Презентация на тему лейшманиоз собак
Обновлено: 26.04.2024
Современная систематика лейшманий. Морфология и биология развития возбудителя. Клинические признаки кожного лейшманиоза у собак. Патологоанатомическое вскрытие лимфатических узлов. Лабораторная диагностика и химиотерапевтическое лечение заболевания.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 20.11.2013 |
| Размер файла | 308,2 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
По дисциплине: "Паразитология и инвазионные болезни"
На тему: "Лейшманиоз собак"
Лейшманиоз собак (Leishmaniosis canum).
Историческая справка.Лейшманиозы - общие для животных и человека заболевания с природной очаговостью, протекают чаще хронически и вызываются простейшими организмами семейства Trypanosomatidae. До I половины 19 в. причиной кожного Л. считали особенности воды некоторых рек и других водоемов, с 80-х годов 19 в. за возбудителя лейшманиозов принимали бактерий, грибки, плазмодии малярии и т. д. Только в 1898 г. ординатор Ташкентского военного госпиталя П. Ф. Боровский описал обнаруженные им на срезах из лейшманиозной язвы овальные тельца, заполнявшие протоплазму клеток. Их же он нашел в содержимом язвы, исследуя его в висячей капле. В 1902 г. К. Шульгин подтвердил данные П. Ф.Боровского. В 1903 г. Е. И. Марциновский и С. Богров обнаружили аналогичных паразитов у одного больного, описали их и дали им название Ovoplasma orientale. Райт (J. H. Wright, 1903) в Бостоне нашел таких же паразитов у ребенка, привезенного из Армении; он дал им название Helcosoma tropicum. В период с 1904 по 1909 г. Е. И. Марциновский обстоятельно описал этих паразитов. Возбудитель висцерального лейшманиоза впервые обнаружен английским врачом Лейшманом в 1900 г. в мазках из селезенки солдата, умершего в Ассаме. Эти данные были опубликованы им только в 1903 г., после того как другой английский врач Докован (Ch. Donovan) нашел аналогичных паразитов в пунктате селезенки больного. В 1904 г. Роджерс (L. Rogers) установил, что в цитратной крови лейшмании дают жгутиковые стадии. Аналогичные результаты были получены и другими авторами. Систематическое положение. П. Ф. Боровский в 1898 г. правильно отнес возбудителя кожного лейшманиоза к типу простейших животных (Protozoa). В 1903 г. Р. Росс описал род Leishmania; Лаверам (см.) и Мениль (F. Mesnil) в том же году дали видовое название L. donovani -- возбудителю висцерального Л., а Райт назвал возбудителя кожного лейшманиоза L. tropica. В 1911 г. Вианна (О. G. Viannia) описал возбудителя лейшманиоза слизистых оболочек L. braziiiensis в Бразилии. В последнее время этот вид разделен на ряд самостоятельных подвидов. В 1908 г. Николь описал L. canis -- возбудителя лейшманиоза собак и L. infantum -- возбудителя висцерального лейшманиоза детей. Муньис и Медина (J. Muniz, H. Medina) в 1948 г. описали L. enriettii -- возбудителя кожного лейшманиоза морских свинок. Представители рода Leishmania относятся к семейству трипаносомид. Некоторые из них являются обитателями только беспозвоночных животных (паразиты с моногенетическим циклом развития), другие в своем цикле развития связаны со сменой хозяев -- позвоночного и кровососущего беспозвоночного (или растения и беспозвоночного) -- паразиты с дигенетическим циклом развития. В организме позвоночного хозяина и в культурах тканей лейшмании выявляются в виде лейшманиальной, а в кишечнике флеботомусов и в бесклеточных культурах в виде лептомонадной формы.
Современная систематика лейшманий базируется на учете особенностей патогенеза и клинического течения вызываемого заболевания, ареале, различиях развития в разных видах Phlebotomus, восприимчивости человека и некоторых животных, чувствительности к химиотерапевтическим препаратам, культуральных особенностях и серологических данных.
Лейшмании (Leishmania; по фамилии английского врача Лейшмана)-- род, сем. трипаносомид (Trypanosomidae), отряда протомонадид (Protomonadida), класса жгутиковых, типа простейших животных. К этому роду относятся возбудители лейшманиоза (кожного и висцерального) человека и животных. Род Leishmania делят на две группы: 1) tropica (L. tropica с двумя подвидами, L. braziliensis с тремя подвидами и L. enriettii); 2) donovani [L. donovani, L. donovani infantum (средиземноморский вариант), L. donovani archibaldi (суданский вариант) и L. donovani cliagasi (южноамериканский вариант)].
Лейшмании, паразитирующие в тканях кожи собаки, имеют овальную, реже круглую форму, во внутренних органах - обычно несколько крупнее кожных. В организме больных лейшманиозом собак паразиты обнаруживаются преимущественно внутри ретикулоэндотелиальных клеток органов (селезенки, лимфатических узлов, печени, костного мозга и др ), значительно реже - в периферической крови.
В организме млекопитающих, включая и человека, встречаются только безжгутиковые, лейшманиальные формы лейшманий. Лейшмании имеют овальную или круглую форму. Размеры 2--6x2--3 микрон. На поверхности паразита имеется тонкая оболочка (пелликула). Протоплазма более или менее гомогенна или имеет вакуоли. По методу Романовского -- Гимзы она окрашивается в голубоватые тона. Ядро расположено в центре паразита, имеет круглую форму размером 1,5 х 2 микрон, на сухих окрашенных препаратах иногда имеет неправильную форму, что является результатом высушивания и фиксации. На препаратах, фиксированных влажным способом, ядро имеет типичную пузырьковидную структуру. По методу Романовского -- Гимзы оно окрашивается в рубиново-красные тона. Весьма характерным для лейшманий является наличие блефаропласта. Он имеет вид короткой палочки с закругленными концами. Блефаропласт окрашивается обычно более интенсивно, чем ядро.
Рис. 1 Лейшмании: а-лейшманиальная (безжгутиковая) форма, б-лептомонадная (жгутиковая) форма
Биология развития возбудителя.
Размножение лейшманий происходит путем продольного деления надвое. Вначале удлиняется, а затем делится блефаропласт, затем ядро, после этого разделяется все тело паразита. Этот процесс происходит в протоплазме клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Описанный некоторыми авторами процесс схизогонии, видимо, является результатом ошибки исследователей. Расположенные тесно друг к другу паразиты в одной клетке хозяина могут создать впечатление множественного деления. Паразиты, размножаясь и заполняя протоплазму, разрушают клетку хозяина, попадают в межклеточные пространства и внедряются в другие клетки. Размножение паразита происходит в протоплазме клеток Купфера, макрофагах и других фагоцитирующих клетках. Паразиты размножаются здесь иногда в громадных количествах, разрушают клетки и проникают в новые. В единичных экземплярах паразиты встречаются в лейкоцитах и плазме крови. Развитие лейшманий в переносчике. Лептомонады в кишечнике флеботомусов обнаружил в 1914 г. Веньон (С. М. Wenyon). Идея о роли этих насекомых в распространении лейшманиозов была высказана ранее Пресса (Pressat) и братьями Сержан (Ed. et Et. Sergent). Развитие в кишечном канале москитов из лейшманиальных лептомонадных форм происходит в течение примерно первых часов после насасывания крови больного. Лептомонады через некоторое время проникают из средней кишки в глотку или в заднюю кишку, откуда они при укусе москита могут проникнуть в рану и заразить восприимчивых животных. Помимо этого, при кожном лейшманиозе заражение может происходить при проникновении лептомонад в рану (при укусе или расчесах) из задней кишки москита. При исследовании москитов на наличие лейшмании в очагах лейшманиоза удается обнажить значительный процент зараженных москитов L. tropica. Разные виды москитов не одинаково восприимчивы к лейшманиям.
Лейшманиозы - широко распространенные инвазионные заболевания, встречаются во многих странах мира, тем не менее имеют природную очаговость, связанную с ареалом распространения переносчика и наличием резервуарных хозяев.Поскольку лейшманиозы относятся к антропонозам, то данные заболевания имеют особое значение как для здоровья человека, так и для здоровья собак. Лейшманиоз собак и человека регистрируют очагово, что зависит от района распространения москитов - переносчиков инвазии. Например, в Крыму и на Кавказе вылет москитов первой генерации с зимовок начинается в конце мая или начале июня. Средняя продолжительность жизни самок составляет 2-3 недели. Весь цикл развития насекомого (от яйца до взрослого насекомого) завершается за 35-55 суток. Основные места выхода насекомых - подполья жилых помещений, щели в стенах, умеренно влажные места в хлевах, свалки мусора и т.д. В условиях дикой природы они размножаются в норах грызунов, питаясь их кровью, личинки насекомых питаются пометом и различными органическими субстратами. Обычно перезимовывают личинки четвертой стадии и куколки. В эпизоотическом очаге москиты бывают инвазированы лейшманиями до 60%. Огромное значение для сохранения и распространения инвазии в природе имеет наличие большого количества резервуарных хозяев паразита - хищников семейства собачьих, песчанок, полевок, сусликов и др.
В разных районах земного шара резервуарами L. donovani является либо человек (Индия), либо животные: собаки (Средиземноморье, Средняя Азия), шакалы (Средняя Азия), лисицы (Бразилия), бурундук и др. К L. donovani восприимчивыми оказались, помимо указанных выше животных, белые мыши, крысы, хомячки, суслики, кошки, обезьяны и некоторые другие. Заболевание у многих из них протекает по типу генерализованной инвазии. Однако экспериментальное заражение указанных животных не всегда удается.
Болезнь может протекать остро и хронически.
При кожном лейшманиозе у собак, как правило, отмечают хроническое течение болезни, которая сопровождается язвами на спинке носа, губах, бровях, на краях ушей и на пальцах. Температура тела нормальная, но иногда может несколько повышаться. Незначительно увеличены лимфатические узлы, которые в последующем уплотняются и становятся бугристыми. В этих бугорках содержится огромное количество лейшманий. В дальнейшем бугорки вскрываются и на их месте образуются язвы
Висцеральный лейшманиоз у собак может протекать остро и хронически.
Острое течение болезни характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы, лихорадкой, быстро прогрессирующей анемией и истощением, отсутствием аппетита, диареей. Отмечается интенсивное шелушение эпидермиса, появляется облысение (особенно головы и спины), развиваются конъюнктивит и блефарит, изъязвления слизистой оболочки носа, а также парезы и параличи. Болезнь обычно длится несколько недель и при явлениях кахексии заканчивается смертью.
Паразиты и продукты их метаболизма оказывают на организм собаки многостороннее влияние, вызывая механическое разрушение клеток, аллергические и токсические реакции. Поскольку лейшмании локализуются и размножаются в костном мозге, паренхиматозных органах, лимфоузлах и эндотелии сосудов, обусловливается местная пролиферативная реакция и увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Нарушается теплорегуляция, возникает лихорадка и общее угнетение центральной нервной системы. Поражение капилляров вызывает размножение ретикулоэндотелиальных клеток кожи, образуются папулы, затем долго незаживающие язвы. При хроническом лейшманиозе признаки болезни малохарактерны. Она может длиться до трех лет и нередко заканчивается выздоровлением.
Висцеральные лейшманиозы. Патогенез обусловлен поражением клеток РЭС селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов. Продукты метаболизма и гибели лейшманий являются причиной интоксикации. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Получены доказательства, что в патогенезе висцерального лейшманиоза важное место занимают иммунопатологические процессы.
Кожные лейшманиозы. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы - лейшманиомы. Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.
Лимфатические узлы, а также селезенка и печень увеличены (в 2-3 раза), отмечается сильная гиперплазия костного мозга, который приобретает красный цвет.
Трупы истощены, на коже в области головы и на слизистой оболочке носовой полости встречаются язвы. При кожном лейшманиозе изменений во внутренних органах не отмечают.
Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и обнаружения лейшманий в мазках из пунктата внутренних органов или соскобов из язв.
В мазках и толстой капле их редко удается обнаружить. Однако, применяя метод посева крови на среды (ННН и др.), удается показать наличие лейшмании.
Химиотерапевтическое лечение наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. Для этого применяют следующие препараты:
Стибоглюконат натрия (натриум антимониглюконат) -- 10-20 мг/кг массы тела раз в день в течение 10 суток. После 10-дневного перерыва лечение повторяют.
Ломидин (пентамидин) -- внутримышечно по 2--4 мг/кг массы тела каждые 2 дня. Полное выздоровление наступает после 15--20 инъекций. Лечение начинают 2 мг/кг (0,5 мл 4%--ного раствора на 10 кг массы тела). После шестого введения дозу увеличивают до 3 мг/кг и доводят ее до 4 мг/кг. Эффект заметен уже через 6 суток лечения. Иногда у собак на месте введения препарата отмечают некроз мышц.
