Презентация по тему сепсиса

Обновлено: 16.04.2024

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Сепсис
Современный взгляд на проблему

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую)

Sir William Osler – 1904
«За исключением некоторых случаев, пациент скорее умирает от ответа организма на инфекцию, чем от самой инфекции."

Критерии диагностики сепсиса и классификация (ACCP/SCCM)

Критерии диагностики сепсиса и классификация

Синдром Системной Воспалительной Реакции (SIRS)
SIRS: Клинический ответ на неспецифическое повреждение, проявляющийся 2 критериями:
Температура 38°C or 36°C
ЧСС 90 ударов/мин
ЧД 20/мин или PaCO2Количество лейкоцитов 12,000/мкл or 4,000/мкл или незрелых форм нейтрофилов >10%
Остро развившиеся симптомы, отражающие изменения гемостаза
Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.
Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.,
J-P. Soller and G. Garber/ The American Journal of Surgery 184(Suppl to Dec 2002) 11S-18S

Синдром
системной
воспалительной
реакции

От Инфекции к Тяжелому Сепсису
Синдром Системного Воспалительного ответа на инфекцию
Сепсис
Инфекция
Тяжелый Сепсис
Сепсис с 1 органной дисфункцией:
- Сердечно-сосудистая
- Дыхательная
- Почечная
- Печеночная
- Гематологическая
- Поражение ЦНС
- Метаболический ацидоз
Bone et al. Chest. 1992;101:1644
Wheeler and Bernard. New Engl J Med 1999; 340:207

Angus DC et al. Crit Care Med. 2001; (In Press).
Zeni F et al. Crit Care Med. 1997;25:1095-100.
Wheeler AP et al. N Engl J Med. 1999;340:207-14.
Тяжелый Сепсис: Сложный и непредсказуемый Клинический Синдром
Непредсказуемое течение и прогрессирование заболевания

Высокий уровень смертности (28%-50%, > 80% при синдроме ДВС с уровнем тромбоцитов < 30 000)
Системная воспалительная реакция на инфекцию
Фибринолиза
Коагуляции
СЕПСИС

Бактериемия и сепсис
Бактериемия является одним из возможных, но необязательных проявлений сепсиса

При использовании самых современных микробиологических технологий частота выявления бактериемии не превышает 45% даже у самых тяжелых больных

Эпидемиология сепсиса
Сепсис является причиной 2% всех поступлений в стационар
Частота сепсиса – 3 случая на 1000 человек в год, а тяжелого сепсиса – 1 : 1000 человек в год
Общая частота сепсиса возрастает ≈ на 10% в год
Пациенты с сепсисом составляют от 6 до 37% больных ОРИТ

Эпидемиология сепсиса
В США ежегодно диагностируется более 700.000 случаев тяжелого сепсиса (около 2.000 случаев ежедневно)

Септический шок развивается в 58% случаев тяжелого сепсиса

Сепсис является основной причиной смерти в ОРИТ некоронарного профиля

Наиболее частые источники тяжелого сепсиса
Патология органов дыхания – 40-50%
Абдоминальная патология – 20-40%
Инфекции мягких тканей
Урологические заболевания
Гинекологические заболевания
Ангиогенный сепсис
Менингеальный сепсис

Этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага

Патогенез сепсиса
Неконтролируемое распространение из первичного очага инфекции воспалительных медиаторов

Активация медиаторами макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов в различных органах и тканях

Повреждение активированными клетками эндотелия

Снижение органной перфузии и доставки кислорода к тканям

Патогенез сепсиса
Основным провоспалительным медиатором является ФНО:

Повышает прокоагулянтные свойства эндотелия
Активирует адгезию нейтрофилов
Индуцирует синтез цитокинов
Стимулирует катаболизм

Патогенез сепсиса. СВР.
Локальная продукция цитокинов Т-клетками и активированными в ответ на действие микроорганизмов

Выброс цитокинов в системный кровоток, стимуляции ими образования в эндотелии молекул адгезии

Генерализация воспалительной реакции

Патогенез сепсиса
Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространенностью рецепторов к ФНО

Скорость развития септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии, т.к. она способствует резкому увеличению числа цитокиновых рецепторов на поверхности клеток

Системный воспалительный ответ – тотальное повреждение эндотелия
Активированные нейтрофилы и моноциты
Эндотелий
Адгезия
Цитокины
Тотальное повышение проницаемости эндотелия
О-радикалы

Патогенез сепсиса
В генезе сосудистой недостаточности ведущая роль отводится оксиду азота (NO), концентрация которой увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ФНО и ИЛ-1

Затем начинается секреция NO клетками гладкой мускулатуры сосудов

При сепсисе зоны вазодилятации в микроциркуляторном русле чередуются с зонами вазоконстрикции

Тяжелый сепсис:
патогенез
Эндотелиальная дисфунция тромбоз в системе микроциркуляции
Гипоперфузия / Ишемия
Острая органная дисфункция
(Тяжелый сепсис)
Смерть
ACUTE ORGAN
DYSFUNCTION
(Severe Sepsis)
DEATH
Сепсис

Электронная микроскопия:
эндотелий в нормальном состоянии

Электронный микроскопия эндотелия :
после развития воспалительной реакции

Острая Органная Дисфункция как маркер тяжелого сепсиса
Тахикардия
Гипотония
 ЦВД
 ДЗЛА
Желтуха
 Печеночные ферменты
 Альбумин
 Протромбиновое время
Нарушение сознания:
от спутанного сознания,
психотических нарушений
до комы
Одышка
PaO2 SaO2 PaO2/FiO2 300 при СОЛП и
< 200 при ОРДС
Олигурия
Анурия
Креатинин

 Тромбоциты
 ПВ/АЧТВ
 Протеин C
 D-димер

Структура ПОН при тяжелом сепсисе

Критерии органной дисфункции при сепсисе

Органная дисфункция
ЖКТ / печень
Нарушение спланхнического кровотока (мезентериально - портальный бассейн)

Транслокация бактерий и токсинов

Ишемия печени с развитием печеночной паренхиматозной недостаточности

Органная дисфункция
Почечная недостаточность
Ишемия почек

Острый тубулярный некроз

Органная дисфункция
Изменения ЦНС у 23% пациентов
с сепсисом, у пожилых > 50%*
от спутанного сознания до комы
нарушения свертывания
вследствие потребления
факторов гемостаза
Тромбоцитопения ( снижение на 50% в течение
последних 3 дней)

ДВС (3 и > из следующих критериев:
петехии или пурпура, тромбоциты
течение последних 3 дней, ПВ сек., D-димер > 8 мкг/мл, протеин С
< 40%

Органная дисфункция
ОРДС
Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны легких воспалительными цитокинами и др медиаторами воспаления

Значительное повышение проницаемости основной мембраны с эксудацией в полость альвеол жидкости, богатой белком; отек интерстиция (синдром капиллярной утечки)

Формирование гиалиновых мембран

Снижение продукции сурфактанта и ускорение его распада с развитием микроателектазов вследствие коллапса альвеол в конце выдоха

Развитие фиброзирующего альвеолита

ИВЛ и гипероксия могут способствовать прогрессированию патологического процесса

Органная Дисфункция
Септический Шок
Снижение тонуса гладких мышц ведет к
венозной и артериальной дилатации, снижается АД

Компенсаторно повышается сердечный выброс и ЧСС
Сердце вынуждено работать с усилием для поддержания минутного объема (гипердинамическая фаза)

Снижение сократительной способности миокарда и сердечного выброса вследствие повышенной нагрузки в условиях интоксикации, тканевой гипоксии и метаболического ацидоза (гиподинамическая фаза)

Основные положения интенсивной терапии
Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условиях:

Полноценной хирургической санации очага инфекции
Адекватной антимикробной терапии

Неадекватная стартовая антимикробная терапия является независимым фактором риска летального исхода у больных с сепсисом

Не могут быть рекомендованы для использования в клинической практике в силу отсутствия клинических и экспериментальных доказательств эффективности:
Гемосорбция
Лимфосорбция
Дискретный плазмоферез
Ультрафиолетовое и лазерное внутрисосудистое облучение крови, лимфы, плазмы
Инфузии озонированных растворов
Иммуноглобулины для внутримышечного введения
Эндолимфатическое введение антибиотиков
(Рекомендации конференции специалистов по антимикробной терапии по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса (2-3.10.01г. Москва)

Гемодинамическая поддержка
Инфузионная терапия – стартовое мероприятие поддержания гемодинамики (прежде всего, сердечного выброса)

Основные задачи инфузионной терапии при сепсисе – 1) восстановление адекватной тканевой перфузии, 2) нормализация клеточного метаболизма, 3) снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов

Гемодинамическая поддержка
Для инфузионной терапии используются растворы и коллоидов, и кристаллоидов
Объем инфузионной терапии определяется индивидуально
Объем инфузии кристаллоидов должен превышать объем инфузии коллоидов в 3-4 раза
Гидроксиэтилкрахмалы (ГЭК) с молекулярной массой 130 / 0,4 имеют преимущество перед декстранами в силу меньшего риска капиллярной утечки и отсутствия негативного влияния на гемостаз

Аллергические реакции после
введения коллоидов (%)
Проспективное многоцентровое исследование (~20.000 больных)
Желатин
Декстран
Альбумин
ГЭК
0,4
0,2
0
(Laxenaire et al., 1994)
Аллергические реакции (%)

Гипоальбуминемия при системном воспалении
30 г/л
Метаболизм / Синтез
Внутрисосудистый Интерстициальный
12 г/л
Капиллярная утечка: Отсутствие градиента альбумина между двумя пространствами
Вывод: У пациента с сепсисом наличие гипоальбуминемии является синонимом выраженной капиллярной утечки
Изначально дефицита альбумина нет

Утечка меченого альбумина из сосудистого русла меньше при экспериментальном септическом шоке на фоне ГЭК –130, чем ГЭК – 200 / 0,5

G.Marx et al. Anesth Analg 2006;34:3005-3110

Альбумин и системное воспаление
Оценка 2-х вариантов инфузионной терапии
J.Boldt et al. Anesth Analg 2006;103:191-199

При инфузии альбумина увеличение КОД имеет транзиторный характер, затем за счет синдрома капиллярной утечки происходит экстравазация альбумина (rebound syndrome)

Показанием для инфузии альбумина является его снижение ниже уровня 21 г/л и отсутствие признаков утечки

Минимальная концентрация гемоглобина у пациентов с тяжелым сепсисом должна быть в пределах 90-100 г/л

Гемодинамическая поддержка
Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающий сосудистый тонус (ОПСС) и имеющих положительный инотропный эффект

Препараты выбора – допамин и / или норадреналин

Допамин в дозах до 10 мкг/кг/мин увеличивает сердечный выброс с минимальным воздействием на ОПСС

Допамин в дозах > 10 мкг/кг/мин оказывает α-адренергический эффект, что приводит к артериальной вазоконстрикции

Гемодинамическая поддержка
Адреналин – адренергический препарат с наиболее выраженными побочными эффектами

Увеличение АДсред., ЧСС, сердечного выброса сопровождается тахиаритмиями, снижением чревного кровотока, гиперлактатемией

Применение адреналина должно быть ограничено случаями рефрактерности к другим катехоламинам (или их отсутствием)

Респираторная поддержка
Легкие – один из основных органов-мишеней, поражаемых при сепсисе
ОДН – один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции
Клинические проявления соответствуют синдрому ОПЛ (двусторонние инфильтраты в легких, гипоксемия), а при прогрессировании – ОРДС
При ОПЛ респираторный индекс РаО2 / FiO2 ≈ 200-250, при ОРДС ≤ 150

Респираторная поддержка
При снижении респираторного индекса < 200 показаны интубация трахеи и начало ИВЛ

При респираторном индексе 200-250 показания к переводу на ИВЛ определяются индивидуально

Респираторная поддержка
При высокообъемной ИВЛ (ДО – 12 мл/кг) возможно усиление секреции цитокинов легкими и утяжеление ПОН
Необходимо придерживаться концепции безопасной ИВЛ:
Пиковое давление < 35 см.вод.ст
FiO2 < 0,6
ДО < 6 мл/кг

Респираторная поддержка
Критерии адекватности ИВЛ при сепсисе:
PaO2 > 60 мм.рт.ст
SaO2 > 93%
PvO2 – 35-45 мм.рт.ст
SvO2 > 55%

Нутритивная поддержка
Развитие ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма

При этом покрытие энергетических потребностей организма происходит за счет деструкции собственных клеток, что усугубляет органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз

Нутритивная поддержка
НП предотвращает развитие белково-энергетической недостаточности

Включение энтерального питания в комплекс ИТ:
предупреждает транслокацию флоры из кишечника
повышает функциональную активность энтероцита и защитные свойства слизистой
снижает степень эндотоксикоза и риск вторичной инфекции

Нутритивная поддержка
Необходимо руководствоваться следующими рекомендациями:
в острой фазе – 25-35 ккал/кг/24 часа
в фазе стабильного гиперметаболизма – 35-50 ккал/кг/24 часа
глюкоза – менее 6 г/кг/24 часа

Раннее начало НП (в сроки 24-36 часов) более эффективно, чем с 3-4 суток интенсивной терапии

Нутритивная поддержка
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
рефрактерный шок (доза допамина > 15 мкг/кг/мин и АДсист. < 90 мм.рт.ст.)
Непереносимость сред для проведения НП
Тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия
Некорригированная гиповолемия
Декомпенсированный метаболический ацидоз

Контроль гликемии
Высокий уровень гликемии и необходимость инсулинотерапии являются факторами неблагоприятного исхода у больных с сепсисом

Необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5-6,1 ммоль/л

При гликемии > 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина в дозе 0,5-1 Ед/час

Кортикостероиды (ГКС)
Применение ГКС (преднизолон, дексаметазон) при отсутствии клиники септического шока и /или адреналовой недостаточности не обосновано и опасно увеличением риска госпитальной инфекции

Добавление гидрокортизона (240-300 мг/сут.) на протяжении 5-7 дней к комплексу ИТ септического шока способствует стабилизации гемодинамики, отмене вазопрессоров, снижению летальности

Нарушения гемостаза при тяжелом сепсисе

Carvalho AC, Freeman NJ. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock. 1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.

ДВС
Сепсис на фоне пневмонии, вызванной
Streptococcus Pneumoniae

Активированный протеин С (зигрис)
Одно из ключевых проявлений сепсиса – нарушение гемокоагуляции (активация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза)

Гипоперфузия и органная дисфункция

Активированный протеин С
Снижает высвобождение цитокинов из моноцитов
Блокирует адгезию лейкоцитов
Обладает противовоспалительным действием, обусловленным подавлением ФНО, а также ограничением тромбин-индуцированной воспалительной реакции в эндотелии капилляров
Оказывает антикоагулянтное действие за счет угнетения Va и VIIIa факторов свертывания и активации фибринолиза

Активированный протеин С (зигрис)
Введение в дозе 24 мкг/кг/час в течение 96 часов снижает риск летального исхода на 19,4% (категория доказательств А)

Показания к применению АПС – сепсис тяжестью более 25 баллов по шкале APACHE II или развитие 2-х компонентной полиорганной недостаточности

Обязательное условие – устранение очага инфекции и как можно более раннее начало инфузии АПС

Гомеостаз
 Фибринолиз
Коагуляция  Воспаление 
Эндогенный активированный протеин C модулирует коагуляцию, фибринолиз и воспаление при тяжелом сепсисе

Активированный протеин C
Активированный протеин C

Carvalho AC et al. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock. 1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.

Иммунозаместительная терапия
Внутривенное введение иммуноглобулинов при тяжелом сепсисе и септическом шоке является единственным доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе

Иммуноглобулины IgG и IgM ограничивают действие провоспалительных цитокинов, повышают клиренс эндотоксинов, усиливают эффект бета-лактамных антибиотиков

Стандартный режим дозирования – 3-5 мл/кг/сутки в течение 3-х дней подряд

Показания: тяжелый сепсис с индексом тяжести по APACHE II – 20-25 баллов

Профилактика тромбоза глубоких вен
Профилактика ТГВ существенно влияет на результаты лечения больных с сепсисом

Препараты выбора для профилактики – низкомолекулярные гепарины (НМГ)

Профилактика образования стресс-язв ЖКТ
Частота возникновения стресс-язв у пациентов в критическом состоянии без профилактики может достигать 50-52%

Летальность при кровотечениях из стресс-язв ЖКТ составляет 64-87%

Профилактика – назначение ингибиторов протонной помпы и раннее начало энтерального питания

Методы экстракорпоральной детоксикации
Метод выбора – гемодиафильтрация. Позволяет элиминировать:
провоспалительные цитокины (ФНО, ИЛ-1,6,8)
анафилотоксины С3а, С5а
креатинфосфокиназу
трансаминазы
циркулирующие иммунные комплексы

Тяжелый сепсис:
Стандарты терапии и снижение смертности
Ранняя адекватная антибактериальная терапия и устранение очага инфекции

При СОЛП/ОРДС снижение объема вентиляции при PEEP до 6 мл/кг (> в контрольной группе 10-15 мл/кг) привело к снижению смертности с 71% до 38%

Jean-Lous Vincent et all “Reducing mortality in Sepsis: new directions”, Critical Care 2002, 6 (suppl 3):S1-S18 (DOI 10.1186/cc1860

Тяжелый сепсис:
Стандарты терапии и снижение смертности
Строгий контроль гликемии (цель нормогликемия). Смертность в группе интенсивной инсулинотерапии была почти в 2 раза ниже, чем в контрольной группе

Средние дозы кортикостероидов (гидрокортизон 200-300 мг/день в виде нескольких болюсов) при рефрактерном септическом шоке особенно у пациентов с относительной адреналовой недостаточностью позволили снизить смертность при септическом шоке с 63% (плацебо) до 53%

Jean-Lous Vincent et all “Reducing mortality in Sepsis: new directions”, Critical Care 2002, 6 (suppl 3):S1-S18 (DOI 10.1186/cc1860

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

История
О гнилокровии говорили еще во времена Гиппократа и Галена.

Но только в XVI-XVII вв. А. Паре, Парацельс и Сильвий высказали предположение о связи сепсиса с интоксикацией от некоторых химических веществ.
История

В терминологию сепсиса вводится - Синдром системного воспалительного ответа
(SIRS)
История

ССВО (SIRS) является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции, которая в специальной литературе чаще определяется как системный воспалительный ответ (СВО).
Синдром системного воспалительного ответа
(SIRS)

Синдром системного воспалительного ответа
(SIRS)
Критерии :
Тахикардия > 90 ударов в 1 мин
Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на фоне ИВ Л
Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С
Количество лейкоцитов в периферической крови >12 х 109 /л или
< 4 х 109 /л
либо число незрелых форм > 10 %

Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса

Классификация сепсиса
Классификация сепсиса
По происхождению:
Раневой (после гнойной раны).
Послеоперационный (нарушение асептики).
Воспалительный( после острой хирургической инфекции).
По возбудителю:
Стафилококковый.
Стрептококковый и др.
По времени возникновения:
Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага).
Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага).
По клинико-анатомическим признакам:
Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов.
Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).

Отмечается избыточная стимуляция B-адренорецепторов, повреждения миокарда, тахикардии что ведет к уменьшению коронарного кровотока, дистройии миокарда.

1) Инфекционно экзо- и эндотоксин – факторы иниициирующие Септический каскад.
2) Сепсис – системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия комплекса медиаторов
Механизм формирования септического ответа :
1-я фаза: Индукция сепсиса – связывание мукополисахарида с lps-связывающим белком.
2-я фаза: Синтез и секреция цитокинов.
3-я фаза: Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокина на орган-мишень.
Имунологические изменения

Многообразие клинических проявлений придает сложность диагностике сепсиса.

Наиболее часто приходится проводить дифдиагноз с инфекцией мягких тканей.

Что бы не допустить ошибок – нужно активно искать очаг инфекции.

Основная терапия :
санация и дренирование гнойных очагов(иссечение некротизированных тканей). – Без этого не будет эффективна антибиотико-терапия
Инфузионная терапия :
Необходимо поддержание такого уровня гемоглобина,который может обеспечивать ткани, но незапускает гемотрансфузионные реакции.
Применение дофамина для ликвидации гипотензии, вызванной быстрым восполнением ОЦК.
Применение адреналина.

Антибиотикотерапия.
Основные принципы а/б терапии абдоминальных инфекций:
Широкий спектр действия
Учет структуры и чувствительности возбудителя
Учет фармодинамики и фармокинетики препарата
Минимальная токсичность
Данные о предшествующей а/б терапии
Оценка эффективности и затрат
Резистентность возбудителя
Лечение сепсиса

Принципы а/б терапии абдоминального сепсиса в хирургии:
Закрытие всего спектра потенциальных патогенеов
Продожительность терапии (С сменой режима каждые 7-10сут.)
Смена препарата через 4 сут. Адекватной антибак терапии при отсутствии клинических улучшений.
Лечение сепсиса

Иммунотерапия
Введение лейковзвеси – в случае недостатка клеточных факторов.
Введение лейкоцитарного интерферона – при недостатке гуморального иммунитета
Применение поликлональных Ig – при высокой концентрации эндотоксина в плазме.
Антагонистов рецепторов IL-1 и фактора, активирующего тромбоциты.
Лечение сепсиса

Детоксикация:
Рекомендуется применение экстракорпоральной детоксикации, и энтеросорбции, аппликационной сорбции непрямое электрохимическое окисление метаболитов
Показания к применению – несотоятельность консервативного лечения.
ИВЛ
Проведение противовоспалительной терапии:

№ слайда 1

№ слайда 2

В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений реакции организма на повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека.

№ слайда 3

№ слайда 4

ТерминологияБактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:температура выше 38 или ниже 36;тахикардия более 90 ударов в минуту;частота дыхания более 20 в минуту;число лейкоцитов выше 12 или ниже 4.

№ слайда 5

Сепсис – системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).Сепсис-синдром – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др. Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.Cиндром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

№ слайда 6

Сепсис – системный ответ на инфекцию, характеризующийся симптомами системной воспалительной реакции, на фоне явного местного инфекционного процесса.

№ слайда 7

Теории сепсисаБактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928). Все изменения, наступающие в организме являются результатом развития гнойного очага.Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976). Сторонники этой теории придают большое значение не самому микроорганизму, а продуктам его жизнедеятельности – экзо- и эндотоксинам.Аллергическая теория (I.G. Royx, 1983). Основывается на данных, согласно которым бактериальные токсины вызывают в организме больного реакции аллергического характера.Нейротрофическая теория. Построена на основании работ И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции нейрососудистых реакций организма.Цитокиновая теория (W.Ertel, 1991) Занимает в настоящее время главенствующее положение. Она была выдвинута на основании экспериментальных и клинических исследований. Инфекционный агент сам по себе либо посредством эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного количества цитокинов.

№ слайда 8

Классификация сепсиса Первичный (криптогенный). Встречается относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.

№ слайда 9

По локализации первичного очага:ХирургическийГинекологическийУрологическийОтогенныйОдонтогенный

№ слайда 10

По виду возбудителя:

№ слайда 11

По источнику:раневойпослеоперационныйвоспалительныйсепсис при внутренних болезняхПо времени развития:Ранний (до 10-14 дней с момента повреждения)Поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

№ слайда 12

№ слайда 13

Формы клинического течения сепсиса. Определенную ценность сохраняет выделение разных форм клинического течения сепсиса. Так, различают молниеносный, острый, сепсис в фазу реконвалесценции после острого сепсиса, подострый (затяжной) сепсис, рецидивирующий и хронический сепсис. Ориентация на клинические формы сепсиса полезна при выборе оптимальной тактики ведения больных. Молниеносный сепсис имеет наиболее тяжелое течение и крайне неблагоприятный прогноз. Клинически процесс протекает бурно, рано развивается септический шок, предопределяющий неблагоприятный исход в течение 2-3 суток после начала заболевания. При остром сепсисе генерализация патологического процесса становится необратимой на протяжении первых 3-7 дней. Подострый (затяжной) сепсис по клиническому течению занимает промежуточное положение между острым и хроническим сепсисом. Он может длиться до 3 и более месяцев. Определяющим признаком во многом клинически спорной формы – хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности заболевания, является субфебрильная температура, которая сохраняется в течение длительного времени.

№ слайда 14

№ слайда 15

Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев: инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).

№ слайда 16

ЛечениеУчитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Лечебные мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции. Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга

№ слайда 17

№ слайда 18

Особенности местного лечения:вскрытие гнойного очага, адекватное дренирование гнойника,местное антисептическое воздействие,иммобилизация.

№ слайда 19

Общее лечение Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления его в стационар. Вначале проводится предоперационная подготовка, после операции - послеоперационное лечение, причем интенсивность и объем его тем больше, чем выраженное интоксикация.Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида: антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия,иммунокоррекция,компенсация функции органов и систем.

№ слайда 20

Антибиотикотерапия (АБТ) Несмотря на появление новых, фундаментальных представлений о сущности органных и системных повреждений при сепсисе, антибиотики продолжают играть важнейшую роль в лечении. Выбор схемы АБТ "первого дня" (до получения результатов бактериологического обследования) осуществляется в зависимости от локализации очага инфекции на основании известных вариантов доминирования микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам, тяжести состояния и иммунного статуса больного, фармакокинетики препарата, возможных побочных эффектов и его стоимости

№ слайда 21

№ слайда 22

№ слайда 23

Общие положения АБТ при сепсисе: 1. Для эмпирической АБТ выбирают антибиотик широкого спектра с бактерицидным типом действия или комбинацию препаратов, обладающих активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей.2. Внутривенный путь введения антимикробных средств является обязательным у пациентов с сепсисом. 3. Выбор дозы и кратности введения препарата зависят от типа бактерицидности и наличия постантибиотического эффекта, а также чувствительности микроорганизмов.4. После уточнения характера микрофлоры и ее чувствительности при необходимости вносят коррекцию в лечение: возможен переход на монотерапию, препарат более узкого спектра или менее дорогой

№ слайда 24

Клинико-лабораторные критерии эффективности антимикробной терапии у хирургических больных включают: • снижение температуры тела; • уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига; • регресс других симптомов системной воспалительной реакции; • улучшение показателей газового состава крови, возможность отказа от ИВЛ; • регресс абдоминальной симптоматики; • элиминацию возбудителей из очага инфекции.

№ слайда 25

Критерии, на основании которых можно судить о достаточности антимикробной терапии и возможности её отмены: • стойкое снижение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр, сохраняющееся не менее двух суток; • стойкий регресс других признаков системной воспалительной реакции; • положительная динамика функционального состояния ЖКТ (восстановление моторики, возможность естественного питания); • эффективное устранение экстраабдоминальных инфекционных процессов (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция); • нормализация лейкоцитарной формулы.

№ слайда 26

Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка - один из стержневых моментов лечения сепсиса. В последние годы, наряду с известными аргументами в ее пользу (поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания), был получен еще один: в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Восстановление органной и тканевой перфузии Восстановлению адекватной тканевой и органной перфузии может способствовать применение низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей на основе крахмала, гепарина 10-20 тыс. ед./сут. в/в, допамина 0,5-3 мкг/кг/мин, добутамина 2,5-5 мкг/кг/мин и др.

№ слайда 27

Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража - 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококалорийны, содержат добавки микроэлементов и витаминов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.

№ слайда 28

Коррекция иммунных нарушений При тяжелом течении сепсиса наблюдается развитие вторичного иммунодефицита. Его появление наиболее типично для хирургической инфекции. Обширные гнойные раны с высоким уровнем бактериальной инвазии приводят к интенсивному потреблению факторов клеточного и гуморального иммунитета. Основной принцип иммунокоррекции при сепсисе - восполнение недостающего звена иммунной защиты. В острый период патологического процесса показана пассивная (заместительная) терапия иммуноглобуллинами, предназначенными для внутривенного введения: интраглобин (IgG) 2-5 мл/кг в течение 2-3 дней; пентаглобин (IgG и IgM) по 5 мл/кг/сут. трижды.

№ слайда 29

Экстракорпоральная детоксикация После выполнения радикальной санации очагов инфекции, устранения гиповолемии, восстановления периферической микроциркуляции, ликвидации гипоксии, обеспечения оптимальной АБТ, калорической поддержки, иммунокоррекции и при отсутствии грубых расстройств в системе гемостаза в лечении сепсиса с ПОН могут быть использованы методы экстракорпоральной детоксикации: гемофильтрация и плазмаферез. Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. В наибольшей степени увеличение скорости свободно-радикального окисления наблюдается при сепсисе, сочетающемся с респираторным дистресс-синдромом. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.

№ слайда 30

Заключение Таким образом, основными направлениями интенсивной терапии тяжелого сепсиса и СШ являются: 1. Гемодинамическая поддержка: ЦВД 8–12 мм рт. ст., АДср более 65 мм рт. ст., диурез 0,5 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация смешанной венозной крови не менее 70%. 2. Респираторная поддержка: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см водн. ст., инспираторная фракция кислорода ниже 60%, дыхательный объем меньше 6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к выдоху. 3. Кортикостероиды: "малые дозы" – 240–300 мг в сутки. 4. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/ч в течение 4 сут при тяжелом сепсисе (APACHE II более 25) или недостаточности двух систем органов и более. 5. Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом “Пентаглобин”. 6. Профилактика тромбоза глубоких вен. 7. Профилактика образования стресс-язв ЖКТ: применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. 8. Заместительная почечная терапия при острой почечной недостаточности вследствие тяжелого сепсиса. 9. Нутритивная поддержка: энергетическая ценность питания 25–30 ккал на 1 кг массы тела в сутки; белок 1,3–2,0 г/кг/сут; глюкоза: 30–70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л; липиды: 15–20% небелковых калорий.

№ слайда 1

№ слайда 2

№ слайда 3

История О гнилокровии говорили еще во времена Гиппократа и Галена.

№ слайда 4

История Но только в XVI-XVII вв. А. Паре, Парацельс и Сильвий высказали предположение о связи сепсиса с интоксикацией от некоторых химических веществ.

№ слайда 5

№ слайда 7

Синдром системного воспалительного ответа(SIRS) ССВО (SIRS) является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции, которая в специальной литературе чаще определяется как системный воспалительный ответ (СВО).

Синдром системного воспалительного ответа(SIRS) Критерии : Тахикардия > 90 ударов в 1 минТахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2 < 32 мм рт. ст. на фоне ИВ ЛТемпература >38,0 °С или < 36,0 °СКоличество лейкоцитов в периферической крови >12 х 109 /л или < 4 х 109 /ллибо число незрелых форм >10 % Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса

№ слайда 9

Классификация сепсисаКлассификация сепсиса Классификация сепсисаПо происхождению:Раневой (после гнойной раны).Послеоперационный (нарушение асептики).Воспалительный( после острой хирургической инфекции).По возбудителю:Стафилококковый.Стрептококковый и др.По времени возникновения:Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага).Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага).По клинико-анатомическим признакам:Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов.Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).

№ слайда 10

№ слайда 11

Система кровообращения Влияние на переферический вазомоторный тонус и изменение нагрузки на миокардИзменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока.Местное воздействие инфекционного агента на сердце.Отмечается избыточная стимуляция B-адренорецепторов, повреждения миокарда, тахикардии что ведет к уменьшению коронарного кровотока, дистройии миокарда.

№ слайда 12

Имунологические изменения 1) Инфекционно экзо- и эндотоксин – факторы иниициирующие Септический каскад.2) Сепсис – системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия комплекса медиаторовМеханизм формирования септического ответа :1-я фаза: Индукция сепсиса – связывание мукополисахарида с lps-связывающим белком.2-я фаза: Синтез и секреция цитокинов.3-я фаза: Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокина на орган-мишень.

№ слайда 13

№ слайда 14

Клинические проявления 1)Лихорадка – один из главных симптомов, но у больных в острой фазе заболевания присутствует гипотермия.(глубокие нарушения микроциркуляции)2)Важный симптом – СОП(Синдром полиорганных нарушений)3)Поражения дыхательной системы.4)Гемодинамические нарушения.Многообразие клинических проявлений придает сложность диагностике сепсиса.Наиболее часто приходится проводить дифдиагноз с инфекцией мягких тканей.Что бы не допустить ошибок – нужно активно искать очаг инфекции.

№ слайда 15

Лечение сепсиса Основная терапия :санация и дренирование гнойных очагов(иссечение некротизированных тканей). – Без этого не будет эффективна антибиотико-терапияИнфузионная терапия :Необходимо поддержание такого уровня гемоглобина,который может обеспечивать ткани, но незапускает гемотрансфузионные реакции.Применение дофамина для ликвидации гипотензии, вызванной быстрым восполнением ОЦК.Применение адреналина.

№ слайда 16

Лечение сепсиса Антибиотикотерапия.Основные принципы а/б терапии абдоминальных инфекций:Широкий спектр действияУчет структуры и чувствительности возбудителяУчет фармодинамики и фармокинетики препаратаМинимальная токсичностьДанные о предшествующей а/б терапииОценка эффективности и затратРезистентность возбудителя

№ слайда 17

Лечение сепсиса Принципы а/б терапии абдоминального сепсиса в хирургии:Закрытие всего спектра потенциальных патогенеовПродожительность терапии (С сменой режима каждые 7-10сут.)Смена препарата через 4 сут. Адекватной антибак терапии при отсутствии клинических улучшений.

№ слайда 18

Лечение сепсиса ИммунотерапияВведение лейковзвеси – в случае недостатка клеточных факторов.Введение лейкоцитарного интерферона – при недостатке гуморального иммунитетаПрименение поликлональных Ig – при высокой концентрации эндотоксина в плазме.Антагонистов рецепторов IL-1 и фактора, активирующего тромбоциты.

№ слайда 19

Лечение сепсиса Детоксикация:Рекомендуется применение экстракорпоральной детоксикации, и энтеросорбции, аппликационной сорбции непрямое электрохимическое окисление метаболитовПоказания к применению – несотоятельность консервативного лечения.ИВЛПроведение противовоспалительной терапии:

№ слайда 20

№ слайда 2

План Введение Терминология сепсиса Характеристика сепсиса Классификация сепсиса Этиология сепсиса Патогенез сепсиса Формы клинического течения сепсиса Симптомы сепсиса Септический шок Тяжелый сепсис Лечение сепсиса Заключение Список использованной литературы

№ слайда 3

Введение В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений реакции организма на повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека.

№ слайда 4

Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя. Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

№ слайда 5

Характеристика заболевания Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

№ слайда 6

№ слайда 7

№ слайда 8

№ слайда 9

№ слайда 10

№ слайда 11

№ слайда 12

Этиология сепсиса Сепсис вызывают различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др. Сепсис может быть обусловлен грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами (генерализованная герпетическая инфекция), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза).

№ слайда 13

№ слайда 14

Патогенез сепсиса Для развития сепсиса необходимы условия: 1)наличие первичного септического очага, который связан с кровеносным или лимфатическим сосудом; 2) постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; 3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь; 4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

№ слайда 15

Сепсису способствуют различные заболевания: Сепсису способствуют различные заболевания: гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.), длительное применение иммунодепрессантов, цитостатиков, кортикостероидных препаратов, рентгенотерапия и др.

№ слайда 16

Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих иммунокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма. Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих иммунокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма. Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гиповитаминоз. Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами. В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам. Центральное место в патогенезе сепсиса занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.

№ слайда 17

В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, простагландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты. Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

№ слайда 18

Читайте также: