Презентация на тему внутриутробные инфекции

Обновлено: 18.04.2024

Презентация на тему: " Внутриутробные инфекции плода и новорожденного Кафедра госпитальной педиатрии с курсами ПП и ПДО КГМУ проф. Фазлеева Л.К." — Транскрипт:

1 Внутриутробные инфекции плода и новорожденного Кафедра госпитальной педиатрии с курсами ПП и ПДО КГМУ проф. Фазлеева Л.К.

2 Инфицирование - (inficio - напитывание, заражение) попадание микроорганизма в макроорганизм. Внутриутробное инфицирование свидетельствует только о факте инфекционного заражения плода в период внутриутробного развития или во время родов.

3 Инфекционный процесс (инфекция) - динамический процесс, развивающийся в макроорганизме в результате внедрения в него микроорганизма. Таким образом, термин инфицирование не равнозначен термину инфекция. Эти термины не тся синонимами! Термин инфицирование несет, в основном, эпидемиологическую нагрузку, тогда как термин инявляюфекция имеет более широкое толкование - клинико- эпидемиологическое. Внутриутробные инфекции - инфекционные заболевания, при которых инфицирование плода произошло в анте- или интранатальный период.

4 Врожденная инфекция - инфекционное заболевание, при котором инфицирование и клиническая манифестация болезни произошли внутриутробно. Именно поэтому к врожденным инфекционно-воспалительным заболеваниям целесообразно относить таковые, проявившие себя в первые трое суток жизни.

5 Термином TORCH-синдром обозначают врожденные инфекционные заболевания, этиология которых остается нерасшифрованной. TORCH-синдром - это термин, составленный из первых букв названий наиболее частых внутриутробных инфекций: T (Toxoplasmosis), Q (0ther diseases), R (Rubella), С (Cytomegalovirus), Н (Негрез simplex virus)

6 Пути передачи инфекции от матери к плоду: 1. Трансплацентраный – гематогенный. 2.Восходящий. 3.Нисходящий. 4. Контактный – через зараженные околоплодные воды. Исход инфицирования плода зависит от: -вида возбудителя; -его вирулентности; -количества инфекции; -состояния иммунной системы плода и беременной; -путей проникновения; -гестационного возраста плода.

7 Классификация ВУИ в зависимости от сроков заражения 1. Трубное бесплодие (летальные инфекционные бластопатии) 2. Гибель плода – ранние и поздние выкидыши, мертворождение (летальные инфекционные эмбрион-фетопатии) 3. Привычное невынашивание (инфекционные фетопатии) 4. Проявления ВУИ у живорожденных могут наблюдаться в различных вариантах

9 в) генерализованные и локальные формы внутриутробных инфекций – сепсис, пневмония, менингоэнцефалит, кардит, пиелонефрит и др. – поздние инфекционные фетопатии. С 27-ми недель; г) бактериологическое и вирусологическое носительство без клинических и морфологических проявлений болезни – внутриутробная инфицированность без клинической манифестации. Однако, возбудители могут десятилетиями фиксироваться в тканях организма, вызывая разнообразные реакции: полиморфные признаки незрелости, гипотрофию, нейровегетативные и психические нарушения также могут быть обусловлены инфекционным процессом.

10 д) транзит материнских антител у новорожденного; е) иммунологическая толерантность – организм, инфицированный патогенным агентом внутриутробно, теряет способность к активной продукции антител при повторном заражении тем же возбудителем. Неспособность элиминировать микроорганизм является следствием иммунологической толерантности после контакта антигенов возбудителя с незрелыми клетками иммунной системы в период ее эмбрионгенеза. ж) интранатальное заражение – инкубационный период.

11 Классификация ВУИ по этиологическому фактору I. Вирусные внутриутробные инфекции детей: краснуха, острые респираторные заболевания, герпетическая инфекция, ветряная оспа, эпидемический паротит, энтеровирусные заболевания, вирусный гепатит (болезнь Боткина), цитомегалия, поражение плода вирусами группы оспа, ВИЧ- инфекция и др.

12 II. Внутриутробные бактериальные инфекции: 1) Стафилококковая инфекция (ГВЗ до сепсиса), стрептококки А и В, 2) Грамотрицательная аэробная флора – эшерихии, клебсиеллы, протей 3) Листериоз 4) Бруцеллез 5) Лептоспироз 6) Врожденный сифилис, гонококковая инфекция

13 III. Врожденные протозойные и прочие инфекционные болезни: 1) Токсоплазмоз 2) Малярия 3) Орнитоз 4) Микоплазмоз, уреаплазмоз и др.

14 Для большинства ВУИ наиболее характерны общие признаки: -тератогенный эффект; -генерализация процесса; -персистентное длительное течение (медленная инфекция); -высокая вероятность сочетанной (смешанной) и комплексной патологии (инфекционной и неинфекционной); -малая специфичность клинической картины.

15 Клиническими проявлениями инфекционного процесса у новорожденных могут быть: общие симптомы – снижение аппетита, задержка прибавки массы тела, гипотрофия, вялость, склерема, бледность кожи (нередко с сероватым колоритом), желтуха, пурпура; респираторные нарушения – тахипноэ или одышка, апноэ, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания; желудочно-кишечная симптоматика – срыгивания, рвоты, растяжение живота, диарея, пастозность передней брюшной стенки, увеличение печени селезенки;

16 кардиоваскулярные расстройства – тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости; признаки поражения ЦНС – судороги, разные варианты синдрома апатии, выбухающий большой родничок и высокочастотный крик, гипервозбудимость, мышечная гипотония; гематологические отклонения от нормы – анемия, желтуха, кровоточивость, тромбоцитопения, лейкопения или лейкоцитоз, изменения лейкоцитарной формулы, спленомегалия и др.

17 Диагностика ВУИ I. На основании анамнестических данных: - ОАА: многократная гибель плода в анте- и интра- натальном периодах, нежизнеспособность детей, самопроизвольные выкидыши, неразвивающаяся беременность; преждевременное излитие ОПВ является клиническим маркером внутриутробной инфекции и хориоамнионита. Воспалительные заболевания генитального тракта приводят к нарушению проницаемости плаценты, в результате чего в организм плода и новорожденного поступает недостаточное количество антител;

18 развитие хронической гипоксии плода, многоводие, мекониальные и инфицированные (мутные, зеленые) ОПВ; - гестозы; - острая или обострение хронической инфекции матери в анте- интра- и постнатальном периодах; - иммуносупрессивная терапия матерей; - изменение плацентарной ткани воспалительного или склеротического характера, петрификаты, отслойка плаценты. Это свидетельствует,во-первых, о наличии или перенесенных плацентитах, во- вторых, через измененную плаценту затруднен переход АТ к плоду; - рождение плода недоношенным, с ЗВУР; частота больных ВУИ недоношенных детей 25 % (6-8 % у доношенных).

19 Диагностика ВУИ II. На основании общей симптоматики: Ранними признаками, общими для многих вирусных, паразитарных и бактериальных инфекций могут быть: -симптомы интоксикации; -гепатоспленомегалия; -желтуха паренхиматозная, чаще стойкая и за счет прямой гипербилирубинемии; -экзантема (макуло-папулезная, петехиальная, сливная геморрагическая); -пневмония, особенно интерстициальная;

20 -менингоэнцефалит, микро- или гидроцефалия; -кальцификация мозга и других органов; -остеопороз; -ВПС; -хориоретинит, кератоконъюнктивит; -катаракта; -нарушение функций ЦНС и ССС; -ЗВУР, недоношенность. Сосудистые, дистрофические, некротические, фиброзные патологические изменения определяют полиморфизм клинической картины и имеют место во всех органах.

21 Диагностика ВУИ III. На основании данных лабораторных исследований: а) иммунный статус при ВУИ. Наиболее выраженными изменениями в иммунной системе являются дефицит клеток, принадлежащих к субпопуляции Т-клеток, несущих маркер СД4 и особенно низкий уровень специфических противовирусных антител, трансплацентарное переданных матерью.

22 б) Для выявление возбудителя или его антигенов используются различные методики: 1. Полимеразная цепная реакция или метод Дот- гибридизации с использованием меченных биотином ДНК-зондов. Материалом для исследований может служить кровь, ликвор, слюна, моча новорожденных, кровь и соскоб эпителиальных клеток из цервикального канала матерей. 2. Иммуноферментный анализ, иммунофлюоресцентный анализ. 3. Цитоскопическое исследование, электронная микроскопия. 4. Бактериологическое исследование – обязательный мазок из зева, бакпосев кала ребенка по показаниям.

23 - специфические Ig к конкретным возбудителям. Если выявляются только специфические Ig М, это свидетельствует об острой фазе после заражения (первичный иммунный ответ). Если выявляются одновременно специфические Ig М и Ig G к конкретному возбудителю, это свидетельствует о давности процесса и обострении (активации) хронической инфекции. Если выявлены только специфические Ig G, это свидетельствует о состоя-нии реконвалесценции (переболел) этой инфекцией без активации процесса в момент обследования.

24 - изменение иммуноглобулинового спектра сыворотки крови в сторону снижения общих Ig G, повышения уровня Ig M и появления Ig A. - ОАК: анемизация, иногда эритробластоз и лимфопения, тромбоцитоз или тромбоцитопения, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопения изменение лейкоцитарного индекса инфицированности по результатам данных общего анализа крови;

25 ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ИНДЕКС ИНФИЦИРОВАННОСТИ (ЛИИ) (4 миел. + 3 юн. л. + 2 пал. л. + сегм. л.) х (плазм.кл. + 1) (лимф. + мон.) х (эос. + 1)

26 Диагностика ВУИ III. На основании лабораторных исследований: - повышение уровня ЦИК; - спонтанный НСТ выше 10%, индуцированный- стимулированный снижен - выявление палочкоядерных лейкоцитов (ПЯЛ) и повышение рН выше 8 в содержимом но со ротоглотки или аспирате трахеобронхиального дерева из интубационной трубки (в норме рН= 6,5-7,5, ПЯЛ – отсутствуют, только плоский эпителий). - появление белков острой фазы в крови новорожденного (СРБ, сиаловые кислоты)

27 Патоморфологические признаки ВУИ – инфекционные фетопатии 1. Задержка созревания тканей в комбинации с тканевыми дисплазиями или без них. 2. Особый характер иммунного ответа, проявляющийся массивной экстрамедулярной пролиферацией миелоидного ростка с наличием эосинофилии или без нее в интерстиции, прежде всего печени и других органов. 3. Избыточное разрастание элементов соедини- тельной ткани как проявление регенераторного процесса, так называемого мезенхимоза.

28 Лечение ВУИ 1. Оздоровление девушек-подростков. 2. Обследование и санация очагов инфекции у беременных. 3. Специфическая терапия конкретно выделенной инфекции у беременной после недели гестации. 4. Лечение новорожденного: специфическая, симптоматическая терапия.

30 Основным преимуществом данного вида терапии является возможность быстро и беспрепятственно достигать высоких сывороточных концентраций иммуноглобулинов путем назначения больших доз Ig–препаратов. Получены данные о высокой степени безопасности внутривенного введения иммуноглобулинов, хотя побочные эффекты варьируют от легких анафилактоидных реакций до угрожающего жизни анафилактического шока.

31 Иммуноглобулины для внутривенного введения занимают все более заметное место в практической педиатрии и, в частности, в неонатологии. Необходимо отметить, что основная сфера применения ИГВВ – тяжелая инфекция и первичные иммунодефициты – не исчерпывает их терапевтических возможностей. В настоящее время признано, что только иммуноглобулины для внутривенного применения, особенно обогащенные IgM, и гранулоцитарные факторы роста (при сепсисе на фоне нейтропении) имеют доказанную эффективность и могут быть рекомендованы в широкую клиническую практику.

32 Большинство стандартных препаратов содержат преимущественно иммуноглобулины класса G, антитела классов IgM и IgA теряются в процессе фракционирования. В последние годы появился препарат Pentaglobin, обогащенный человеческим поликлональным IgM. Первые в иммунном ответе специфические антитела принадлежат к классу IgM. Для их синтеза необходим менее экстенсивный каскад кооперации клеток и гуморальных факторов, чем для IgG. IgM–антитела способны лучше других классов фиксировать комплемент, что, в свою очередь, улучшает опсонизацию. IgM нарушает антигенные характеристики клеточной стенки.

33 Пентаглобин – единственный представитель данной группы ИГВВ, содержит антитела всех важнейших циркулирующих классов иммуноглобулина (IgM, IgG, IgA). Пентаглобин – поликлональный и поливалентный иммуноглобулин человека, обогащенный антителами класса IgM. Пентаглобин выпускается в виде 5% раствора в ампулах по 10 мл и 20 мл, а также во флаконах по 100 мл.

34 Показания к назначению Пентоглобина: 1) Сепсис у новорожденных и детей раннего возраста. 2) Тяжелые бактериальные инфекции. 3) Профилактика инфекций у больных с иммунодефицитными состояниями и высоким риском развития гнойно-септических заболеваний. 4) Заместительная терапия при первичных и вторичных иммунодефицитах. Независимо от характера заболевания Пентаглобин новорожденным и грудным детям назначается из расчета 3–5 мл/кг массы тела в сутки в течение 3 дней или через день. Необходимость повторного введения зависит от клинического течения болезни.

37 Рекомендуемая суточная доза ИГВВ составляет от 500 до 800 мг/кг массы, а длительность курса введения – от 3 до 6 суток. Введение ИГВВ должно проводиться в максимально ранние сроки после постановки диагноза.

38 Профилактическое назначение стандартных ИГВВ и режим дозирования: 1. У новорожденных детей с критически низким уровнем содержания IgG в сыворотке крови (3 г/л и ниже). 2. У недоношенных детей с дыхательными нарушениями неинфекционного генеза (болезнь гиалиновых мембран (БГМ), ателектазы, массивная аспирация околоплодными водами), составляющими группу высокого риска по развитию бактериальной пневмонии или нозокомиалъной инфекции другой локализации, а так же генерализации инфекционного заболевания. Суточная доза ИГВВ для использования в профилактических целях– 400 мг/кг.

39 Уникальные свойства токсоплазмы: - все штаммы микроорганизма антигенно однородны; - убиквитарность - повсеместная распространенность (на всех материках и во всех географических зонах); - поликсенность - способность поражать более чем 350 видов млекопитающих, птиц, рептилий. При серологическом обследовании домашних животных выявлена инфицированность коров – 15%, овец – 17%, коз – 13%, свиней – до 40%; - пантропизм - способность паразитировать во всех органах и системах организма (многообразие клинических вариантов).

40 Классификация врожденного токсоплазмоза (Титова А.И., 2002)

41 Классификация приобретенного токсоплазмоза 1) по Коровицкому 2) Сиима (1971) с учетом преобладающей органной патологии: лимфонодулярная, энцефалитическая, глазная, миокардичтическая, генерализованная (экзантемная) и т.д.

42 Клиническая характеристика врожденного токсоплазмоза 1. Генетическая и хромосомная патология 2. Эмбриопатия: прерывание беременности. Пороки развития 3. Ранняя фетопатия: преждевременные роды, манифестная органная патология 4. Постнатальный врожденный токсоплазмоз: А. Подострый и персистирующий. Б. Поздний врожденный токсоплазмоз (острый хронический). В. Остаточные явления (потеря слуха, зрения, гидроцефалия, гипоталамический синдром, эписиндром и пр.)

43 Выделяют 3 клинических формы врожденного токсоплазмоза, которые являются последовательными стадиями развития процесса: - острая генерализованная форма (с гепатоспленомегалией и желтухой), - подострая (с явлениями энцефалита), - хроническая (с явлениями постэнцефалитического дефекта).

44 Диагностические значения титров антител против антигенов токсоплазмы

45 Перечень симптомов и синдромов, являющихся показанием для обследования на токсоплазмоз 1. Затянувшаяся желтуха 2. Гепатоспленомегалия 3. Судороги, гидроцефалия 4. Микрофтальм, хориоретинит 5. Кальцификаты в веществе головного мозга, внутричерепная гипертензия

46 6. Олигофрения в сочетании с поражением глаз 7. Эпилептиформный синдром 8. Лимфаденит 9. Лихорадочное состояние с сыпью неясной этиологии 10. Кардиомиопатия неясного генеза 11. Подострый и хронический энцефалит, арахноидит 12. Хориоретинит, увеит 13. Субфебрилитет

47 Показания для терапии токсоплазмоза

50 Лечение Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами. Суточная доза пириметамина – 1 мг/кг в 2 приема. Суточная доза сульфаниламида короткого действия – 0,1 мг/кг в 3-4 приема. Схема применения препаратов циклами: пириметамин – 5 дней, сульфаниламид – 7 дней. Проводят 3 цикла с интервалами 7-14 дней.

51 При непереносимости сульфаниламидов рекомендуется терапия пириметамином в комбинации с клиндомицином по мг/кг в сутки в 3 введения. На втором месте по эффективности – макролиды: Спирамицин – по Ед/кг – суточная доза в 2 приема в течение 10 дней. Рокситромицин – по 5-8 мг/кг в сутки. Азитромицин – по 5 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней.

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Внутриутробное развитие плода

Первые дни беременности

Первый день беременности

10-14 день беременности
Зародыш становится больше на одну десятую своего прежнего размера!

20 день беременности

Происходит процесс закладки нервной системы.

21 день беременности
Начинает биться сердце, у ребенка формируется головной и спинной мозг. Очевидно, что этим процессам лучше не мешать.

28 день беременности
Формируются позвоночник и мышцы. На экране монитора видны руки, ноги, глаза, уши.

30 день беременности

За прошедший месяц эмбрион вырос в десять тысяч раз и продолжает активно развиваться. Сердце прокачивает через кровеносную систему все увеличивающееся количество крови.

35-й день беременности
На ручке малыша можно различить пальчики. Цвет глаз темнеет, поскольку организм ребенка уже начал производить пигмент.

40-й день беременности
Специальный прибор обнаруживает сигналы, поступающие от мозга

ПЕРВЫЙ ТРИМЕСТР БЕРЕМЕННОСТИ
4 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ
- У ребёнка сформирована голова
- Формируются сердце, ручки и ножки. Устанавливается кровообращение, которое видно на ультразвуке.
- Формируется мозг и позвоночник

6 НЕДЕЛЬ
- Сердце теперь имеет четыре отделения.
- Формируются пальчики на руках и ногах
- Рефлекторная активность начинается с формирования мозга и нервной системы.
- Начинают быть видны глаза, уши, челюсть; формируются лёгкие, желудок и печень.

8 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ
- Присутствуют все важные части тела ребёнка, хотя они ещё не полностью сформированы.
- Хорошо заметны глазки, уши, руки и ножки ребёнка.
- Продолжают формироваться мышцы и скелет ребёнка.
- Нервная система всё более усовершенствуется.

10 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ
- Пальцы на руках и ногах уже имеют ногти.
- Малыш начинает двигаться в животе матери. Но она этого пока ещё не чувствует.
- Сердцебиение ребёнка может быть услышано специальным стетоскопом.
- Присутствуют все важные органы человека
- Продолжают развиваться мышцы

12 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ
- Ребёнок начинает глотать, почки производят мочу, кровь образуется внутри костей.
- Сформировавшиеся мышцы позволяют ребёнку делать полные движения
- Сформированы веки малыша.
- Можно определить пол ребёнка

ВТОРОЙ ТРИМЕСТР БЕРЕМЕННОСТИ
14 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ
- Сформирована голова, руки и ноги человека.
- Кожа ребёнка выглядет прозрачной.
- Начинают расти волосы на голове ребёнка
- Движения малыша становятся всё более скоординированные.

16 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ
- Кожа ребёнка розовая, хорошо видны ушки.
- Хорошо видны все части тела и лицо ребёнка.
- Малыш может моргать, производит хватательные движения и открывает ротик.
- Продолжает активно толкаться в животе мамы.

18 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ
- Все системы органов уже сформированы, и начинается период их роста.
- Кожа плода покрыта специальной защитной смазкой.
- Появляются дыхательные движения, однако, их недостаточно для выполнения нормальной функции легких.
- К этому времени мать начинает ощущать движения плода.
- Пол ребенка возможно определить с помощью УЗИ.

20 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ
- Развиваются пальчики, появляется некоторое количество волос на головке и тельце.
- Ребенок сосет пальчик и становится более подвижным.
- Это период быстрого развития головного мозга.
- Сердцебиение плода можно выслушать при помощи стетоскопа.
- Начинают работать почки.
- Однако, у ребенка, появившегося на свет в этот срок, все еще мало шансов выжить вне утробы матери.

22 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ
- Происходит окостенение слуховых косточек, которые теперь способны проводить звуки.
- Ребенок слышит маму: ее дыхание, биение сердца и голос.
- Начинают формироваться жировые отложения.
- Это период интенсивной прибавки в весе.
- Легкие развиваются настолько, что ребенок может выжить вне утробы матери, но лишь в условиях палаты интенсивной терапии.
- У таких детей возможны расстройства функционирования органов, что требует длительного нахождения в палате интенсивной терапии.

ТРЕТИЙ ТРИМЕСТР БЕРЕМЕННОСТИ
24 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ
- Ребенок реагирует как на внешние звуки, так и на звуки, возникающие внутри матки.
- Улучшаются рефлекторные движения, а движения тела становятся более сильными.
- Продолжают свое развитие легкие.
- Ребенок теперь засыпает и просыпается.
- Кожа становится красноватой и покрывается морщинками и тонкими волосиками.
- Приблизительно восемь из десяти детей, рождающихся в этот срок, выживают (в палатах ИТ)

26 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ
- Губы и ротик становятся более чувствительными.
- Глазки приоткрываются и способны воспринимать свет.
- Характеристики мозговых импульсов сравнимы с таковыми у доношенных детей.
- Около девяти из десяти родившихся на этом сроке детей продолжают жить (в палатах ИТ).

28 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ
- Легкие способны дышать обычным воздухом, но помощь медиков все еще требуется.
- Ребенок открывает и закрывает глазки, сосет пальчик, плачет и отвечает на внешние звуки.
- Ритмичное дыхание и температура тела контролируются головным мозгом (центральной нервной системой).
- Почти все дети, родившиеся с этими сроками, продолжают жить (с помощью медиков).

30 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ
- Кожа утолщается и и розовеет.
- Увеличивается степень контактов между нервными клетками мозга.
- Примерно с этого срока ребенок быстро растет.
- Почти все дети, родившиеся в этот срок, выживают (с помощью медиков).

32 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ
- Ушки приобретают свою форму.
- Глазки открыты во время бодрствования, а во время сна закрыты.
- Кожа ребенка гладкая и розовая.
- Почти все дети, родившиеся в этот срок, живут (только некоторым необходима медицинская помощь).

34 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ
- Волосы на голове становятся шелковистыми
- Нарастает тонус мышц, и ребенок способен поворачивать и поднимать голову.
- Почти все родившиеся в этот срок дети продолжают жить.

36 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ
- Легкие развиты.
- Развивается хватательный рефлекс.
- Ребенок реагирует на источник света.
- Почти все дети, родившиеся в этот срок, жизнеспособны.

38 НЕДЕЛЬ БЕРЕМЕННОСТИ
- Рост ребенка (от головы до ягодичек) составляет 30см, а полный рост – до 50см,
- вес – от 2,6 до 4кг.
- К моменту рождения у ребенка развиты более чем 70 разнообразных автоматических рефлекторных движений, необходимых для выживания.
- Ребенок достаточно развит и подготовлен к рождению.

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Тюмень, 2020 Внутриутробные инфекции как фактор замедления умственного развития детей

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ВУИ) - группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и новорождённого, вызванных различными возбудителями, при которых инфицирование плода произошло в анте- или интранатальный период.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений данной патологии, ее пренатальная диагностика является наиболее сложной. Наиболее рациональной является поэтапная диагностика внутриутробных инфекций

На первом этапе на основе сбора анамнестических данных и общего клинического обследования выявляется группа высокого риска по развитию внутриутробных инфекций. В эту группу относят пациенток: имеющих экстрагенитальные очаги инфекции, особенно с обострением инфекционного процесса во время беременности, а также перенесших во время беременности острые респираторные вирусные инфекции; с ранним началом половой жизни и частой сменой половых партнеров, у которых имелись эпизоды урогенитальных инфекций; перенесших воспалительные заболевания матки и ее придатков, кольпиты, заболевания, передаваемые половым путем; имевших искусственное прерывание беременности с осложненным течением послеабортного периода; с самопроизвольным прерыванием беременности в любые сроки в анамнезе;

2. Полостные и подкожные отеки:

3. Кальцификаты во внутренних органах плода: кальцификаты перивентрикулярной области; кальцификаты кишечника; паренхиматозные печеночные/селезеночные кальцификаты.

4. Изменение эхогенности внутренних органов плода: гиперэхогенный кишечник (признак имеет диагностическое значение после 16 нед беременности)

Пневматоз кишечника (выявляется в 25% наблюдений с ВУИ) Пузырьки газа в желчном пузыре Гиперэхогенные большие почки при нормальных размерах мочевого пузыря Двустороннее повышение эхогенности легких (в сочетании с незначительным плевральным выпотом и многоводием является признаком внутриутробной пневмонии).

5. Структурные дефекты (пороки развития внутренних органов плода). 6. Гепатомегалия и спленомегалия.

При оценке фетометрических параметров осуществляется диагностика синдрома задержки роста плода (СЗРП) и определяется его форма. Допплерометрическое исследование кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса позволяет обнаружить нарушения, которые при ВУИ в первую очередь выявляются в плодово-плацентарном кровотоке. Кардиотокографическое исследование позволяет диагностировать признаки развивающейся гипоксии плода

Параллельно с ультразвуковой диагностикой проводят комплексное обследование с использованием современных лабораторных методов исследования для выявления возбудителей инфекционных заболеваний в организме женщины 1. Иммуноферментный анализ, основанный на определении IgM и IgG, специфичных для той или иной инфекции, или антигенов соответствующих возбудителей. 2. Метод молекулярной гибридизации (идентификация фрагментов ДНК или РНК клеток возбудителя). 3. ELISA-метод (определение тест-системой моноклональных антител в жидкостях и средах организма). 4. Бактериоскопическое исследование нативных и окрашенных по Граму мазков из уретры, цервикального канала и влагалища. 5. Бактериологическое исследование с посевом содержимого цервикального канала, уретры и влагалища на жидкие и твердые среды в целях количественного определения представителей аэробных и анаэробных инфекций и чувствительности их к антибактериальным препаратам.

На третьем этапе после применения косвенных методов диагностики и получения данных, свидетельствующих о наличии внутриутробной инфекции, возможно использование методов прямой диагностики ВУИ в материале полученном при биопсии ворсин хориона, амниоцентезе и кордоцентезе Для диагностики внутриутробных инфекций в I триместре беременности наиболее удобна аспирационная трансцервикальная биопсия хориальных ворсин. Производится в сроки от 6 до 10 нед беременности под контролем ультразвукового сканирования. Полученный биоптат подвергают бактериологическим и вирусологическим исследованиям, а также проводят кариотипирование

Начиная с 16-й нед беременности и на протяжении всего II триместра с целью диагностики внутриутробной инфекции используют амниоцентез. Операция проводится в асептических условиях трансвагинальным (через передний или задний свод влагалища или трансцервикально) или трансабдоминальным доступом (применяется чаще).

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.

Аннотация к презентации

Содержание

Внутриутробные инфекции

Выполнила: студент 3 курса (303 группа) факультета ВСО форма обучения: заочная Швачко.А.В.

Слайд 2

Определение понятия

Инфекционные заболевания, вызванные возбудителями, которые проникли к ребенку от матери либо до родов, либо в процессе рождения.

Слайд 3

Спектр возбудителей, способных привести к внутриутробному инфицированию плода, весьма широк. Выделена группа инфекций, распространенных в популяции и имеющих сходные клинические проявления и вызывающих у плода стойкие структурные дефекты различных систем и органов. Эта группа была объединена и обозначена аббревиатурой "ТОRСН", где Т - toxoplasmosis (токсоплазмоз), О - other (другие инфекции, среди которых абсолютные - сифилис, хламидиоз, энтеровирусы, гепатит А, В, гонорея, листериоз; вероятные - корь, паротит и гипотетические - грипп А, папилломавирусная инфекция), R - rubeola (краснуха), С - cytomegalia (ЦМВ), Н - herpes (герпес-вирусная инфекция).

Слайд 4

пути внутриутробного инфицирования

Восходящий Гематогенный Нисходящий Контактный интранатальный трансмуральный).

Слайд 5

В 89% случаях инфекция реализуется путем восходящего распространения наружной урогенитальной инфекции (бактериальной и вирусной), что может произойти при любых видах инициирующих агентов. Показана зависимость этого процесса от состояния местного иммунитета и анатомо-физиологических свойств шейки матки. Предрасполагающими факторами развития внутриутробного инфицирования восходящим путем при наличии наружной урогенитальной инфекции являются : -срок беременности (гравидарная стадия), -изменение барьерных свойств плодовых оболочек, нарушение анатомо-физиологических свойств шейки матки, частичный разрыв плодных оболочек, длительный безводный промежуток, проведение инструментальных методов диагностики. Гематогенный путь инфицирования характерен в основном для вирусных заболеваний, а также нередко отмечается при латентном носительстве токсоплазм. Нисходящий путь возможен у женщин с очагами хронического воспаления в яичниках и маточных трубах. Контактное инфицирование плода нередко развивается в ходе родов при непосредственном контакте с инфицированными тканями родового канала или трансдецидуально, при имеющейся инфекционной патологии матки.

Слайд 6

В антенатальном периоде инфекция может передаваться трансплацентарным путем: 1) в результате проникновения возбудителя из материнской крови в кровь плода при отсутствии воспалительных очагов в плаценте; 2) при попадании возбудителя в материнскую часть плаценты и формировании в ней воспалительного очага с последующим проникновением инфекционного агента в кровь плода; 3) при поражении хориона и развитии воспалительного процесса в фетальной части плаценты, оболочках и инфицировании амниотической жидкости (рис. 1). Второй путь заражения плода — восходящая инфекция из влагалища и шейки матки через поврежденный или неповрежденный плодный пузырь. Рис. 1. Пути распространения внутриутробной инфекции (схема)

Слайд 7

Особенности инфицирования плода в зависимости от этапов развития

Слайд 8

Выделяют этапы развития беременности: -эмбриональный, -фетальный и -антенатальный В эмбриональный этап беременности (I триместр) возникновение любого инфекционного процесса в организме матери является серьезной угрозой. В связи с незавершенным формированием маточно-плацентарного барьера эта угроза может реализоваться путем восходящего или гематогенного инфицирования плодного пузыря, что ведет к тяжелым воспалительным осложнениям и раннему выкидышу, или лежит в основе дальнейшей патологии беременности, обусловленной различными эмбриопатиями и пороками развития плода. При этом в первом случае в качестве этиологического фактора обычно выступает различная бактериальная инфекция, а во втором - вирусные агенты. Существование в ранние сроки беременности в формирующейся плаценте выраженного слоя цитотрофобласта препятствует проникновению к плоду некоторых возбудителей, в частности спирохет.

Слайд 9

Во II (фетальном) триместре беременности основные проявления внутриутробной инфекции включают в себя со стороны последа признаки воспалительной патологии в плодных оболочках и тканях плаценты; со стороны плода признаки аспирационной бронхопневмонии или генерализованного инфекционного процесса, различные виды фетопатий, а также задержку внутриутробного развития плода. Отмеченная патология может завершиться поздним самопроизвольным выкидышем или же служит причиной развития истмико-цервикальной или плацентарной недостаточности. В III триместре беременности сохраняется высокая опасность трансплацентарного распространения многих бактериальных и особенно вирусных агентов, что обусловлено инволюционными изменениями и повышением проницаемости фетоплацентарного барьера. Отмеченная опасность многократно возрастает, если инфекционная патология плаценты берет начало в более ранние сроки беременности. Таким образом, своевременное выявление и направленное лечение инфекционной патологии половых путей, может служить одним из путей снижения частоты неблагоприятных перинатальных исходов в результате внутриутробной инфекции.

Слайд 10

факторы риска развития внутриутробного инфицирования

●Обострение хронической инфекции, имеющейся у беременной (хронические заболевания органов дыхания, пищеварения, кариес, тонзиллит). ●Урогенитальные инфекции (пиелонефрит, бактериурия, кольпит, эндоцервицит, ИППП). Дисбактериоз кишечника и бактериальный вагиноз. ●Осложнения беременности: анемия, гестоз, истмико-цервикальная недостаточность, обострение хронических заболеваний и ОРВИ, перенесенные во второй половине беременности. ●ОРВИ в родах, дородовое излитие околоплодных вод, патология родовой деятельности, применение акушерских пособий.

Слайд 11

патогенез внутриутробного инфицирования

В патогенезе внутриутробного инфицирования выделяют"материнскую", "последовую" и "плодную" стадии развития. Стадийность определяется не только этапами распространения патологического процесса из урогенитальной системы матери к тканям плода, но и очередностью включения в процесс защитно-приспособительных систем. "Материнская" стадия отражает начальный этап инфекционной агрессии, формально ограниченной пределами наружных отделов урогенитальной системы беременной женщины. Характерной особенностью "материнской" стадии является нередко латентное течение урогенитальных инфекций, которое в определенной мере зависит от эффективности местных иммуноклеточных реакций в репродуктивной системе беременных, в первую очередь в шейке матки.

Слайд 12

"Последовая" стадия служит продолжением прогрессирующего воспалительного процесса в мочеполовой системе беременной или возникает при общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся вирусемией или бактериемией. Послед обладает высокой антибактериальной устойчивостью в связи с накоплением в амниотической жидкости и плодных оболочках лизоцима, трансферрина, β-лизина, опсонинов, пероксидазы, IgG и наличием клеточных защитных факторов, таких как лейкоциты и макрофаги. При восходящем инфицировании значение имеет состояние фильтрационных свойств плодных оболочек, а также те лейкотропные вещества, которые по мере размножения бактерий накапливаются в околоплодной жидкости и выступают в качестве первичных медиаторов воспалительной реакции. Эпителий амниона способен адсорбировать на своей поверхности бактерии, в том числе хламидии.

Слайд 13

В тканях амниотической оболочки находятся подвижные клетки Кащенко-Гофбауэра, обладающие функциями макрофагов. Эти клетки появляются впервые в конце 4-й недели гестации и к 9-10-й неделе приобретают выраженную макрофагальную активность. Антимикробная активность околоплодных вод в отношении многих видов условно-патогенных микроорганизмов выражена слабо и может задерживать их рост в течение нескольких часов (от 3 до 12 ч), но не подавлять. Плодовые оболочки, особенно при максимальном их растяжении в конце беременности, проницаемы для многих условно-патогенных микроорганизмов, поэтому заражение плода может происходить и при целом плодном пузыре.

Слайд 14

Возбудитель беспрепятственно проникает в околоплодные воды, где происходит его интенсивное размножение и накопление. Ответная реакция на инфицирование околоплодных вод отсрочена по времени и возникает со стороны материнского организма после накопления в околоплодных водах определенного количества микробных токсинов и метаболитов. "Плодная" стадия означает распространение инфекционного агента на органы плода, что свидетельствует о несостоятельности не только маточно-плацентарного, но и плацентарно-плодовогоантимикробного барьера. Неполнота воспалительной реакции в раннем онтогенезе определяется несовершенством функциональной системы "мать-плацента-зародыш (эмбрион, плод)".