Солюсурьмин (солюстибозан) -- натриевая соль комплексного соединения сурьмы и глюконовой кислоты, применяется при висцеральном лейшманиозе. 100--150 мг/кг массы тела в виде 20%--ного стерильного раствора внутримышечно или подкожно в течение 10--15 суток.
При кожном лейшманиозе можно вводить в толщу кожи вокруг язв и узелков 4--5%-ный раствор акрихина на 1%--ном растворе новокаина.
При запущенном лейшманиозе собак лучше всего усыплять.
Иммунитет при этом заболевании нестерильный. Возбудитель у переболевших животных сохраняется в организме пожизненно.
Профилактика предполагает внимательное наблюдение за собаками в неблагополучных по заболеванию районах в опасные сезоны года. Заболевших животных необходимо подвергнуть ранней химиотерапии. Бродячих собак и грызунов, как резервуарных хозяев и источник распространения инвазии нужно уничтожать. Уничтожение москитов в местах выплода и борьба с их имагинальной формой.
лейшманиоз возбудитель собака лимфатический
1. Бауэр М. Всегда рядом. Книга о собаках/Пер, с сербско-хорватск. В. М. Сушкова; Под ред. и с предисл. О. В. Мищихи. М.: Агропромиздат, 1991.
2. Белов А. Д., Данилов Е. П., Дукур И. И. и др. Болезни собак 2-е изд.. М.: Колос, 1995.
3. ГавришаВ. Г., Калюжный И. И. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону: Феникс, 1997.
4. Старченков С. В. Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика. Серия "Учебники для вузов. Специальная литература". СПб.: Лань, 1999.
5. Шишков В. П. Ветеринария. Большой энциклопедический словарь. М.: НИ Большая Российская энциклопедия, 1998
Подобные документы
Определение и история изучения болезни. Патологоанатомические изменения при пироплазмозе у собак. Морфология и биология возбудителя, патогенез и клинические симптомы заболевания, методы диагностики и лечение. Меры борьбы и профилактика пироплазмоза.
курсовая работа [55,1 K], добавлен 30.11.2016
Биология возбудителя пироплазмоза у собак. Эпизоотологические характеристики данного заболевания. Его симптомы и клинические признаки. Воздействие токсинов piroplasma canis на организм. Диагностика и лечение болезни. Патологоанатомические изменения.
реферат [247,4 K], добавлен 19.06.2014
Эпизоотологическая картина пироплазмоза (бабезиоза) собак. Жизненный цикл бабезий. Морфология и биология иксидовых клещей. Клиническая и патологоанатомическая картина, формы течения болезни пироплазмоз, её диагностика, направления лечения и профилактика.
курсовая работа [2,1 M], добавлен 03.11.2014
Биология развития дирофиляриоза. Клинические признаки и лечение заболевания. Дирофиляриоз как опасный природно-очаговый гельминтоз собак, кошек и диких представителей семейств Canidaе и Felidaе. Проведение исследования заболевания по методу Ястреба.
курсовая работа [32,2 K], добавлен 12.10.2011
Инвазионные болезни, их ущерб животноводству. Морфология и биология возбудителей, эпизоотология болезней. Аноплоцефалидозы лошадей, мезоцестоидозы собак, дипилидиоз и дифиллоботриоз плотоядных. Гельминтозное заболевание собак, кошек и пушных зверей.
1. Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра инфекционных болезней
2. План
• Определение
• Этиология
• Формы лейшманиозов
– Висцеральный лейшманиоз
– Кожный лейшманиоз
• Лечение
• Заключение
• Использованная литература
• Лейшманиозы (leishmanioses) – группа
протозойных трансмиссивных заболеваний
человека и животных, характеризующихся
преимущественным поражением
внутренних органов (висцеральный
лейшманиоз) или кожи и слизистых
оболочек (кожный лейшманиоз).
4. Классификация
• Виды лейшманиом:
–
–
–
–
Висцеральный
Кожный
Кожно-слизистый
Диффузный кожный
• По географическому распространению
– Нового света: кожный лейшманиоз нового света и
кожно-слизистый бразильский лейшманиоз
– Старого света: кожный лейшманиоз (антрапонозная
городская форма и сельская зоонозная форма),
висцеральный индийский лейшманиоз (кала-азар).
5. Этиология
Возбудители лейшманиозов относятся к роду
Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу
Zoomastigophorea, типу Protozoa.
Наиболее значение в патологии человека играют
следующие возбудители: L.donovani, L.tropica (minor,
major), L.mexicano, L.brasilica/
Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой
хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной
(безжгутиковой) – в организме позвоночного
животного и человека (тельца Лейшмана-Донована) и
промастиготной (жгутиковой) – в организме
членистоногого москита.
Лейшмании при окраске по Лейшману или
Романовскому – Гимзе в амастиготной стадии имеют
овальную форму и размер (3–5) х (1–3) мкм, а в
промастиготной стадии имеют веретенообразную
форму длиной до 10–20 мкм и шириной до 4–6 мкм, в
ней дифференцируется гомогенная или
вакуолизированная цитоплазма голубого цвета,
центрально расположенное ядро и кинетопласт
рубиново-красного цвета;. переднем конце жгутик при
промастиготной стадии.
Лейшманий передаются кровососущими насекомыми
– москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства
Phlebotomidae
6. Лейшманиоз висцеральный
• Лейшманиоз висцеральный (leishmaniosis visceralis) –
характеризуется преимущественно хроническим течением,
волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией,
прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и
кахексией.
• Различают
– антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или
кала-азар)
– зоонозный висцеральный лейшманиоз
(средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз,
или детский кала-азар; восточноафриканский висцеральный
лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света).
• Возбудитель – L. infantum.
• Заболеваемость носит спорадический характер. Сезон заражения
– лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна
следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и
15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах
Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане
(Кызыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.
7. Патогенез
Укус
Макрофаги
Иммуносупрессия
Интенсивное размножение
промастиготыамастиготы
Лимфоузлы, селезенка,
печень, костный мозг и др
Специфическая интоксикация
Первичный аффект
Гранулема – рубцевание ее.
Распространение в органы
Увеличение
паренхиматозных органов
8. Клиническая картина Инкубационный период составляет от 20 дней до 3–5 мес, иногда 1 год и более. В месте инокуляции возникает
9. Кожный лейшманиоз
10. Этиология и эпидемиология зоонозной формы кожного лейшманиоза
• Возбудители –L. Minor –
антропонозный, l. Majorзоонозный тип.
• Основным резервуаром и
источником инфекции
является большая песчанка;
Переносчики возбудителей –
москиты рода Phlebotomus, в
основном Рh. pappayasii,
Характерна четкая летняя
сезонность заболеваемости,
совпадающая с лётом
москитов.
11. Патогенез
очаговое воспаление
Укус
Деструкция гранулемы
Макрофаги
Лимфогенная диссиминация
Последовательные
лешманиомы
Рубцевание
Могут быть лимфангиты,
лимфадениты
Образование язвы
Клинические
проявления
12. Клиническая картина
• Инкубационный период продолжается от 1 нед
до 1–1,5 мес, обычно 10–20 дней.
• Различают следующие формы кожного
лейшманиоза:
• 1 – первичную лейшманиому – а) стадию
бугорка, б) стадию изъязвления, в) стадию
рубцевания;
• 2 – последовательную лейшманиому;
• 3 – диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз;
• 4 – туберкулоидный кожный лейшманиоз
14. Диагностика
Микроскопическое исследования.
– Висцеральный лейшманиоз. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле
крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах
костного мозга: до 95–100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата
костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают
промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени.
– Кожный лейшманиоз. Исследование соскобов из дна язвы или краевого инфильтрата.
Серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.).
Биологическая проба с заражением хомячков.
У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с
лейшманиином (реакция Монтенегро).
В гемограмме при висцеральном лейшманиозе определяется уменьшение
числа эритроцитов (до 1-2 * 10^12 /л и менее) и гемоглобина (до 40–50 г/л и
менее), цветового показателя (0,6–0,8). Характерны пойкилоцитоз,
анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2-2,5 * 10^9 /л и
менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе,
возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно
выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90
мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.
15. Лечение и профилактика
Висцеральный лейшманиоз.
– Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.
– Препараты сурьмы вводят внутривенно 20%р-р солюсурьмина в дозе от 0,04до 0,1г/кг в
сутки, в течение 10–30 дней в постепенно возрастающей дозе.
– При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г на 1 кг в сутки
ежедневно или через день, на курс 10–15 инъекций.
– Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и
профилактика бактериальных наслоений.
Кожный лейшманиоз.
– В ранних стадиях внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина
(акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, использование мазей и
примочек, содержащих указанные средства.
– На стадии язвы мономицин (взрослым по 250 000 ЕД трижды в день, 10 000 000 ЕД на
курс, детям – 4000–5000 ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день), аминохинолом (0,2 г
трижды в день, на курс 11–12 г). Эффективно применение лазеротерапии, особенно в
стадии бугорка (по Б.Г.Барджадзе), после которой не образуются грубые рубцы.
– В тяжелых случаях применяют препараты 5-валентной сурьмы.
Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов,
санации больных собак. При кожном лейшманиозе вакцинация живой
культурой – не позднее чем за 3 мес. до въезда в эндемичный район. Вакцина
обеспечивает пожизненный иммунитет.
16. Использованная литература
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему Лейшмании Leischmania - возбудители лейшманиозов. Презентация на заданную тему содержит 13 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Классификауия лейшманий: Тип: простейшие, protoza Класс: жгутиковые, flagellate Виды: L.donovani- возбудитель висцерального лейшманиоза L.tropica- возбудитель кожного лейшманиоза L.mexicana – возбудители лейшманиоза Центральной Америки L.brasiliensis- возбудитель бразильского (кожно-слизистого) лейшманиоза Существует много других видов лейшманий
Лейшманиозы – трансмиссивные природно-очаговые заболевания. Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Основной очаг кожно-слизистого лейшманиоза находится в Южной и Центральной Америке Лейшманиозы – трансмиссивные природно-очаговые заболевания. Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Основной очаг кожно-слизистого лейшманиоза находится в Южной и Центральной Америке
Облигатно-трансмиссивная, природно-очаговая, зооантропонозная болезнь собак, характеризуется поражением кожи и внутренних органов.
Возбудители. Возбудителями болезни являются два вида простейших: Leishmania tropica (служит причиной кожной формы и паразитирует в клетках кожи и регионарных лимфатических узлах) и L. donovani (вызывает висцеральный лейшманиоз и повреждает клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, крови). Паразиты принадлежат к семейству Trypanosomidae отряда Trichomonadida класса Kinetoplastidea. Лейшмании могут находиться в форме амастиготы и промастиготы. Амастигота развивается в организме млекопитающих. Это безжгутиковый паразит овальной или округлой формы, 2 — 6 мкм в диаметре. Ближе к центру или сбоку размещено ядро, вблизи которого находится кинетопласт в виде округлого тельца.
Промастигота паразитирует в теле биологических переносчиков (москитов). Форма тела удлиненная, веретенообразная. Имеет размеры 10…15 х 2…4 мкм. В промастиготе имеется жгутик — 20 мкм длиной.
Цикл развития. Лейшмании локализуются преимущественно в эндотелиальных или ретикулоэндотелиальных клетках кожи, печени, селезенки, лимфатических узлов. Размножаются паразиты также и в лейкоцитах. В одной клетке можно обнаружить до 100, а иногда и больше возбудителей. Москиты во время нападения на животных, больных лейшманиозом, заглатывают с кровью амастигот. Последние интенсивно размножаются в кишечнике, проникают в передние его отделы, через 7-8 суток превращаются в инвазионные промастиготы. При повторном нападении на животных жгутиковые формы инокулируются в кровь или ткани кожи.
Эпизоотологические данные. Кроме собак, к возбудителям лейшманиоза восприимчивы кошки, лисицы, грызуны, верблюды, а также человек. Болезнь распространена преимущественно в регионах, где имеются биологические переносчики — москиты. Это районы с тропическим и субтропическим климатом, где лейшманиоз встречается очагово. На территории СНГ он распространен в странах Средней Азии. В организме москитов паразиты сохраняются в течение всей их жизни. В естественных очагах инвазия часто поддерживается вследствие циркуляции возбудителей между организмами грызунов и москитов. Возможно заражение людей от больных собак и наоборот в случае их тесного контакта без участия переносчиков.
Патогенез и иммунитет. Дейшмании разрушают клетки рстикулоэндотелиальной системы. Продукты жизнедеятельности паразитов и воспалительных процессов в органах, всасываясь в кровь, служат причиной сенсибилизации организма и стимулируют развитие аллергических реакций. Это еще больше усиливает воспалительные процессы, приводит к расстройствам нервной системы, гиперплазии клеток РЭС, что сопровождается значительным увеличением органов. В коже образуются папулы, а со временем язвы, которые долго не заживают. Животные, которые переболели лейшманиозом, приобретают продолжительный нестерильный иммунитет.
Симптомы болезни. Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Течение болезни при висцеральной форме острое и хроническое. Острое течение чаще бывает у собак до 3-летнего возраста. Отмечают непостоянную лихорадку, угнетение, исхудание, увеличение лимфатических узлов, прогрессирующую анемию, диарею, конъюнктивит, облысение. Фекалии с примесью слизи и крови. Слизистые оболочки носа и препуция утолщены, воспалены, иногда появляются язвы. Кожа становится сухой, эпидермис интенсивно слущивается. Возможны парезы и параличи. При гематологических исследованиях выявляют резко выраженную лейкопению, снижение содержания гемоглобина и показателя гематокрита. Болезнь длится от нескольких дней до нескольких недель и заканчивается гибелью животных.
Кожный лейшманиоз имеет хроническое течение. Сначала у собак появляются узелки на спинке носа, вокруг надбровных дуг, губ, ушей и между пальцами конечностей. В этих местах концентрируется наибольшее количество возбудителей. Со временем на месте узелков образуются язвы. Болезнь длится месяцами, иногда годами, возможно выздоровление животных.
Встречается атипичная форма лейшманиоза, а также бессимптомное паразитоносительство.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки анемичны. На коже выявляют небольшие узелки и язвы. Лимфатические узлы, печень и особенно селезенка значительно увеличены. На слизистой оболочке кишок — язвы.
У собак, пораженных L. donovani, в сердце, легких, печени, почках, поджелудочной железе и мышцах образуются опухолевидные инфильтраты, которые содержат значительное количество гистиоцитов. Отмечают развитие острого амилоидоза.
Диагностику проводят комплексно с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений. Проводят также микроскопические и серологические исследования. Мазки изготавливают из пунктатов селезенки, лимфоузлов, костного мозга или пораженной кожи. При наличии язв берут соскоб краевого инфильтрата вокруг поражения. Мазки окрашивают методом Романовского.
Из серологических реакций используют РИФ, РСК, РНГА, ELISA. Можно культивировать паразитов на питательных средах и ставить биопробу на белых мышах и хомяках.
Лейшманиоз следует дифференцировать от демодекоза, болезней, вызванных акариформными клещами, микозов кожи, дерматитов.
Лечение. Специфическими препаратами для лечения животных являются:
- глюкантим, который вводят внутримышечно в дозах 5 — 20 мл (в зависимости от массы тела) в виде 30%-го раствора через каждые 2 – 3 дня. Курс лечения — 8 — 12, в запущенных случаях — до 20 инъекций;
- ломидин назначают внутримышечно в дозе 2 — 4 мг/кг с интервалом 2 дня. Курс лечения – 15 — 20 инъекций. У некоторых собак на месте введения препарата может возникать некроз мышц;
- солюсурмин (солюстибозан) применяют внутривенно или подкожно в дозе 100 — 150 мг/кг в виде 20%-го стерильного раствора в течение 10 — 15 дней.
Назначают симптоматическое и патогенетическое лечение (антигистаминные, противовоспалительные, сердечные лечебные средства). Лечат сопутствующие заболевания (стафилококкоз и стрептодермии, микозы кожи).
Профилактика и меры борьбы. В регионах, неблагополучных относительно лейшманиоза животных, собак и кошек, особенно завезенных в эту местность, защищают от нападения москитов, используя в случае необходимости репелленты. Не допускают контактов домашних собак с беспризорными. Уничтожают грызунов (резервуары возбудителя) путем перепахивания целинных земель и пастбищ. Бродячих собак отлавливают. За сторожевыми и служебными собаками устанавливают регулярный ветеринарный надзор. Собак и кошек, которые прибывают из неблагополучных регионов, карантинируют и подвергают тщательному ветеринарному надзору. Проводят разъяснительную работу среди владельцев кошек и собак относительно предотвращения заражения их возбудителями инвазионных болезней. Во многих странах собак, больных лейшманиозом, уничтожают.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
Читайте также: