопол, Метрогил, Флагил) — эффективность его применения составляет 90-95%.

Для неосложнённых форм заболевания: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней [36] или 2,0 г перорально однократно. [37]

Для осложнённых форм: 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней или 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 5 дней. [38]

Для беременных: 2,0 г однократно (лечение проводится не ранее II триместра беременности). [39]

Для детей: 10 мг на кг массы тела перорально 3 раза в сутки в течение 5 дней. [40]

Тинидазол (Фазижин, Тиниба) — эффективность применения составляет 86-100%.

Для неосложнённых форм заболевания: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней или 2,0 г перорально однократно. [35]

Для осложнённых форм: 2,0 г перорально 1 раз в сутки в течение 3 дней. [37]

Орнидазол (Тиберал, Гайро, Дазолик) — эффективность применения составляет 90-100%.

Для неосложнённых форм заболевания: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней [41] или 1,5 г перорально однократно. [42]

Для осложнённых форм: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10 дней. [38]

Для детей: 25 мг на кг массы тела перорально 1 раз в сутки в течение 5 дней. [39]

Другие препараты из группы 5-нитроимидазолов — менее распространены и изучены, чем вышеизложенные препараты, однако применяются в клинической практике:

  • Тенонитрозол (Атрикан) — 250 мг перорально 2 раза в день в течение 4 дней; [43]
  • Ниморазол (Наксоджин) — схемы применения при неосложнённом трихомониазе: 2,0 г перорально однократно или 1,0 г перорально через каждые 12 часов – три приёма, или 250 мг перорально 2 раза в день в течение 6 дней. [44]
  • Секнидазол (Тагера) — 2,0 г перорально однократно (эффективность 97%). [45]

Причины неудач в лечении

В 5 % случаев трихомонады устойчивы (резистентны) к перечисленным препаратам [46] . Центры по контролю за заболеваемостью (США) в таких случаях рекомендуют увеличить дозировку и длительность применения медикаментов [47] : Метронидазол — 2,0 г перорально однократно в сутки в течении 7 дней или Тинидазол 2,0 г перорально однократно в сутки в течении 7 дней.

Дисульфирам-подобная реакция на препараты

Нитроимидазолы блокируют и снижают выработку фермента алкоголь-дегидрогеназы, что приводит к повышению уровня и накапливанию токсического ацетальдегида в крови. При приёме алкоголя в любых концентрациях во время лечения препаратами, входящими в группу нитроимидазолов, через 10-20 минут возникает реакция в виде тошноты, рвоты, головной боли, затруднения дыхания, судорог. Длительность её составляет несколько часов. Реакция наблюдается при приёме метронидазола, тинидазола [48] и орнидазола [49] .

Помимо исключения алкоголя, рекомендаций по изменению привычек или особенностям питания при лечении трихомониаза нет.

Установление излеченности трихомонадной инфекции

Проводится через две недели после окончания лечения микроскопией и культуральным посевом и через 4 недели методом ПЦР. При отрицательных результатах лабораторных тестов пациенты дальнейшему наблюдению не подлежат. [2]

Можно ли заниматься сексом при трихомониазе

Заниматься сексом можно через 7-10 дней после завершения лечения трихомониаза. Примерно каждый пятый выздоровевший заражается вновь в течение трёх месяцев после окончания лечения. Чтобы избежать повторного заражения, лечение должны пройти все сексуальные партнеры. Если симптомы возникли снова, нужно пройти повторное обследование [52] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при раннем выявлении и вовремя начатом лечении благоприятный. При неосложнённых формах трихомонадной инфекции после однократного курса выздоровление составляет 95-100%. Лица с осложнёнными формами и метронидазол-устойчивыми формами заболевания после проведённого лечения должны находиться под динамическим наблюдением.

Половые партнёры больных трихомониазом должны быть пролечены независимо от результатов их обследования на наличие трихомонад.

Самой эффективной мерой профилактики является использование презервативов при случайных половых контактах.

Ввиду бессимптомного течения инфекции лицам, имеющим несколько половых партнёров в год или случайные половые связи, рекомендовано ежегодное обследование на наличие трихомонад.

В настоящее время вакцины, предотвращающей заражение трихомониазом, не создано. В 80-е годы прошлого века была создана коммерческая вакцина Солкотриховак, состоящая из лиофилизата Lactobacillus acidophilus, которая по утверждению фирмы-производителя оказывает положительный эффект при рецидивирующем трихомониазе и бактериальном вагинозе. [50] Однако последующими исследованиями предположение о том, что защитный механизм действия вакцины связан на антигенном сходстве применяемых штаммов лактобацилл и вагинальной трихомонады, было отвергнуто. [51]

Читайте также: