Презентация на тему отравление уксусной кислотой
Обновлено: 19.04.2024
При острых отравлениях развиваются
химические ожоги ЖКТ и ВДП
Всасывание уксусной кислоты продолжается
2 – 6 часов и вызывает выраженный
метаболический ацидоз и гемолиз
эритроцитов (развитие ДВС – синдрома и
гемоглобинурийного нефроза с исходом в
ОПН)
Параллельно с этим происходит поражение
печени в виде очаговых некрозов
4
5. Стадии отравления
Экотоксического
шока (до 1,5 суток):
возбуждение, нарушение сознания,
кожа бледная, холодная, сначала
повышение АД , а затем его
снижение, снижение ЦВД,
тахикардия, одышка, цианоз.
Летальность до 65 %
Ожоговая токсемия (2 – 3 дня):
гипертермия, тахикардия,
интоксикационные психозы
5
6. Стадии отравления
Инфекционных
осложнений (4 – 14
сутки): эзофагит, гастрит,
трахеобронхит, пневмония,
панкреатит, перитонит
Стенозирования и ожоговая
астенизация (с 20 суток):
нарушение всех видов обмена,
кахексия
Выздоровление .
6
7. Степени тяжести отравления
Степень
тяжести
Выпито
кислоты
Свободный Hb
г/л
Легкая
15 – 40 мл
1 – 5 г/л
Средняя
40 – 70 мл
5 – 10 г/л
Тяжелая
> 70 мл
> 10 г/л
7
8. Осложнения
Ранние
(1 – 3 сутки): механическая
асфиксия, кровотечения, психозы,
панкреатит, перфорации желудка и
пищевода, перитонит, олигоанурия,
Поздние (с 3 суток): кровотечения из
эрозий или после отторжения струпа,
ОППН, пневмония, рубцовые
деформации ЖКТ, ожоговая токсемия,
общая дистрофия
8
9. Интенсивная терапия
Промывание желудка (8 – 10 литров), с
предварительным обезболиванием (промедол 2% - 1
мл + атропин 0,1 % - 0,5 – 1,0 мл) через зонд
Соду нельзя.
Кровь в промывных водах не является
противопоказанием к промыванию желудка
Глотание кусочков льда
Лечение экзотоксического шока (инфузионная
терапия, симпатомиметики)
Устранение результата гемолиза (ФД с
предварительным ощелачиванием крови, ПФ, ГД)
9
10. Интенсивная терапия
Лечение ДВС – синдрома (ПСЗ + гепарины),
при ЖКК – гемостатики, Н2 – блокаторы и
ИПП, эндоскопическая остановка
кровотечения, локальная гипотермия
желудка
При ожоге ВДП – интубация трахеи и
решение вопроса о переводе больного на
ИВЛ
Антибактериальная терапия
Гепатопротекторы (эссенциале, витамины,
глюкоза)
Местное лечение ожога (торакальные
хирурги и ЛОР - врачи)
Симптоматическая терапия
10
12. Неорганические кислоты
Азотная кислота (НNO3):
раздражающее действие паров
кислоты
(бронхит, трахеит, конъюнктивит),
токсический отек легких,
синяя гипоксия, ожоговый струп
желтого цвета,
рвотные массы – черные
12
13. Неорганические кислоты
Серная кислота (H2SO4):
рвотные массы шоколадного цвета с
обрывками слизистой оболочки,
диарея со слизью и кровью,
струп серо – коричневого цвета
(до черного), судороги, параличи,
болевой синдром вплоть до шока ,
часто возникают перфорации
пищевода и желудка
13
14. Неорганические кислоты
Соляная кислота (HCl):
бронхиты, бронхиолиты,
струп аспидного цвета,
язык – черного цвета,
рвотные массы желто – серо –
зеленого цвета.
14
15. Неорганические кислоты
Карболовая кислота (фенол):
LD 8 – 15 г
Специфический запах изо рта,
струп белый плотный, бледность кожи
лица, нейротропный яд (анестезия,
бред, арефлексия, потеря сознания,
паралич дыхательного центра),
гипотермия, моча зеленого цвета темнеет
на воздухе, при добавлении к ней
хлорного железа приобретает синий
цвет
15
16. Неорганические кислоты
Плавиковая кислота (HF ):
ожоги в виде пузырей,
токсический отек легких,
судороги, гипокальциемия,
тетания.
16
17. Неорганические кислоты
Хромовая кислота (HCr):
струп красного цвета,
избирательное поражение почек.
Щавелевая кислота: LD 5 – 10 г
нейротропный яд, гипокальциемия, струп
беловатый, ОССН, мышечные боли, боли в
пояснице, почках, мидриаз, судороги,
параличи,
потеря сознания до комы.
17
19. Отравление щелочами
Происходит в результате случайного или
преднамеренного приема едкого натра,
каустической соды, негашеной извести,
нашатырного спирта или жидкого стекла
Вызывают более тяжелые местные
повреждения
Резорбтивное действие щелочей невелико
В первые часы после отравления
развивается выраженный отек
надгортанника и асфиксия.
19
20. Диагностика
Анамнез
Специфический
запах изо рта
Конъюнктивит
Мучительный
кашель с отделением
слизистой молочно – белой мокроты с
прожилками крови
Нарастают чувство удушья и одышка,
осиплость голоса с исходом в афонию
20
21. Диагностика
Рвота с примесью крови в рвотных массах
Диарея с примесью крови
Гиперсаливация
Часто возникают перфорации ЖКТ (пищевод
и желудок)
Ожог слизистой оболочки рта, пищевода и
желудка с серо – белыми некротическими
налетами и кровоточащими обширными
изъязвлениями
21
22. Диагностика
Выраженный метаболический ацидоз,
Токсический лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево
Тахикардия
Снижение АД, ожоговый шок
Симптомы перитонита
Олигурия
Моча резко щелочной реакции,
альбуминурия, гематурия, гемолитическая
гемоглобинурия
22
23. Интенсивная терапия
Промывание
желудка водой через
зонд, после предварительного
обезболивания (промедол 2% - 1,0
мл + атропин 0,1 % - 0,5 – 1,0 мл)
Переливание крови, компонентов
крови, кровезаменителей
ФД
Кортикостероиды (преднизолон 180 –
240 мг/сутки в/в)
Антибактериальная терапия
23
24. Интенсивная терапия
Масляные
слабительные
Яичный белок (12 яичных белков на 1
литр кипяченой воды), молоко или
растительное масло внутрь
Коррекция ВЭБ и КЩС
Местное лечение ожога
24
3. История
4. История
В VIII веке арабский алхимик Джабир ибн Хайян впервые получил
концентрированную уксусную кислоту путем перегонки.
Во времена Эпохи Возрождения уксусную кислоту получали путём
возгонки ацетатов некоторых металлов (чаще всего использовался
ацетат меди).
В 1847 году немецкий химик Адольф Кольбе впервые синтезировал
уксусную кислоту из неорганических материалов.
В конце XIX — начале XX века большую часть уксусной кислоты
получали перегонкой древесины. Основным производителем уксусной
кислоты являлась Германия. В 1910 году ею было произведено более
10 тыс. тонн кислоты, причем около 30 % этого количества было
израсходовано на производство красителя индиго
5. Свойства уксусной кислоты
6. Свойства уксусной кислоты
Свойства уксусной кислоты
Уксусная кислота является слабой кислотой, константа
диссоциации К= 1,75 ×10-5.
Степень диссоциации диссоциации 0,0130 (для 0,1 N
раствора соляной кислоты 0,914). По сравнению с
соляной кислотой степень диссоциации уксусной
кислоты в эквимолекулярном растворе в 70 раз
меньше.
Молекулярная электропроводимость уксусной кислоты
в 300 раз меньше, чем соляной. Указанные свойства в
значительной
мере
определяют
основную
токсикологическую особенность уксусной кислоты –
наличие выраженного резорбтивного эффекта.
7. Свойства уксусной кислоты
Уксусная
кислота
обладает
растворяющим
действием
на
липоиды, в связи с чем легко
проникает
в
клетки
целой
молекулой,
внутри
клеток
подвергается
диссоциации
с
образованием кислых ионов.
8. Область применения уксусной кислоты
В технике уксусная кислота (наряду с уксусным ангидридом и
ацетилхлоридом) используют для введения ацетильной
группы CH3CO (так называемое ацетилирование), например в
производстве эфиров, применяемых как душистые вещества,
растворители, лекарственные средства (ацетилсалициловая
кислота, фенацетин).
Уксусная кислота — сырьё в синтезе хлоруксусных кислот,
растворитель в производстве ацетилцеллюлозы.
Соли уксусной кислоты используют при приготовлении
пигментов (ацетаты свинца и меди), как катализаторы
(ацетаты марганца, кобальта, цинка) и протравы при крашении
(соли уксусной кислоты).
В быту – уксусная кислота используется для маринования
пищевых продуктов
9. Эпидемиология острых отравлений в некоторых городах России в период 2007 – 2008 гг
10. Эпидемиология острых отравлений уксусной кислотой в Свердловской области
11. Эпидемиология острых отравлений уксусной кислотой в Свердловской области
12. Структура острыми отравлениями в быту в период с 2000 по 2010 гг. (%)
13. Пути поступления яда и токсичность
Основной путь поступления уксусной кислоты в
организм – поступлением через желудочно-кишечный
тракт, реже встречается поступления яда через
дыхательные пути (вдыхание паров уксусной кислоты)
еще реже через кожные покровы (наложение повязок
сморенных растворами уксусной кислоты.
Токсичность разведенной уксусной кислоты прямо
пропорционально концентрации уксусной кислоты,
поступающей в организм. Токсичность разведенных
растворов уксусной кислоты (до 10%) незначительна
по сравнению с 70% раствором (уксусной эссенцией) и
проявляется катаральным воспалением слизистой
оболочки пищевода и желудка.
Смертельная доза уксусной эссенции составляет 50 мл.
14. Клиническая картина химической болезни
При острых отравлениях уксусной кислоты
выделяют местное - прижигающее действие и
общий резорбтивный эффект.
Химическая болезнь развивается по типу
одного из вариант ожоговой болезни.
Наиболее
пораженными
участками
пищеварительного тракта является полость рта,
глотки, пищевода в его грудном отделе и
нижней трети, желудок в области дна, малой
кривизны, кардиального и антрального отделов.
Некротизируется не только слизистая оболочка
– процесс может распространяться на всю
толщу подслизистого и мышечного слоев.
15. Зоны поражения пищеварительного тракта при отравлении уксусной кислотой
Пищевод при ожоге I степени на 1-е сутки после
отравления уксусной кислотой. Целостность слизистой
оболочки сохранена; имеются очаги яркой гиперемии в
виде продольных полос.
Пищевод при ожоге II степени на 1-е сутки после отравления уксусной
кислотой. На фоне отека и распространенной яркой гиперемии
расположены очаги тонкого фибрина в виде продольных полос. Имеется
бурое прокрашивание фибринозных наложений за счет имбибиции
гемосидерином.
Пищевод при ожоге III степени на 1-е сутки после отравления уксусной
кислотой. На всем видимом протяжении расположен сплошной
циркулярный налет плотного фибрина с трещинами и участком
механического отделения (при промывании желудка). Наложения
свежей крови.
20. Некоторые показатели газообмена легких при отравлениях уксусной кислоты средней степени тяжести
21. Некоторые показатели газообмена легких при отравлениях уксусной кислоты тяжелой степени тяжести
22. Распределение больных по степени тяжести.
I
группа
Количеств
8
о
II группа
III группа
21
41
В сознании,
слабость,
тошнота.
ЧСС 55-60
уд/мин, АД
близко к
норме
Заторможенност
ь, слабость,
потливость,
жжение по ходу
пищевода,
рвота, жидкий
стул. ЧСС 40-50
уд/мин,
артериальная
гипотензия
Коматозное
состояние
(28%),
нарушение
дыхания,
выраженная
брадикардия,
клиника
экзотоксическог
о шока.
Состояние
больных
23. Показатели транспорта кислорода.
PinspO2 - парциальное давление кислорода во вдыхаемом
воздухе.
PalvO2 - парциальное давление кислорода в альвеолярном
воздухе.
A-a - альвеоло-артериальная разница парциального
давления кислорода.
2,3 ДФГ - содержание 2,3 дифосфоглицерата в
эритроците.
CtaO2 - содержание кислорода в артериальной крови.
CtvO2 - содержание кислорода в венозной крови.
a-V - артерио-венозная разницасодержания кислорода.
DO2 - доставка кислорода.
VO2 - потребление кислорода.
КУO2 - коэффициент утилизации кислорода.
24. I группа больных.
140
120
100
Контрольная
группа
I группа
80
60
40
20
0
PinsO2 PalvO2
A-a
2,3
ДФГ
CtaO2
DO2
CtvO2
a-V
VO2
КУО2
25. Кривая диссоциации гемоглобина у больных I группы.
26. II группа больных.
140
120
100
Контрольная
группа
II группа
80
60
40
20
0
PinsO2 PalvO2
A-a
2,3
ДФГ
CtaO2
DO2
CtvO2
a-V
VO2
КУО2
27. Кривая диссоциации гемоглобина у больных II группы.
28. III группа больных.
250
200
150
Контрольная
группа
III группа
100
50
0
PinsO2 PalvO2
A-a
2,3
ДФГ
CtaO2
DO2
CtvO2
a-V
VO2
КУО2
29. Кривая диссоциации гемоглобина у больных III группы.
30. Выводы:
Характер выраженности нарушений
кислородтранспортной функции
крови зависит от степени тяжести
отравления.
Сдвиг кривой диссоциации
гемоглобина в право способствует
удовлетворительному снабжению
кислородом тканей.
УКСУСНАЯ КИСЛОТА
• ХИМИЧЕСКАЯ ФОРМУЛА СН3СООН. ШИРОКО РАСПРОСТРАНЕНА В БЫТУ.
ЛЕДЯНАЯ УКСУСНАЯ КИСЛОТА – 96-100 %, УКСУСНАЯ ЭССЕНЦИЯ – 40-80 %,
СТОЛОВЫЙ УКСУС – 3-9 %.
• УКСУСНАЯ КИСЛОТА
- ЭТО БЕСЦВЕТНАЯ ЛЕТУЧАЯ ЖИДКОСТЬ ИЛИ
ПРОЗРАЧНАЯ КРИСТАЛЛИЧЕСКАЯ МАССА С РЕЗКИМ ЗАПАХОМ, ПО ВИДУ
НАПОМИНАЮЩАЯ ЛЕД; ОНА ЛЕГКО СМЕШИВАЕТСЯ С ВОДОЙ. В
ПРОМЫШЛЕННОСТИ И В БЫТУ УПОТРЕБЛЯЕТСЯ УКСУСНАЯ ЭССЕНЦИЯ В
КОНЦЕНТРАЦИИ ОТ 40 ДО 80%. ТЯЖЕСТЬ ОТРАВЛЕНИЯ ЗАВИСИТ ОТ ДОЗЫ
ЯДА,
ЕГО
КОНЦЕНТРАЦИИ,
СКОРОСТИ
ПРОДВИЖЕНИЯ
ПО
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОМУ
ТРАКТУ,
НАПОЛНЕНИЯ
ЖЕЛУДКА,
ВОЗРАСТА
БОЛЬНОГО И ДРУГИХ ФАКТОРОВ. СМЕРТЕЛЬНАЯ ДОЗА БЕЗВОДНОЙ
УКСУСНОЙ КИСЛОТЫ СОСТАВЛЯЕТ 12 -- 15 Г, УКСУСНОЙ ЭССЕНЦИИ -- 20 -- 40
МЛ, СТОЛОВОГО УКСУСА -- ОКОЛО 200 МЛ.
3. Этиология
ЭТИОЛОГИЯ
• ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ НАБЛЮДАЮТСЯ В БЫТУ, НА ПРОИЗВОДСТВЕ, В
ХИМИЧЕСКИХ ЛАБОРАТОРИЯХ, ПРИ САМОЛЕЧЕНИИ, ПРИ САМОУБИЙСТВЕ С
ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ
ВСЕ
УВЕЛИЧИВАЮЩЕГОСЯ
КОЛИЧЕСТВА
ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ, В СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ - ВОТ
КРАТКИЙ ПЕРЕЧЕНЬ ЖИЗНЕННЫХ СИТУАЦИЙ.
4. Патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
• 1. ПОПАДАЯ В СОСУДИСТОЕ РУСЛО И ПРОНИКАЯ ВНУТРЬ КЛЕТОК, УКСУСНАЯ
КИСЛОТА ВЫЗЫВАЕТ ФОРМИРОВАНИЕ СУБ- ИЛИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА. НАКОПЛЕНИЕ НЕДОРКИСЛЕННЫХ ПРОДУКТОВ
ПОЛУРАСПАДА ТКАНЕЙ, ОБРАЗУЮЩИХСЯ ПРИ ХИМИЧЕСКОМ ОЖОГЕ, УСИЛИВАЕТ
АЦИДОЗ.
• 2. РЕЗОРБЦИЯ И ПОСЛЕДУЮЩЕЕ БЫСТРОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ УКСУСНОЙ КИСЛОТЫ
ВНУТРЬ ЭРИТРОЦИТОВ ВЫЗЫВАЕТ ПОВЫШЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ С
ПОСЛЕДУЮЩИМ ПРИТОКОМ ЖИДКОСТИ ВНУТРЬ ЭРИТРОЦИТА, ЕГО РАЗБУХАНИЕ И
РАЗРЫВ ОБОЛОЧКИ С ВЫХОДОМ СВОБОДНОГО ГЕМОГЛОБИНА В ПЛАЗМУ.
• 3. СВОБОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИН, ПОПАДАЯ В ПОЧКИ, МЕХАНИЧЕСКИ БЛОКИРУЕТ
КАНАЛЬЦЫ НЕФРОНОВ, А ЕГО ХИМИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С КИСЛЫМИ
РАДИКАЛАМИ ВЫЗЫВАЕТ ОБРАЗОВАНИЕ КРИСТАЛЛОВ СОЛЯНОКИСЛОГО ГЕМАТИНА,
ЧТО ЕЩЕ БОЛЬШЕ УСИЛИВАЕТ МЕХАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ.
5. Патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
• ВСЕ ЭТО ПРОИСХОДИТ НА ФОНЕ ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГА И ПОСЛЕДУЮЩЕГО
НЕКРОЗА ЭПИТЕЛИЯ КОНЕЧНОЙ ЧАСТИ НЕФРОНА, НАРУШЕНИЯ БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ КАНАЛЬЦЕВ, ЧТО УЖЕ САМО ПО СЕБЕ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ
РАЗВИТИЕ ОСТРОГО ГЕМОГЛОБИНУРИЙНОГО НЕФРОЗА.
• 4.
ОЖОГОВОЕ
РАЗРУШЕНИЕ
ТКАНЕЙ,
РАСПАД
ЭРИТРОЦИТОВ
ОБУСЛОВЛИВАЕТ
ВЫБРОС
БОЛЬШОГО
КОЛИЧЕСТВА
ТРОМБОПЛАСТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И СПОСОБСТВУЕТ НАСТУПЛЕНИЮ I
СТАДИИ ТОКСИЧЕСКОЙ КОАГУЛОПАТИИ — СТАДИИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ.
• 5. НАРУШАЮТСЯ РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ.
• 6. ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ НА ФОНЕ ЭКЗОТОКСИЧЕСКОГО ШОКА И
ВЫРАЖЕННЫХ РАССТРОЙСТВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, А ТАКЖЕ ТОКСИЧЕСКАЯ
КОА-ГУЛОПАТИЯ, СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ В ВИДЕ
ОЧАГОВЫХ НЕКРОЗОВ (ИНФАРКТОВ) С НАРУШЕНИЕМ ЕЕ ОСНОВНЫХ
ФУНКЦИЙ.
6. Патологические изменения
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
• В РЕЗУЛЬТАТЕ ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГА ПОВРЕЖДАЕТСЯ СЛИЗИСТАЯ
ОБОЛОЧКА ПОЛОСТИ РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА. ВСЛЕД ЗА
ГИПЕРЕМИЕЙ И ОТЕКОМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ БЫСТРО НАСТУПАЕТ
НЕКРОЗ ТКАНЕЙ. К КОНЦУ 1-Й НЕДЕЛИ НАЧИНАЕТСЯ ОТТОРЖЕНИЕ
НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ
УЧАСТКОВ
ОТ
ПОДЛЕЖАЩИХ
ТКАНЕЙ
И
ОБРАЗОВАНИЕ
ПОВЕРХНОСТНЫХ
ИЛИ
ГЛУБОКИХ
ИЗЪЯЗВЛЕНИЙ.
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ИЗЪЯЗВЛЕНИЯ БЫСТРО ЭПИТЕЛИЗИРУЮТСЯ (1-2 МЕС),
ГЛУБОКИЕ ЗАЖИВАЮТ С ОБРАЗОВАНИЕМ ГРАНУЛЯЦИЙ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ.
ЗАЖИВЛЕНИЕ
ПРОИСХОДИТ
МЕДЛЕННО,
СМОРЩИВАНИЕ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ФОРМИРОВАНИЕ РУБЦА ВОЗМОЖНО В ТЕЧЕНИЕ
2-6 МЕС. РУБЦОВО-ЯЗВЕННЫЙ ПРОЦЕСС В ПИЩЕВОДЕ ПОСЛЕ ХИМИЧЕСКИХ
ОЖОГОВ МОЖЕТ ДЛИТЬСЯ ГОДАМИ.
7. Клиническая картина
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• ЖАЛОБЫ НА БОЛИ ВО РТУ, ПО ХОДУ ПИЩЕВОДА, В ЖЕЛУДКЕ. ЗАТРУДНЕНО ГЛОТАНИЕ.
ВОЗМОЖНА РВОТА С ПРИМЕСЬЮ КРОВИ, РВОТНЫЕ МАССЫ С ХАРАКТЕРНЫМ ЗАПАХОМ.
РЕЗКО СНИЖАЕТСЯ ДИУРЕЗ, ВПЛОТЬ ДО АНУРИИ.
• ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ ИМЕЮТСЯ МЕСТНЫЕ (ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РТА,
ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА, ГОРТАНИ) И ОБЩИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (РАЗВИТИЕ ТОКСИЧЕСКОЙ
НЕФРОПАТИИ, ГЕПАТОПАТИИ, СВЯЗАННЫЕ С РЕЗОРБЦИЕЙ ЯДА
• МЕСТНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ РАЗВИТИЕМ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ. ПРИ
ОСМОТРЕ ПОЛОСТИ РТА ВИДНЫ ГЛУБОКИЕ ОЖОГИ, НЕКРОЗ ОХВАТЫВАЕТ ВСЮ
СЛИЗИСТУЮ, А ИНОГДА И МЫШЕЧНЫЙ СЛОЙ. ОЖОГ ГОРТАНИ НА ФОНЕ ПОВЫШЕННОЙ
САЛИВАЦИИ И ОГРАНИЧЕННОЙ ПОДВИЖНОСТИ ОБОЖЖЕННОГО НАДГОРТАННИКА МОЖЕТ
ПРИВЕСТИ К МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ. ПРИ ПОПАДЕНИИ УКСУСНОЙ ЭССЕНЦИИ ИЛИ ЕЕ
КОНЦЕНТРИРОВАННЫХ ПАРОВ В ВЕРХНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ РАЗВИВАЮТСЯ
ПРИЗНАКИ ОДН РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ. ОБЪЕКТИВНО ОТМЕЧАЕТСЯ
ТАХИКАРДИЯ, ПОВЫШЕНИЕ, А ЗАТЕМ ПАДЕНИЕ АД И ЦВД.
8. Стадии развития ожоговой болезни
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
• 1.
СТАДИЯ
ЭКЗОТОКСИЧЕСКОГО
ШОКА
И
НАЧАЛЬНЫХ
ПРОЯВЛЕНИЙ
ИНТОКСИКАЦИИ (ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ОТ МОМЕНТА ПРИЕМА УЭ ДО 1 — 1,5
СУТОК).
• 2. СТАДИЯ ТОКСЕМИИ (РАЗВИВАЕТСЯ НА 2—3 СУТКИ). СОПРОВОЖДАЕТСЯ
ГИПЕРТЕРМИЕЙ, ЧАСТЫМ РАЗВИТИЕМ ОСТРЫХ ИНТОКСИКАЦИОННЫХ ПСИХОЗОВ
• 3. СТАДИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ (С 4 СУТОК ДО 1,5—2 НЕДЕЛЬ). В ЭТОТ
ПЕРИОД ПРОЯВЛЯЮТСЯ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЭЗОФАГИТА, ГАСТРИТА,
ТРАХЕОБРОНХИТА, ПНЕВМОНИИ, РЕАКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА, РЕАКТИВНОГО
ПЕРИТОНИТА.
• 4. СТАДИЯ СТЕНОЗИРОВАНИЯ И ОЖОГОВОЙ АСТЕНИИ (С КОНЦА 3-Й НЕДЕЛИ). ОНА
СОПРОВОЖДАЕТСЯ НАРУШЕНИЕМ БЕЛКОВОГО, ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА,
СНИЖЕНИЕМ МАССЫ ТЕЛА (НА 15—20 КГ).
• 5. СТАДИЯ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ.
9. Осложнения ожоговой болезни
ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
• РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (1-2 СУТ.): МЕХАНИЧЕСКАЯ АСФИКСИЯ, РАННИЕ
ПЕРВИЧНЫЕ И РАННИЕ ВТОРИЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ, ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ
ДЕЛИРИЙ, ОСТРЫЙ РЕАКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ, ПЕРВИЧНАЯ ОЛИГУРИЯ ИЛИ
АНУРИЯ.
• ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (ОТ 3 СУТ.): ПОЗДНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ,
ТРАХЕОБРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ, ПОЗДНИЕ ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ
ПСИХОЗЫ, ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНО-ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, РУБЦОВЫЕ
ДЕФОРМАЦИИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА, РАКОВОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ РУБЦОВО
ДЕФОРМИРОВАННЫХ СТЕНОК ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА.
10. Клиническая картина
11. Клиническая картина
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• НЕФРОПАТИЯ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ НА ФОНЕ ОСТРОГО
ГЕМОГЛОБИНУРИЙНОГО НЕФРОЗА КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО
ПОВРЕЖДЕНИЯ (6,7% СЛУЧАЕВ). В ПЕРВЫЕ 1—3 Ч ИЗМЕНЯЕТСЯ СОСТАВ МОЧИ,
ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОЛЕБЛЕТСЯ ОТ 1026 ДО 1042, ПРОТЕИНУРИЯ — ОТ 0,66 ДО
330%0. СОДЕРЖАНИЕ СВОБОДНОГО ГЕМОГЛОБИНА В МОЧЕ ДОСТИГАЕТ ВЫСОКИХ ЦИФР, В
БОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ В НЕЙ ПРИСУТСТВУЮТ ГЕМОГЛОБИНОВЫЕ ШЛАКИ, МНОГО
ГИАЛИНОВЫХ И ЗЕРНИСТЫХ ЦИЛИНДРОВ, КЛЕТКИ ПОЧЕЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ, СВЕЖИЕ,
ИЗМЕНЕННЫЕ И ВЫЩЕЛОЧЕННЫЕ ЭРИТРОЦИТЫ, МНОГО ЛЕЙКОЦИТОВ (50—80 В ПОЛЕ
ЗРЕНИЯ), СУТОЧНЫЙ ДИУРЕЗ В 1—3-Е СУТКИ ПОСЛЕ ОТРАВЛЕНИЯ СНИЖАЕТСЯ И
СОСТАВЛЯЕТ В СРЕДНЕМ 250 МЛ. У 25% БОЛЬНЫХ С 1-Х СУТОК ПОСЛЕ ОТРАВЛЕНИЯ
РАЗВИВАЕТСЯ АНУРИЯ, НАРАСТАЕТ АЗОТЕМИЯ. В 1—4-Е СУТКИ ПОВЫШАЕТСЯ УРОВЕНЬ
КРЕАТИНИНА, РЕЗКО СНИЖЕНА КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ (22,7±6,2 МЛ/МИН),
ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЖЕНЫ РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ (95,7+2,1%), ПОЧЕЧНЫЙ ПЛАЗМОТОК (131 ±
±14,4 МЛ/МИН). ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ НА 10—20-Е И 25— 35-Е СУТКИ ВЫЯВЛЯЕТСЯ
ТЕНДЕНЦИЯ К ПОСТЕПЕННОМУ ВОССТАНОВЛЕНИЮ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ КАНАЛЬЦЕВАЯ РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ.
12. Клиническая картина
13. Клиническая классификация по степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТЕПЕНИ
ГЕМОЛИЗА ЭРИТРОЦИТОВ (Е. А. ЛУЖНИКОВ,
Л. Г. КОСТОМАРОВА, 1989)
• 1. ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ ГЕМОЛИЗА — ПРИ СОДЕРЖАНИИ ДО 5 Г/Л СВОБОДНОГО
НВ В ПЛАЗМЕ.
• 2. СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ ГЕМОЛИЗА — ПРИ СОДЕРЖАНИИ ОТ 5 ДО 10 Г/Л НB В
ПЛАЗМЕ КРОВИ.
• 3. ТЯЖЕЛАЯ СТЕНЕПЬ ГЕМОЛИЗА — ПРИ СОДЕРЖАНИИ БОЛЕЕ 10 Г/Л НB В
ПЛАЗМЕ КРОВИ.
• У ПОДАВЛЯЮЩЕГО ЧИСЛА БОЛЬНЫХ (70—85%) РАЗВИВАЮТСЯ
ТОКСИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИЯ И ГЕПАТОПАТИЯ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ
ТЯЖЕСТИ.
14. Клиническая классификация по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
(Е. А. ЛУЖНИКОВ, Л. Г. КОСТОМАРОВА, 1989)
• 1. ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ ОТРАВЛЕНИЯ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ ( ЭССЕНЦИЕЙ ). ОЖОГ
ПОЛОСТИ РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА. ВОСПАЛЕНИЕ ПО ХАРАКТЕРУ КАТАРАЛЬНОФИБРИНОЗНОЕ. ГЕМОЛИЗ ДО 5 Г/Л. ЛЕГКАЯ НЕФРОПАТИЯ. ГЕПАТОПАТИЯ
ОТСУТСТВУЕТ.
• 2. СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ ОТРАВЛЕНИЯ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ ( ЭССЕНЦИЕЙ ). ОЖОГ
РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА. ВОСПАЛЕНИЕ КАТАРАЛЬНО-СЕРОЗНОЕ ИЛИ
КАТАРАЛЬНО-ФИБРИНОЗНОЕ. БОЛЬНОЙ НАХОДИТСЯ В СОСТОЯНИИ
ЭКЗОТОКСИЧЕСКОГО ШОКА. ГЕМОЛИЗ ДО 5—10 Г/Л. ТОКСИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ, ПРИСОЕДИНЯЕТСЯ ГЕПАТОПАТИЯ ЛЕГКОЙ, РЕЖЕ
СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.
• 3. ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ ОТРАВЛЕНИЯ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ ( ЭССЕНЦИЕЙ ). ОЖОГ
РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА И ТОНКОГО КИШЕЧНИКА. ВОСПАЛЕНИЕ ЯЗВЕННОНЕКРОТИЧЕСКОЕ. ОЖОГ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. ЭКЗОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК.
ГЕМОЛИЗ БОЛЕЕ 10 Г/Л. ТОКСИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИЯ И ГЕПАТОПАТИЯ СРЕДНЕЙ ИЛИ
ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ, ВПЛОТЬ ДО РАЗВИТИЯ ОПП.
15. Диагностика
ДИАГНОСТИКА
• ДИАГНОЗ СТАВИТСЯ НА ОСНОВАНИИ ЖАЛОБ
АНАМНЕЗА
ЗАБОЛЕВАНИЯ,
ОБЪЕКТИВНЫХ
ЛАБОРАТОРНЫХ
И
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ
ИССЛЕДОВАНИЯ.
БОЛЬНОГО,
ДАННЫХ,
МЕТОДОВ
• ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
ЗАКЛЮЧАЕТСЯ
В
КОЛИЧЕСТВЕННОМ ОПРЕДЕЛЕНИИ УРОВНЯ СВОБОДНОГО
ГЕМОГЛОБИНА
В
КРОВИ
И
МОЧЕ
МЕТОДОМ
ФОТОЭЛЕКТРОКАЛОРИМЕТРИИ.
• ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ:
РЕНТГЕНОГРАФИЯ, ФЭГДС С ПРИЦЕЛЬНОЙ БИОПСИЕЙ.
16. Дифференциальная диагностика
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
• ДИФ. ДИАГНОСТИКА ДАННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОБЫЧНО НЕ ПРЕДСТАВЛЯЕТ
ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ
ТРУДНОСТЕЙ
И
СОСТОИТ
В
ОПРЕДЕЛЕНИИ
ПРОТЯЖЕННОСТИ И ГЛУБИНЫ ПОРАЖЕНИЯ, А ТАКЖЕ В СВОЕВРЕМЕННОМ
ВЫЯВЛЕНИИ ВСЕХ ОСЛОЖНЕНИЙ ИНТОКСИКАЦИИ.
• НАЛИЧИЕ
ВЫРАЖЕННОГО
ГЕМОЛИЗА,
КАК
ПРАВИЛО,
ОТЛИЧАЕТ
ОТРАВЛЕНИЯ УКСУСНОЙ ЭССЕНЦИЕЙ ОТ ОТРАВЛЕНИЙ
ДРУГИМИ
ПРИЖИГАЮЩИМИ ЯДАМИ. В ОТЛИЧИЕ ОТ ОТРАВЛЕНИЙ ПРОЧИМИ
ГЕМОЛИТИЧЕСКИМИ ЯДАМИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ ЭССЕНЦИЕЙ
ГЕМОЛИЗ СОЧЕТАЕТСЯ С ВЫРАЖЕННЫМ ОЖОГОМ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО
ТРАКТА.
17. Неотложная помощь на догоспитальном этапе
18. Неотложная помощь на догоспитальном этапе
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
• ПЕРЕД
ПРОМЫВАНИЕМ
ЖЕЛУДКА
ПРОВОДЯТ
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
ПРЕПАРАТАМИ ИЗ ГРУППЫ АНАЛЬГЕТИКОВ, А ЗОНД ПЕРЕД ВВЕДЕНИЕМ
СМАЗЫВАЕТСЯ ВАЗЕЛИНОВЫМ МАСЛОМ.
• В КРАЙНИХ СЛУЧАЯХ, КОГДА ПОД РУКОЙ НЕТ НУЖНЫХ МЕДИКАМЕНТОВ, ДО
ПРИБЫТИЯ СКОРОЙ ПОМОЩИ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПОСТРАДАВШЕМУ ЛЕД,
НЕСКОЛЬКО ГЛОТКОВ ПОДСОЛНЕЧНОГО МАСЛА.
• ВНИМАНИЕ! ДЛЯ НЕЙТРАЛИЗАЦИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТЫ НИ В КОЕМ СЛУЧАЕ
НЕЛЬЗЯ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ПРОМЫВАНИЕ ЖЕЛУДКА СОДОЙ, КОТОРАЯ МОЖЕТ
ВЫЗВАТЬ ОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА.
19. Лечение На госпитальном этапе
ЛЕЧЕНИЕ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
• ПРОМЫВАНИЯ ЖЕЛУДКА, ЕСЛИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ НЕ БЫЛО
ПРОВЕДЕНА.
• БОЛЕВОЙ СИНДРОМ КУПИРУЕТСЯ ГЛЮКОЗО-НОВОКАИНОВОЙ СМЕСЬЮ
(500МЛ 5% ГЛЮКОЗЫ + 50МЛ 2% НОВОКАИНА), НАРКОТИЧЕСКИМИ
ПРЕПАРАТАМИ, ПРОВОДИТСЯ НЕЙРОЛЕПТАНАЛЬГЕЗИЯ.
• ПРОВОДИТСЯ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОЛИЗА, ЕСЛИ ПОСТРАДАВШИЙ ДОСТАВЛЕН
В ЛЕЧЕБНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ОТРАВЛЕНИЯ, КОГДА
В ЕГО КРОВИ ЕЩЕ ИМЕЮТСЯ НАБУХШИЕ ЭРИТРОЦИТЫ,
ПУТЕМ
ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ СТРУЙНО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО РАСТВОРА
ГЛЮКОЗЫ В ОБЪЕМЕ 400-500МЛ С НУЖНЫМ КОЛИЧЕСТВОМ ИНСУЛИНА.
20. Лечение На госпитальном этапе
ЛЕЧЕНИЕ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
• В СЛУЧАЕ, ЕСЛИ ЭКСКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК ПОСТРАДАВШЕГО
СОХРАНЕНА, ОБРАЗОВАНИЕ КРИСТАЛЛОВ СОЛЯНОКИСЛОГО ГЕМАТИНА
ПРЕДУПРЕЖДАЮТ ВНУТРИВЕННЫМ ВВЕДЕНИЕМ РАСТВОРА СОДЫ 4% ДО
ТЕХ ПОР, ПОКА PH МОЧИ НЕ ПРИОБРЕТЕТ ЩЕЛОЧНУЮ РЕАКЦИЮ. ДЛЯ ЭТОГО
ПОТРЕБУЕТСЯ ВВЕСТИ ДО 1,5 И БОЛЕЕ ЛИТРОВ СОДЫ. ЗАТЕМ, НА
ПРОТЯЖЕНИИ 1-2 СУТОК СЛЕДУЕТ ПОДДЕРЖИВАТЬ НЕЙТРАЛЬНУЮ
РЕАКЦИЮ
МОЧИ.
• ЭКЗОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК ЛЕЧИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ ИНФУЗИОННЫХ РАСТВОРОВ
ПОД КОНТРОЛЕМ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ И ПОЧАСОВОГО
ДИУРЕЗА.
КОЛИЧЕСТВО
ВВОДИМОЙ
ЖИДКОСТИ
ПРИ
ТЯЖЕЛЫХ
ОТРАВЛЕНИЯХ МОЖЕТ СОСТАВЛЯТЬ ДО 10 ЛИТРОВ В СУТКИ.
• ПРИ ВЫРАЖЕННОЙ ГИПОТОНИИ И ПОВЫШЕННОЙ
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН: ПРЕДНИЗОЛОН 30МГ/КГ/СУТКИ.
ПРОНИЦАЕМОСТИ
21. Лечение На госпитальном этапе
ЛЕЧЕНИЕ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
• ДЛЯ ВЫВЕДЕНИЯ СВОБОДНОГО
ФОРСИРОВАННОГО ДИУРЕЗА.
ГЕМОГЛОБИНА
ПРИМЕНЯЮТ
МЕТОД
• ТОКСИЧЕСКАЯ КОАГУЛОПАТИЯ ЛЕЧИТСЯ ГЕПАРИНОМ В ДОЗАХ, КОТОРЫЕ
ЗАВИСЯТ ОТ СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА.
• ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: ЭУФИЛЛИН,
ПАПАВЕРИН, ФОРСИРОВАННЫЙШ ДИУРЕЗ
• ГЕМОДИАЛИЗ НА РАННИХ СРОКАХ ОТРАВЛЕНИЯ НЕ ПОКАЗАН, ПОСКОЛЬКУ
СВОБОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИН, КОТОРЫЙ НАХОДИТСЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ
ПОСТРАДАВШЕГО, БЫСТРО ЗАКУПОРИТ ПОЛУПРОНИЦАЕМЫЕ МЕМБРАНЫ
АППАРАТА "ИСКУССТВЕННАЯ ПОЧКА".
22. Лечение На госпитальном этапе
ЛЕЧЕНИЕ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
• ГЕМОДИАЛИЗ ПОКАЗАН НА БОЛЕЕ ПОЗДНИХ СРОКАХ
ОТРАВЛЕНИЯ ПРИ РАЗВИТИИ ОПН И НАРАСТАНИИ УРОВНЯ
МОЧЕВИНЫ, КРЕАТИНИНА И ИОНОВ КАЛИЯ ПЛАЗМЫ ДО
КРИТИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ.
• В СЛУЧАЕ РАЗВИТИЯ ОЖОГОВОЙ ИНФЕКЦИИ: АНТИБИОТИКИ
ШИРОКОГО СПЕКТРА ДЕЙСТВИЯ.
• ПРИ ОЖОГЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И
ПРИЗНАКАХ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
ТРАХЕОСТОМИЯ.
23. Прогноз
ПРОГНОЗ
• ПРОГНОЗ НАХОДИТСЯ В ПРЯМОЙ ЗАВИСИМОСТИ ОТ КОНЦЕНТРАЦИИ
ПРИНЯТОГО ВЕЩЕСТВА, ЕГО КОЛИЧЕСТВА И ДЛИТЕЛЬНОСТИ ВОЗДЕЙСТВИЯ
НА ПИЩЕВОД. ПРОГНОЗ В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ТЯЖЕЛЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
СОМНИТЕЛЕН. ЛЕТАЛЬНОСТЬ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИМЕРНО В 1/3—1/2
СЛУЧАЕВ.
• ОСНОВНЫМИ ПРИЧИНАМИ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ЯВЛЯЮТСЯ: В 1—2-Е СУТКИ
ИНТОКСИКАЦИЯ И ШОК (68%). В 1—3-Ю НЕДЕЛЮ— ПОРАЖЕНИЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (20,5%), В ТОМ ЧИСЛЕ АСПИРАЦИОННЫЕ И
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ПНЕВМОНИИ (16,5%), ВТОРИЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ,
ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНО-ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (6%), НЕКРОЗЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
24. Список литературы
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.
Аннотация к презентации
Содержание
Отравление уксусной кислотой.
Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.
Слайд 2
Уксусная кислота
химическая формула СН3СООН. широко распространена в быту. Ледяная уксусная кислота – 96-100 %, уксусная эссенция – 40-80 %, столовый уксус – 3-9 %. Уксусная кислота - это бесцветная летучая жидкость или прозрачная кристаллическая масса с резким запахом, по виду напоминающая лед; она легко смешивается с водой. В промышленности и в быту употребляется уксусная эссенция в концентрации от 40 до 80%. Тяжесть отравления зависит от дозы яда, его концентрации, скорости продвижения по пищеварительному тракту, наполнения желудка, возраста больного и других факторов. Смертельная доза безводной уксусной кислоты составляет 12 -- 15 г, уксусной эссенции -- 20 -- 40 мл, столового уксуса -- около 200 мл.
Слайд 3
Этиология
Острые отравления наблюдаются в быту, на производстве, в химических лабораториях, при самолечении, при самоубийстве с использованием все увеличивающегося количества лекарственных веществ, в сельскохозяйственных условиях - вот краткий перечень жизненных ситуаций.
Слайд 4
Патогенез
1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз. 2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму. 3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение.
Слайд 5
Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза. 4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции. 5. Нарушаются реологические свойства крови. 6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.
Слайд 6
Патологические изменения
В результате химического ожога повреждается слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1-2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2-6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами.
Слайд 7
Клиническая картина
Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. Резко снижается диурез, вплоть до Анурии. При отравлении уксусной кислотой имеются местные (химический ожог рта, пищевода, желудка, гортани) и общие повреждения (развитие токсической нефропатии, гепатопатии, связанные с резорбцией яда Местные повреждения характеризуются развитием ожоговой болезни. При осмотре полости рта видны глубокие ожоги, некроз охватывает всю слизистую, а иногда и мышечный слой. Ожог гортани на фоне повышенной саливации и ограниченной подвижности обожженного надгортанника может привести к механической асфиксии. При попадении уксусной эссенции или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести. Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.
Слайд 8
Стадии развития ожоговой болезни
1. Стадия экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток). 2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки). сопровождается гипертермией, частым развитием острых интоксикационных психозов 3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель). В этот период проявляются клинические признаки эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита. 4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели). Она сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением массы тела (на 15—20 кг). 5. Стадия выздоровления.
Слайд 9
Осложнения ожоговой болезни
ранние осложнения (1-2 сут.): механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия. Поздние осложнения (от 3 сут.): поздние кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острая печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, раковое перерождение рубцово деформированных стенок пищевода и желудка.
Слайд 10
Клиническая картина
Слайд 11
нефропатия тяжелой степени характерно развитие на фоне острого гемоглобинурийного нефроза клинической картины острого почечного повреждения (6,7% случаев). В первые 1—3 ч изменяется состав мочи, относительная плотность колеблется от 1026 до 1042, протеинурия — от 0,66 до 330%0. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, в большом количестве в ней присутствуют гемоглобиновые шлаки, много гиалиновых и зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, свежие, измененные и выщелоченные эритроциты, много лейкоцитов (50—80 в поле зрения), суточный диурез в 1—3-е сутки после отравления снижается и составляет в среднем 250 мл. У 25% больных с 1-х суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки повышается уровень креатинина, резко снижена клубочковая фильтрация (22,7±6,2 мл/мин), значительно снижены реабсорбция воды (95,7+2,1%), почечный плазмоток (131 ± ±14,4 мл/мин). При исследовании на 10—20-е и 25— 35-е сутки выявляется тенденция к постепенному восстановлению показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.
Слайд 12
Слайд 13
Клиническая классификация по степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)
1. Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме. 2. Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови. 3. Тяжелая стенепь гемолиза — при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови. У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.
Слайд 14
Клиническая классификация по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)
1.Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует. 2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести. 3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПП.
Слайд 15
Диагностика
Диагноз ставится на основании жалоб больного, анамнеза заболевания, объективных данных, лабораторных и инструментальных методов исследования. Лабораторная диагностика заключается в количественном определении уровня свободного гемоглобина в крови и моче методом фотоэлектрокалориметрии. Инструментальные методы исследования: Рентгенография, ФЭГДС с прицельной биопсией.
Слайд 16
Дифференциальная диагностика
диф. Диагностика данной интоксикации обычно не представляет значительных трудностей и состоит в определении протяженности и глубины поражения, а также в своевременном выявлении всех осложнений интоксикации. Наличие выраженного гемолиза, как правило, отличает отравления уксусной эссенцией от отравлений другими прижигающими ядами. В отличие от отравлений прочими гемолитическими ядами при отравлении уксусной эссенцией гемолиз сочетается с выраженным ожогом пищеварительного тракта.
Слайд 17
Неотложная помощь на догоспитальном этапе
Слайд 18
Перед промыванием желудка проводят обезболивание препаратами из группы анальгетиков, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. В крайних случаях, когда под рукой нет нужных медикаментов, до прибытия скорой помощи рекомендуется пострадавшему лед, несколько глотков подсолнечного масла. ВНИМАНИЕ! Для нейтрализации уксусной кислоты ни в коем случае нельзя использовать промывание желудка содой, которая может вызвать острое расширение желудка.
Слайд 19
Лечение На госпитальном этапе
промывания желудка, Если на догоспитальном этапе не было проведена. Болевой синдром купируется глюкозо-новокаиновой смесью (500мл 5% глюкозы + 50мл 2% новокаина), наркотическими препаратами, проводится нейролептанальгезия. проводится лечение гемолиза, Если пострадавший доставлен в лечебное учреждение в первые часы после отравления, когда в его крови еще имеются набухшие эритроциты, путем внутривенного введения струйно гипертонического раствора глюкозы в объеме 400-500мл с нужным количеством инсулина.
Слайд 20
В случае, если экскреторная функция почек пострадавшего сохранена, образование кристаллов солянокислого гематина предупреждают внутривенным введением раствора соды 4% до тех пор, пока pH мочи не приобретет щелочную реакцию. Для этого потребуется ввести до 1,5 и более литров соды. Затем, на протяжении 1-2 суток следует поддерживать нейтральную реакцию мочи. Экзотоксический шок лечится введением инфузионных растворов под контролем центрального венозного давления и почасового диуреза. Количество вводимой жидкости при тяжелых отравлениях может составлять до 10 литров в сутки. При выраженной гипотонии и повышенной проницаемости клеточных мембран: Преднизолон 30мг/кг/сутки.
Слайд 21
Для выведения свободного гемоглобина применяют метод форсированного диуреза. Токсическая коагулопатия лечится гепарином в дозах, которые зависят от стадии ДВС-синдрома. для профилактики острой почечной недостаточности: Эуфиллин, папаверин, форсированныйш диурез Гемодиализна ранних сроках отравленияне показан, поскольку свободный гемоглобин, который находится в плазме крови пострадавшего, быстро закупорит полупроницаемые мембраны аппарата "искусственная почка".
Слайд 22
Гемодиализ показан на более поздних сроках отравления при развитии ОПН и нарастании уровня мочевины, креатинина и ионов калия плазмы до критических показателей. в случае развития ожоговой инфекции: Антибиотики широкого спектра действия. при ожоге верхних дыхательных путей и признаках острой дыхательной недостаточности: Трахеостомия.
Слайд 23
Прогноз
Прогноз находится в прямой зависимости от концентрации принятого вещества, его количества и длительности воздействия на пищевод. Прогноз в большинстве случаев тяжелых отравлений сомнителен. Летальность наблюдается примерно в 1/3—1/2 случаев. Основными причинами смерти больных являются: в 1—2-е сутки интоксикация и шок (68%). в 1—3-ю неделю— поражение дыхательных путей (20,5%), в том числе аспирационные и геморрагические пневмонии (16,5%), вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6%), некрозы поджелудочной железы.
Слайд 24
Список литературы
№ слайда 1
№ слайда 2
Бытовые химические ожоги пищевода уксусной кислотой у детей Подготовил студент 3 курса педиатрического факультета Михно В.А Научный руководитель Булычева О.С
№ слайда 3
Острые отравления детей кислотами встречаются довольно из-за небрежного хранения кислот в бутылях из-под пищевых продуктов и вследствие шалости самих детей. Наиболее часто встречаются отравления уксусной кислотой или уксусной эссенцией.
№ слайда 4
Уксусная кислота представляет собой бесцветную жидкость с характерным резким запахом и кислым вкусом. Концентрированные растворы уксусной кислоты при попадании на кожу вызывают ожоги. Уксусная кислота обладает всеми свойствами карбоновых кислот. Уксусная эссенция- название 80%-ного водного раствора уксусной кислоты. Доза 30—50 мл 80%-ной уксусной эссенции может быть смертельной при отсутствии немедленной помощи.
№ слайда 5
Патогенез и клиническая картина отравления При ожоге I степени поражаются только поверхностные слои слизистой оболочки пищевода; при ожоге II степени поражение распространяется до мышечной его оболочки, при ожоге III степени наблюдается поражение всех слоев пищеводной стенки
№ слайда 6
1. Острый период Клиническая картина: Сильные боли во рту, глотке, за грудиной по ходу пищевода 2. Отек гортани, сужение голосовой щели 3. Гиперсаливация, рефлекторная рвота 4.Двигательное и психическое возбуждение 5.Учащение пульса и АД 6. Резкий ацидоз, гемолиз и гемоглобинурия
№ слайда 7
2. Период мнимого благополучия Живые ткани отграничиваются от мертвых Боль уменьшается Рубцов еще нет Могут возникнуть перфорация пищевода и кровотечения
№ слайда 8
Для предотвращения развития стриктур пищевода производят бужирование.
№ слайда 9
3. Период формирование стриктуры В этот период грануляционная ткань заменяется на плотную соединительную ткань. Это стадия, на которой формируются рубцовые сужения пищевода. Ожоговая стриктура к концу первого месяца наступает у 58% больных, через 2 мес.- у 80%, а через 8 мес.- у 1%. II степень сужения пищевода — половина просвета (диаметр 4мм-6мм)
№ слайда 10
При сегментарных стриктурах производят различного рода частичные пластики пищевода. Формирование пищеводной трубки из большой кривизны желудка Загрудинная предфасциальная внеплевральная пластика пищевода толстым кишечником
№ слайда 11
4. Период поздних осложнений Пищеводнобронхиальный свищ Рак пищевода 1 стадия
№ слайда 12
№ слайда 13
Читайте также: