Презентация туберкулез органов зрения

Обновлено: 24.04.2024

Туберкулез
глаз
Первичный туберкулез глаз, ограниченный структурами
самого глаза, и никакие туберкулезные поражения
других органов клинически не выявляются. Данное
определение также используется в случаях, когда глаз
является воротами первичной инфекции. МБТ могут
попадать на наружные структуры глаз, под веки с пылью
или с кашлем инфицированного человека.
Вторичное поражение глаз туберкулезом возникает
при попадании МБТ в структуры глаза из
примыкающих участков или в результате гематогенной
диссеминации МБТ из легких.

6. Причины Туберкулеза глаз:

7. Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель) .

Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной
туберкулезом человек, распространяющий
МБТ (бацилловыделитель) .
Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех
случаях, когда больные страдают открытой формой
туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии.
Особое значение при заражении туберкулезом имеет
прямой, длительный и тесный контакт здорового человека
с бацилловыделителем. Заражение может происходить
чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе,
в которых находится больной туберкулезом, выделяющий
микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала
устраняется, если бацилловыделитель своевременно
выявлен и изолирован.

Патогенез.
Первая группа — это метастатический туберкулез глаз, при
котором в сосудистом тракте глаза образуется
туберкулезная гранулема.
Вторая группа — это туберкулезно-аллергические, параспецифические
реакции оболочек глазного яблока, возникающие вследствие наличия в
организме туберкулезной инфекции, приводящей к резкому повышению
специфической чувствительности тканей глаза и развитию в них
неспецифического аллергического воспалительного процесса.

9. Классификация.

В основу классификации метастатического туберкулеза глаз
положены локализация и клиническая форма процесса.
Различают следующие метастатические туберкулезные
заболевания глаз:
1) туберкулез конъюнктивы;
2) туберкулез роговицы: очаговый, диффузный,
склерозирующий;
3) туберкулез склеры;
4) туберкулезные ириты: серозный, серозно-пластический,
бугорковый, конглобированный туберкулез радужки;
5) передние увеиты: серозный, серозно-пластический, гнойный;
6) туберкулезные хориоидиты: центральный, очаговый,
диссеминированный;
7) туберкулезные хориоретиниты: геморрагический, отечный (в
зависимости от характера выпота).

10. Симптомы Туберкулеза глаз:

Первичная инфекция конъюнктивы. Если МБТ оседают под верхним или нижним веком
ребенка, ранее не инфицированного, то они размножаются и формируют туберкулезный очаг
Фликтенулезный конъюнктивит проявляется на любом этапе развития туберкулезной
инфекции одиночными или групповыми, небольшими, серого или желтого цвета точками
вдоль лимба роговицы (граница перехода склеры в роговицу).
Хориоидальный (сетчатки) туберкулез выявляется с помощью осмотра сетчатки через
офтальмоскоп с предварительным расширением зрачка 0,25% атропиновой мазью.
Острый туберкулезный панофтальмит представляет собой специфический абсцесс всех
структур глаза. Больной постепенно теряет зрение. Удаление глаза может быть способом
лечения.
Туберкулезный увеит. Туберкулезные поражения могут локализоваться в задних отделах
роговой оболочки и радужки.
В зависимости от преимущественного поражения структуры глаза выделяют туберкулез
склеры, туберкулез слезных органов и т.д.

Вид глаза при дисковидном кератите: определяется глубокий
стромальный инфильтрат в виде диска без изъязвленияu

Рис. 15. Стадия острого воспаления
Рис. 16. Стадия обратного развития
Рис. 17—18. Биомикроскопическая картина глаза при различных стадиях
очагового переднего увеита.
Рис. 17. Стадия острого воспаления
Рис. 18. Стадия рубцевания
Рис. 19. Биомикроскопическая картина глаза при туберкулёзноаллергическом эписклерите

14. Диагностика Туберкулеза глаз:

1.Тщательное собирание анамнеза
2. Флюорографическое, а при показании рентгенологическое исследование
органов грудной клетки с целью обнаружения активных туберкулезных
изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах или следов
перенесенного туберкулеза.
3. Томографическое исследование легких, прикорневых лимфатических
узлов, обнаруженных костных изменений, если нельзя рентгенологически
решить вопрос об их активности.
4. Бронхоскопическое исследование в случаях обнаружения крупных
петрификатов в прикорневых лимфатических узлах или увеличения этих
узлов. В последнем случае должен быть исключен саркоидоз.
5. Обследование состояния периферических лимфатических узлов.
6. При показаниях рентгенологическое исследование брюшной полости,
консультация уролога, гинеколога.
7. Посев на туберкулезные бактерии мочи и промывных вод бронхов.
8. Исключение других хронических инфекций: сифилиса, токсоплазмоза,
бруцеллеза, ревматизма, саркоидоза, вирусных заболеваний (постановка
реакции Бюрне, ревматической пробы, РСК с токсоплазмином, реакции
Вассермана).
9. Иммунодиагностика
10. Туберкулинодиагностика.

16. Лечение Туберкулеза глаз:

Химиотерапия. По силе антимикробного
действия противотуберкулезные препараты
делятся на три группы:
1 группа - сильные - изониазид,
рифампицин.
2 группа - средние - этамбутол,
стрептомицин, этионамид, канамицин,
циклосерин, флоримицин, протионамид,
пиризинамид.
3 группа - умеренные - ПАСК, тибон.

17. Лечение Туберкулеза глаз:

Иммуномодулирующая терапия туберкулеза
включает следующие препараты (на выбор
врача):
- декарис (левамизол) 4 курса - по 150 мг 3 дня
подряд - с 11-дневными перерывами;
- дибазол по 0,05 г 1 раз в день;
- пентоксил по 0,2 г;
- адреналин 0,1% раствор - 0,1 мл под
конъюнктиву;
- рибонуклеаза по 5-10 мг в 0,5 мл новокаина
внутримышечно № 2-10.

18. Профилактика Туберкулеза глаз:

- проведение профилактических и противоэпидемических
мероприятий адекватных сложившейся крайне
неблагополучной эпидемиологической ситуации по
туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на
лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также
уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в
очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических
осмотров при поступлении на работу в животноводческие
хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом
крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади
больным, страдающим активным туберкулезом и
проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной
вакцинации новорожденным детям.

19. Список использованной литературы:

Туберкулез
глаз
Первичный туберкулез глаз, ограниченный
структурами самого глаза, и никакие
туберкулезные поражения других органов
клинически не выявляются. Данное определение
также используется в случаях, когда глаз является
воротами первичной инфекции. МБТ могут
попадать на наружные структуры глаз, под веки с
пылью или с кашлем инфицированного человека.
Вторичное поражение глаз туберкулезом
возникает при попадании МБТ в структуры
глаза из примыкающих участков или в
результате гематогенной диссеминации МБТ
из легких.

Патогенез.
Первая группа — это метастатический туберкулез глаз,
при котором в сосудистом тракте глаза образуется
туберкулезная гранулема.
Вторая группа — это туберкулезно-аллергические,
параспецифические реакции оболочек глазного яблока, возникающие
вследствие наличия в организме туберкулезной инфекции, приводящей к
резкому повышению специфической чувствительности тканей глаза и
развитию в них неспецифического аллергического воспалительного
процесса.

5. Классификация.

КЛАССИФИКАЦИЯ.
В основу классификации метастатического туберкулеза глаз
положены локализация и клиническая форма процесса.
Различают следующие метастатические туберкулезные
заболевания глаз:
1) туберкулез конъюнктивы;
2) туберкулез роговицы: очаговый, диффузный,
склерозирующий;
3) туберкулез склеры;
4) туберкулезные ириты: серозный, серозно-пластический,
бугорковый, конглобированный туберкулез радужки;
5) передние увеиты: серозный, серозно-пластический, гнойный;
6) туберкулезные хориоидиты: центральный, очаговый,
диссеминированный;
7) туберкулезные хориоретиниты: геморрагический, отечный (в
зависимости от характера выпота).

6. Симптомы Туберкулеза глаз:

СИМПТОМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА ГЛАЗ:
Первичная инфекция конъюнктивы. Если МБТ оседают под верхним
или нижним веком ребенка, ранее не инфицированного, то они
размножаются и формируют туберкулезный очаг
Фликтенулезный конъюнктивит проявляется на любом этапе развития
туберкулезной инфекции одиночными или групповыми, небольшими,
серого или желтого цвета точками вдоль лимба роговицы (граница перехода
склеры в роговицу).
Хориоидальный (сетчатки) туберкулез выявляется с помощью осмотра
сетчатки через офтальмоскоп с предварительным расширением зрачка
0,25% атропиновой мазью.
Острый туберкулезный панофтальмит представляет собой
специфический абсцесс всех структур глаза. Больной постепенно теряет
зрение. Удаление глаза может быть способом лечения.
Туберкулезный увеит. Туберкулезные поражения могут локализоваться в
задних отделах роговой оболочки и радужки.
В зависимости от преимущественного поражения структуры глаза
выделяют туберкулез склеры, туберкулез слезных органов и т.д.

Вид глаза при дисковидном
кератите: определяется глубокий
стромальный инфильтрат в виде
диска без изъязвленияu

10. Диагностика Туберкулеза глаз:

ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА ГЛАЗ:
1.Тщательное собирание анамнеза
2. Флюорографическое, а при показании рентгенологическое
исследование органов грудной клетки с целью обнаружения активных
туберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфатических
узлах или следов перенесенного туберкулеза.
3. Томографическое исследование легких, прикорневых
лимфатических узлов, обнаруженных костных изменений, если нельзя
рентгенологически решить вопрос об их активности.
4. Бронхоскопическое исследование в случаях обнаружения крупных
петрификатов в прикорневых лимфатических узлах или увеличения
этих узлов. В последнем случае должен быть исключен саркоидоз.
5. Обследование состояния периферических лимфатических узлов.
6. При показаниях рентгенологическое исследование брюшной
полости, консультация уролога, гинеколога.
7. Посев на туберкулезные бактерии мочи и промывных вод бронхов.
8. Исключение других хронических инфекций: сифилиса,
токсоплазмоза, бруцеллеза, ревматизма, саркоидоза, вирусных
заболеваний (постановка реакции Бюрне, ревматической пробы, РСК с
токсоплазмином, реакции Вассермана).
9. Иммунодиагностика
10. Туберкулинодиагностика.

12. Лечение Туберкулеза глаз:

ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА
ГЛАЗ:
Химиотерапия. По силе антимикробного действия
противотуберкулезные препараты делятся на три группы:
1 группа - сильные - изониазид, рифампицин.
2 группа - средние - этамбутол, стрептомицин, этионамид,
канамицин, циклосерин, флоримицин, протионамид,
пиризинамид.
3 группа - умеренные - ПАСК, тибон.

13. Лечение Туберкулеза глаз:

ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА
ГЛАЗ:
Иммуномодулирующая терапия туберкулеза включает
следующие препараты (на выбор врача):
- декарис (левамизол) 4 курса - по 150 мг 3 дня подряд - с
11-дневными перерывами;
- дибазол по 0,05 г 1 раз в день;
- пентоксил по 0,2 г;
- адреналин 0,1% раствор - 0,1 мл под конъюнктиву;
- рибонуклеаза по 5-10 мг в 0,5 мл новокаина
внутримышечно № 2-10.

14. Профилактика Туберкулеза глаз:

ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА ГЛАЗ:
- проведение профилактических и
противоэпидемических мероприятий адекватных
сложившейся крайне неблагополучной
эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на
лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет
также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в
контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и
периодических осмотров при поступлении на работу в
животноводческие хозяйства, неблагополучных по
заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой
площади больным, страдающим активным
туберкулезом и проживающим в многонаселенных
квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни)
первичной вакцинации новорожденным детям.

Туберкулёз глаз – это заболевание органа зрения
специфической этиологии, которое характеризуется частыми
рецидивами и длительной персистенцией возбудителя в
организме пациента. Немецкий патолог Ю. Конгейм в 1879
году экспериментальным путем доказал возможность развития
туберкулезного процесса в глазах. Ученый производил
трансплантацию небольших биоптатов из других органов
(легкие, почки) больных данной патологией в переднюю
камеру глаза. При этом прогрессирование туберкулеза глаз
приводило к образованию специфических бугорков в
структурах глазного яблока.

Пути развития
туберкулеза глаз.
1 Гематогенно – лимфогенный
2 Экзогенный (первичный туберкулез глаз)
3 Контактный

В разнообразной клинической картине
офтальмологических проявлений туберкулеза можно
выделить два основных патогенетических аспекта
возникновения инфекции. Это метастатический
туберкулез, развивающийся по тому же принципу,
что и прочие клинические формы туберкулезной
инфекции, при диссеминации возбудителя по
органам и системам заболевшего (происходит занос
микобактерий туберкулеза в сосудистый тракт
глаза.) Туберкулезно-аллергический глазной процесс
всегда возникает на фоне довольно активной
инфекции в легочной или лимфатической ткани,
откуда собственно и поступает сенсибилизирующий
ткани органа зрения аллерген в виде туберкулина.

6. Симптомы

Слезотечение; воспаление слизистой оболочки;
зуд и жжение; светобоязнь
Покраснение глаз. Развивается в результате
поражения сосудистой сетки конъюнктивы.
Повышение давления внутри глаз. Может
развиваться из-за нарушения циркуляции
жидкости или поражения сосудистой сети
глазного яблока.
Боль в глазах.
Ухудшение зрения.

7. Первичная инфекция конъюнктивы.

За размножением МБТ следует казеация очага. Возникают слезотечение,
раздражение глаза, припухлость век. По мере развития процесса в глазу
организуется дренаж лимфы к небольшому лимфатическому узелку,
расположенному перед ухом. Этот лимфатический узел вовлекается в
туберкулезный процесс, увеличивается и может размягчаться. Если процесс
продолжается, узел будет увеличиваться вплоть до прорыва.

8. Фликтенулезный конъюнктивит

проявляется на любом этапе развития
туберкулезной инфекции одиночными
или групповыми, небольшими, серого
или желтого цвета точками вдоль лимба
роговицы (граница перехода склеры в
роговицу). От указанных
специфических образований
ответвляется большое количество
кровеносных сосудов, оканчивающихся
у края конъюнктивального мешочка.
Каждая точка сохраняется в течение
недели и затем медленно исчезает.
Может заменяться другим таким же
образованием.

9. Хориоидальный (сетчатки) туберкулез

выявляется с помощью осмотра сетчатки через офтальмоскоп с
предварительным расширением зрачка 0,25% атропиновой мазью. Если
туберкулы присутствуют и являются свежими, они представлены желтоватыми,
округленными, слегка выпуклыми пятнами размером 1-3 мм в диаметре. Граница
образований плавно исчезает в розоватом фоне сетчатки. Наиболее часто их
можно обнаружить в пределах двух диаметров диска от центра оптического
диска.

10. Острый туберкулезный панофтальмит

Представляет собой специфический абсцесс
всех структур глаза. Больной постепенно
теряет зрение. Удаление глаза может быть
способом лечения.

11. Туберкулезный увеит.

12. Диагностика

определение остроты и полей зрения;
измерение внутриглазного давления;
осмотр глазного дна;
УЗИ глаза;
ангиография сетчатки;
проба с туберкулином; До реакции Манту и далее через 24, 48 и 72 ч
после ее постановки оценивают функции глаза, измеряют
внутриглазное давление (проба Мексиной), производят
офтальмоскопию и биомикроскопию. Четыре раза в день измеряют
температуру тела больного. Обязательно производят клинический
анализ крови, определение белковых фракций крови, а там, где
налажена иммунодиагностика, - иммунологические реакции.
Через 2 ч после постановки реакции Манту определяют слепое
пятно (проба Самойлова) и скотому в поле зрения. Определяют
количество эозинофилов крови (проба Михайлова).

13. Лечение

В конъюнктивальный мешок закапывают стрептомицин (50 ООО ЕД в 0,5
мл изотонического раствора натрия хлорида), 5% раствор салюзида, 3%
раствор изониазида, 10% раствор ПАСК, закладывают 5- 10% мазь ПАСК.
Подконъюнктивально, пара- и ретробульбарно вводят стрептомицин по 50
000 ЕД в 0,5 мл изотонического раствора натрия хлорида, 0,5-1 мл 5%
раствора салюзида (на курс — 20-25 инъекций), 0,3-0,5 мл 10% раствора
изониазида (10-12 инъекций).
Путем электрофореза вводят 150 000 ЕД стрептомицина с анода, 3% раствор
изоназида с анода, 5% раствор ПАСК с катода, 5% раствор салюзида с анода
и т. д. Для получения максимального терапевтического эффекта часто
объединяют специфические противовоспалительные и мидриатические
средства в лекарственные комплексы. Так, при ванночковом электрофорезе
в глаз одновременно вводят стрептомицин и хлорид кальция, стрептомицин
с кальцием и мидриатиками и т. д., на курс 30-40 ванночек. Кроме того,
проводят местное симптоматическое лечение мидриатиками, миотиками,
витаминами, кортикостероидами, которые применяют в виде капель или
растворов, вводимых под конъюнктиву, пара- и ретробульбарно в
зависимости от локализации и тяжести процесса в глазу.

Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему Возбудители туберкулеза. Презентация на заданную тему содержит 23 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!

Возбудители туберкулеза Семейство Mycobacteriaceae Род Mycobacterium Виды M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum

Культуральные свойства Аэробы; Растут на средах, содержащих яйца, глицерин, картофель, аспарагин, витамины, соли; Чаще всего применяют яичную среду Левенштейна-Йенсена и синтетическую среду Сотона; растут медленно (рост обнаруживается через 2-3 недели и позднее); Колонии сухие, морщинистые, сероватые; Обладают биохимической активностью, позволяющей дифференцировать виды Основной тест – ниациновая проба ( накопление в жидкой среде никотиновой кислоты

Антигены микобактерий Группоспецифический антиген - белковый Видоспецифический – полисахаридный Главный антиген, на который развивается иммунный ответ – туберкулин - гликопротеид

Факторы патогенности Фактор адгезии - корд – фактор = сложный эфир трегаллозы и двухостатков миколовой кислоты; Антифагоцитарные факторы – воска (особенно воск Д),сульфаты и некоторые другие соединения, препятствующие слиянию фаго- и лизосомы; Сульфолипиды подавляют активностьлизосомальных ферментов; Фосатидная и восковая фракции липидов вызывают сенсибилизацию организма; Ацетон-растворимые липиды усиливают иммуносупрессивные свойства микобактерий и модифицируют мемраны клетки хозяина; Липиды обеспечивают устойчивость к комплементу, свободным радикалам фагоцитов Основной фактор –туберкулин – обладает токсическими и аллергическими свойствами

Патогенез туберкулеза Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека начинается при попадании возбудителя в легкие После адгезии с помощью корд-фактора захватываются альвеолярными макрофагами; События, которые происходят дальше (макрофаги либо сдерживают размножение микобактерий, либо нет), определяются соотношением между бактерицидной активностью макрофагов и вирулентностью микобактерий. После размножения внутри макрофага микобактерии его разрушают Моноциты, выходящие из кровотока под влиянием факторов хемотаксиса, захватывают освобождаемые из разрушенных макрофагов микобактерий Макрофаги переносят микобактерии в ближайшие лимфоузлы, где они долго сохраняются в виду незавершенного фагоцитоза Таким образом, первоначальное попадание возбудителя в легкие или другие органы вызывает развитие малого или неспецифического воспаления с макрофагальной инфильтрацией

Патогенез (продолжение) Через 2-4 нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса - реакция повреждения ткани по типу ГЗТ(специфическая воспалительная реакция) и реакция активации макрофагов. С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого количества активированных макрофагов формируется туберкулезная гранулема . Гранулемы состоят из лимфоцитов и активированных макрофагов, то есть эпителиоидных и гигантских клеток . Развитие реакции повреждения ткани приводит к образованию в центре гранулемы очага казеозного некроза В случае заживления очага некротические массы уплотняются, обызвествляются в результате отложения солей кальция, вокруг очага формируется соединительно-тканная капсула – очаг Гона НО микобактерии в виде L-форм сохраняют в таком очаге жизнеспособность долгие годы При снижении резистентности макроорганизма происходит активация очага с развитием вторичного туберкулеза

Патогенез (продолжение) Из первичного туберкулезного очага может происходить бронхогенная, лимфогенная и гематогенная диссеминация микобактерий с образованием очагов в других органах и тканях (внелегочный туберкулез)

Клинические проявления Различают три клинические формы заболевания: Первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков Туберкулез органов дыхания Туберкулез других органов и систем

Иммунитет Противотуберкулезный иммунитет формируется в ответ на проникновение в организм микобактерий в процессе инфекции или после вакцинации и носит нестерильный, инфекционный характер, что обусловлено длительной персистенцией L-форм Решающая роль принадлежит клеточному иммунитету Исход заболевания определяется активностью Т-хелперов, которые активируют фагоцитарную активность макрофагов и активность Т-киллеров

Эпидемиология Основной источник инфекции – больной туберкулезом органов дыхания Пути передачи – воздушно-капельный, реже алиментарный, контактный микобактерий туберкулеза очень устойчивы во внешней среде. В проточной воде они могут сохранять жизнеспособность до 1 года, в почве и навозе — 6 мес., на различных предметах — до 3 мес., в библиотечной пыли — 18 мес., в высушенном гное и мокроте— до 10мес. При кипячении палочка Коха погибает через 5 мин, в желудочном соке— через 6ч, при пастеризации— через 30мин прямой солнечный свет убивает микобактерии в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи за 2-3 минуты. Дезинфектанты, содержащие хлор, убивают микобактерии в течение 5 часов.

Эпидемиология (продолжение) Туберкулез распространен повсеместно Росту заболеваемости способствуют социально-экономические факторы (основной фактор – голодание) С 1990 года во всем мире регистрируется резкий подъем заболеваемости Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдром приобретенного иммунодефицита вызвали заметное увеличение числа случаев туберкулеза в некоторых странах С другой стороны, проблема заключается в распространении микобактерий с множественной лекарственной устойчивостью

Лечение В настоящее время по степени эффективности противотуберкулезные препараты делятся на 3 группы: Группа А – изониазид, рифампицин и их производные (рифабутин, рифатер) Группа В – стрептомицин, канамицин, этионамид, циклосерин, фторхинолоны и др. Группа С – ПАСК и тиоацетозон

Вакцина БЦЖ (BCG – бацилла Кальметта и Герена) – содержит живые авирулентные микобактерии, полученные из M.bovis путем многолетних пассажей на средах, содержащих желчь Вакцина БЦЖ (BCG – бацилла Кальметта и Герена) – содержит живые авирулентные микобактерии, полученные из M.bovis путем многолетних пассажей на средах, содержащих желчь Поствакцинальный иммунитет связан с формированием ГЗТ (гиперчувствительности замедленного типа)

Лабораторная диагностика Клинический материал: гной, мокрота, кровь, бронхиальный экссудат, спиномозговая жидкость, плевральная жидкость,моча и др. Методы: Бактериоскопический : прямая окраска мазка мокроты по методу Циля-Нильсена или мазка после обогащения (концентрирования методами флотации или гомогенизации)

Лабораторная диагностика Метод микрокультур Прайса (густой мазок мокроты на стекле обрабатывают кислотой, не фиксируют и помещают в сыворотку; через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену; при наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты микобактерии)

Лабораторная диагностика Бактериологический (культуральный) метод используется для проверки эффективности лечения (2-8 недель необходимы для роста колоний на среде Левенштейна-Йенсена и еще некоторое время для оценки эффекта препаратов, вводимых в среду роста); Серологический метод (РСК, ИФА, радиоиммунный и др.); Биологический метод (заражение морских свинок и кролика с последующим выделением чистой культуры возбудителя); Туберкулиновая проба Манту (см.далее); Молекулярно-генетический метод (ПЦР)

Кожно-аллергическая проба Манту Внутрикожное введение высокоочищенного туберкулина (PPD= Purified Protein Derivative) вызывает у инфицированных микобактериями людей местную воспалительную реакцию в виде инфильтрата и покраснения (реакция ГЗТ). Неинфицированные люди никакой реакции на введение туберкулина не дают. Эту пробу применяют для выявления инфицированных, сенсибилизированных людей.

Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему Туберкулез глаз. Презентация на заданную тему содержит 13 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!

Туберкулез глаз — одна из форм внелегочного туберкулеза, характеризующаяся длительным, нередко рецидивирующим течением процесса, разнообразием клинических проявлений, снижением зрительных функций и длительной потерей трудоспособности. В настоящее время туберкулезные поражения глаз занимают 2—3-е место в структуре внелегочного туберкулеза, однако в последние годы наметилась тенденция к снижению числа больных туберкулезом глаз. Необходимо отметить, что снижение заболеваемости туберкулезом глаз происходит неравномерно в разных возрастных группах.

При метастатическом туберкулезе глаз основной путь распространения возбудителей туберкулеза гематогенный. Циркулирующие в кровеносном русле микобактерии могут быть занесены в ткани глаза в любом периоде развития туберкулезной инфекции, чаще во вторичном. Микобактерии туберкулеза первоначально оседают, как правило, в слое сосудов среднего калибра хориоидеи (собственно сосудистая оболочка глаза), где они могут вызвать не заболевания, а абортивное латентно протекающее воспаление. Из этого слоя сосудов воспаление может распространяться на хориокапиллярный слой хориоидеи, сетчатку, другие ткани и среды глаза. Форма метастатического туберкулеза глаза зависит от локализации туберкулезного процесса в глазном яблоке, степени его выраженности и проявлений сопутствующего перифокального воспаления, обусловленных состоянием общего и специфического иммунитета и уровнем сенсибилизации тканей глаза. При туберкулезно-аллергических поражениях глаз заболевание развивается у больных, организм и ткани глаза которых сенсибилизированы к туберкулезному антигену. Антиген попадает в сенсибилизированные ткани глаза гематогенным путем, как правило, из отдаленных, не потерявших активности очагов туберкулезной инфекции, имеющихся в организме (чаще всего из лимфатических узлов).

По степени поражения специфического процесса различают милиарный хориоидит, очаговый хориоретинит, диссеминированный хориоретинит, диффузно-очаговый хориоретинит. Для очагового туберкулезного хориоретинита характерно наличие очага (специфической гранулемы) или нескольких (но не более 3) очагов, имеющих на пике воспаления серовато-аспидный цвет, округлую форму с проминенцией в стекловидное тело, с перифокальным отеком и гиперемией сетчатки. В зависимости от локализации очагов различают центральные, юкстапапиллярные, парапапиллярные, периферические формы очаговых хориоретинитов. При диссеминированных процессах имеется 4 и более хориоретинальных очагов различной давности без тенденции к слиянию. Диффузно-очаговый хориоретинит встречается редко, характеризуется тяжелым течением, выраженной экссудацией в стекловидное тело. В связи с глубоким нарушением тканевого обмена при туберкулезных увеитах (хориоретинитах) нередко возникают осложнения в виде катаракты, вторичной глаукомы, неврита зрительного нерва, отслойки пигментного эпителия, отслойки сетчатки и т.п., что приводит к ухудшению зрительных функций.

Поверхностное воспаление склеры - эписклерит - чаще развивается недалеко от лимба на ограниченном участке, где появляется эписклеральная и конъюнктивальная припухлость. Субъективные жалобы (светобоязнь, слезотечение, боли) выражены слабо. Течение заболевания торпидное с рецидивами. Экстрасклеральный узел рассасывается и возникает на новом месте, постепенно мигрируя вокруг лимба (мигрирующий эписклерит). Туберкулезный эписклерит является аллергической реакцией на сенсибилизацию склеры туберкулином при активном глазном или внеглазном очаге.

При туберкулезе глаз склериты, как и кератиты, возникают преимущественно вторично вследствие распространения туберкулезного процесса из сосудистого тракта на склеру в области ресничного тела или периферических отделов хориоидеи. На фоне умеренной инъекции в склере возникает багрово-фиолетовый узел (инфильтрат), сопровождающийся признаками иридоциклита или хориоретинита, реже панувеита. Склериты протекают с частыми рецидивами и имеют тенденцию к появлению все новых узлов, после которых наблюдаются истонченные склеры и развитие стафилом. Склериты разделяются на группы в зависимости от глубины поражения. Поверхностный воспалительный процесс — эписклерит — преобладает при туберкулезно-аллергических формах. Глубокий склерит наблюдается при гематогенном туберкулезе и по морфологии строения относится к гранулематозным процессам. По топографии различают так называемый передний склерит, который развивается при поражении передних ресничных артерий, задний, когда микобактерии туберкулеза локализуются в задних ресничных артериях. Особенности строения склеры определяют своеобразие течения воспалительных процессов: экссудативные и про-лиферативные реакции слабо выражены и протекают хронически. Репаративные процессы осуществляются преимущественно за счет богатых сосудами соседних тканей— соединительной оболочки, эпиеклеры, сосудистой оболочки глазного яблока. Образующийся при этом детрит служит проявлением фибриноидной дегенерации.

Возникает обычно у молодых людей, у которых не наблюдается признаков туберкулезной инфекции других органов. В этом случае конъюнктивит является первичным проявлением туберкулезной инфекции экзогенного происхождения. Заболевание встречается редко и почти всегда сопровождается изъязвлением слизистой оболочки. Поэтому в случае конъюнктивального изъязвления следует предполагать не только травму и, возможно, наличие инородного тела в конъюнктивальной полости, но туберкулезную и сифилитическую инфекцию. Заболевания у людей вызывают как человеческий, так и бычий виды микобактерий туберкулеза. Первичное поражение конъюнктивы протекает как острый процесс, заживление изъявлений наблюдается в течение короткого периода времени, повреждения паренхимы незаметны, а казеозному (творожистому) некрозу подвержены предушные и подчелюстные лимфоузлы. Последующие поражения и реинфекция возникают у людей с гиперчувствительностью к микобактериям туберкулеза. Эти поражения протекают хронически, сопровождаются глубокими паренхиматозными повреждениями с минимальными поражениями региональных лимфоузлов. При хроническом течении туберкулезного конъюнктивита язвы на слизистой безболезненны. Предушные лимфоузлы часто увеличены, могут нагнаиваться, отмечается их незначительная болезненность и раздражение при выраженном изъязвлении конъюнктивы. В соскобах с конъюнктивы при бактериоскопии можно обнаружить микобактерий туберкулеза. Недостатком бактериоскопии является низкая чувствительность. Наиболее чувствительным методом диагностики туберкулезного конъюнктивита является метод посева или выделения чистой культуры микобактерий (бактериологический). Недостатком бактериологического метода является длительный рост возбудителя на средах (от 3-4 недель до 3 месяцев).

Туберкулезный перифлебит носит рецидивирующий характер, встречается преимущественно у молодых мужчин (20–39 лет) на обоих глазах. В раннем его периоде на периферии глазного дна – вены сетчатки извиты, неравномерного калибра с периваскулярными муфтами (перифлебит), появляются новообразованные сосуды, в ряде случаев заметны хориоидальные и хориоретинальные очаги. Возможно сочетание этих изменений с тромбозом ветвей центральной вены сетчатки. Массивные кровоизлияния локализуются под сетчаткой и в ее слоях. Ввиду массивного швартообразования стекловидного тела наблюдается развитие гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, осложненной катаракты, вторичной глаукомы [29]. Перифлебит Ильса характеризуется преобладанием продуктивного типа специфического воспаления (61%), меньшей частотой осложнений (29%) и хронически–рецидивирующим течением с длительной ремиссией

Принята следующая схема обследования больных при подозрении на туберкулез глаза и его придаточного аппарата. 1. Тщательное собирание анамнеза (контакт с туберкулезным больным, перенесенный в прошлом внеглазной туберкулез и др.) 2. Флюорографическое, а при показании рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения активных туберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах или следов перенесенного туберкулеза. 3. Томографическое исследование легких, прикорневых лимфатических узлов, обнаруженных костных изменений, если нельзя рентгенологически решить вопрос об их активности. 4. Бронхоскопическое исследование в случаях обнаружения крупных петрификатов в прикорневых лимфатических узлах или увеличения этих узлов. В последнем случае должен быть исключен саркоидоз. 5. Обследование состояния периферических лимфатических узлов. 6. При показаниях рентгенологическое исследование брюшной полости, консультация уролога, гинеколога. 7. Посев на туберкулезные бактерии мочи и промывных вод бронхов. 8. Исключение других хронических инфекций: сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза, ревматизма, саркоидоза, вирусных заболеваний (постановка реакции Бюрне, ревматической пробы, РСК с токсоплазмином, реакции Вассермана). 9. Иммунодиагностика, которая проводится in vitro и основана на выявлении в крови больного гуморальных и клеточных антител к туберкулину. На результат иммунологического исследования влияют характер и стадия развития воспалительного процесса в глазу и предшествующее лечение, особенно кортикостероидная терапия. Иммунодиагностика проводится до туберкулиновых проб и не ранее чем через месяц после окончания кортикостероидной терапии, если последняя проводилась. Наиболее информативный метод иммунодиагностики, разработанный Н.С. Зайцевой с соавт., основывается на одновременном определении противотуберкулезных антител в сыворотке крови и слезной жидкости (реакция пассивной гемагглютинации - РПГА) и уровня специфической сенсибилизации крови (реакция бласттрансформации - РБТЛ). 10. Туберкулинодиагностика. Туберкулинодиагностике придается большое значение в этиологической диагностике увеитов, кератитов, склеритов. При туберкулезе глаз проводят кожные туберкулиновые пробы: накожную пробу Пирке, градуированную накожную пробу Гринчар - Корпиловского, пластырную пробу, внутрикожную пробу Манту, градуированную пробу Манту, ускоренную реакцию Манту.

Читайте также: