Презентация по торч инфекции
Обновлено: 19.04.2024
Презентация на тему: " Тема лекции: Тема лекции: TORCH-инфекции ВИЧ-СПИД у новорожденных Профессор кафедры педиатрии Павлишин Г.А." — Транскрипт:
1 Тема лекции: Тема лекции: TORCH-инфекции ВИЧ-СПИД у новорожденных Профессор кафедры педиатрии Павлишин Г.А.
2 Внутриубные инфекции (ВУИ) группа заболеваний, при которых заражение осуществляется от матери в анте- и интранатальном периоде развития плода. ВУИ – TORCH Клинические проявления Т (Toxoplasmosis)ЗВУР O(Other) Гепатоспленомегалия R (Rubella) Желтуха C (Cytomegalovirus)Экзантемы H (Herpes simplex virus)Нарушения ЦНС, ССС
3 Ребенок с множественными врожденными пороками
5 Этиология ВУИ І. Вирусы: * цитомегаловирус - ДНК-вирус семейство Герпеса; * вирус простого герпеса І-ІІ типа - ДНК-вирус; * ветряной оспы - ДНК-вирус семейства герпеса; * краснухи, кори, эпидпаротита - РНК-вирус, миксовирус; * энтеровирус - РНК-вирус из групп Коксакки, ЕСНО; * респираторные вирусы - гриппа, парагриппа, аденовирусы, РС-вирусы; * вирус гепатита; ІІ. Бактерии - листерии, трепонема, микобактерии Коха, условно- патогенная флора (стрептококки В, Д, кишечная палочка, энтеробактерии). ІІІ. Паразиты - токсоплазма. ІV. Микоплазмы. V. Хламидии.
6 ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ (ЦМВ) ИНФЕКЦИЯ Возбудитель цитомегаловирус - ДНК-вирус Особенности: 1) чрезвычайно большая ДНК; 2) возможность репликации без поражения клетки; 3) медленная репликация вируса; 4) вызывает резкое снижение клеточного иммунитета; 5) экскреция вируса сохраняется в течении 2-8 лет.
7 Клиника: *недоношенность *ЗВУР * стигмы * желтуха *гепатоспленомегалия * поражение нервной системы (менингоэнцефалит) * поражение дыхательных органов(интерстициальная пневмония)
8 Клиника: * поражение глаз (хориоретинит, увеит, кератоконъюнктивит) * поражение внутреннего уха * поражение почек (протеинурия, лейкоцитурия) * геморрагический синдром * поражение слюнных желез
9 Классиче- ская тетрада: 1) желтуха 2) гепатоспленомегалия 3) геморрагический с-м 4) менингоэнцефалит
10 Ребенок с генерализованной формой ВУИ
11 НСГ – БР расширены до 11 мм (N 3-4 мм), третий - 10 мм (N 4-5 мм). Усиление эхогенности структур головного мозга.
12 Методы лабораторной диагностики ЦМВ- инфекции
14 Гигантоклеточный метаморфоз эпителия извилистых канальцев при цитомегаловирусной инфекции.
15 Гранулема в легких при цитомегалии.
16 Лечение 1. Иммуноглобулины: * специфический цитотект 2 мл/кг в/в каждые 2 дня *антицитомегаловирусный Ig – 1.5 мл Курс.доза – 4-5 дн. * Поливалентные иммуноглобулины: пентаглобин, сандоглобин, интерглобин, иммуноглобулин для в\в введения 2. Противирусные препараты: * ганцикловир (цимевен) 5 мг/кг/сут, в/в,14-21 дн; * фоскарнет (фоскавир) 60 мг/кг трижды в сут., в/в, 2-3 т; 3. Препараты интерферона: * лаферон (интрон А, роферон) тис.МЕ/кг/сут., в/м, 7-10 днів; * циклоферон 6-10 мг/кг/сут. в/в или в/м;
17 ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ - INFECTIO HERPETICA Возбудитель вирус простого герпеса І,ІІ типа: HSV-1(оролабиальный), HSV-2 (генитальный) Особенности: персистенция в ЦНС поддержка латентной инфекции.
18 Клинические формы: локализованная (поражение кожи,слизистых); церебральная герпетический энцефалит (летальность 50 %); генерализованная полиорганность поражений, ДВС- синдром (летальность 90%);
21 Лечение: 1. Противовирусные препараты: * ацикловир (зовиракс, вальтрекс) мг/кг/сут., в/венно, 2-3 недели * видарабин мг/кг/сут,в/венно,10-14 дн; 2. Иммуноглобулины: * поливалентные: пентаглобин,сандоглобин, интерглобин 3. Препараты интерферона: * лаферон (интрон А, роферон) тис.МЕ/кг в сут., в/м, 7-10 дн.; * циклоферон 6-10 мг/кг/сут., в/венно или в/м;
22 КРАСНУХА - RUBEOLA Возбудитель - РНК-вирус, группа миксовирусов. Инфицирование : 1-8 нед. – пороки развития - 85 % 9-12 нед. - пороки развития - 34 % до 24 нед. - ВПР - 20 % до нед. – ВПР - 12 % Пути передачи - трансплацентарный
23 Триада Greggа: 1. Поражение глаз (катаракта, глаукома, хориоретинит) 2. Поражение сердца - пороки сердца (ДМЖП, ОАП, СА, СЛА) 3. Поражение ушей - глухота Клиника: 1) масса при рождении (меньше 1200), недоношенность; 2) поражение кожи - элементы сыпи темно-синюшного цвета, полиморфные, d 1-3 мм, сохраняются до 2-3 месяцев. 3) поражение опорно-двигательного аппарата – изменения костей черепа, трубчастых костей (латеральная ротация стоп, голеней); Ro-логично: повышенная прозрачность костной ткани; 4) поражение нервной системы - энцефалит; 5) гепатоспленомегалия; 6) анемия, тромбоцитопения.
24 ЛИСТЕРИОЗ (гранулематоз новорожденного) Клиника: гранулематозный сепсис Интоксикация, расстройства дыхания и кровообращения. Поражения нервной системы - гнойный менингит, менингоэнцефалит Кожа - папульозно-петехиальная сыпь, узловые экзантемы. Инфекционные гранулемы - на слизистых (миндалины, задняя стенка глотки, конъюнктива), внутренних органах
25 Диагностика: 1) анамнез - контакт с домашними животными; самопроизвольными выкидышами, мертворождения; 2) околоплодные воды - грязные; 3) клиника - повышенная температура тела, расстройства дыхания, судороги,сыпь на коже, слизистых; 4) специфические методы исследования: * бактериологическое иссдледовагие околоплодных вод, плаценты, мекония, слизи с носа, зева, спинномозговой жидкости, крови; * гистологическое исследования плаценты; * серологическое исследование (метод парных сывороток
26 Гранулема в головном мозге при листериозе.
27 Паренхиматозно-интерстициальный миокардит при листериозе.
28 Лечение: Антибактериальная терапия: 1) ампициллин 200 тыс/кг в сут. + гентамицин 7 мг/кг в сут.; 2) макролиды: * азитромицин в дозе 10 мг/кг в сут.; * кларитромицин 15 мг/кг в сут.; * джозацин мг/кг в сут.; 3) цефалоспорины не эффективны
29 ТОКСОПЛАЗМОЗ - TOXOPLASMOSIS Возбудитель Toxoplasma gondii Цикл развития : - Половой (конечный хозяин) - Бесполый (промежуточный хозяин) Пути заражения: - алиментарный - контактный ;
31 Пути инфицирования – трансплацентарное Характерная тетрада 1) гидро- или микроцефалия 2) судороги 3) хориоретинит 4) кальцинаты в головном мозге
32 Фото ребенка с токсоплазмозом
33 НСГ - полушария ассиметричны, правый боковой желудочек расширен до 23 мм (норма 4 мм), содержит эхопозитивные включения; левый - расширенный до 29 мм.
34 УЗИ головного мозга Прогрессирующая гидроцефалия, ребенку 1 мес. а - состояние до операции, б - состояние после операции
35 Магнитно-резонансная томография головного мозга Прогрессирующая гидроцефалия
36 Компьютерная томография головного мозга Прогрессирующая гидроцефалия, ребенку 7 мес. а - состояние до операции, б - состояние после операции
37 Формы токсоплазмоза: * резидуальная форма (до 9 н.): смерть, пороки развития несовместимые с жизнью ; * хроническая форма (9-28 н.): классическая тетрада * подострая форма (з 29 н): менингоэнцефалит, изменения ликвора, поражение глаз * острая форма: сепсис с поражением печени, почек, кишечника, легких, миокарда, геморрагического синдрома
38 Генерализованная форма токсоплазмоза: 1) интоксикация; 2) гепатоспленомегалия с желтухой; 3) геморрагический синдром; 4) сыпь в виде розеол, пятен, папул; 5) ликвор - белково-клеточная диссоциация; 6) развитие пневмонии, миокардита, нефрита; 7) гематологические нарушения: анемия, тромбоцитопения.
39 Дополнительные методы исследования: 1) выделение возбудителя с ликвора, крови, плаценты, тканей мозга; 2) ПЦР, иммуноферментный анализ – ИФА (метод ELISA); 3) р - ция з метиленовым синим (Сейбина- Фельдмана); 4) кожная проба з токсоплазмином (если диаметр больше 10 мм - реакция "+"); 5) гистологическое исследование плаценты; 6) Ro-графия черепа, нейросонография.
40 Лечение: пириметамин, дараприм, тиндурин, хлоридин 1) сульфадиазин мг/кг/сут. + хлоридин 2 мг/кг/сут., 4-6 нед.; 2) Фансидар ( пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг ) в дозе 1-1,5 мг/кг 1 раз в нед., 6-8 мес. 3) Фолиевая кислота- 5 мг/сут. 4) спирамицин (ровамицин) 100 мг/кг/сут 1 мес 5) глюкокортикоиды (преднизолон) -1,5-2 мк/кг на сут.
41 ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ - CHLAMYDIASIS Возбудитель Chlamidia trachomatis Chlamidia psittaci Chlamidia pneumoniae Пути инфицирования: 1. Контаминационный 2. Интранатальный
43 Клиника: 1) хламидийная пневмония 2) хламидийный конъюнктивит 3) менингоэнцефалит Клиничечкие формы: 1. Генерализованная инфекция с поражением легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, печени и т.д.; 2. Менингоэнцефалит с повторными приступами клонико- тонических судорог, апноэ; 3. Внутриутробная пневмония; 4. Конъюнктивит.
44 Диагностика 1) об.анализ крови - анемия, эозинофилия (больше 7 %), моноцитоз (больше 10 %); 2) микробиологическое обследование матери (соскоб со слизистой оболочки цервикального канала) и ребенка (выделения с конъюнктивы, задней стенки глотки, влагалища). 3) метод прямой иммунофлуоресценции - выявление хламидий в мазках-отпечатках (скрининговый тест); 4) иммуноферментный метод (ИФА); 5) метод ПЦР, ДНК-гибридизация; 6) культуральный метод; 7) гистологическое исследование плаценты
45 Лечение: Макролиды: эритромицин, педиазол 40 мг/кг /сут., 21 дн азитромицин (сумамед) 10 мг/кг в сут. кларитромицин (клацид) 10 мг/кг /с ут., 14 дн;
В группу ToRCH-инфекций включают следующие заболевания:
Т – токсоплазмоз (toxoplasmosis);
О – другие инфекции (others): сифилис (бледная трепонема), ВИЧ,
ветряную оспу, хламидиоз, гепатит В и С
R – краснуху (rubella);
С – цитомегаловирусную инфекцию или ЦМВ (cytomegalovirus);
H – герпес (herpes simplex virus).
Актуальность ВУИ
– бессимптомное течение
– высокий риск развития патологии у плода или новорожденного при
первичном инфицировании женщины во время беременности;
– неблагоприятных исходы беременности (выкидыши, мертворождение,
преждевременные роды);
– тератогенное влияние возбудителей ВУИ на эмбриогенез и ранний
фетогенез; поражение ЦНС, сердца, печени, почек и других органов и
систем;
– высокий уровень летальности среди новорожденных и грудных детей с
манифестными формами ВУИ;
– неблагоприятное воздействие ВУИ на состояние здоровья детей в
последующие периоды постнатального развития (инвалидизации и
снижение качества жизни в целом).
Общие признаки ToRCH-инфекций
-
-
трансплацентарный путь передачи инфекции
внутриклеточное развитие возбудителей —> персистирующее
медленное течение
поражение плода приводит к генерализации инфекции;
комплекс условий: гипертермия, прямое цитопатическое действие
микроорганизмов и их токсинов —> нарушение
плацентации, закладки органов, обменных процессов;
все возбудители тератогенны;
заражение этими патогенами в постнеонатальный период
протекает чаще в виде более лёгкого инфекционного процесса;
для плода особенно опасны возбудители TORCH инфекций, с
которыми мать впервые встретилась во время беременности,
проявление ToRCH-синдрома:
- задержка внутриутробного развития;
- мертворождение;
- преждевременные роды;
- лихорадочные состояния в первые сутки жизни;
- ранняя или прологнированная или интенсивная желтуха;
- малая специфичность клинических проявлений;
- поражение ЦНС (микроцефалия, гидроцефалия,
внутримозговые кальцификаты и другое), проявляющееся
тяжелыми неврологическими нарушениями;
- кожные сыпи различного характера;
- синдром дыхательных расстройств;
- сердечнососудистая недостаточность;
- гепатоспленомегалия;
- малые аномалии развития (стигмы дисэмбриогенеза).
Токсоплазмоз
Паразитарное заболевание человека и
животных, вызываемое Toxoplasma gondii, в
подавляющем большинстве случаев
протекающее бессимптомно
Заражение токсоплазмой происходит
внутриутробно или при контакте с животнымносителем, продуктами и тканями его
организма.
Патогенез – цитопатическое действие с
распадом клеток.
Клиника токсоплазмоза. Врождённый
токсоплазмоз
Заражение в I и II триместрах беременности - риск гибели
плода
и преждевременных родов 10-15%, врожденного
токсоплазмоза - 15-25% (с тяжёлыми фетопатиями:
микроцефалия / гидроцефалия, хориоретинит,
гепатоспленомегалия,
очаговые кальцификаты в головном мозге,
тромбоцитопения);
Заражении в III триместре - врожденный токсоплазмоз
развивается значительно чаще - до 90 %; заболевание
в большинстве случаев протекает бессимптомно;
Приобретенный токсоплазмоз
-
-
-
Острая приобретённая форма: тифоподобное
заболевание с высокой
температурой, гепато- и спленомегалией,
либо с преимущественным поражением ЦНС
(головная боль,
судороги, рвота, параличи и др.);
Хроническая форма:
субфебрильной температурой, головной болью,
увеличением лимфоузлов и печени, понижением
работоспособности; поражением глаз,
сердца, нервной и других систем и органов.
Латентная форма
Иммунодиагностика токсоплазмоза
Серологический.
Выполняется определение уровня IgG с помощью ИФА или реакции
непрямой флюоресценции.
Уровень антител достигает максимального уровня через 1—2 месяца
после начала заболевания и впоследствии регистрируется
неопределённо долго.
ИФА является методом выбора при анализе уровня IgM, с его помощью
регистрируется рост их концентрации уже через 2 недели после
инфицирования.
Пик концентрации антител достигается через месяц, исчезают они
обычно через 6—9 месяцев, но в отдельных случаях могут периодически
обнаруживаться в течение 2 и более лет, затрудняя дифференцировку
острой и хронической форм инфекции.
Краснуха
- эпидемическое вирусное заболевание,
вызываемое вирусом Rubella virus
- при заражении беременной матери
может вызывать тяжелые патологии у
плода
- Пути передачи – воздушно-капельный и
внутриутробный
- Патогенез при врожденной форме –
цитопатическое действие с угнетением
митоза
Клиника краснухи
- Типичные клинические проявления врожденной
краснухи – глухота, поражения глаз и пороки сердца.
- Иногда проявляются микроцефалия, увеличенный
родничок, поражение головного мозга, расщелина
нёба, интерстициальная пневмония, гепатит,
поражение вестибулярного аппарата, пороки
развития скелета, поражение трубчатых костей,
гепатоспленомегалия, пороки развития
мочеполовой системы.
- Для больных детей типичны низкая масса тела и
маленький рост при рождении, дальнейшее
отставание в физическом развитии
Иммунологическая диагностика краснухи
Лабораторная диагностика заключается в
определении IgM-антител к вирусу краснухи
в сыворотке крови ребенка, обнаружении
вируса краснухи в эпителии слизистых, для
чего исследуются носоглоточные мазки и
моча. Основные лабораторные методы –
титрование антител в сыворотке, реакции
нейтрализации, торможения
гемагглютинации, пассивной
гемагглютинации, иммуноферментный
анализ, ПЦР-диагностика.
Цитомегаловирусная инфекция
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — вирусное инфекционное заболевание
человека, возбудителем которого является цитомегаловирус человека из семейства
герпесвирусов.
Пути заражения до конца не известны, вероятнее всего – через биожидкости. Поражает
людей со сниженным иммунным статусом, например – беременных женщин и ВИЧинфицированных.
Фетальный цитомегаловирусный синдром: с выраженными
признаками токсикоза, увеличением печени и селезенки,
тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом, изменением
формулы крови и поражением ЦНС.
Дети рождаются недоношенными, с малой массой тела, рефлексы
угнетены, иногда наблюдаются расстройства актов сосания и
глотания.
У детей, перенесших
острую форму
заболевания, отмечается
волнообразное течение
хронической формы
ЦМВИ.
Часто формируются
врожденные пороки
развития ЦНС, в
частности микроцефалия
— в 40% случаев.
Может развиваться
хронический гепатит,
пневмосклероз и фиброз
Иммунодиагностика ЦМВ инфекции
Иммуноферментный анализ является наиболее доступным методом
диагностики и чаще всего используется для измерения титра антител.
Полученный результат может быть использован для установления факта
начальной, острой инфекции или наличия антител, полученных от
матери. Другие тесты предполагают использование разнообразных
флуоресцентных сывороток, РНГА, а также ПЦР. Реакция связывания
комплемента (РСК). Наиболее распространенный способ исследования
специфического гуморального иммунитета при ЦМВИ.
Иммунофлюоресцентный анализ. Определяет повышение титра антител
Ig классов M и G к ЦМВ. Этот метод более чувствителен по сравнению с
РСК.
Герпес
Герпес – заболевание, вызываемое герпесвирусами двух видов: HSV-1 и
HSV-2. Имеет множество форм клинических проявлений, но в контексте
TORCH-инфекций вызывают интерес прежде всего генитальный герпес у
матери и герпес новорожденных.
Риск развития герпеса у новорожденных составляет 75% в случае острого
генитального герпеса у матери, при рецидивирующем течении – 3-5%.
Риск рождения ребенка с неонатальным герпесом при прохождении
через инфицированные родовые пути – 20-60%. В структуре
внутриутробных инфекций занимает 10-12%.
Клинические варианты:
• Манифестация герпетической инфекции у
новорожденного в течение 14 дней жизни (реже к концу 1го месяца). Проявляется как:
- тяжелое диссеминированное заболевание с вовлечением
в процесс ЦНС, легких, кожи, слизистых оболочек полости
рта и глаз, с развитием геморрагического синдрома.
Летальность 50-80%;
- распространенные кожно-слизистые изменения
(дерматит, стоматит, кератит). Летальность до 30%;
- менингоэнцефалит, в клинической картине которого
доминируют интоксикация, общемозговые и локальные
синдромы. Вирус избирательно повреждает лобновисочные доли мозга с геморрагическими и
некротическими изменениями. Летальность 50-80%.
• Субклинический вариант герпетической инфекции
новорожденных.
• Внутриутробное инфицирование с формированием
пороков развития плода (микроцефалия, порэнцефалия).
Иммунодиагностика герпеса
Диагностика герпеса у новорожденного включает, осмотр доктором
инфекционистом, который для подтверждения инфицирования и
определения глубины ее проникновения, назначит пациенту ряд
диагностических процедур:
• Ускоренный метод культивирования вируса с последующим
применением моноклональных антител для индикации.
• Методы молекулярной гибридизации и ПЦР.
• Цитологические и цитохимические методы.
• Иммуноферментный анализ.
• Иммуноблоттинг.
В диагностике герпеса у женщин, планирующих беременность,
применяются следующие методы:
Серологический метод. Серологический метод с IgM не позволяет
различить антитела к HSV-1 и HSV-2 типам вирусов. Тем не менее, новый
иммуноточечный гликопротеин G-специфичный HSV-тест даёт более чем
98 % специфичность и позволяет, таким образом, различить HSV-1 и HSV2 типы герпеса. Некоторые зарубежные клиницисты считают, что в
скором времени тест с IgM будет вытеснен новым.
Вирусологический метод. Заражают культуры клеток и выявляют
цитопатологическое действие (ЦПД) в виде гигантских многоядерных
клеток с включениями, которые разрушаются. Идентификацию
осуществляют в реакции нейтрализации ЦПД, РИФ с моноклональными
антителами. На хорионаллантоисной мембране куриных эмбрионов
через 2—3 суток образуются белые бляшки.
Каждая женщина мечтает родить и вырастить ребенка здоровым и счастливым. Не секрет, что беременность является серьезным испытанием для женского организма. Часто во время беременности у женщины обостряются хронические заболевания, снижается иммунитет и поэтому будущая мама становится особенно уязвимой для всякого рода инфекционных заболеваний. Среди инфекций есть относительно безобидные для матери и плода (например, ОРЗ) и очень опасные (вплоть до ВИЧ).
Но есть группа инфекций, особенность которых заключается в том, что, будучи относительно безобидными для взрослых, и даже для детей, они становятся чрезвычайно опасными для беременных - это TORCH-инфекции.
Поэтому основной целью данной работы расширить и углубить уровень знаний в изучении ТОРЧ - инфекций, направленных на сохранение здоровья будущих матерей, всесторонней помощи и благоприятных условий, чтобы свести к минимуму влияние повреждающих факторов при вынашивании беременности.
| Вложение | Размер |
|---|---|
| torch-_infektsii.pptx | 2.97 МБ |
Предварительный просмотр:
Подписи к слайдам:
TОRCH-инфекции TОRCH-инфекции , – это обобщенное название, используемое для обозначения группы внутриутробных инфекций (ВУИ). В основе термина, который предложил Andre J. Nahmias в 1971 г., лежит сокращение (по первым буквам) латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T – токсоплазмоз ( Тoxoplasmоsis ) О – другие инфекции ( Оther ) R – краснуха ( Rubella ) С – цитомегалия ( Cytomegalia ) Н – инфекции, вызванные вирусом ростого герпеса ( Herpes ) .
Буква "О" — others (другие) — подразумевает прочие влияющие на плод инфекции, такие как гепатиты В и С, сифилис, хламидиоз, гонококковая инфекция, листериоз . Не так давно в этот перечень включили ВИЧ, ветряную оспу и энтеровирусную инфекцию . Данные инфекции могут поразить любого человека, независимо от пола и возраста, однако термин TORCH используют по отношению именно к плоду и беременным женщинам, а также тем, кто только планируют беременность. Все четыре инфекции являются широко распространенными заболеваниями.
Токсоплазмоз Токсоплазмоз — это заболевание человека, вызванное микроскопическим одно-клеточным паразитом Toxoplasma gondii . Отличается большим разнообразием клинических проявлений, в основном поражает: Нервную систему. Глаза. Скелетные и сердечную мышцы. Лимфатическую систему.
Токсоплазмоз Механизм передачи: 1. Фекально-оральный : водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша; контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
Токсоплазмоз Механизм передачи: 2. Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
Токсоплазмоз Механизм передачи: 3. Артифициальный п уть — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету. 4.Аэрогенный пу ть — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека. 5.Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет . 6 . Инфицирование происходит при трансплантации органов (костного мозга) или при переливании крови.
Токсоплазмоз Симптомы токсоплазмоза Токсоплазмоз при беременности характерен множеством симптомов, которые отличаются между собой в зависимости от формы заболевания и его видов, таких как: Острый токсоплазмоз. Проявляется он увеличением лимфатических узлов в подмышечной области, слабостью, повышением температуры тела до 39 градусов, а также болью в мышцах . При глазном токсоплазмозе у больной беременной женщины болят глаза, и ухудшается зрение вплоть до частичной потери .
Токсоплазмоз Симптомы токсоплазмоза Хронический токсоплазмоз при беременности имеет свои отличительные черты: раздражительность, тошнота, запор, вздутие живота, невротические реакции и снижение памяти. Самыми частыми симптомами являются миокардит и специфический миозит . Врожденная форма болезни отличается проявлением сыпи на кожных покровах, глухотой, желтухой. У зараженного новорожденного головка слишком большая или маленькая, его психомоторное развитие приторможено.
Токсоплазмоз Патогенез • Токсоплазмы внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где размножаются • Проникают в региональные лимфоузлы → в кровь → происходит диссеминация → поражаются различные органы и ткани.
Токсоплазмоз Классификация и стадии развития По течению процесса токсоплазмоз бывает: • острым — до одного месяца; • подострым - 1-3 месяц; • хроническим — более трёх месяцев. По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания: 1. Врождённый острый токсоплазмоз: - манифестная форма (с указанием ведущих проявлений); - субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза). 2. Врождённый хронический токсоплазмоз: - обострение / ремиссия; - с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений. 3. Врождённый латентный токсоплазмоз. 4. Приобретённый острый токсоплазмоз. 5. Приобретённый хронический токсоплазмоз.
Токсоплазмоз Классификация и стадии развития По степени тяжести заболевание бывает: лёгким ; среднетяжёлым; тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе). По наличию осложнений выделяют: осложнённый токсоплазмоз; неосложнённый токсоплазмоз.
Токсоплазмоз Диагностика До наступления беременности рекомендуется сдать на исследование следующие анализы: общий и биохимический анализ крови; общий анализ мочи ; определение резус-фактора и группы крови; мазок из влагалища на флору и половые инфекции.
Токсоплазмоз Диагностика Более точными и современными способами диагностики токсоплазмоза являются серологические методы исследования . Данные методы эффективны с 1-2 недели после заражения, однако они не всегда помогают выявить перенесенную в прошлом инфекцию. Сейчас самым популярным методом лабораторной диагностики токсоплазмоза у беременных является иммуноферментный анализ или ИФА. Он оценивает наличие антител, вырабатывающихся в ответ на инфицирование патогенным простейшим.
Токсоплазмоз Диагностика При токсоплазмозе в женском организме вырабатывается 2 типа иммуноглобулинов. IgM (иммуноглобулин М) — маркер недавно появившейся инфекции. IgG (иммуноглобулин G) вырабатывается через некоторое время после заражения, примерно через 2 месяца. При проведении иммуноферментного анализа оценивается наличие обоих видов антител, что позволяет судить о давности инфицирования.
Краснуха Краснуха – вирусная инфекция, возбудитель РНК-содержащий вирус, род Rubivirius . Выделен в 1962г . Источник инфекции Заболевший краснухой, а также дети с синдромом врожденной краснухи. Пути передачи Воздушно-капельный, трансплацентарный (от матери плоду во время беременности).
Краснуха Группы риска Особую опасность краснуха представляет для беременных в связи с высоким риском инфицирования плода, влекущее за собой у них множественные пороки развития. Инкубационный период Симптомы краснухи появляются спустя 11-21 день с момента инфицирования.
Краснуха Патогенез Вирус репродуцируется в шейных лимфоузлах → через неделю развивается вирусемия , появляется сыпь → поражение внутренних органов Краснуха беременной опасна для плода Наиболее опасны первые 3 месяца беременности Заражение в этот срок в 60-85% случаев приводит к развитию инфекции плода, которая течет как мультисистемное заболевание с множественными пороками развития Более поздние сроки заражения сопровождаются развитием пороков в 25-30%
Краснуха Симптомы краснухи : • незначительная лихорадка • мелкая пятнисто-папулезная сыпь, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах • катаральные явления в горле • увеличение затылочных лимфоузлов •боли в суставах (редко).
Краснуха Инфицирование краснухой во время беременности может привести к развитию внутриутробной инфекции, которая может закончиться потерей беременности или развитием синдрома врожденной краснухи, при котором формируются врожденные дефекты плода, пороки сердца, поражения глаз (катаракта, врожденная глаукома и др.), снижению умственного развития ребёнка, снижению слуха . Чем опасно заболевание Инфекция особенно опасна в первом триместре беременности, в связи с вероятностью поражения вирусом эмбриона или плода. Особенно опасно инфицирование в первом триместре беременности.
Краснуха Диагностика Диагноз краснухи устанавливается на основании клинической картины, лабораторных данных (определение титра IgM к вирусу краснухи), а также эпидемиологической связи с другими подтвержденными случаями краснухи. Лечение Специфического лечения краснухи нет, лечение симптоматическое. Обычно лечение проводится на дому. Исключение - тяжёлое течение заболевания . Профилактика Профилактика краснухи - проведение плановой вакцинации в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.
Цитомегаловирусная инфекция Цитомегаловирусная инфекция – широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразием проявлений от бессимптомного течения вплоть до тяжелейших генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Во время трансплацентарной передачи инфекции возможно поражение плода.
Цитомегаловирусная инфекция Возбудитель ( Cytomegalovirus hominis ) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae ) Эпидемиология Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой заболевания . Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.
Цитомегаловирусная инфекция Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и транс-плацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного . Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности . В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.
Цитомегаловирусная инфекция Классификация по клинической форме: 1 . Приобретённая ЦМВ: латентная — отсутствие клинических проявлений, постановка диагноза возможна только при выполнении лабораторных тестов; манифестная — с наличием клинических проявлений и изменением лабораторных показателей: ○ локализованная ( сиалоденит ); ○ генерализованная ( мононуклеозоподобная , лёгочная, церебральная и почечная, печёночный гепатит, с поражением ЖКТ, комбинированного вида); .
Цитомегаловирусная инфекция Классификация по клинической форме: 2 . Врождённая ЦМВ: острая ; хроническая. Отдельно выделяют цитомегаловирусную болезнь у ВИЧ-инфицированных . Классификация по степени тяжести: лёгкая — нет явного поражения внутренних органов и изменения их функции; среднетяжёлая — умеренно выраженные поражения внутренних органов с нарушением функционирования без критичных сдвигов; тяжёлая — ярко выраженные поражения внутренних органов ( генерализованный характер с катастрофичными функциональными провалами и развитие осложнений)
Цитомегаловирусная инфекция Осложнения цитомегаловирусной инфекции: Специфические осложнения: пневмония , плеврит (новое повышение температуры тела, кашель с мокротой и без, боли в груди при кашле, одышка, изменения на ФЛГ); миокардит (боли и дискомфорт в области сердца, ощущение перебоев в работе, тахикардия, колебания артериального давления, изменения на ЭКГ); артрит (дискомфорт и боли в различных суставах, повышение ревматологических показателей); энцефалит (синдромы поражения нервов, появление патологической очаговой симптоматики, нарушения психики); синдром Гийена — Барре (нарушения чувствительности и двигательных функций).
Цитомегаловирусная инфекция Осложнения цитомегаловирусной инфекции: Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Это гнойные осложнения — повышение температуры тела до 41°С, соответствующие симптомы поражения определенных органов, нейтрофильный лейкоцитоз.
Диагностика цитомегаловирусной инфекции Лабораторная диагностика: клинический анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтропения , абсолютные лимфо - и моноцитоз , при остром течении — тромбоцитопения и повышение СОЭ); биохимический анализ крови (повышение трансаминаз , преимущественно АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТ); иммуноферментный анализ крови (выявление антител классов М в острый период и при обострении и появление антител классов G в более поздний период, что свидетельствует о давнем заражении и авидности антител класса G); ПЦР диагностика (материал для исследования — кровь, моча, слюна, соскоб эпителия и другие, причём наиболее актуальные показатели при активной стадии даёт именно ПЦР крови, т.к. присутствие вируса в других средах может отражать фазу носительства);
Диагностика цитомегаловирусной инфекции Инструментальная диагностика: УЗИ , КТ и МРТ органов брюшной полости — появление внутренних увеличенных лимфоузлов, увеличение печени и селезёнки, периферических лимфоузлов, слюнных желёз и прочее; нейросонография ; ЭЭГ, ЭКГ и ЭХО-КГ. Дифференциальная диагностика: инфекционный мононуклеоз (ВЭБ-инфекция); вирусные гепатиты; ОРЗ затяжного течения; ВИЧ; токсоплазмоз; заболевания крови; другие герпесвирусные заболевания (герпесы 6,7 типов); листериоз , псевдотуберкулёз; эпидемический паротит.
Герпетическая инфекция Герпетическая инфекция – инфекция, вызываемая герпесвирусами 1-го и 2-го типа – хроническое рецидивирующее заболевание, входящее в группу ТОRСН – инфекций, для которого характерно поражение кожи, слизистых, глаз, нервной системы.
Герпетическая инфекция Возбудитель инфекции – вирус простого герпеса 1 или 2 типа (ВПГ 1 или ВПГ 2). Попадая в клетку – вирус вызывает ее гибель. В отдельных клетках вирус может сохраняться длительное время, но при последующей активации вируса, клетка погибнет. Считается, что ВПГ – 1 чаще поражает дыхательные пути, а ВПГ-2 - урогенитальную систему, но, несмотря на это, роль ВПГ-1 в развитии генитального герпеса увеличивается. Вирусы простого герпеса неустойчивы к действию физических и химических факторов, легко разрушаются под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, чувствительны к этиловому спирту, эфиру. При низких температурах (-20-70оС) вирус сохраняется десятилетиями. .
Герпетическая инфекция Источники инфекции – вирусоносители и больные с различными формами болезни. Пути передачи инфекции: • Половой (наиболее значимый); • Гематогенный ; • Воздушно-капельный ; • Контактно-бытовой (через игрушки, предметы обихода, одежду ).
Герпетическая инфекция Пути передачи инфекции Факторами передачи вируса являются: слюна, кровь, слезная жидкость, сперма, секрет влагалища и цервикального канала, различные органы и ткани, используемые при трансплантации, моча, медицинский инструментарий. Попадает вирус в организм через поврежденные участки кожи и слизистой, затем, в месте внедрения вируса происходит размножение вирусных частиц. Первичное инфицирование вызывает латентную (скрытую, вялотекущую) инфекцию.
Герпетическая инфекция Клиническая картина. По механизму заражения герпетическая инфекция бывает первичная и рецидивирующая. Первичная форма – остро возникающее заболевание при первом контакте с вирусом простого герпеса. По локализации поражения: • Кожа – простой герпес, герпетиформная экзема; • Слизистые оболочки ротоглотки – стоматит, фарингит, тонзиллит; • Верхние дыхательные пути – острое респираторное заболевание; • Глаза – кератоконъюнктивит ; • Урогенитальный тракт – уретрит, цистит, вульвовагинит; • Нервная система – менингит, энцефалит, менингоэнцефалит ; • Внутренние органы – гепатит, гломерулонефрит , пневмония.
Герпетическая инфекция Влияние вируса простого герпеса на беременность и роды. Первичное инфицирование и рецидивы во время беременности могут привести к мертворождению, выкидышам, а также к формированию пороков у плода. Наиболее опасно заражение в третьем триместре. При первичном инфицировании матери во время беременности инфицирование плода происходит в 5% случаев. Чаще всего инфицирование ребенка происходит во время родов (85%) или после родов (10%).
Герпетическая инфекция Влияние вируса простого герпеса на беременность и роды. Инфицирование ребенка ВПГ во время родов может стать причиной последующего развития герпетической инфекции новорожденного. Основную опасность представляет выделение вируса со слизистой половых органов в момент родов. Выделение вируса может сопровождаться высыпаниями в области половых органов, а может и не сопровождаться никакими симптомами.
Герпетическая инфекция Последствия герпесвирусной инфекции для ребенка: • распространение вируса по всему организму с поражением головного мозга, легких, печени, надпочечников, кожи, глаз, ротовой полости; • поражение ЦНС (снижение аппетита, судороги, повышенная возбудимость); • поражение кожных покровов, слизистой оболочки глаз, рта.
Герпетическая инфекция Профилактика инфицирования во время беременности: исключить половые контакты с партнером, у которого имеются герпетитческие высыпания; в третьем триместре беременности воздержаться от половых контактов, если у партнера когда-либо имели место быть герпетические высыпания .
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.
Аннотация к презентации
Презентация для студентов на тему "TORCH-инфекции" по медицине. Состоит из 33 слайдов. Размер файла 0.12 Мб. Каталог презентаций в формате powerpoint. Можно бесплатно скачать материал к себе на компьютер или смотреть его онлайн с анимацией.
Содержание
TORCH-инфекции
Диагностика и лечение 1
Слайд 2
Актуальность
Согласно обобщенным литературным данным, не менее 10% детей внутриутробно инфицируются различными микроорганизмами В большинстве случаев возбудителем инфекции является вирус В интранатальном периоде возбудителем инфекции могут быть как вирусы, так и бактерии Наиболее высокий риск инфицирования плода наблюдается при первичной инфекции беременной женщины 2
Слайд 3
Внутриутробное инфицирование
Внутриутробное инфицирование – предполагаемый факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов, при котором не выявляется признаков инфекционной болезни плода 3
Слайд 4
Внутриутробная инфекция
Установленный факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов, при котором в организме плода и новорожденного произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые пренатально или вскоре после рождения. 4
Слайд 5
Невынашивание беременности
Самопроизвольное прерывание беременности до 37 недель До 22 недель – самопроизвольный аборт 28 – 37 недель преждевременные роды 22-28 недель ранние преждевременные роды Согласно рекомендации ВОЗ, учет перинатальной смертности с 22 недели беременности массой плода более 500 г ( в России учет ПС осуществляется, если новорожденный погибает по истечении 7 дней после рождения) 5
Слайд 6
Симптомы ВУИ
ЗВУР Гепатоспленомегалия Желтуха Сыпь Дыхательные расстройства Сердечно – сосудистая недостаточность Неврологические нарушения 6
Слайд 7
TORCH- синдром
T -токсоплазмоз O -другие инфекеции (сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, ветряная оспа) R - краснуха C – цитомегаловирусная инфекция H - герпес 7
Слайд 8
Пути инфицирования плодного яйца
Восходящий Гематогенный Трансдецидуальный Нисходящий Смешанный 8
Слайд 9
Эхографические признаки ВУИ
Многоводие и маловодие Утолщение плаценты Расширение межворсинчатого пространства Множественные гиперэхогенные включения в паренхиме плаценты Признаки инфаркта плаценты Низкое прикрепление плаценты Расширение ЧЛС почек плода Снижение двигательной активности плода Судорожные формы дыхательных движений Снижение тонуса плода Нарушение маточно- и фетоплацентарного кровотока Наличие 3 и более УЗ признаков указывает на наличие 80% ВУИ 9
Слайд 10
Группа изменений в последе у женщин с высоким риском ВУИ
Воспалительные изменения в тканях полследа (серозно – гнойный хорионамнионит, децидуит, интервиллузит) Патологическая незрелость плаценты в виде диссоциированного развития ворсинчатого хориона в стадии эмбриональных и промежуточных ворсин Циркуляторные расстройства, инволютивно – дистрофические процессы 10
Слайд 11
ВПГИ, клинико – морфологические формы
Первичный эпизод первичной инфекции Первый рецидив первичной инфекции Рецидивирующий генитальный герпес Бессимптомный ГГ 11
Слайд 12
Диагностика
ПЦР, РИФ, ИФА, иммуноблот 12
Слайд 13
Риск развития неонатального герпеса в зависимости от вида ГГ у матери к моменту родов
Слайд 14
Лечение ГГ
При диагностике активного течения ГГ во время беременности проводится комплексная терапия – иммуномодулирующая, метаболическая, сохраняющая противовирусная (после 38 недель беременности) Лабораторный контроль проводят через 4 недели после окончания лечения 14
Слайд 15
Проводятся лечебные и стабилизирующие курсы Виферонотерапии До 28 недель проводится лечение Кипфероном, иммуноглобулином для внутривенного введения После 28 недель Виферон -2 с последующими курсами Виферон -1 каждые 4 недели, Виферон -2 в 34-36 недель 15
Слайд 16
Тактикапри ГГ
При первичном рецидиве ГГ за 1 мес до родов родоразрешение возможно через ЕРП на фоне противовирусной терапии. Показаниями к КС является первичное инфицирование женщины менее чем за месяц до родов (отсутствие в крови защитного уровня противогерпетических антител), наличие высыпаний ГГ накануне родов, тяжелое течение рецидивирующей ГИ с наличием резистентности к препаратам ацикловира, преждевременное излитие околоплодных вод (более 8 часов безводного промежутка) при указании в анамнезе на наличие высыпаний ВПГ в послений месяц беременности За 10-14 дней до КС назначается Ацикловир в супрессивных дозах, т.к. даже оперативные роды полностью не предотвращают интранатального заражения плода ВПГ - инфекцией 16
Слайд 17
Послеродовый период
Профилактическая Виферонотерапия (виферон – 1) при наличии субинволюции матки, рождении ребенка с малыми формами ВУИ, в случае генерализованной формы инфекции у новорожденного высоком риске гнойно – воспалительных заболеваний у женщине должен быть назначен курс Виферонотерапии (виферон – 2 на курс 30 свечей) 17
Слайд 18
Грудное вскармливание
Не противопоказано, т.к. молоко является источником противогерпетических антител 18
Слайд 19
Классификация А.П. Казанцева и Н.И. Поповой (1980) А Врожденная ЦМВИ острая и хроническая форма Б. Приобретенная форма - латентная, острая мононуклеозоподобная, генерализованная форма. 19
Слайд 20
Лабораторная диагностика
ПЦР РИФ ИФАИммуноблот 20
Слайд 21
Ведение родов
При выявлении пороков развития плода показано прерывание беременности с учетом желания женщины Роды не предусматривают специального ведения. 21
Слайд 22
Краснуха
Инфекционное заболевание, сопровождающееся сыпью, опасное для беременных в связи с возможностью эмбриопатий и фетопатий 22
Слайд 23
У взрослых протекает тяжелее, чем у детей Экзантема, сыпь Лихорадка, региональная лимфаденопатия Может протекать бессимптомно 23
Слайд 24
Лабораторные критерии активности инфекционного процесса
Диагноз внутриутробной краснухи может быть поставлен при обнаружении вируса краснухи или специфических Ig Mпри кордоцентезе, т.к. после 16 недель беременности плод способен к самостоятельному синтезу противовирусных антител. Обнаружение Ig G в титре выше материнского также свидетельствует о внутриутробном инфицировании. Обнаружение Ig G в титре, равном материнскому, указывает лишь на трансплацентарный перенос материнских антител. 24
Слайд 25
Частота поражения зависит от срока беременности
В первые 2 месяца гестации врожденные уродства 50-60% случаев 3 мес – 15% 4 мес – 7% После 17 недель гестации 1% 25
Слайд 26
Тактика ведения
Вакцинация при планировании беременности Обследование на иммунитет к вирусу краснухи, при выявлении серонегативных женщин повторное обследование на 3-4 мес беременности При выявлении IG M и его нарастании до 16 недель рекомендуется прерывание беременности При отказе женщины от прерывания беременности вводится антикраснушный иммуноглобулин При инфицировании после 16 недель прерывание не показано Не предусматривает особого ведения родов и послеродового периода 26
Слайд 27
Токсоплазмоз
Инфекционное заболевание, вызванное Toxoplasmagondii 2 формы врожденная (трансплацентарное заражение) приобретенная , чаще протекает бессимптомно 27
Слайд 28
Врожденный токсоплазмоз
Хориоретинит Гидроцефалия Внутричерепные кальцинаты 28
Слайд 29
Лабораторная диагностика
ПЦР РИФ ИФАИммуноблот 29
Слайд 30
тактика
Слайд 31
Хламидийная инфекция
Малосимптомное течение Методы РИФ ПЦР ИФА Лечение проводится макролидами: Джозамицин 0,5 г 3 раза в сутки Спирамицин 3.000.000 3 раза в сутки 7-10 суток Эритромицин внутрь 0,5 г 4 раза в сутки 7-10 сут Альтернативные схемы – азитромицин однократно 1,0 или Эритромицин внутрь 0,25 г 4 раза в сутки 14 сут 31
Слайд 32
У беременных, которые не смогли получить эффективного этиотропного лечения, проводится обработка родовых путей хлоргексидином Антибактериальая терапия в послеродовом периоде, обследование новорожденного 32
Слайд 33
Презентация на тему: " Клиническая оценка результатов лабораторной диагностики TORCH- инфекции Лектор: к.б.н. Алламиярова Светлана Афанасьевна." — Транскрипт:
1 Клиническая оценка результатов лабораторной диагностики TORCH- инфекции Лектор: к.б.н. Алламиярова Светлана Афанасьевна
2 TORCH В 1997 г. на 27 международном конгрессе в Испании в группу TORCH-инфекции было решено включить: Т-токсоплазмоз О-other infections –урогенитальный хламидиоз и уреаплазмоз R- (Rubella)- краснуху C-цитомегаловирусную инфекцию Н-герпетическую инфекцию вирусами Herpes I-II В последние годы в эту группу относят также: сифилис, гепатиты B и С, ВИЧ инфекцию и др..
3 Методы лабораторной диагностики инфекций Прямые – обнаружение и выделение возбудителя. Косвенные – обнаружение специфических антител
4 Прямые методы цитология (микроскопия) мазка - выявление возбудителя в нативном или окрашенном мазке; посев на соответствующую среду с выделением возбудителя в бактериальной культуре или культуре тканей прямая иммунофлюресценция (ПИФ) с помощью моноклональных антител иммуноферментный анализ (ИФА) для выявления возбудителя полимеразная цепная реакция (ПЦР) с обнаружением ДНК или РНК возбудителя.
5 Цитология (микроскопия мазка из 3-х точек) Преимущества: доступность, низкая себестоимость, быстрота Недостатки: отсутствие объективности, необходимость высокой квалификации специалиста, ограниченный спектр выявления возбудителя (вирусы, хламидия, уреаплазма, микоплазма, гарднерелла
6 Бактериология (бак.посевы) Преимущества: основной критерий подтверждения диагноза, возможность определения чувствительности к лекарственным препаратам. Недостатки: дороговизна, длительность исполнения, необходимость специальных сред и условий, невозможность выделения в чистой культуре многих возбудителей (анаэробные инфекции, вирусы, хламидии, микоплазмы и др.)
7 Прямая флюоресценция Преимущества: Высокая информативность и специфичность Быстрота исполнения Недостатки: Необходимость наличия специального оборудования и материалов( специфические моноклональные флюоресцирующие антитела) Высокая квалификация специалиста
8 Иммуноферментный анализ для обнаружения возбудителя Преимущества: Высокая информативность, чувствительность и специфичность Недостатки: Необходимость наличия специальных материалов и оборудования Наличие квалифицированного персонала
9 Полимеразная цепная реакция Преимущества: Высокая информативность, чувствительность и специфичность Недостатки: Необходимость наличия специальных материалов и оборудования Наличие квалифицированного персонала Необходимость строго соблюдения технологии ПЦР во избежание получения ложноположительных результатов
10 Непрямые методы Различные варианты реакции агглютинации и преципитации (РГА, РПГА, РОПГА, РГАЭР и т.п.) Реакция связывания комплемента (РСК) Иммуноферментный анализ (ИФА) с определением IgM, IgA, IgG.
11 Реакции агглютинации, преципитации и связывания комплемента Преимущества: Быстрота, низкая стоимость, доступность. Недостатки: Низкая специфичность Визуальная оценка Определение общего пула всех классов иммуноглобулинов
12 Основные классы иммуноглобулинов Иммуноглобулин М (IgM) Иммуноглобулин А (IgА) Иммуноглобулин G (IgG)
14 Иммуноферментный анализ Преимущества: Высокая специфичность (возможность определения отдельных классов Ig) Надежность Доступность Объективность оценки результата Недостатки: Необходимость наличия специальных материалов и оборудования Наличие квалифицированного персонала
15 Токсоплазмоз ( Toxoplazma gondii ) Прямые методы: ПЦР – в биологических жидкостях или биоптатах Непрямые методы: РСК – с токсоплазмином ИФА – определение отдельных классов Ig
16 Ig MIgGИнтерпретация результатов -- Отсутствие иммунитета. Для беременных - лабораторный контроль в динамике +- Низкий титр Недавнее инфицирование, острый процесс. В 1 триместре беременности рекомендован аборт. IgM – подтверждение токсоплазмоза у новорожденных -+ Хроническое носительство токсоплазмы. При наличии клинических проявлений - необходимость лечения. После лечения – наличие иммунитета. Если инфицированность до наступления беременности и клинических проявлений нет, лечение не проводится. Беременным необходимо определять IgM ++ Обострение токсоплазмоза – необходимость лечения. Дети с врожденным токсоплазмозом от инфицированных матерей
17 ХЛАМИДИОЗ ( Chlamydia Trachomatis ) Лабораторная диагностика хламидийной инфекции включает: Прямые методы обнаружения возбудителя: иммунофлюоресцентная микроскопия мазка с моноклональными антителами, меченными флуоресцеином (ПИФ) ПЦР Непрямые (серологические) методы диагностики: реакция прямой гемагглютинации эритроцитов больного с хламидийным диагностику лом (РПГА) – низкая чувствительность ИФА на наличие в сыворотке специфических антихламидийных антител – ранних (IgM,IgA), более поздних – IgG
18 ИФА IgG, IgA отрицательный положительный Клинические проявления ПИФ или ПЦР Неспецифиче ское лечение Динамическое наблюдение: IgG, IgA ПИФ ПЦР Специфическое лечение Контроль через 6-8 недель Прекращение наблюдения Клинические проявления отрицательный положительный нет есть
19 ИФА IgG ИФА IgA ПЦР Клинические проявления Прекращение наблюдение Динамическое наблюдение Повторный курс лечения Критерий излеченности
20 Уреаплазма ( Ureaplasma urealitica) Прямые методы обнаружения возбудителя уреаплазмы: ПЦР ИФА ПИФ Непрямой метод – обнаружение антител.
21 Ig M IgG Интерпретация результатов -- Отсутствие заболевания. -+ Носительство уреаплазмы или иммунитет к перенесенному заболеванию. При наличии клиники и 4- х кратного увеличения титра антител в тесте парных сывороток- необходимость лечения. +- Первая встреча организма с уреаплазмой, первичное заражение. ++ Реинфекция или начало выработки долговременного иммунитета при первичном заражении.
22 КРАСНУХА – RUBELLA Ig M Ig G Интерпретация результатов -- Отсутствие иммунитета, необходимость прививки. - +Иммунитет. В настоящий момент прививка не нужна. +-Острая краснуха, ранний период.
23 ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ЦМВ-CMV) В лабораторной диагностике ЦМВ используют: выявление вирусных антигенов – ИФА определение вирусных нуклеиновых кислот – ПЦР определение специфических иммуноглобулинов (IgG, IgМ) к ЦМВ.
24 IgMIgGИнтерпретация результатов -- Отсутствие иммунитета к вирусу. Потенциально опасная ситуация при планировании и во время беременности – опасность первичного инфицирования. Особенно опасно отсутствие антител ко всем типам вируса. -+ Самая благоприятная ситуация. Наличие иммунитета, нет риска первичного заражения, риск рецидива зависит от состояния иммунной системы, поддается профилактике и не представляет большой опасности для плода. +- Первичное инфицирование. Во время беременности и у новорожденного требует срочного лечения. Во время планирования беременности требует отсрочки зачатия до формирования иммунитета и исчезновения IgM. ++ Рецидив. Не создает такой угрозы для плода, как первичное, однако все равно требует лечения.
25 Вирус простого герпеса Herpes simplex virus (HSV I-II) (ВПГ I-II) ПИФ (прямая флуоресценция мазка с материалом от больного) ПЦР (выявление ДНК возбудителя) ИФА (выявление антигенов вируса) Серологический метод диагностики (непрямой) обнаруживает в ИФА антитела к Herpes simplex virus (HSV I-II):
26 IgMIgGИнтерпретация результатов -- Отсутствие иммунитета к вирусу. Потенциально опасная ситуация при планировании и во время беременности – опасность первичного инфицирования. Особенно опасно отсутствие антител ко всем типам вируса. -+ Самая благоприятная ситуация. Наличие иммунитета, нет риска первичного заражения, риск рецидива зависит от состояния иммунной системы, поддается профилактике и не представляет большой опасности для плода. +- Первичное инфицирование. Во время беременности и у новорожденного требует срочного лечения. Во время планирования беременности требует отсрочки зачатия до формирования иммунитета и исчезновения IgM. ++ Рецидив. Не создает такой угрозы для плода, как первичное, однако все равно требует лечения.
27 Ни в коем случае однократное определение IgG к HSV и CMV в сыворотке не может считаться показателем заболевания, так как IgG обнаруживаются у % обследуемых!
28 Тест парных сывороток Анализ 1 IgG Анализ 2 IgG 2 недели 4-х кратное увеличение титра
29 Основные правила трактовки лабораторных результатов Ни один тест не является универсальным; Собрать максимальный объем взаимодополняющих тестов (прямых и непрямых); Значение контроля в ИФА нельзя трактовать как физиологическую норму; Рассматривать результаты в обязательном сочетании с анамнезом, клиникой, фазой заболевания и с особенностями иммунитета при каждом заболевании.
Читайте также: