При алкогольном отравлении отказывают почки

Обновлено: 24.04.2024

Югай К.С. 1 Бейникова И.В. 1 Снытина В.А. 1 Молотов-Лучанский В.Б. 1 Муравлёва Л.Е. 1 Бакирова Р.Е. 1 Клюев Д.А. 1

Целью обзора является анализ литературных данных о различных вариантах течения острого повреждения почек, вызванного суррогатами алкоголя, и поиска ряда факторов, определяющих тяжесть поражения почечной ткани. Дана характеристика основных гистопатологических, лабораторных и клинических маркеров токсического поражения почек, вызванных суррогатами алкоголя. Обсуждается роль мутации гена HIF-1, отвечающего за синтез гипоксия-индуцируемого фактора, в развитии острого повреждения почек, вызванного суррогатами алкоголя. Показано, что различные варианты мутаций в генах, отвечающих за синтез молекул межклеточной адгезии, таких как ICAM1, P и Е-селектины, В71, влияют на исход повреждения паренхимы почек при интоксикации суррогатами алкоголя. Требуется дальнейшее углубленное исследование механизмов развития нефропатии при острых отравлениях, вызванных суррогатами алкоголя.

1. Кучина Е. В. Судебно-медицинская диагностика отравлений некоторыми видами суррогатов алкоголя: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Москва, 2008.

2. Acker C. G., Singh A. R., Flick R. P. et al. A trial of thyroxine in acute renal failure // Kidney Int. – 2000. – Vol. 57. – P. 293-¬298.

3. Ashworth S. L., Southgate E. L., Sandoval R. M. et al. ADF/cofilin mediates actin cytoskeletal alterations in LLC¬PK cells during ATP depletion // Am. J. Physiol. Renal Physiol. – 2003. – Vol. 284. – P. F852¬-F862.

4. Basile D. P., Donohoe D., Roethe K., Osborn J. L. Renal ischemic injury results in permanent damage to peritubular capillaries and influences long-term function // Am. J. Physiol. Renal Physiol. – 2001. – Vol. 281. – P. F887¬-F899.

5. Bogomolova I. N., Bukeshov M. K., Bogomolov D. V. The forensic medical diagnosis of intoxication of alcohol surrogates by morphological findings // Sud Med Ekspert. – 2004. – Vol. 47, № 5. – P.2-5.

6. Cheng C. W., Rifai A., Ka S. M. et al. Calcium¬binding proteins annexin A2 and S100A6 are sensors of tubular injury and recovery in acute renal failure // Kidney Int. – 2005. – Vol. 68. – P. 2694¬-2703.

7. Friedewald J. J., Rabb H. Inflammatory cells in ischemic acute renal failure // Kidney Int. – 2004. – Vol. 66. – P. 486-¬490.

8. Himmelfarb J., McMonagle E., Freedman S. et al. The PICARD Group: Oxidative stress is increased in critically ill patients with acute renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. – 2004. – Vol. 15. – P. 2449¬-2456.

9. Lamminpaa A., Vilska J. Acid-base balance in alcohol users seen in an emergency room // Vet Hum Toxicol. – 1991. – Vol. 33. – Р. 482–485.

10. Lanugos O., Wald R., O’Bell J. W. et al. Epidemiology and outcomes of acute renal failure in hospitalized patients: a national survey // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. – 2006. – Vol. 1. – P. 43-¬51.

11. Liu Y. New insights into epithelial¬ - mesenchymal transition in kidney fibrosis // J. Am. Soc. Nephrol. – 2010. – Vol. 21. – P. 212-¬222.

12. McKee M., Suzcs S., Salivary A., Adany R. et al. The composition of surrogate alcohols consumed in Russia // Alcohol Clin Exp Res. – 2005. – Vol. 29, № 10. – 1884–1888.

13. Molitoris B. A. Actin cytoskeleton in ischemic acute renal failure // Kidney Int. – 2004. – Vol. 66. – P. 871¬-883.

14. Porter W. H., Rutter P. W., Bush B. A., Pappas A. A., Dunnington J. E. Ethylene glycol toxicity: the role of serum glycolic acid in hemodialysis // J Toxicol Clin Toxicol. – 2001. – Vol. 39, № 6. – P. 607-615.

15. Rehm M., Bruegger D., Christ F. et al. Shedding of the endothelial glycocalyx in patients undergoing major vascular surgery with global and regional ischemia // Circulation. – 2007. – Vol. 116. – P. 1896-1906.

16. Shilliday I. R., Sherif M. Calcium channel blockers for preventing acute tubular necrosis in kidney transplant recipients // Cochrane Database Syst. Rev. – 2007. – Vol. 17 (4): CD003421.

17. Stonys A., Kuzminskis V., Seputyte A., Astasauskaite S., Jeseviciute A. Acute renal failure in patients with alcoholic surrogate intoxication // Medicina (Kaunas). – 2007. – Vol. 43, № 1. – P. 36-39.

18. Tabatabai E., Salimi S., Mohammadoo-khorasani M., Yaghmaei M. et al. KE and EE genotypes of ICAM-1 gene K469E polymorphism is associated with severe preeclampsia // Disease Markers. – 2014. Article ID 124941, 5 pages.

Целью обзора является анализ литературных данных о различных вариантах течения острого повреждения почек, вызванного СА, и поиска ряда факторов, определяющих тяжесть поражения почечной ткани.

В исследовании причин преждевременной смерти мужчин трудоспособного возраста McKee M. et al. [12] показали, что значительная часть мужского населения Российской Федерации (7,3 %) употребляла различные СА. Клиническая картина и морфологические признаки отравлений СА отличаются от таковых при отравлении этиловым спиртом. Смертельный исход при отравлении СА зачастую наступает при невысоких концентрациях этилового спирта в крови или даже при его отсутствии. В настоящее время хорошо изучены клинические проявления острых отравлений этиловым алкоголем, однако морфологическая картина отравлений алкоголем и его суррогатами остается дискутабельной. Характерными особенностями отравлений СА в 1990-е годы считали: отсроченное начало заболевания, частое поражение печени по типу токсической дистрофии, поражение почек характеризовалось диапазоном от минимальных изменений осадка мочи до тяжелой острой почечной недостаточности. В настоящее время наблюдается не только заметное увеличение числа острых отравлений СА, но и появление необычных форм поражения внутренних органов [1].

При интоксикации СА наблюдается повышенная склонность к образованию тромбов. Как правило, большинство тромбов накапливается в местах с наибольшей концентрацией токсичных веществ, а также в органах, отвечающих за элиминацию токсинов, т.е. в печени и почках. Непосредственное воздействие метанола и высших спиртов на клетки паренхиматозных органов, в том числе и почек, заключается в процессе хроматолиза с последующим цитолизом [5]. Таким образом, острое почечное повреждение наряду с повреждением печени является ожидаемым следствием интоксикации СА. Данное повреждение сопровождается выраженной воспалительной реакцией.

Воспалительная реакция, в свою очередь, усиливает синтез профибротических цитокинов, таких как TGF1 (transforming growth factor-1), которые вызывают трансформацию ренальных эпителиальных и эндотелиальных клеток в миофибробласты (так называемая эпителиальная мезенхимальная трансформация) с последующим развитием тубулоинтерстициального фиброза и атрофии. Поэтому степень фиброза можно рассматривать в качестве гистопатологического предиктора прогрессии ОПП, ведущего к необратимой утрате функции почек, фактически к почечной смерти [11].

Однако стоит отметить, что одного только фиброза недостаточно, чтобы нарушить функцию почек. В экспериментах, проведенных на животных, не установлено прямой связи между снижением количества перитубулярных капилляров и развитием клубочкового или тубулоинтерстициального фиброза [4].

При ишемии, вызванной повреждением паренхимы почек, кислородный баланс в почечных канальцах поддерживается за счет снижения скорости клубочковой фильтрации и уменьшения транспорта растворенных веществ в канальцах. Этот процесс приводит к генерации активных форм кислорода и последующему повреждению эндотелия. Возникающая воспалительная реакция приводит к сосудистому переполнению, отеку, усугублению гипоксии и повышает отрицательное воздействие кислородных радикалов. Помимо этого отмечается усиление лейкоцит-эндотелиальных взаимодействий с увеличением экспрессии молекул межклеточной адгезии, таких как ICAM-1, P- и Е-селектины, В71, что сопровождается проникновением нейтрофилов и макрофагов в гликокаликс из эндотелия [15]. В результате исследования, проведенного Tabatabai E и соавторами [18], были обнаружены KE- и EE-генотипы ICAM-1 в гене K469E, отвечающем за синтез данного белка. Также были обнаружены различные варианты миссенс-мутаций ICAM-1 v (G241R; I316V; P352L; K469E; R478W), обусловливающие различия течения хронических заболеваний. Результаты проведенных исследований можно интерпретировать так, что выраженность воспалительной реакции при тубулярном некрозе зависит от гена K469E, либо от наличия определенного типа мутации данного гена. Стоит отметить, что зависимость между тем или иным вариантом мутации гена K469E и тяжестью повреждения почек суррогатами алкоголя не изучена.

Острое почечное повреждение сопровождается состоянием гипоксии и ишемии. Гипоксия, возникающая при остром тубулярном некрозе, увеличивает транскрипцию генов, и главную роль в этом, как полагают, играет гипоксией индуцируемый фактор HIF (ГИФ). Ген HIF1A локализуется на 14 хромосоме (14q21-q24), состоит из 15 экзонов и кодирует субъединицу HIF-1a. HIF считается ведущим транскрипционным регулятором генов млекопитающих, ответственных за реакцию на недостаток кислорода. Данный фактор активируется в физиологически важных местах регуляции кислородных путей, обеспечивая быстрые и адекватные ответы на гипоксический стресс, включает гены, регулирующие процесс ангиогенеза, вазомоторный контроль, энергетический метаболизм, эритропоэз и апоптоз. Субъединица HIF1А является кислородчувствительной, имеет специфическую функцию в стимулированной гипоксией генной регуляции и является мишенью для кислородчувствительных сигнальных молекул. Обе HIF1a и HIF2a субъединицы подвергаются быстрой гипоксической белковой стабилизации и соединяются с идентичной мишенью в последовательности ДНК. В ходе многочисленных исследований были обнаружены различные варианты мутаций гена HIF1A, что сказывается на функциональной активности ГИФ. Распространенность мутации данного гена варьирует в различных популяциях, что, вероятно, обусловливает тот или иной вариант течения тубулярного некроза на фоне отравления СА. Влияние мутации гена HIF-1 на течение тубулярного некроза вследствие острого отравления СА не исследовалось, а потому требует дальнейшего изучения.

Гипоксия приводит к быстрой деградации АТФ до АДФ и АМФ. При длительно сохраняющейся гипоксии АМФ метаболизируется до адениннуклеотидов и гипоксантина. Накопление гипоксантина способствует генерации активных форм кислорода. Адениннуклеотиды свободно диффундируют из клетки, и их истощение препятствует повторному синтезу АТФ при восстановлении нормального кровотока. Но использование экзогенных адениннуклеотидов или тироксина, который повышает синтез митохондриальной АТФ, не привело к положительным результатам у пациентов с ОПП [2].

Снижение концентрации АТФ приводит к уменьшению накопления кальция в эндоплазматической сети, а также снижению выделения цитозольного кальция в экстрацеллюлярное пространство, что ведет к значительному увеличению содержания внутриклеточного кальция, активации протеиназ и фосфолипаз, разрушению цитоскелета. Вследствие увеличения цитозольного кальция стимулируется синтез кальцийзависимых белков, таких как аннексин А2 и S100А6, играющих важную роль в клеточной пролиферации во время реперфузии, как было показано в экспериментах на животных [6]. Мета-анализ, проведенный I. R. Shilliday et al. [16], показал, что использование препаратов из группы антагонистов кальция обеспечивало некоторую защиту от повреждения при трансплантации почек, однако их терапевтическая эффективность при поражении почек суррогатами алкоголя не доказана.

Истощение внутриклеточной АТФ на фоне гипоксии, вызванной интоксикацией суррогатами алкоголя, приводит к быстрому разрушению цитоскелета и перераспределению актина из апикальной области и микроворсинок в цитоплазму [13]. В результате изменений в микроструктуре образуются свободно плавающие внеклеточные пузырьки. Белковые слепки и пузырьки, содержащие актин и актиндеполимеризующий фактор (АДФ/кофилин), обнаруживаются в моче человека и животных при ОПП. АДФ/кофилин представляет собой цитозольный белок, который обычно содержится в виде неактивной фосфорилированной формы сигнального белка Rh0ГТФазы [3]. Истощение актинстабилизирующих белков тропомиозина и эзрина активирует АДФ/кофилин и, следовательно, сопровождается разрушением актина, что, в свою очередь, ведет к нарушению структуры цитоскелета. Активация белка АДФ/кофилина индуцирует процесс апоптоза, вызывая высвобождение цитохрома С, усиливающего внутриклеточное повреждение.

Имеется большое количество данных о роли активных форм кислорода в патогенезе острого повреждения почек, в том числе вызванного СА. При реперфузии переход гипоксантина в ксантин вызывает превращение перекиси водорода в супероксидион. В присутствии ионов железа пероксид водорода обладает высокой реакционной способностью. Вместе с тем гипоксия стимулирует образование NO-синтетазы в клетках тубулярного аппарата почек, и NO, взаимодействуя с супероксиданионом, образует пероксинитрат, который обусловливает клеточное повреждение путём нитрозилирования целлюлярных белков, перекисного окисления липидов, повреждения ДНК и запуска апоптоза. J. Himmelfarb и et al. установили резкое усиление окислительного стресса у больных с острой почечной недостаточностью, о чем свидетельствовало истощение белковых тиолов и повышение образования карбонильных соединений [8].

Проведен анализ результатов изучения динамики клинической картины отравления СА в зависимости от сроков начала и видов лечения. Так, литовскими учеными было проведено исследование по оценке эффективности лечения и исходов острой почечной недостаточности у пациентов с интоксикацией суррогатами алкоголя. Проанализировано 94 случая отравления. Больные получали лечение в клинике нефрологии Kaunas University в период с 1997 года по 2006 год. У 34 пациентов наблюдались признаки острой почечной недостаточности. В 31 случае проведено лечение гемодиализом. Из восьми пациентов, которым лечение было назначено и начато в течение первых 12 часов после отравления, у семи (87,5 %) острая почечная недостаточность (ОПН) была купирована. У 23 пациентов, которым гемодиализ проведен спустя 12 часов после отравления, развилась ОПН. Три пациента умерли в течение 48 часов после госпитализации из-за тяжелой интоксикации. Следовательно, тяжесть течения острого повреждения почек зависит от своевременности проведения комплексной терапии, включающей временное протезирование почечной функции – гемодиализ [17].

Одним из наиболее часто встречающихся веществ, служащих причиной отравления СА, является этиленгликоль. Этиленгликоль быстро всасывается, и его концентрация в крови достигает максимума через 2 ч после приема внутрь. Его объем распределения составляет 0,6–0,8 л/кг. Под действием алкогольдегидрогеназы он превращается в гликолевый альдегид, а затем в гликолевую кислоту, глиоксиловую кислоты и щавелевую кислоту. С мочой в неизмененном виде выделяется 20 % этиленгликоля. Его Т_1/2 составляет 3–8 часов. Гликолевая кислота токсичнее этиленгликоля. Она вызывает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом, а также повреждение почечных канальцев.

В 2001 году Porter W. H. и соавторы провели исследование, в ходе которого у 39 пациентов измерялся уровень сывороточного этиленгликоля и гликолевой кислоты с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии, а также осуществлялся ретроспективный анализ историй болезней. Установлено, что начальный уровень гликолевой кислоты 10 ммоль/л и более является прогностическим признаком развития острой почечной недостаточности с чувствительностью 100 % и специфичностью 94,4 %. К прогностическим признакам развития ОПН также отнесли анионный разрыв более 20 ммоль/л (чувствительность 95,6 %, специфичность 94,4 %) и начальный рН менее 7,30 (чувствительность 100 %, специфичность 88,5 %). Это позволило предположить, что тяжесть ОПП при отравлении этиленгликолем зависит от уровня его наиболее токсичного метаболита в крови, изначального состояния кислотно-щелочного равновесия и анионного разрыва [14].

Анализ проведенных исследований показывает, что основные механизмы повреждения структурных элементов ткани почек при отравлении СА связаны с гипоксией, к которой может привести множество факторов (локальный ацидоз, ишемия, повреждение капилляров и мембран клеток, тромбозы и т.д.). В то же время степень выраженности каждого из составляющих компонентов общего механизма острого повреждения почек при отравлении СА оказывает существенное влияние на развитие процесса, что влечет за собой разный прогноз развития заболевания и разную тактику ведения больных.

Таким образом, детально рассмотрев проблему изучения механизмов острого повреждения почек при отравлении суррогатами алкоголя, можно сделать несколько выводов. Во-первых, часть известных механизмов может модулироваться в зависимости от характера отравляющего вещества, а учитывая тот факт, что при отравлении СА мы чаще всего видим действие смеси веществ, сложно выделить один конкретный преобладающий механизм развития событий. Во-вторых, несмотря на различие и сходство механизмов повреждения почек при отравлении СА необходим поиск общих признаков, позволяющих быстро оценить как скорость развития процесса гибели почечной ткани, так и степень дальнейшего воздействия на ткань отравляющих веществ и продуктов их метаболизма.

Алкогольная нефропатия – это хроническое поражение почек воспалительного характера, в основе которого лежат аутоиммунные механизмы, индуцированные воздействием на организм этилового спирта и его метаболитов. Выраженность симптомов зависит от типа патологии, преобладает бессимптомное течение до момента развития признаков хронической почечной недостаточности, при некоторых формах наблюдается прогрессирующая гематурия и гипертензия. Диагностика алкогольной нефропатии производится на основании данных физикального осмотра, лабораторных и функциональных исследований. Лечение включает в себя запрет на прием алкогольных напитков и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Существует несколько основных теорий развития алкогольной нефропатии, достоверных и однозначных данных в пользу какой-либо из них пока нет. Причины отсутствия консенсуса заключаются в разнообразных клинических и морфологических проявлениях алкогольной нефропатии, что дает основание предполагать наличие нескольких механизмов поражения мочевыделительной системы. Диапазон мнений относительно характера заболевания довольно широкий – от утверждений, что нефропатия является частью алкогольной болезни до предложений разделить АН на несколько сходных по течению патологий с различной этиологией. Наиболее признанными теориями развития данного состояния в современной урологии считаются следующие:

Иммунологические причины. Существует ряд иммунологических механизмов повреждения тканей почек, которые могут быть связаны с алкогольной интоксикацией. В первую очередь это сенсибилизация к антигенам алкогольного гиалина с выделением иммуноглобулинов А, способных повреждать мембраны нефронов. Похожий механизм – прямое цитотоксическое воздействие этанола и продуктов его метаболизма посредством стимуляции выделения цитокинов.
Инфекционные причины. Некоторые исследователи полагают, что алкоголь снижает уровень защиты организма от инфекций, включая вирус гепатита С и некоторые бактерии (кишечную палочку). В результате этого наряду с прямым воздействием инфекционных агентов на различные органы-мишени возникает косвенное поражение почек.
Системные причины. Этанол является системным ядом, при продолжительном употреблении провоцирует повышение артериального давления, поражение печени, ЖКТ, поджелудочной железы, метаболические нарушения (аномалии пуринового обмена). Существует мнение, что эти факторы играют определяющую роль в патогенезе алкогольной нефропатии.

Современные исследователи склоняются к мнению, что развитие АХГН имеет многофакторную природу, в патогенезе большей или меньшей степени участвуют все вышеперечисленные процессы. Неизвестна роль генетической предрасположенности, хотя наличие широкого спектра индивидуальных особенностей заболевания указывает на ее наличие. Факторами риска могут выступать ранее перенесенные патологии почек, сахарный диабет, артериальная гипертензия, однако в подобных случаях дифференцировать алкогольный гломерулонефрит от форм вторичной нефропатии иного типа крайне сложно.

Патогенез

Механизм развития алкогольной нефропатии очень сложен из-за многочисленности патогенетических факторов, влияние каждого из которых сильно различается у разных больных. Именно это дает некоторым исследователям основание полагать, что АХГН – лишь составная часть симптомокомплекса алкогольной болезни. Практически у всех пациентов обнаруживаются антитела IgA против компонентов нефрона, что говорит об аутоиммунном механизме патогенеза. При приеме больших доз этанола последний может прямо стимулировать выделение цитокинов в почках, что приводит к разрушению нефронов.

При систематическом употреблении спиртного метаболиты этанола вызывают повреждение печени, нервной системы, поджелудочной железы, сосудов микроциркуляторного русла. Это косвенно усиливает поражение органов мочевыделительной системы. Увеличение АД, типичное для хронического алкоголизма, само по себе способно привести к вторичной нефропатии. Метаболические сбои, в особенности обмен пуринов, повышают нагрузку на органы выделения и также ведут к нарушению их функций вплоть до хронической недостаточности. Выраженность и скорость развития проявлений АХГН зависит от объемов потребляемого алкоголя – критичной дозировкой считается цифра свыше 35 мл в сутки.

Классификация

Выделяют несколько форм алкогольной нефропатии, разница между ними заключается в клиническом течении, наличии или отсутствии сопутствующих заболеваний. Некоторые типы состояния довольно легко спутать с другими видами вторичной нефропатии из-за схожих проявлений и механизмов патогенеза. Отличительной особенностью АХГН является то обстоятельство, что первопричиной всех патологических изменений в организме, прямо или косвенно ухудшающих работу почек, является злоупотребление алкоголем. Общепризнано существование следующих типов заболевания:

Латентная форма. Является наиболее распространенной и трудно поддающейся диагностике из-за практически полного отсутствия субъективных симптомов. Возникает не только у людей, постоянно употребляющих спиртные напитки, но и у тех, кто делает это с определенной периодичностью (1-2 раза в неделю). Характерны обострения вскоре после последнего приема алкоголя, проявляющиеся уменьшением функциональной активности почек, что подтверждается лабораторными исследованиями. В патогенезе преобладает роль прямого нефротоксического воздействия этанола.
Гипертензивная форма. Более редкий тип патологии, в основном возникающий у лиц, страдающих алкоголизмом, ожирением и артериальной гипертензией. Последнее обстоятельство обуславливает трудности различения АХГН этого типа и вторичной гипертензивной нефропатии. Повреждение нефронов происходит при развитии гемодинамических и метаболических нарушений, канальцевого ацидоза.
Нефротическая форма. Крайне редкая и наиболее тяжелая форма хронической алкогольной нефропатии. Сопровождается прогрессирующим диффузным гломерулонефритом, достаточно быстро приводящим к ХПН. Основное звено патогенеза – резкая сенсибилизация организма и аутоиммунное поражение тканей иммуноглобулинами А.

Некоторые авторы причисляют к алкогольной нефропатии острые состояния, например, острую почечную недостаточность при отравлении спиртными напитками. Несмотря на то, что при этом наиболее ярко проявляется прямая нефротоксическая активность этанола, ОПН при алкогольной интоксикации различается по своему механизму развития от других повреждений почек на фоне АХГН. Поэтому большинство специалистов не рассматривают такое состояние как классическую нефропатию.

Симптомы алкогольной нефропатии

В большинстве случаев болезнь протекает практически бессимптомно, проявления патологии регистрируются случайно при выполнении лабораторных исследований по иному поводу. Это особенно характерно для латентной формы – нередко бессимптомное течение может длиться на протяжении многих лет. Обострения, возникающие на 1-3 сутки после употребления этанола, могут проявляться только жалобами на снижение объема мочи (олигурией) и крайне редко – слабыми тянущими болями в пояснице. При длительном течении на первый план выступают проявления алкогольной болезни: эритема ладоней, гинекомастия у мужчин, симптомы поражения поджелудочной железы и печени (боли в подреберье и животе, желтуха).

Гипертензивный вариант алкогольной нефропатии на начальных этапах развития также характеризуется слабой выраженностью собственно нефрогенных симптомов. Пациент жалуется на головные боли, приливы крови к лицу, неприятные ощущения в области сердца и другие следствия повышенного давления крови. Нередко этот тип заболевания сопровождается ожирением. Для нефротической формы АХГН типично достаточно быстрое течение – обычно после эксцесса возникает олигурия, видимая гематурия, ухудшение общего состояния. Обязательно присутствуют экстраренальные проявления хронической интоксикации этанолом.

При отсутствии лечебных мер и продолжающемся поступлении этилового спирта в организм алкогольная нефропатия неизменно сводится к возникновению ХПН. Ее признаками являются усталость, разбитое состояние, головная боль, усиливающиеся после приема этилового спирта. Затем появляется аммиачный запах изо рта, сильная жажда, рвота, сухость кожи, воспаление слизистых оболочек. Количество выделяемой мочи резко снижается, на поверхности кожных покровов образуется беловатый налет из выделяемой потовыми железами мочевины.

Осложнения

Не всегда удается строго дифференцировать осложнения собственно алкогольной нефропатии и интоксикации этиловым спиртом. При АХГН намного легче возникает алкогольное отравление, сопровождающееся острой почечной недостаточностью с анурией, головной болью, рвотой, отеками и другими признаками уремии. Учитывая прогрессирующий характер состояния, к острому отравлению могут привести ранее привычные дозировки алкоголя, что повышает риск развития осложнения. Грозным и неблагоприятным осложнением может выступать уремическая кома, обусловленная интоксикацией не выведенными через почки продуктами обмена веществ.

Диагностика

Для диагностики алкогольной нефропатии используют методы физикального осмотра, ряд лабораторных анализов и инструментальных исследований. Необходима консультация врача-нефролога, иногда к определению состояния могут подключать нарколога. Обычно алгоритм диагностики АХГН включает следующие этапы:

В редких и спорных случаях производят биопсию печени и почек для гистологического изучения данных органов. При алкогольной нефропатии в печени будут определяться признаки гиалиново-капельной дистрофии, в почках – мезангиопролиферативного нефрита диффузного или очагового характера. Рентгеноконтрастные методы исследования (например, урографию) назначают с осторожностью из-за нефротоксичности большинства контрастных препаратов. Дифференциальный диагноз осуществляют с иными типами первичных и вторичных нефропатий, определяющим фактором часто становится факт наличия длительного злоупотребления алкоголем.

Лечение алкогольной нефропатии

Главным и основополагающим назначением является полный запрет употребления алкогольных напитков. Только при отказе от спиртного более чем у половины больных латентной формой алкогольной нефропатии наблюдается стойкое улучшение лабораторных показателей мочи и почти полная ремиссия. Несоблюдение этого предписания даже при выполнении других рекомендаций и терапевтических мер лишь несколько замедляет прогрессирование состояния. При запущенных случаях АХГН и наличии сопутствующих патологий помимо отказа от спиртных напитков назначают ряд вспомогательных терапевтических мер:

Антигипертензивная терапия. Снижение артериального давления благотворно влияет на прогноз по причине устранения гемодинамических нарушений в почках. Особенно важен этот компонент лечения при гипертензивных формах нефропатии. При нарушениях работы выделительной системы для снижения давления используют ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и рецепторов к ангиотензину 2.
Нормализация метаболизма. Последствием алкогольной интоксикации часто становятся нарушения обмена веществ: пуринов, углеводов, жиров. Посредством специальных диет нужно нормализовать метаболизм и снизить нагрузку на выделительную систему. Особенно пагубно на почки действует нарушение выделения пуринов, поэтому при недостаточной эффективности диетического питания могут назначаться антиподагрические препараты (аллопуринол).
Противовоспалительные средства. При быстром прогрессировании состояния (нефротическая форма) используют кортикостероидные и цитостатические препараты. Цель их применения – снизить активность воспалительных процессов для уменьшения степени повреждения почек. На сегодняшний день их эффективность критикуется рядом исследователей.

При диагностировании ХПН рекомендуется проведение гемодиализа, частота которого зависит от степени поражения выделительной системы. Вспомогательную роль в лечении алкогольной нефропатии может играть врач-нарколог – с его помощью больному легче избавится от зависимости. Использование фармакологических средств в борьбе с алкоголизмом следует производить с учетом пониженной скорости клубочковой фильтрации.

Прогноз и профилактика

В случае строгого соблюдения запрета на прием алкоголя и раннего выявления патологического состояния прогноз алкогольной нефропатии практически всегда благоприятный – функции выделительной системы восстанавливаются почти в полном объеме. При наличии сопутствующих нарушений, вызванных злоупотреблением спиртосодержащей продукцией, исход патологии зависит от их качественного лечения. При ХПН восстановление нормальной работы почек почти всегда невозможно, но поддерживающее лечение способно сохранить приемлемое качество жизни больного еще на многие годы. Самым неблагоприятным прогнозом обладает сочетание АХГН и тяжелых проявлений алкогольной болезни: цирроза печени, алкогольного панкреатита, кардиомиопатии. Но и в этом случае длительное комплексное лечение может значительно улучшить состояние больного.

1. Морфологические аспекты нефротоксического действия крепких алкогольных напитков/ Бабаханян Р.В., Сафрай А.Е., Шевчук М.К., Ягмуров О.Д.// нефрология.- 1998.

2. Морфофункциональные изменения в мочеполовой системе женщин при алкогольной интоксикации/ Шелудько В.В.// Астраханский медицинский журнал. - 2013.

3. Морфология острых экзогенных нефротоксических воздействий/ Ягмуров О.Д., Петров Л.В.// Нефрология. - 2011.

Заболевания почек и мочевыводящих путей развиваются у людей, злоупотребляющих алкогольными напитками в связи с токсическим влиянием этанола и его метаболитов. Спиртное может быть не только непосредственной причиной поражения почечной (ренальной) системы, но и провоцирующим фактором обострения уже имеющихся хронических течений. При сформировавшейся патологии требуется лечение под наблюдением нарколога, нефролога, уролога. В тяжёлых случаях понадобится госпитализация. Разумеется, что при выявлении симптомов поражения почек необходим полный отказ от алкогольных напитков.

Почему развиваются почечные болезни при принятии спиртного

Мочевыделительная система выводит из организма связанные токсические вещества. При этом нагрузка на почки значительно возрастает. Особо вредным действием на клетки почечных канальцев оказывают ацетальдегиды – катаболиты этанола.

Повреждают структуры ткани.
Затрудняют клубочковую фильтрацию.
Препятствуют реабсорбции (обратному всасыванию) полезных веществ.

В результате развивается:

Воспалительная реакция.
Скопление жидкости и солей в организме с последующим повышением артериального давления.
Выведение полезных микроэлементов, вызывающее недостаток минералов.
Отёчный синдром.

Процесс усугубляется приёмом остропряных закусок, в которых находится много соли, перееданием, употреблением жирной, копчёной и жареной пищи. Она оказывает раздражение ренальных структурных единиц – нефронов. Особо токсичны суррогаты этанола. На этом фоне развиваются как острые, так и хронические почечные заболевания.

Какой алкоголь вреднее для почек

Вред определяется не тем, что именно пьёт человек, а сколько он выпивает. В идеале от приёма спиртного лучше держаться подальше. Даже небольшие дозы оказывают вред организму человека. А уж если употребление становится регулярным и переходит в злоупотребление, то разрушительное влияние становится очевидным.

Влияет ли алкоголь на почки

Злоупотребление спиртными напитками вызывает острый патологический процесс, или способствует обострению уже имеющейся ренальной патологии.

Врачам наркологических стационаров приходится сталкиваться с:

Нефритами.
Почечнокаменной болезнью.
Пиелитами/пиелонефритами.
Амилоидозом.
Алкогольной нефропатией.

Нефриты – острые или хронические заболевания, при которых изменения затрагивают клубочковый аппарат с последовательным вовлечением других структур. Недуг постепенно прогрессирует и приводит к нефросклерозу, почечной недостаточности.

У больных развивается:

Повышенное АД. Оно обусловлено задержкой в организме натрия и воды, активацией рениновой системы, снижением депрессорного влияния на орган.
Отёки в результате снижения фильтрации в клубочках, повышения реабсорбции солей и увеличения объёма циркулирующей крови.
Мочевой синдром, сопровождающийся появлением белка, эритроцитов, лейкоцитов в моче.

Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) проявляется отложением солевых камней разной величины.

Острая обструкция чашечно-лоханочной системы конкрементами вызывает:

Выраженный болевой синдром спастического характера – колику.
Тошноту.
Рвоту.
Гематурию (появление крови в моче).

Особенно часто наступает обострение болей в почках после приёма алкоголя.

Хроническая форма протекает с болевыми ощущениями меньшей интенсивности. Возникают они чаще после влияния физических нагрузок, бега, ходьбы, езды.

Пиелонефриты – воспалительные неспецифические процессы в лоханках, чашечках и паренхиме (интерстиции) органа.

Острое течение проявляется жалобами на:

Высокую температуру.
Чередование озноба, жара и проливного пота.
Боли в поясничной зоне.
Жажду.
Тошноту, рвоту.
Слабость.

Амилоидоз – патология, для которой характерно нарушение обмена веществ с образованием амилоида – комплекса, включающего белки, глюкопротеиды плазмы и другие гематогенные включения. Амилоидозные соединения откладываются в ренальных тканях и нарушают их функцию.

Слабость и сниженный аппетит, понижение работоспособности.
Отёки на ногах.
Боли в спине.
Гипотония, желудочно-кишечные расстройства.

При диагностике учитываются лабораторные показатели мочи:

Появление белка.
Лейкоцитурия.
Липоидурия с двоякопреломляющими кристаллами в осадке (специфический признак).

Алкогольная нефропатия – прогрессирующе воспалительно-иммунное поражение почечной ткани, вызывающееся спиртными напитками. Этот недуг свойственен практически всем людям, страдающим алкоголизмом. Обострения случаются на фоне запойных эксцессов.

В этом случае у болящих отмечается:

Снижение выделения мочи – олигурия.
Эритема (красный цвет) ладоней.
Головные боли и приливы крови к лицу.
Ожирение.

Заболевание постепенно приводит к симптомам почечной недостаточности. Могут ли болеть почки от алкоголя при амилоидозе – зависит от стадии заболевания. Основная часть пьющих испытывает лишь незначительные неприятные ощущения в области поясницы. Чаще всего патология протекает в бессимптомной форме до появления осложнений.

Что делать, если отказали почки от алкоголя

Если вы заметили, что после приёма спиртного болит поясница , не ищите в Интернете советы, чем лечить почки, — обратитесь к врачу ! Самолечение допустимо лишь в качестве временной меры — для облегчения самочувствия на короткий промежуток времени, пока вы не попадете на прием к доктору. Можно ли и как восстановить нормальную функцию этого органа? Да, но многое зависит от пациента.

Для нормализации своего здоровья полезно:

Безоговорочно отказаться от любых спиртсодержащих продуктов.
Перейти на диетическое питание без агрессивных блюд. Есть преимущественно варёное и запечённое. Кратность приёма пищи должна быть 5-6 раз в день.
Установить усиленную, но подконтрольную питьевую нагрузку , исключив кофе, чай, газированные напитки. Употреблять травяные сборы.

Немаловажное значение имеет режим и образ жизни. Что делать в домашних условиях для облегчения своего состояния? Следует уделять достаточное количество времени сну . Важно избегать переохлаждений в период обострения. Организму нужны регулярные нагрузки средней интенсивности. Подбирать их желательно, обсудив свою ситуацию с врачом.

Эти советы могут помочь в самом начале развития ренальной патологии . Тяжёлые формы требуют специальной терапии.

Лечение

Стационарное излечение основано на применении фармакотерапии. Препараты, их дозы и кратность подбираются индивидуально каждому пациенту , в зависимости от вида поражения и стадии.

При хроническом нефрите с повышенным АД хорошо помогают внутривенные инъекции глюкозы (4 г) и аскорбината магния (0,5 г). Для этого готовится 10 мл смеси. Курс включает 15-20 уколов.

Ингибиторы АПФ.
Антагонисты кальция.
Вещества, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.

Эти лекарственные средства хорошо нормализуют высокие цифры АД.

Излечение почечнокаменной болезни предполагает назначение лекарства, способного вывести из почечной ткани конкременты. Для этих целей отлично подходит Ависан. Его применяют по 0,05-0,1 г 3-4 раза в сутки. Терапия продолжается от 1 до 3 недель. Препарат устраняет спазмы мочеточников, облегчая выход камней.

Последствия отравления этанолом приводят к обменным нарушениям. Особенную опасность для ренальных структур представляет сбой выделения пуринов. Их нейтрализуют при помощи аллопуринола.

Для облегчения состояния и устранения тяжёлых форм патологии применяют:

Кортикостероиды.
Цитостатики.
Гемодиализ.

Профилактика болезней почек после алкоголя подразумевает ведение трезвого образа жизни . Раннее выявление заболевания создает самые благоприятные условия для получения положительного прогноза терапии. При хронической ренальной недостаточности выздоровление маловероятно. Современные терапевтические методы обеспечивают нуждающимся приемлемую поддержку, обеспечивающую хорошее качество жизни.

Литература:

К вопросу об изменениях почек при интоксикации гашишем и алкоголем в эксперименте : Автореферат дис. на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. (14.764) / Ташк. ин-т усовершенствования врачей. - Ташкент : [б. и.], 1969. - 17 с.
Синдром эндогенной интоксикации (руководство) / С. Г. Мусселиус. - Изд. 2-е, перераб. и доп. - Москва : Авторская книга, 2019. - 356 с.
Справочник пациента / Ферри, Фред Ф.- Санкт-Петербург : Эко-Вектор, 2015. - 1009 с.

Проконсультируйтесь
со специалистом

У людей, страдающих от хронического алкоголизма часто возникают проблемы с почками, мочевыделительной системой и печенью. Это связано с негативным влиянием этанола и его метаболитов. Кроме того, спиртные напитки становятся непосредственной причиной поражения почечной системы и провоцирующим фактором обострения уже имеющихся хронических болезней.

Если проблема уже сформировалась, то потребуется наблюдение нарколога, уролога, нефролога. И во многих случаях требуется госпитализация, так как, как правило, пациенты обращаются в клинику в критическом состоянии. Но проблемы с почками, вызванные алкоголизмом, можно предотвратить. Для этого разберемся, как спиртное влияет на организм и какой вид спиртной продукции наиболее опасен в этом случае.

Почему болят почки от алкоголя

Для фильтрации жидкости, поступающей в организм, в почках есть нефроны, состоящих из небольших отделов. Очищение крови происходит во время движения по этим отделам. Метаболиты алкоголя действуют губительно на нефроны, поскольку имеют свойство накапливаться и разрушать их. Степень разрушения зависит от количества выпитого спиртного.

Кроме того, из-за повышенной вредности спиртного, нагрузка, оказываемая на почки, увеличивается в несколько раз. Ведь помимо основной работы, им приходиться усиленно выводить и токсины из организма. Они начинают работать на износ.

После переработки алкоголя в организме образуется ацетальдегид, который является нефротоксичным для почек. Он в разы снижает реабсорбацию канальцев органа, в результате чего полезные минералы фильтруются и выводятся вместе с ненужными. Из-за их потери, похмельный синдром усиливается.

А вот боли в почках после выпитого алкоголя чаще возникают по таким причинам:

Если употреблять алкоголь в больших количествах, то это усиливает воздействие на мочегонные пути. Чаще с болями в почках сталкиваются люди, неравнодушные к пиву. Потребление приводит к мочегонному действию, в результате чего истончается почечная ткань;
Происходит проявление протеинурии. Даже однократное употребление алкоголя приводит к вымыванию белка из организма, что приводит к ноющим болям в почечной области;
Также неприятные ощущения могут проявляться из-за фильтрационных сбоев. Этиловый спирт попадя в желудок окисляется до токсических веществ, которые после попадают в почечные канальцы. Это влияет на плохое формирование урины и замедленное очищение крови. Кроме того, наблюдаются нарушения в электролитном балансе. При употреблении большого количества этанола в организме уменьшается количество калия и это становится причиной обезвоживания.

Ситуация усугубляется острыми, жирными, жаренными и копченными закусками с большим количеством соли, которыми сопровождается регулярный прием спиртного. Такая пища раздражает нефроны и тем самым вызывая острую боль, как и алкоголь.

Если вовремя не начать лечить, то болезнь продолжит развиваться и это может привести к отказу почек.

Признаки поражения почек

Нездоровое увлечение крепкими напитками вызывает ряд почечных патологий, развитие которых часто сопровождается острыми болями. У хронических алкоголиков встречаются следующие болезни:

Почечнокаменная болезнь.
Нефриты.
Алкогольная нефропатия.
Амилоидоз.
Пиелиты, пиелонефрит.

Нефритиаз или мочекаменная болезнь проявляется в виде отложений солевых камней различного размера. Симптомы:

колики – выраженный болезненный синдром;
частые рвотные позывы, приступы тошноты;
гематурия (появление кровянистых выделений в мочи).

Нефриты – острая или хроническая болезнь, при которой первые изменения происходят в клубочковом аппарате, но впоследствии затрагиваются и другие системы. Без своевременно лечения нефриты прогрессируют и могут стать причиной появления почечной недостаточности, а также нефросклероза.

При нефрите возникает:

мочевой синдром, который проявляется в виде появления белков и эритроцитов в моче;
отеки, возникающие из-за снижения фильтрации в клубочках. Также появляются из-за увеличения количества циркулирующей крови и реабсорбции солей;
повышенное артериальное давление, которое обусловлено задержкой воды и натрия в организме.

Алкогольная нефропатия – прогрессирующее воспалительно-иммунное поражение почечной ткани. Возникает в результате неконтролируемого употребления спиртных напитков. Заболевание свойственно хроническим алкоголикам. Обострение ступает в результате продолжительного запоя.

При развитии этой болезни у пациентов отмечается:

ожирение;
красный цвет кожи, ладошек (эритема);
снижения выделения мочи;
приливы крови к лицу;
сильные головные боли.

Для амилоидоза характерно нарушения обмена веществ с образованием амилоида. Амилоидные соединения имеют свойство откладываться в ренальных тканях и нарушать их функции. В результате таких изменений у больного возникает:

снижения аппетита или его потеря;
слабость в теле;
понижение работоспособности;
боли колющего и режущего характера;
отеки;
расстройства желудочно-кишечного тракта.

Пиелонефриты – воспалительные процесс в чашечках, лоханках, паренхиме органа. Болезнь сопровождается:

повышенной температурой;
слабостью в теле;
частыми рвотными позывами, тошнотой;
острой болью в пояснице;
есть возможность появления отечности;
чередованием озноба, приливного пота, а также жара.

Этиловый спирт в любом его проявлении оказывает непоправимый вред организму. В идеале лучше вовсе воздерживаться от его употребления, особенно при проблемах с почками.

Многие считают, что на здоровье почек оказывают воздействие только крепкие напитки, а вот слабоалкогольная продукция безопасная. Но это в корне ошибочное мнение, поскольку помимо чистого этанола в таких напитках содержатся опасные красители, подсластители и некоторые ароматизаторы. По сути, слабоалкогольные напитки больше вредят почкам и организму в целом, нежели коньяк, виски или водка.

Спиртосодержащий продукт вреден для организма:

Пиво становится причиной частого посещения туалета. Частые позывы – первый признак перегрузки почек, так как они стараются быстрее вывести из организма токсические вещества. Кроме того, пиво вызывает привыкание и это может стать причиной развития алкоголизма.
Энергетические напитки, в которых содержится этанол оказывают нагрузку не только на почки, но и на сердце, желудок и мозг.
Игристые вина увеличивают скоростью опьянения, а также могут спровоцировать повышение артериального давления.

Относительно безопасным для почек напитком врачи называют красное вино. И то, если пить не больше одного бокала в сутки.

Если же хочется крепких напитков, то выбирайте марочный алкоголь, а не сомнительному суррогату.

Как восстановить почки после продолжительного приема алкоголя

Что делать, если после застолья начали болеть почки? Для начала важно запомнить, что самолечение по советам друзей или инструкциям с форумов, крайне опасно и может привести к непредвиденным последствиям, реакциям и даже летальному исходу. Не экспериментируйте со своим здоровьем – обратитесь к врачу, только он поставит верный диагноз и назначить правильную медикаментозную терапию. В клинике предложат несколько способов лечения от почечных патологий и инфекций, которые также могут вызывать серьезные проблемы со здоровьем.

Нормализация здоровья в домашних условиях допустимо лишь для облегчения самочувствия на короткий промежуток времени, пока не попадете на прием к доктору. В остальных случаях это риск, так как можно нанести непоправимый вред организму.

Чтобы нормализовать функционирование почек полезно:

отказаться от напитков, содержащих этиловый спирт в любом количестве;
отдать предпочтение диетическому питанию, в которое входит варенная и запеченная пища. Отказаться от мучного, жаренного и копченного. Диета должна подбираться врачом;
исключить чай, кофе и газированные напитки. Вместо них разрешается выпивать травяные сборы в ограниченном объеме;
прием витаминов.

Для облегчения самочувствия важен полноценный сон, а также избегание переохлаждений.

Эти советы помогут только при начальной форме заболевания. Тяжелые формы требуют полноценного специального лечения, которое подбирается в соответствии с ситуацией. В обязательном порядке обращайтесь за медицинской помощью, иначе промедление может стать причиной осложнений.

Стационарное лечение

Лечение в клиники основано на использовании фармакотерапии, после проведения полного осмотра и обследования. Диагностика и анализ необходимы, чтобы правильно поставить диагноз.

Лекарственные препараты, а также их дозировка подбирается каждому пациенту персонально.

При диагностировании хронического нефрита пациенту назначаются инъекции аскорбината магния и глюкозы. Стандартно курс лечения состоит из 15-20 уколов.

антагонисты кальция;
препараты, которые влияют на ренин-ангиотензиновую систему;
ингибиторы АПФ.

Эти препараты помогают привести в норму артериальное давление. Принимать медикаменты нужно в течение нескольких дней, недели согласно рекомендациям лечащего врача. Если их не соблюдать, то пользы от лечения может и не быть.

При почечнокаменной болезни и проблемами с мочеиспусканием назначаются лекарства, которые помогут вывести кокременты. Для этого подходит Ависан. Прием делят на3-4 раза в сутки по 0,05-0,1 г.

С воспалением борются антибиотики. Для этого подходят фурадонин, фуразолидол. Оказывают антибактериальное действие и сенсибилизирующий эффект по отношению к алкогольным напиткам.

Алкогольная интоксикация приводит к нарушению обменных процессов. Опасны в этом случае сбой выделения пуринов. В качестве нейтрализатора используют аллопуринол.

Медикаментозные процедуры, направленные на восстановление работы почек, должны проводится в клинике под строгим наблюдением врачей. К тому же занимают до пяти дней, это помогает доктору отследить прогресс лечения и внести в него корректировки.

Для снятия болей в почках от алкоголя и нормализации самочувствия пациенту выписывают:

цитостатики;
кортикостероиды;
гемодиализ;
препараты, восстанавливающие водно-электролитный баланс;
лекарства, которые ускоряют выведение вредных веществ и метаболитов этилового спирта.

Обратите внимание, что при наличии других хронических болезней (диабет, панкреатит и другие) о них сообщите врачу, так как от этого будет корректироваться схема предоставления медицинской помощи.

Профилактика болезней почек – ведение трезвого образа жизни. Но, если возникли проблемы, то не откладывайте поход в клинику. Ведь на ранней стадии выявления проблемы быстрее получиться минимизировать вред алкоголя на почки и организм.

Услуги нашей клиники

Детоксикация организма

Вывод из запоя — процесс, проходящий через тело человека, избавляющий от следов алкоголя или наркотиков

Кодирование алкоголизма

Эффективное кодирование от алкоголизма, которое поможет человеку вернуться к здоровому и полноценному образу жизни

Лечение алкоголизма

Качественное лечение наркозависимости в Москве и Московской области по невысокой цене, индивидуальная терапия

Реабилитация зависимостей

Мощный комплекс мер, приводящий к полному избавлению от любой зависимости, работа с пациентом в 12 направлениях

Алкоголь с вредными продуктами распада выходит из почек с мочой. Определим, как алкоголь влияет на почки. Он способствует увеличению нагрузок и отравлению почечной системы, которая вместе с негативными компонентами выводит полезные вещества, необходимые для организма. О том, как восстановить почки после алкоголя, мы поговорим ниже.

Вред от спиртного

За переработку и обезвреживание спиртного, попавшего в организм человека, отвечает печень. В дальнейшем все выводится через почки. Но из-за повышенной вредности продуктов распада спирта, после застолья повышается на них нагрузка, так как кроме основных функций они должны еще выводить ядовитые вещества из организма.

В почечную систему регулярно поступает вода с разными веществами, которые будут выводиться. Аналогично системе очистных каналов, по сосудам перемещается вода с органическими и минеральными компонентами. Они проходят разнообразные фильтры и вещества, не требующиеся для организма, доходят до конца и устраняются. А элементы, еще требующиеся, возвращаются в кровь с водой возвращаются (это процесс реабсорбции). В результате в кровь возвращается вода почти в том же объеме и большой объем элементов.

После переработки спиртного в нашем организме появляется ацетальдегид, опасный для почечной системы (нефротоксичный). Он уменьшает реабсорбцию канальцев органа, в результате полезные элементы фильтруются и выводятся с ненужными компонентами. То есть человек теряет полезные органические и минеральные элементы, из-за недостатка которых на следующее утро усиливается похмельный синдром. Во время выведения алкоголя из организма, почкам наносится заметный вред.

Безопасное количество спиртного

Спиртные напиткам почкам не будут оказывать ущерб, если выпивать за сутки не больше 0,5 л водки или немного пива, после чего алкоголь не пить в течение недели.

Для органа токсический порог равен 170 гр чистого алкоголя в течение 24 часов. Если каждый день употреблять меньше указанного объема и в дальнейшие восемь суток находиться в трезвом состоянии, то организм восстановиться и почки не будут поражаться

При разовом приеме более 170 грамм чистого алкоголя, почкам будет нанесен ущерб, но они восстановятся (если не принимать последующие 8 суток спиртные напитки).

Если часто пить, регулярно превышая установленное количество, то почки повреждаются и не смогут восстанавливаться. Уровень их повреждений будет усиливаться и становиться серьезнее. К опасным нарушениям почечной деятельности может привести умеренная выпивка или передозировка спиртным.

Опасные последствия после алкоголя

Перед тем, как лечить почки после алкоголя, нужно разобраться с возникающими последствиями. При имеющихся камнях могут наблюдаться почечные колики. Их приступ обычно развивается вместе похмельным синдромом, когда от меняющегося кислотно-щелочного баланса крови, первичной мочи оказывается влияние на камень. Он начинает менять форму и продвигается к выходу. Однако часто при похмелье нарушается мочеиспускание и камень не способен выйти, он сдвигается, преграждая проход для мочи. Главным и первым признаком колики становится боль в почках от алкоголя. У человека начинает сильно болеть в области поясницы. Другими показателями является тахикардия, тошнота, озноб, частое мочеиспускание с болями (то подобные симптомы могут проявляться при стандартном похмелье).

Острая задержка мочеиспускания может проявляться в результате преграждения камнем прохода для мочи. Главным симптомом является невозможность облегчения мочевого пузыря, несмотря на его переполненность. Острая задержка мочи может проявляться даже без камней. Причиной такого состояния становится раздражение простаты и уретры, угнетение функций ЦНС, рефлекторное нарушение сфинктеров в мочевом пузыре.

Почечные колики и острая задержка мочеиспускания нуждаются в незамедлительном лечении. Если вы заметили такую опасную симптоматику, то обязательно вызывайте скорую помощь.

На нарушение функций почечной системы указывает плохое выведение мочи, если предварительно было выпито большое количество воды. Последствием нарушенной работы почечной системы становятся запои.

Иногда симптомом поражения почек становится дрожание рук после застолья. Ознобоподобный и мелкий тремор взаимосвязан с образованием в крови белков (криоглобулинов), из которых наиболее распространенным считается бета-2-микроглобулин. Криоглобулины являются иммуноглобулинами, которые обратимо осаждаются при температуре менее 37°C. Их присутствие говорит о нарушениях почек и может привести к развитию разнообразных патологий.

Подобный озноб устраняется детоксикацией, выведением этанола из организма с продуктами распада.

Не откладывайте помощь! Звоните!

Восстановление почек после застолья

Если вы заметили, что почки стали болеть даже от небольшого количества выпитого, после празднования, специалисты рекомендуют соблюдение лечебной диеты под номером 7а или 7б и лечить организм соответствующими препаратами. Длительность соблюдения диетического рациона зависит от степени поражения органа.

Как правило, диета 7а рекомендуется при серьезной почечной недостаточности (в тяжелой острой или хронической форме), а лечебный стол 7б назначается при разнообразных воспалениях почек. С более детальным меню можно ознакомиться на специальных сайтах.

Снижение вреда от спиртных напитков

Надежным и наиболее актуальным методом, чтобы снизить влияние алкоголя на почки, является прием умеренных объемов некрепких напитков. Если вы не любите придерживаться такого правила, то врачи советуют длительные передышки между застольями, чтобы почки успели восстановиться.

Сократить негативное влияние на них можно до начала употребления алкоголя, с помощью глутаргина. Это гепатонефропротектор, в какой-то мере служащий защитой почкам и печени от вредного действия, снижающий нагрузки на органы во время застолья. За 1-2 часа до начала потребления нужно выпить 2,5 таблетки средства (по 750 мг) или 7 штук (по 250 мг). Количество таблеток зависит от купленной дозировки. Продаваться препарат может в порошковом виде (Алкоклин), прием которого производится по инструкции, во время похмельного синдрома или заранее.

Клубочковая фильтрация усиливается физическими нагрузками и кофе. В результате ускоренного мочеобразования эффективно устраняются отечности, улучшается состояние организма и самочувствие. Однако нужно помнить о пользе кофе и спорта при похмелье, только если здоровое сердце. Спортом категорически нельзя заниматься после затяжного запоя. После разового застолья он помогает организму восстанавливаться и приходить в норму, а при затяжных пьянках оказывается негативное воздействие на сердце, почки и алкоголь будут несовместимы.

Для ускореннего выведения токсинов из организма обращайтесь в клинику "Частная Скорая Помощь №1"!

Читайте также: