При дисбактериозе болит сердце

Обновлено: 27.03.2024

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

  • устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
  • восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
  • улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
  • восстановление нарушенной моторики кишечника;
  • стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Болезни органов пищеварения занимают важное место в структуре общей заболеваемости, представляя собой важную экономическую, социальную и медицинскую проблему. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют об изменении структуры основных заб

Болезни органов пищеварения занимают важное место в структуре общей заболеваемости, представляя собой важную экономическую, социальную и медицинскую проблему. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют об изменении структуры основных заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта: констатируется снижение частоты язвенной болезни и увеличение числа больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в мире. В настоящее время ГЭРБ признана лидирующим по частоте заболеванием в гастроэнтерологии.


Взаимодействие между ЖКТ и ССС представляет несомненный интерес. Близость расположения с сердцем, общность иннервации способны при переполнении желудка, патологии пищевода по типу висцеро-висцеральных рефлексов провоцировать аритмии, имитировать ИБС. Патология верхнего отдела ЖКТ может приводить к функциональным расстройствам сердечно-сосудистой системы, возникающим опосредованно через ВНС. Большинство клинических проявлений ВСД, включая изменения синусового ритма и отчасти эктопические аритмии, зависит от дисбаланса вегетативных влияний. Так, не вызывает сомнения значительная роль нейровегетативных влияний на сердце, способствующих при их дисбалансе возникновению и поддержанию пароксизмальной фибрилляции предсердий (S. H. Hohnloser, A. van de Loo, M. Zabel 1994; P. Coumel 1992; Ю. Р. Шейх-Заде, 1990; Н. П. Потапова, Г. Г. Иванов, Н. А. Буланова, 1997; С. Г. Канорский, В. В. Сибицкий, 1999).

Далеко не последнюю роль в возникновении дисрегуляции ВНС занимают заболевания ЖКТ. Ю. В. Нявяраускус (диссер., 1987 г.) описал повышение тонуса парасимпатической НС, совпадающее с обострениями хронических заболеваний внутренних органов (желчнокаменная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), ЯБ). Это дает основание полагать, что первичные заболевания внутренних органов у таких больных являлись главными этиопатогенетическими факторами, способствующими развитию вегетативной дисфункции синусового узла (ВДСУ).

Всего нами обследовано 99 пациентов, из них: первая группа — 35 пациентов с патологией пищевода и кардии (ГЭРБ и/или ГПОД); вторая группа — 31 человек с сочетанием ГЭРБ и/или ГПОД с ЯБ; третья группа — 33 пациента с ЯБ (условная группа сравнения). Средний возраст составил 37,0±10,1 лет.

В нашем исследовании в качестве группы сравнения были выбраны больные ЯБ.

ЯБ считается наиболее ярким примером психосоматических заболеваний в связи с тем, что изменения со стороны вегетативной нервной системы играют значимую роль как в возникновении самой болезни, так и ее клиническом течении. Вегетативные нарушения встречаются у 75–82% больных ЯБ (А. М. Вейн). При этом изменения ВНС выступают в качестве механизма, через который реализуются психосоматические взаимодействия.

Всем больным было проведено полное клиническое и инструментальное обследование в период обострения и через 6–8 нед после стандартной терапии основного заболевания.

Состояние слизистой оболочки пищевода оценивалось по модифицированной классификации M. Savary & G. Miller (1994) с учетом протяженности воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода.

При полипозиционном рентгеноскопическом обследовании c контрастированием (cульфат бария) диагностировали грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, устанавливали ее размеры и характер согласно классификации В. Х. Василенко и А. Л. Гребенева (1978), а также исключали осложненные формы болезни (стриктуры, язвы, опухоли).

Ультразвуковое исследование сердца (UltraMark-9, Канада) позволяло исключить клапанную патологию, множественные добавочные хорды, гемодинамически значимый пролапс клапанов, рубцовые изменения сердечной ткани, признаки сердечной недостаточности.

Проводили количественный и качественный анализ стандартной ЭКГ, при суточном мониторировании ЭКГ (Brentwood Holter System, Канада) оценивали качественные показатели ЭКГ и характеристики вариабельности сердечного ритма.

Успешность проведенной терапии оценивали по данным суточной рН-метрии и эндоскопии. Достоверных межгрупповых отличий в показателях суточной рН-метрии пищевода у больных основных групп не было выявлено.

Необходимо отметить, что 11 больным проведено одномоментное суточное мониторирование рН и ЭКГ. Цель исследования — проведение дифференциальной диагностики эзофагеальной псевдокоронарной боли от других возможных причин, установить индекс симптома, т. е. совпадение кардиальных симптомов (загрудинных болей, перебоев) с эпизодами ГЭР по данным суточной рН-метрии.

В 81,8% случаев эпизоды загрудинных болей ассоциировались с ГЭР и не сопровождались изменениями на ЭКГ. Положительный симптоматический индекс был отмечен у 63,6% пациентов.

В процессе лечения улучшилась эндоскопическая картина: уменьшилась доля эрозивных поражений пищевода РЭ II стадии с 35,3 до 2,9% и РЭ I стадии с 42,6 до 27,9%.

Исходно нормальная ЭКГ регистрировалась от 16 до 24% обследованных. Нарушения функции автоматизма определялись у 25,7–38,7% обследованных; нарушение проводимости — от 15 до 23% и сочетание этих 2 нарушений — у 13–23%, достоверно не отличаясь в отдельных группах.

Эктопическая активность, выявлявшаяся в среднем в 6% случаев на стандартной ЭКГ, фиксировалась значительно чаще при холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ. При этом эктопическая активность при сочетании ГЭРБ и ЯБ оказалась выше, чем при изолированной ЯБ (χІ = 5,295; р = 0,021) за счет СВ экстрасистолии (χІ = 4,28; р = 0,039). По данным ХМ, отмечен прирост частоты сердечных сокращений (ЧСС) (минимальной, максимальной, средней; не более чем на 7%) после курса лечения. Значимых межгрупповых отличий не получено. С учетом качественных параметров ЭКГ и ХМ можно сделать вывод, что нарушения внутрижелудочковой проводимости встречались достоверно чаще у пациентов с рефлюкской болезнью и при ее сочетании с ЯБ в сопоставлении с группой сравнения. Кроме того, эктопическая активность, в том числе и суправентрикулярная экстрасистолия, была более характерна для больных ЯБ и РБ. При этом у лиц с эктопической активностью по сравнению без таковой не было достоверных отличий в ЭФИ-показателях (хотя только у больных первой и второй группы были больные с высокой точкой Венкебаха) и вегетативном тонусе, в то время как отмечена разница в некоторых спектральных параметрах. Так, для максимальной ЧСС F = 6,911 (р = 0,011); LF F = 4,102 (р = 0,047); SDNN F = 4,288 (р = 0,042). Можно предположить, что повышенная эктопическая активность у больных ГЭРБ связана с одновременным повышением симпатических и парасимпатических влияний на сердце, что не противоречит литературным данным, так как такие изменения вариабельности сердечного ритма (ВСР) считаются потенциально неблагоприятными. Наиболее аритмогенна ситуация с одновременным повышением симпатического и парасимпатического тонуса ВНС (R. D. Riley, E. L. Pritchett, 1997).

Существуют эпидемиологические работы, посвященные изучению частоты нарушений ритма и проводимости сердца. Так, Н. Г. Гоголашвили провел обследование 673 коренных жителей Республики Саха (82,1% жителей 5 типичных поселков). По данным стандартной ЭКГ, номотопные аритмии наблюдались у 49,9%; гетеротопии — у 6,7% обследованных; нарушения проводимости сердца — 9,5%; блокады сердца — 6,9%. Частота аритмий и нарушений проводимости в якутской популяции была следующей: синусовая аритмия — 33,9%; синусовая брадикардия — 12,8%; синусовая тахикардия —3,2%; АВБ — 3,9%; САБ — 0,2%; блокады правой ножки пучка Гиса (полная и неполная встречались в равной степени); желудочковая экстрасистолия (1-2 градации) — 4,2%; наджелудочковая экстрасистолия — 2,7%; мерцательная аритмия — 0,9%. Все случаи мерцательной аритмии изучались в возрасте 40 лет и старше. У 42,2% обследованных с гетеротопными нарушениями ритма сердца выявить заболевание сердца не удалось. У мужчин в возрасте от 16 до 39 лет сердечно-сосудистые заболевания вообще не выявлялись. ХМ было проведено методом случайной выборки у 174 человек. При ХМ, так же как и в нашем исследовании, наблюдалось увеличение гетеротопной активности: так, желудочковая экстрасистолия отмечена у 37,6% и наджелудочковая у 34,9%. Реже всего выявлялась пароксизмальная тахикардия (1,4% случаев) и мерцательная аритмия (1,4% случаев). Для диагностики ДСУ 46 пациентам была проведена чреспищеводная электрокардиостимуляция. Вегетативная дисфункция наблюдалась у 1,9%; синдром слабости синусового узла у 0,7% обследованных. По данным НИИ терапии СО РАМН, при изучении распространенности ЭКГ-изменений в неорганизованной популяции г. Новосибирска (1563 мужчин и 1550 женщин в возрасте 25–64 лет) нарушения АВ-проводимости регистрировались у 1,9% мужчин и 1,7% женщин; НВЖП — у 4,3% мужчин и у 2,2% женщин; полная блокада левой ножки пучка Гиса — 0,1%; аритмии у 7,2% мужчин и у 3,5% женщин; изменения зубца Т — 4,9% и 6,2% соответственно.

Для оценки функции синусового и атривентрикулярного (АВ) узлов было проведено ЭФИ сердца. Исходные данные превышали нормативные значения: ВВФСУмакс у 25,7%; 30,3% и 45,2% сравниваемых групп и КВВФСУсредн. у 20%, 18,2% и 22,58% соответственно. Дисфункция синусового узла вегетативного генеза была выявлена у 25,7% больных первой группы; 30,3% — второй и 45,2% — группы сравнения. Были определены особенности функционирования АВ-проводящей системы: у 1 больного (2,9%) первой группы и у 2 больных (6,1%) второй группы отмечено возникновение точки Венкебаха на частотах, превышающих 180 имп/мин. Межгрупповые отличия были значимы для показателей ВВФСУсредн., КВВФСУмин и ВВФСУмакс отличались у больных первой группы (р < 0,05) и второй группы (р < 0,01) по сравнению с больными ЯБ, точка Венкебаха отличалась (р < 0,05) у больных первой группы от группы сравнения и ВВФСУмин у больных первой и второй группы (р < 0,05).

В процессе лечения произошло достоверное уменьшение показателей КВВФСУсредн. за счет снижения КВВФСУмакс для всех 3 исследуемых групп, а также ВВФСУмин и ВВФСУмакс во второй основной группе, что косвенно указывает на снижение парасимпатического влияния ВНС.

ЭФИ-показатели функции синусового узла оказались нормальными у всех групп обследованных и не превышали допустимых значений после курса терапии. После курса терапии прокинетиками показатели АВ-проводимости не отличались от допустимых. ВВФСУмин после курса лечения было достоверно выше у больных ЯБ, чем при патологии пищевода и кардии (р < 0,05).

При изучении вегетативного обеспечения ССС получено преобладание ваготонии во всех группах по опроснику Вейна, индексу Кердо и МОК. После лечения отмечено достоверное снижение исходной парасимпатикотонии и достоверное изменение вегетативных показателей, свидетельствовавших об исходной эутонии, — QWm и индекса Хильдебранта, что подтверждает повышение активности симпатического звена. Межгрупповых различий не получено. Полученные результаты не противоречат литературным данным. Так, Ф. И. Комаровым было показано, что при впервые выявленной язвенной болезни или ее обострении в первые 2 нед преобладает тонус симпатического отдела ВНС, обусловленный болевым синдромом. Затем, по мере купирования болевого синдрома, функциональная активность СНС оказывается резко сниженной и начинает преобладать тонус ПНС. Другими российскими исследователями (Э. В. Минаков, М. М. Романов, 1999) отмечены достоверные отличия в показателях ВСР у больных ЯБ с различным течением. Для большинства пациентов с впервые выявленной язвой была характерна симпатикотония, у больных с легким течением показатели ВСР находились в пределах стандартных отклонений величин. У больных средней и тяжелой степени отмечалась парасимпатикотония в состоянии покоя. Полученные данные в какой-то мере перекликаются с теорией

G. Beigman, считавшего, что предпосылкой к язвообразованию могут служить не столько поражения блуждающего нерва, сколько нарушение сбалансированного влияния на ЖКТ обоих отделов ВНС. Сибирские коллеги (Э. И. Белобородова и др., 2002) также изучали состояние вегетативного тонуса у больных ЯБ с использованием кардиоинтервалографии. В состоянии покоя при легком и среднетяжелом течении отмечено снижение симпатического звена, при тяжелом — увеличение. Авторами был сделан вывод, что психофизиологические характеристики коррелируют с тяжестью течения язвенной болезни: выраженность вегетативных и психологических нарушений увеличивается пропорционально утяжелению заболевания, достигая максимальных показателей при тяжелом течении. Было предложено использовать вегетативные и психологические показатели в качестве критериев прогнозирования характера течения ЯБ ДПК у лиц молодого возраста.

На фоне успешной терапии основного заболевания отмечен достоверный прирост iSDNN и PNN50; снижение iSDАNN и нормализация RMSSD (р < 0,01) были во всех изученных группах.

Обобщая результаты исследования ВНС, полученные при исследовании различных вегетативных индексов и ВСР, можно говорить о том, что у всех исследованных больных имелись признаки дисбаланса ВНС по смешанному типу. Динамика указанных параметров говорит о снижении избыточных симпатических и парасимпатических влияний и о восстановлении симпатико-парасимпатического баланса при лечении основной патологии. Таким образом, на фоне лечения произошло небольшое, но достоверное увеличение ЧСС. Одной из причин уменьшения парасимпатической активности могла явиться стабилизация состояния больных в результате лечения основной патологии. При этом соотношение симпатических и парасимпатических влияний на синусовый ритм существенно изменялось в сторону гармонизации влияний обоих отделов ВНС.

Все вышеизложенное позволяет говорить о взаимосвязи вегетативных, электрофизиологических изменений, что, по-видимому, во многом и определяет состояние организма и характер течения болезни. В проведенной работе использованы неинвазивные методы исследования, которые, уступая по точности инвазивным, имеют целый ряд достоинств, а именно: доступность, безопасность, возможность многократного применения, относительную простоту и неинвазивность. Все это увеличивает ценность этих методик. Возможно использование показателей ВСР для оценки эффективности проводимого лечения.

В организме человека проживает огромное количество бактерий. Они находятся на коже, слизистых оболочках, в пищеварительном тракте и выполняют различные функции. Наличие бактерий способствует переработке и усвоению полезных веществ, подавляет рост патогенных микроорганизмов, принимает участие в обмене веществ.

Дисбактериоз — это нарушение баланса, изменение качественного и количественного состава микрофлоры, когда количество вредных бактерий преобладает над числом полезной микрофлоры.


Нарушение в соотношении микрофлоры кишечника происходит под влиянием следующих факторов:

  • длительный неконтролируемый прием антибиотиков;
  • хронические патологии желудочно-кишечного тракта;
  • злоупотребление алкогольными напитками, а также пищей с высоким содержанием животных жиров, пищевыми добавками;
  • нарушения в деятельности гормональной системы;
  • первичный и вторичный иммунодефицит — формирование новой микрофлоры, меняющей иммунный ответ (возникает при лейкозе, СПИДе);
  • нарушения целостности тканей в результате травмы;
  • лечение злокачественных опухолей лучевой или химиотерапией.

Чрезмерное соблюдение правил личной гигиены (например, частая обработка рук бактерицидными средствами) вызывает нарушение микрофлоры кожных покровов.

При нарушениях баланса микрофлоры в различных системах организма иммунная система теряет способность адекватно реагировать на различные раздражители. В связи с этим человек испытывает следующие симптомы:

  • часто повторяющиеся запоры, вздутие живота, дискомфорт и ощущение тяжести в животе после приема пищи, отрыжка, повышенная чувствительность к определенным продуктам;
  • сухость и зуд кожи, появление сыпи, раздражение, шелушение;
  • кандидоз (молочница) — поражает половую систему;
  • наличие налета на языке, неприятный запах изо рта, плохое состояние зубов.

При нарушениях баланса микрофлоры страдает весь организм в целом. Пациент испытывает чувство хронической усталости, общую слабость, апатию, повышенное чувство тревоги. Многие отмечают ухудшение памяти и концентрации внимания. Симптомы дисбактериоза на коже проявляются аллергическими реакциями после употребления определенных продуктов. Чаще всего это цитрусовые, ягоды красного цвета, шоколад, мед, орехи. Особенно часто такими реакциями страдают дети дошкольного возраста. Типичными признаками являются зуд кожи, появление красных воспаленных пятен с характерными чешуйками.

Дисбактериоз кишечника условно разделяют на три стадии:

  • начальная (латентная) стадия — нарушения можно выявить только при сдаче анализов;
  • стадия с выраженной симптоматикой — у пациента возникают расстройства стула, боли в желудке;
  • стадия осложнения — есть повышенный риск развития аутоиммунных и нейропсихологических патологий.

Дисбактериоз осложняется такими патологиями как язвенный колит, синдром раздраженного кишечника, болезнь Крона, рак желудка, тяжелые пищевые аллергии, сахарный диабет, системная красная волчанка.

На фоне дисбактериоза повышается риск рака пищевода, сердечно-сосудистых заболеваний, рака прямой кишки.

Диагностика и лечение

Диагноз ставится на основе жалоб пациента и внешнего осмотра. Для уточнения диагноза и выбора методов устранения патологии применяют следующие лабораторные анализы и инструментальные исследования:

  • общий и биохимический анализ крови:
  • общий анализ кала и анализ на дисбактериоз;
  • УЗИ брюшной полости;
  • определение чувствительности патогенной флоры к бактериофагам — обычно проводится детям;
  • ПЦР-диагностика и микроскопия.

Задача лечения патологического состояния — это восстановление нормальной микрофлоры. Это длительный процесс, но с достижимым результатом. Восстановление предусматривает сочетание консервативной терапии с соблюдением диеты.

Медикаментозное лечение включает назначение следующих групп препаратов:

  • пробиотиков — уменьшают чувствительность моторики кишечника;
  • пребиотиков — питательные вещества, среди них пептиды и аминокислоты;
  • метабиотиков — инновационное лечение, находящееся пока на стадии разработки;
  • бактериофагов — устраняют инфекции на второй стадии дисбактериоза, из-за высокой стоимости и сложности приема назначаются редко, в основном детям грудного возраста;
  • иммуномодуляторов — способствуют нормализации деятельности иммунной системы;
  • антибиотиков — назначаются при тяжелых воспалительных заболеваниях кишечника.

Многие пациенты пытаются лечить дисбактериоз средствами народной медицины, но врачи предупреждают, что такие методы могут иметь негативные последствия. Из популярных средств фитотерапии для стабилизации состояния кишечника могут быть рекомендованы настои и отвары календулы, солодки, ромашки, шалфея.

Диета при дисбактериозе

Правильное питание — это неотъемлемая часть лечения при дисбактериозе. Следует придерживаться следующих рекомендаций:

  • исключить из меню острые, жареные и жирные блюда;
  • существенно ограничить употребление тортов, сдобы, конфет и пирожных;
  • есть нежирное мясо и рыбу в отварном виде или приготовленные на пару;
  • овощи и фрукты лучше употреблять в тушеном или запеченном, чем в сыром виде;
  • исключить прием алкогольных напитков;
  • не включать в меню овощи с большим содержанием клетчатки — капуста, свекла, зеленый салат, шпинат;
  • отдавать предпочтение подсушенному или черствому хлебу перед свежим.

Для стабилизации состояния полезны протертые каши, сваренные на воде, супы на слабом бульоне, кисели, паровые котлеты, зеленый чай.

Прогноз и профилактика

При соблюдении правил специального питания и приеме назначенных врачом лекарственных средств прогноз лечения благоприятен, восстановлении микрофлоры проходит успешно.

Профилактику дисбактериоза нужно начинать с первых дней жизни ребенка. Важный шаг на пути формирования здоровой микрофлоры — это грудное вскармливание. Прикорм грудному ребенку вводится постепенно, небольшими порциями, предпочтение отдают овощным пюре и кашам. Детям младшего возраста ограничивают цитрусовые, мед, шоколад, сладости.

В дальнейшем меры профилактики предусматривают:

  • соблюдение принципов здорового питания, с отказом от продуктов с вредными добавками и фаст фуда;
  • исключение вредных привычек — курение и употребление алкогольных напитков;
  • соблюдение правил личной гигиены;
  • обеспечение эмоционального покоя, устранение стрессовых ситуаций;
  • своевременное выявление и лечение инфекционных и хронических заболеваний;
  • использование антибиотиков в лечении строго по предписанию врача.

Недопустим прием любых лекарственных препаратов или средств народной медицины без предварительной консультации с врачом. С возрастом повышается склонность к запорам, для профилактики этого явления необходимо принимать пре- и пробиотики.

Миокард — это сердечная мышца, которая создает ритмические движения сердца. Сокращения чередуются с расслаблениями, и это происходит непрерывно в течение всей жизни человека. Поэтому от сохранности функций миокарда по сути зависит наша жизнь.

Заболевания миокарда делятся на первичные и вторичные. Вторичные вызваны патологиями, которые часто даже не относятся к сердечно-сосудистой системе. Сегодня с врачом-кардиологом Ольгой Агеенко говорим о признаках, опасности и лечении метаболических изменений миокарда.


Почему появляются такие нарушения в миокарде?

Все эти диагнозы подразумевают заболевание, связанное с нарушениями обмена веществ в сердечной мышце.

Этим термином называют заболевания сердечной мышцы невоспалительного и некоронарогенного генеза, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде. Это негативно влияет на сократительную способность сердечной мышцы и другие ее функции.

Важно понимать, что такие нарушения — это всегда следствие или осложнение какой-либо другой патологии. Причем первопричиной не может быть воспаление или поражение артерий сердца, которые вызывают, например, миокардит или ишемическую болезнь сердца.


К нарушению обмена веществ и энергии в тканях сердца могут приводить внешние и внутренние факторы.

Внешние факторы:

  • воздействие радиации, экстремальных температур;
  • употребление алкоголя, различных химических элементов, соединений, которые могут содержатся и в лекарственных препаратах;
  • психоэмоциональные перенапряжения и др.

Внутренние процессы в организме:

  1. анемии — заболевания крови;
  2. болезни эндокринной системы и обмена веществ: сахарный диабет, ожирение, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и др.;
  3. недостаточное питание;
  4. заболевания пищеварительной системы, поджелудочной железы;
  5. болезни почек, печени;
  6. инфекционные, бактериальные и вирусные заболевания.

Поражать сердечную мышцу может в том числе COVID-19. Как мы уже знаем, он оказывает серьезное влияние на сердечно-сосудистую систему.

Как правило, вторичная кардиомиопатия обратима, особенно на начальных этапах. То есть если устраняется причина, начинается медленное восстановление структуры и функции клеток.


Что происходит с сердцем из-за нарушения обмена веществ в миокарде?

Отклонения в работе обменных процессов — электролитного, белкового, энергетического — нарушают функции сердечных тканей:

  • мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям;
  • нервные — к генерированию и проведению импульсов.

Ткань сердца поражается не сразу вся: сначала возникают одиночные очаги дистрофии. Но если не принимать никаких мер, количество и размер этих очагов могут увеличиваться. Со временем они соединяются друг с другом — и участки поражения становятся все больше и больше.

В дальнейшем могут расширяться сердечные камеры, нарушается функция сердца.

Если процесс идет очень долго и становится хроническим, клетки все-таки гибнут. И чаще всего они замещаются соединительной тканью, которая не способна полноценно сокращаться и расслабляться. А формирование соединительной ткани в сердце — это уже кардиосклероз. На этом этапе нельзя вернуть изначальное состояние миокарда.


Как диагностируют болезнь?

Специфических симптомов обычно нет:

  1. быстрая утомляемость, слабость;
  2. сниженная работоспособность;
  3. различные боли в сердце — в отличие от болей при ишемической болезни сердца, они не связаны с нагрузкой, дыханием, не носят давящий характер, более длительные;
  4. ощущение нехватки воздуха;
  5. одышка при физической нагрузке;
  6. нарушения ритма сердца;
  7. головокружение;
  8. тревожность;
  9. умеренное повышение артериального давления — иногда.

Такие жалобы могут наблюдаться и при других заболеваниях. Но чем длительнее процесс, тем сильнее выражены эти симптомы.

При подозрении на кардиомиопатию нужно обращаться к кардиологу. В диагностике главное — исключить более опасные и необратимые заболевания сердца.

Для этого после тщательного сбора анамнеза и осмотра врач может назначить исследования:

  • электрокардиограмму;
  • УЗИ сердца;
  • рентген органов грудной клетки;
  • нагрузочные тесты;
  • биохимический анализ крови.

В частности, важно узнать уровни калия, магния, кальция, натрия в плазме крови.

Калий играет ключевую роль в регуляции водно-солевого обмена. Он необходим для функционирования нервов, мышц, в том числе сердечной мышцы.

При недостатке калия в организме возникает нарушение работы сердечной и скелетной мускулатуры.

Магний регулирует передачу нервных импульсов, отвечает за напряжение и расслабление мышц, в том числе мышц сердца и сосудистой стенки.

Эти микроэлементы должны поступать в организм с пищей, но иногда требуется дополнительный прием препаратов с калием и магнием.


Как лечат дисметаболическую кардиомиопатию?

В лечении главное — устранить причину вторичной кардиомиопатии и улучшить обмен веществ в сердечных тканях. Также необходимо устранить симптомы болезни и предупредить осложнения.

Лечение обычно проводят два специалиста. Если изменения вызваны патологическим климаксом, вести пациента будет гинеколог. Если причиной стала анемия, лечит гематолог и т.д. А уже последствиями для сердечной мышцы у пациентов занимается кардиолог.

Применяется медикаментозное и немедикаментозное лечение.

Всем больным с дисметаболической кардиомиопатией медики рекомендуют нормализацию образа жизни:

  • полноценное питание;
  • отказ от вредных привычек;
  • регулярную физическую нагрузку;
  • полноценный сон и т.д.

Кроме того, назначаются лекарства, которые улучшают обмен веществ в сердце:

  • препараты калия и магния;
  • витамины группы В;
  • различные стимуляторы обменных процессов.

Также применяются средства для уменьшения симптомов, например, препараты с антиаритмической активностью.

Если вовремя не начать лечение метаболических изменений миокарда или лечить их неадекватно, могут быть такие осложнения, как хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца. Причем аритмии могут быть как незначительными, так и жизнеугрожающими.

Медикаментозное лечение больному ни в коем случае нельзя начинать самостоятельно: обязательна консультация врача.

Читайте также: