При дизентерийном колите кале появляются патологические примеси

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Дизентерия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Дизентерия (бактериальная дизентерия, шигеллёз) – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в кишечнике, возбудителем которого является бактерия рода Shigella.

Заразиться дизентерией можно в любом возрасте, но заболевание наиболее опасно для детей младше пяти лет и ослабленных пожилых людей.

После перенесенной инфекции стойкий иммунитет не формируется, поэтому в течение жизни бывают повторные случаи заболевания.

Причины появления дизентерии

Самый частый путь передачи инфекции - контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода, дверные ручки, грязные руки). Распространителями дизентерии могут быть и насекомые-переносчики, например, мухи и тараканы. Вспышки дизентерии возникают в условиях скученности людей при несоблюдении гигиенических мер безопасности. Попав на продукты питания, бактерии быстро размножаются в них при комнатной температуре. Особенно опасны в этом отношении молочные продукты, а также мясо, рыба, фруктовые компоты и кисели.

Возбудители дизентерии могут долго сохраняться во внешней среде, в высушенном и замороженном состоянии остаются жизнеспособными до четырех месяцев. В воде шигеллы могут жить 2-3 недели, с чем связан еще один возможный путь заражения – водный (при питье сырой воды, купании в загрязненных водоемах). Однако кипячение воды приводит к мгновенной гибели бактерии. Также для возбудителя дизентерии губительны прямые солнечные лучи и большинство дезинфицирующих средств.

Попадая в организм, бактерии легко проходят через желудок и начинают размножаться в толстом кишечнике.

От других патогенных микроорганизмов, вызывающих кишечные инфекции, шигеллы отличаются крайне высокой контагиозностью (заразностью) и способностью вырабатывать мощный экзотоксин - токсин Шиги, поражающий одновременно кишечник и нервные ткани организма.

Классификация заболевания

По тяжести течения:

легкая,
среднетяжелая,
тяжелая.

типичная,

атипичная:

стертая форма,
бессимптомная форма,
бактерионосительство.

колитическая (наиболее распространенная);
гастроэнтероколитическая,
гастроэнтеритическая.

острая (до 1 мес.),
затяжная (до 3 мес.),
хроническая (более 3 мес.).

Инкубационный период дизентерии (время от момента заражения до возникновения первых симптомов болезни) обычно продолжается 1-3 дня, в некоторых случаях - до недели. Для типичной формы болезни характерно острое начало: повышение температуры тела, озноб или чувств жара, головная боль. Затем присоединяются тошнота и рвота, приступообразные боли внизу либо в левой части живота.

Стертая форма шигеллёза наблюдается у 10% заболевших. Она характеризуется удовлетворительным самочувствием пациента, незначительной болью в животе, нормальной температурой тела. Как правило, заболевшие не обращаются за медицинской помощью и выздоравливают за 2-3 дня.

При бактерионосительстве больной выделяет бактерии с калом, а признаки заболевания отсутствуют.

Бессимптомная форма дизентерии похожа на бактерионосительство. Разница заключается в том, что в крови человека при бессимптомном течении заболевания наблюдается рост количества специфических антител, что говорит о наличии инфекционного процесса в организме.

Больные стертой и бессимптомной формой дизентерии, а также бактерионосители представляют наибольшую эпидемическую опасность, так как чаще других становятся источниками заражения окружающих.

Попадая в кровь, дизентерийный токсин вызывает симптомы интоксикации (высокую температуру, слабость, тошноту) и угнетает симпатическую нервную систему. Этим объясняется снижение артериального давления, отсутствие аппетита, апатия, учащение или урежение пульса, возможные перебои в работе сердца (экстрасистолия). В тяжелых ситуациях развивается инфекционно-токсический шок.

Тяжесть течения дизентерии определяют по степени выраженности интоксикации, обезвоживания и изменений в кишечнике.

При легком течении заболевания температура тела не поднимается выше 37,5-38°С, отмечаются умеренные боли в животе, стул до 10 раз в сутки. Как правило, через 2-3 дня от начала заболевания наступает значимое улучшение.

При тяжелой форме наблюдаются лихорадка выше 39°С, сильная слабость, обезвоживание из-за очень частого стула, мучительные боли в животе.

К группе риска по тяжести течения дизентерии относятся дети до 2 лет, лица старше 50 лет, истощенные люди, а также пациенты с быстро развивающимся обезвоживанием и высокой лихорадкой в начале заболевания.

Длительность течения неосложненного шигеллёза не превышает 5-10 дней. Во время выздоровления нарушенная работа органов полностью восстанавливается.

Диагностика дизентерии

Для правильной постановки диагноза важен опрос пациента, сбор эпидемиологического анамнеза (контакты с больными людьми, употребление пищи или воды, опасных в отношении кишечных инфекций, купание в природных водоемах, путешествия). Заподозрить дизентерию позволяет сочетание у больного интоксикационного синдрома (повышенной температуры тела, общей слабости, головной боли) и колитического синдрома (режущей боли внизу живота, болезненности живота при пальпации, тенезм, ложных позывов к дефекации, кашицеобразного необильного стула с примесями слизи и крови).

Наиболее информативным для диагностики шигеллёза считается выявление бактерий в кале при помощи посева на патогенную кишечную флору.

Определение этиологии ОКИЗ (острого кишечного инфекционного заболевания) и выбор рациональной антибиотикотерапии. Рациональная терапия дизентерии основана на идентификации её возбудителя - бактерий рода Shigella. Шигеллы (по имени японского учёного К. Шиги) грамотрицательные неподвижные .

Что такое колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Куракина Александра Анатольевича, проктолога со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Куракина Александра Анатольевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Колит (лат. colitis, от греч. kolon (толстый кишечник) и itis (воспаление) — собирательное понятие, включающее большую группу заболеваний с одним общим признаком: воспалением толстого кишечника.

Основные признаки колита: частый жидкий стул с кровью, боль в животе и высокая температура.

Колиты встречаются в практике гастроэнтерологов, инфекционистов, терапевтов, колопроктологов, хирургов и других специалистов.

Этиология колита

Основные формы колитов можно описать только по отдельности, в зависимости от этиологического фактора. Размеры статьи не позволяют коснуться всех видов колита. Рассмотрим только основные из них.

Инфекционный колит — это заболевание кишечника, возникающее из-за активизации условно-патогенных микроорганизмов в кишечнике или попадания новых болезнетворных микробов из внешней среды. [1]

Инфекционный колит имеет очень широкое распространение: нет человека, ни разу не переносившего данное заболевание. Количество заболевших увеличивается в жаркий период, когда создаются благоприятные условия для распространения инфекции. Поэтому чаще болеют люди в регионах с жарким климатом (Африка, Юго-Восточная и Средняя Азия). Заболевание чаще встречается в детском возрасте, особенно у детей, посещающих учебные заведения (детские сады, школы и т. д.). Гастроэнтерологи и проктологи могут встречать в практике больных с данной патологией, но она не является профильной. Лечат заболевание обычно инфекционисты.

Причины инфекционного колита:

бактерии (шигеллы, эшерихии, сальмонеллы, клостридии, иерсинии, брюшнотифозная палочка, кампилобактерии, протей, стафилококки);
вирусы (аденовирус, энтеровирус, ротавирус);
простейшие (амебы, лямблии и др.);
возбудители туберкулеза и сифилиса;
грибки (кандида, актиномицеты). Возникновение грибкового колита свидетельствует о снижении иммунитета и часто проявляется у лиц, страдающих СПИДом, получающих химиотерапию, стероидные гормоны;
дисбактериоз.

Формы инфекционного колита:

катаральная;
фиброзная;
катарально-геморрагическая;
флегмонозная;
флегмонозно-гангренозная;
некротическая.

Воспалительные явления могут иметь стадийный характер, а могут сразу иметь картину запущенного воспаления. Его выраженность напрямую зависит от характера инфекции. Некротическое и флегмонозно-гангренозное воспаление встречается при клостридиальной инфекции. Катарально-геморрагическое — при дизентерии. Катаральное воспаление встречается чаще при вирусных заболеваниях. [2]

Ишемический колит — воспаление стенки толстого кишечника, возникающее из-за нарушения процессов кровобращения. Существует хроническое и острое нарушение кровообращения. [3]

Причиной нарушения кровообращения является полное прекращение или критическое снижение притока крови к толстой кишке, вследствие чего возникает воспаление. При тяжёлом течении может приводить к некрозу стенки кишечника. Причиной закупорки сосудов могут быть тромбы, но чаще всего к сужению просвета сосуда приводят атеросклеротические бляшки. Поэтому болезнь чаще проявляется у лиц пожилого возраста. Около 79% больных ишемическим колитом старше 48 лет. [4] Частота встречаемости не имеет связи с половой принадлежностью и регионом. Впервые открыт в 1966 году. Ишемический колит является профильным заболеванием для колопроктологов, но им также занимаются общие хирурги и гастроэнтерологи. [5]

Причины ишемического колита:

закупорка брыжеечных сосудов вследствие эмболии или тромбоэмболии (в результате аллергических реакций, травм, осложнений операций, системного васкулита, ДВС-синдрома);
снижение давления крови может приводить к нарушению питания стенки кишки.

Закупорка просвета сосуда приводит к ишемии стенки кишки, а как следствие — к некрозу и далее перфорации. [6]

Объём поражения зависит от размера питающей артерии, длительности закупорки. Если закупорка сосуда происходит постепенно (при образовании атеросклеротических бляшек в сосудах), то говорят о хроническом нарушении кровообращения, что в свою очередь приводит к стриктурам.

При критических состояниях и снижении давления крови (например, анафилактический шок, ДВС-синдром и т.д.), происходит централизация кровообращения, при этом резко снижается приток крови к кишечнику, что приводит к ишемии и некрозу.

При атеросклерозе чаще страдает сигмовидная и поперечная ободочная кишка. Воспаление начинается со слизистой оболочки, затем переходит на все слои. [7]

По характеру поражения выделяют:

транзиторную форму (когда ишемические процессы обратимы);
стенозирующую (когда формируются стриктуры);
гангренозную (когда образуются язвы с дальнейшим развитием некроза, поражение носит необратимый характер). [8]

Лучевой колит — образуется в результате ионизирующего воздействия на стенку толстого кишечника.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы колита

Симптомы острого и хронического колита: боль в животе, кровь в кале, диарея, высокая температура, слабость, слизь и кровь в стуле, спазмы.

Симптомы язвенного колита: к перечисленным выше признакам добавляются боли в анусе и анемия.

Боли при колите кишечника:

Инфекционный колит

Клиника инфекционного колита напрямую зависит от возбудителя.

Для любого инфекционного колита независимо от этиологии характерно:

начало заболевания, как правило, имеет острый характер;
жидкий частый стул с примесью слизи в кале;
боли локализуются чаще в левом подреберье, но могут также распространяться по всем отделам живота;
боль имеет периодический, спазматический характер;
высокая температура;
чувство слабости, недомогания;
сухость кожных покровов и слизистых;
белый налет на корне языка;
рвота как первый симптом колита кишечника (если в воспалительный процесс вовлечен желудок).

Для первичной оценки этиологии инфекционного колита оценивают характер дефекации, объём и особенности каловых масс.

Ишемический колит

Симптоматика очень вариабельна, характерно быстрое прогрессирование.

болезненные ощущения в животе;
кровь и слизь в стуле;
неустойчивый, частый стул;
выраженные боли в околопупочной и левой подвздошной области;
при ректальном осмотре можно заметить кал с кровью, слизью или гноем;
при хронической форме боли имеют низкую интенсивность, обычно возникают после еды;
при длительной хронической ишемии появляются стриктуры в толстой кишке, которые в дальнейшем могут быть следствием непроходимости или малигнизации (раковому перерождению).

Лучевой колит

Обычно колит формируется у лиц, перенёсших курс лучевой терапии по поводу новообразований, локализующихся в области малого таза или брюшной полости. [12]

большую чувствительность к излучению имеет тонкий кишечник, формируется лучевой энтерит, который клинически проявляется нарушением абсорбции в тонком кишечнике;
повреждению кишечника свойствен избирательный характер, обычно воспаление локализуется в прямой и сигмовидной кишке, при этом клиника сопоставима с клиникой язвенного и ишемического колита. При воздействии больших доз радиации клиника развивается не сразу, проявляется обильным, жидким стулом, при этом нарушается всасывание в толстом кишечнике. [13]

Патогенез колита

Толстый кишечник очень восприимчив к ионизирующему излучению. [10] Лучевой колит возникает при воздействии малых доз облучения: происходит атрофия слизистой оболочки (сразу после облучения).

Усиливаются процессы деления клеток, уменьшается длина ворсинок.
Активизируются воспалительные процессы с нейтрофильной реакцией. Чаще всего эти процессы локализуются в прямой и сигмовидной кишке.
При воздействии больших доз (более 40 Гр.) воспалительные процессы могут возникать спустя длительное время после облучения (до нескольких лет), в данной ситуации происходит воспаление мелких сосудов кишечника, что приводит к ишемизации кишечника. Развиваются язвы и стриктуры. Могут поражаться все отделы толстого и тонкого кишечника. [11]

Классификация и стадии развития колита

По течению:

По этиологии:

язвенный колит кишечника и болезнь Крона (воспалительные заболевания кишечника с неизвестной этиологией);
инфекционный (этиологический фактор бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный);
ишемический (развивается вследствие снижения притока крови к толстой кишке);
спастический (из-за неправильного питания нарушается моторика толстого кишечника и возникают спазмы);
токсический (при применении нестероидных противовоспалительных препаратов);
лучевой (при поражении радиацией).

По локализации:

Вид колита	Локализация
Вид колита	Локализация	проктит	воспаление прямой кишки
панколит	тотальное поражение кишечника
тифлит	воспаление слепой кишки
трансверзит	воспаление поперечной ободочной кишки
сигмоидит	воспаление сигмовидной кишки
диффузный колит кишечника	охватывает два и более отдела кишечника

Поражение кишечной стенки подразделяют на три вида:

катаральный колит кишечника — слабое воспаление, слизистая краснеет, и возникает отёк;
эрозивный колит кишечника — появляются эрозии;
атрофический колит кишечника — слизистая атрофируется.

Осложнения колита

сильное кровотечение;
перфорация толстой кишки;
сильное обезвоживание; ;
воспаление кожи, суставов и глаз;
повышенный риск рака толстой кишки;
токсичный мегаколон;
повышенный риск образования тромбов в венах и артериях [15] .

Диагностика колита

Инфекционный колит:

Лабораторные методы:
анализ кала на вирусы, бактерии, паразиты (позволяет точно поставить диагноз);
серологическое исследование (определяют антитела к вирусам, паразитам);
анализ крови на стерильность (при подозрении на сепсис);
общеклинический анализ крови (высокое СОЭ, увеличение количества лимфоцитов при вирусной этиологии).
Инструментальные методы:
ректороманоскопия используется как дополнительный метод для дифференциальной диагностики;
ультразвуковое исследование используется для исключения осложнений.

Ишемический колит:

Ректороманоскопия дает возможность оценить состояние слизистой оболочки. При осмотре можно отметить наличие точечных кровоизлияний, сглаженность сосудистого рисунка, бледность слизистой. При обнаружении данных признаков показано взятие биопсии.
Ирригоскопия — самое необходимое исследование. Обнаруживается симптом пальцевых вдавливаний. Признаки дефектов слизистой свидетельствуют о наличии язв, сужения просвета при стриктурах.
Колоноскопия показана для уточнения распространенности воспаления, также показана биопсия в области измененного участка.
Ангиография позволяет определить степень сужения сосуда и его локализацию. [9]

Злокачественные новообразования. Опухоли развиваются достаточно длительное время, в течении многих лет.
Инфекционный колит. Преобладают симптомы общей интоксикации (слабость, лихорадка и т.д.). Кроме того, имеет место эпидемический анамнез.
Язвенный колит и болезнь Крона. Для них характерно достаточно медленное прогрессирование. Проявляются обычно в раннем возрасте.

Лучевой колит:

При сборе анамнеза учитывают наличие факта облучения ионизирующей радиацией.
Ректороманоскопия и колоноскопия с биопсией позволяют выявить воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. При лучевом энтерите воспаление сочетается с атрофией слизистой. Крипты становятся менее глубокими, уменьшается длина ворсинок. При лучевом колите на слизистой обнаруживают язвы, стриктуры. [14]

Энтерит лучевого генеза следует дифференцировать с болезнями тонкой кишки, при которых страдает функция всасывания (целиакия), при данных заболеваниях происходит атрофия по гиперрегенераторному типу, а при лучевом поражении преобладают гипорегенераторные процессы слизистой.
Радиационные поражения толстого кишечника дифференцируют с язвенным колитом, болезнью Крона, новообразованиями толстого кишечника. [15]

Лечение колита

Инфекционный колит:

антибактериальные, противогрибковые средства с учетом чувствительности микроорганизмов. Предпочтение отдают таблетированным формам препаратов;
восполнение потерянной жидкости и минералов: растворами для приема внутрь (Регидрон и др.), внутривенное введение (раствор Рингера, Трисоль и др.);
прием сорбентов;
пробиотики и пребиотики;
ферменты (креон, фестал);
симптоматическая терапия (противовоспалительные средства, спазмолитики и др.)

Ишемический колит:

консервативное лечение колита (щадящая диета, препараты, смягчающие стул, лекарства для улучшения кровотока, дезагреганты, витаминные препараты, дезинтоксикационное лечение, восполнение баланса электролитов и жидкости, гемотрансфузии (при показаниях), антибактериальные препараты);
оперативное лечение колита.

Показаниями для срочного хирургического лечения служат:

перфорация, толстокишечная непроходимость. В таком случае удаляется участок кишки, с последующей санацией и дренированием брюшной полости.
плановое оперативное лечение колита кишечника показано больным в случае сужения (стриктуры) толстого кишечника без явлений острой кишечной непроходимости.

Терапия лучевого колита схожа с терапией язвенного колита и болезни Крона:

лекарства, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (месалазин, салофальк);
антибактериальная терапия.

Может быть полезно вести дневник питания, чтобы отслеживать, что вы едите, а также свои чувства. Если вы обнаружите, что некоторые продукты вызывают обострение ваших симптомов, вы можете попробовать их устранить.

Диетотерапия

Убедительных доказательств того, что неправильное питание приводит к воспалению кишечника, нет. Но оно может усугубить симптомы болезни, особенно при обострении. Поэтому полезно вести дневник питания и отслеживать свои реакции на определённые продукты.

есть меньше молочных продуктов — у пациента может быть непереносимость лактозы, т. е. организм не переваривает молочный сахар;
есть небольшими порциями по 5–6 раз в день;
пить больше жидкости — предпочтительнее вода; алкоголь и напитки, содержащие кофеин, стимулируют кишечник и могут усилить симптомы болезни [15] .

Прогноз. Профилактика

На сегодняшний день хорошо известны причины возникновения инфекционного колита, разработаны современные методики лечения. Поэтому при неосложненном течении и вовремя начатой терапии удается достигнуть полного выздоровления. Менее благоприятный прогноз у лиц с явлениями иммунодефицита и ослабленной иммунной системой (например, у людей пожилого возраста). Прогноз благоприятный.

Основными методами профилактики являются:

гигиенические мероприятия (тщательное мытье рук);
использование только свежих продуктов, чистой воды;
уделение особого внимания термической обработке пищи.

При транзиторной форме ишемического колита прогноз благоприятный. При гангренозной форме — зависит от вовремя поставленного диагноза и проведенного лечения.

Так как ишемический колит является осложнением других болезней, то для его профилактики необходимо:

своевременное лечение сопутствующих заболеваний;
сбалансированное питание.

Лучевой колит приводит к постоянным, необратимым изменениям кишечной стенки, поэтому прогноз неблагоприятный.

При радиационном колите могут появляться язвы и стриктуры на слизистой оболочке толстого кишечника, что может привести к кишечной непроходимости. В таком случае необходимо хирургическое лечение, от своевременности которого зависит прогноз. При правильном и вовремя проведенном лечении прогноз благоприятный. Специальных методов профилактики лучевого колита не существует.

Что такое псевдомембранозный колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверина Александра Анатольевича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Аверина Александра Анатольевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Роман Васильев и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Псевдомембранозный колит (Pseudomembranous colitis) — это острое воспалительное заболевание толстого кишечника, вызываемое токсигенными штаммами бактерии Clostridium difficile [1] . Микроб вырабатывает токсины А и В, повреждающие кишечную стенку, и белок, угнетающий перистальтику кишечника. В результате возникает диарея, боль в животе, появляется слизь и иногда примесь крови в кале.

Характерным признаком заболевания являются фиброзные наложения на слизистой оболочке толстой кишки [27] [28] .

Псевдомембранозный колит (ПМК) чаще всего развивается после лечения антибиотиками. Его ещё называют Clostridium difficile-ассоциированным псевдомембранозным колитом, антибиотик-ассоциированным псевдомембранозным и клостридиозным колитом.

Эпидемиология

Заболеваемость ПМК лучше всего отслеживается в США и странах западной Европы [2] . В России статистический учёт заражения C. diff не ведётся. Согласно систематическому обзору за 2011 год, каждый 5-й случай из всех антибиотик-ассоциированных диарей (ААД) и каждый 2–3 случай внутрибольничной ААД в странах Европы и Северной Америки вызваны C. diff [3] .

В стационарах США среди внутрибольничных инфекций C. diff занимает первое место (12,1 % от общего количества), опережая K. pneumoniae (9, 7 %) и E. coli (9,3 %) [4] . В 2011 г. было зафиксировано более 450 тыс. случаев C. difficile-ассоциированной болезни и более 29 тыс. смертей от неё [29] .

В европейских странах заболеваемость C. diff составляет около 7 случаев на 10000 койко-дней, т. е. при средней госпитализации 10 дней, 7 случаев из 1000 госпитализаций заканчиваются ПМК. В 20 европейских странах это значение колеблется от 0,7 до 28,7 на 10000 койко-дней [5] .

В России в 2011 году было продано 295 млн упаковок антибиотиков, в 2019 — 379 млн [8] [26] . Антибактериальных препаратов потребляется всё больше, их продажа из аптек не контролируется, поэтому проблемы ААД и ПМК актуальны и в нашей стране.

В клиниках Санкт-Петербурга у пациентов с ААД тест на токсины C. diff был положительным в 47,7 % случаев [6] .

Смертность от ПМК колеблется от 9,3 до 22 % и зависит от возраста пациента, смерть чаще наступает при тяжёлом течении заболевания [7] [26] .

В настоящее время увеличилась внутри- и внебольничная заболеваемость C. difficile-ассоциированной болезнью, расширились группы риска, стали чаще встречаться рецидивы и тяжёлые формы, в том числе вызванные более патогенным штаммом BI/NAP1/027, возросла смертность [27] .

Причины псевдомембранозного колита

Основная причина болезни — это приём антибиотиков. ПМК могут вызывать любые антибактериальные препараты, но наиболее часто к нему приводит применение Клиндамицина, хинолонов, цефалоспоринов 2-го и 3-го поколения, карбапенемов. Реже ПМК развивается после приёма макролидов, пенициллина, Тетрациклина, Тигециклина.

К факторам риска, помимо приёма антибиотиков, относятся:

возраст старше 65 лет;
терапия ингибиторами протонной помпы и Н₂-гистаминоблокаторами — препаратами, снижающими секрецию соляной кислоты в желудке;
лечение в стационаре, особенно в отделениях реанимации, — каждые 7 дней госпитализации увеличивают риск ПМК на 8 % [1][9][10] ;
наличие дополнительной патологии, в том числе воспалительных заболеваний кишечника, ВИЧ, сахарного диабета[31][32][33] ;
хирургические вмешательства на органах ЖКТ;
энтеральное питание, в том числе через назогастральный зонд;
приём иммуносупрессивных препаратов (глюкокортикостероидов, Такролимуса) и противоопухолевых средств [31] .

Симптомы псевдомембранозного колита

Наиболее частые симптомы лёгкого или умеренного псевдомембранозного колита:

водянистая диарея (жидкие испражнения, похожие на кашицу) от трёх раз в сутки на протяжении двух и более дней в сочетании с болью в животе;
лёгкие спазмы в животе, часто сопровождающиеся с позывами на стул, но не всегда приводящие к дефекации;
примеси слизи, крови или гноя в испражнениях;
температура тела 38,5 °С и более;
тошнота или потеря аппетита.

При тяжёлом течении псевдомембранозного колита возникает водянистая диарея с кровью, уровень альбумина снижается менее 30 г/л, что сочетается с одним из следующих симптомов: высоким уровнем лейкоцитов в клиническом анализе крови (> 15×10 9 /л) и/или болезненностью при ощупывании живота. На фоне длительной диареи организм теряет много жидкости, что приводит к обезвоживанию и проявляется тёмно-жёлтой мочой, чувством жажды, усталости, головокружением, спутанностью сознания и заторможенностью [1] [9] .

При рецидиве болезни симптомы появляются повторно менее чем через 8 недель после окончания терапии.

Проявления псевдомембранозного колита схожи с симптомами других инфекций, поражающих толстый кишечник. Но в отличие от них признаки ПМК могут быть слабо выражены и, как правило, наблюдаются долго: от одной недели до нескольких месяцев. Также встречаются случаи, когда человек является носителем возбудителя ПМК — C. diff, но симптомы полностью отсутствуют.

Патогенез псевдомембранозного колита

В основе патогенеза ПМК лежит чрезмерное размножение бактерий C. diff на фоне уменьшения или гибели нормальной микробиоты толстого кишечника. C. diff вырабатывает токсины А и В, которые вызывают воспаление в кишечной стенке. На течение заболевания влияет состояние иммунной системы пациента и патогенные свойства бактерий, такие как вирулентность, наличие токсинов А и В.

Основной путь передачи инфекции — фекально-оральный. Бактерии попадают в организм с загрязнённых поверхностей, например с дверных ручек, смесителей, ручек смыва сливного бачка, мебели или медицинского инвентаря. Также переносить инфекцию может персонал больницы и заражённые пациенты.

Бактерии C.diff образуют споры, которые устойчивы к действию антибиотиков и могут длительно сохраняться в желудочно-кишечном тракте человека, заражая окружающих и вызывая рецидивы заболевания у самого пациента [12] .

Для некоторых людей C.diff — это часть нормальной микрофлоры ЖКТ, но в таком случае численность бактерий контролируется за счёт других микроорганизмов и работы иммунной системы.

Основные поражающие факторы C.diff — это выделяемые ею токсины [1] . Токсин А (энтеротоксин, белковая молекула с массой 308 кДа) влияет на секрецию жидкости, приводит к повреждению слизистой оболочки кишечника (мембран клеток) и вызывает воспалительный ответ со стороны иммунной системы.

Токсин В (цитотоксин, белковая молекула с массой от 250 до 270 кДа) в 1000 раз более цитотоксичен по сравнению с токсином А. Он вызывает распад филаментного актина — белка, поддерживающего целостность клеток. В результате клетки слизистой разрушаются и гибнут. Токсин В опасен для человека, но не приводит к воспалению и повреждению слизистой оболочки кишечника у животных.

Под действием токсинов в кишечной стенке развивается специфическое воспаление с характерными изменениями на поверхности слизистой. Она становится отёчной, разрыхляется, приобретает ярко-красный цвет, на ней исчезает сосудистый рисунок. При контакте эндоскопа со слизистой капельки крови не появляются. Наблюдается множество желтовато-белых бляшек диаметром 3–5 мм, которые плотно фиксированы к слизистой оболочке. При взятии биопсии они отрываются с трудом, торцом эндоскопа не снимаются. Преобладает два типа воспалительных реакций: диффузно-катаральное воспаление слизистой и очаги фибриноидного некроза — бело-жёлтые бляшки, или псевдомембраны, поэтому такой тип колита называется псевдомембранозным.

В биоптатах, полученных из воспалительно-изменённых участков слизистой, выявляют скопление иммунных клеток крови и слизистой, расширение капилляров и некроз клеток покровного эпителия [1] .

В биоптатах, взятых из бляшек, присутствует фибрин, обрывки некротизированного покровного эпителия, слизь, лейкоциты, плазматические клетки и колонии бактерий.

Чтобы определить патогенность клостридий, нужно выявить их токсины. Посев биоптатов на питательные среды удовлетворительных результатов не даёт. Метод в данном случае затратен и неинформативен, поэтому токсины C. diff определяют в кале.

Воспалительный процесс, как правило, захватывает несколько отделов толстого кишечника, но чаще поражена его прямая и сигмовидная часть, реже вовлекается вся толстая кишка. Протяжённость её поражения связана с тяжестью течения заболевания: чем больше толстого кишечника вовлечено в воспалительный процесс, тем тяжелее протекает колит и ярче симптомы.

Продолжительное воспаление в кишечной стенке приводит к следующим нарушениям:

не всасывается жидкость, из-за чего развивается обезвоживание;
потери крови из образующихся эрозий и язв приводят к анемии;
кишечная стенка становится проницаемой для токсинов возбудителя и продуктов его жизнедеятельности, находящихся в просвете кишки, из-за чего нарастает общая интоксикация.

При тяжёлом течении прекращается перистальтика толстого кишечника, развивается токсический мегаколон и возникает полиорганная недостаточность, из-за чего пациент может погибнуть.

Классификация и стадии развития псевдомембранозного колита

ПМК входит в группу антибиотик-ассоциированных диарей. В Международной классификации болезней (МКБ-10) псевдомембранозный колит кодируется как АО 4.7 — Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

В зависимости от тяжести течения болезни и клинической картины выделяют следующие формы:

ПМК лёгкой или умеренной тяжести. Проявляется диареей — неоформленным жидким, кашицеобразным стулом три или более раз в сутки и болью в животе.
ПМК тяжёлого течения. Сопровождается водянистой диареей с кровью и изменениями в анализах. В биохимическом анализе крови отмечается низкий уровень альбумина (меньше 30 г/л), который сочетается с одним из следующих признаков: высоким уровнем лейкоцитов в клиническом анализе крови (> 15×10 9 /л) в клиническом анализе крови и/или болезненностью при ощупывании живота.
Осложнённые формы ПМК. Протекают с водянистой диареей с кровью и одним из следующих симптомов: снижение артериального давления, температура тела ≥ 38,5 °C, отсутствие перистальтики тонкого кишечника, помрачение или угнетение сознания. В клиническом анализе крови лейкоциты повышены > 25×10 9 /л или снижены < 2×10 9 /л, возникает органная и почечная недостаточность, требуется искусственная вентиляция лёгких.
Рецидивирующее течение ПМК. Заболевание развивается повторно менее чем через 8 недель после окончания терапии [1][14] .

Данная классификация используется для выбора схемы лечения.

Осложнения псевдомембранозного колита

Наиболее частые осложнения псевдомембранозного колита:

Обезвоживание и электролитные нарушения — из-за сильной и длительной диареи нарушается ритм сердца, снижается артериальное давление и мышечный тонус. Чаще эти осложнения развиваются при недостаточном восполнении потерянной жидкости и солей.
Почечная недостаточность — при стремительном обезвоживании нарушается работа почек, из-за чего снижается частота мочеиспусканий, появляются отёки, по анализам крови видно, что растёт содержание азотистых шлаков.
Токсический мегаколон — расширение толстой кишки, редкое осложнение с плохим прогнозом. На фоне диареи частота стула резко урежается до одного раза в сутки, в дальнейшем дефекация прекращается полностью. Это происходит из-за замедления и полного прекращения перистальтики толстого кишечника. Из-за распирания толстого кишечника газами и содержимым нарастает вздутие живота, усиливается боль в нём. Интоксикация и электролитные нарушения приводят к резкому ухудшению самочувствия и выраженной слабости. В дальнейшем стенка кишки разрывается, содержимое изливается в брюшную полость (перфорация кишечника) и начинается перитонит. Как правило, это осложнение наблюдается у ослабленных пациентов, находящихся в отделении реанимации и хирургии.
Перфорация кишечной стенки — образуется сквозное отверстие в кишечной стенке с излитием содержимого кишечника в брюшную полость и развитием перитонита.
Полиорганная недостаточность — может привести к гибели пациента [1][15] .

Диагностика псевдомембранозного колита

Тесты на C. diff показаны при длительной диарее с болью в животе и/или примесью крови в стуле, возникшей спустя 3–60 суток после выписки из стационара и/или после приёма антибиотиков [1] .

Чтобы выявить токсигенные штаммы C. diff, токсины A и B определяют в кале [16] .

Для этого используют следующие методы:

Цитотоксиновый копрологический тест. Чувствительность — 95 %, специфичность — 99 %, результат — в течение 2–3 дней.
ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) — фермент-связанный иммуносорбентный тест для определения токсинов. Чувствительность — 70–90 %, специфичность — 99 %, результат — через 4–6 часов.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) на токсин В. Чувствительность — 96 %, специфичность — 100 %, результат — в течение нескольких часов.

Чувствительность теста — это доля положительных результатов среди больных людей, т. е. вероятность правильно определить инфекцию у заболевших, отсутствие ложноотрицательных результатов. Специфичность — доля отрицательных результатов среди здоровых людей, т. е. отсутствие ложноположительных результатов.

Посев кала на C.diff не проводится, так как этим методом не удаётся определить токсигенные штаммы.

С помощью дополнительных методов можно оценить тяжесть состояния пациента и своевременно выявить осложнения.

К дополнительным обследованиям относятся:

ректороманоскопия или сигмоидоскопия — позволяют обнаружить типичные изменения стенки кишки (множественные желтоватые бляшки 2–10 мм в диаметре, плотно фиксированные на поверхности слизистой оболочки);

колоноскопия — помимо типичных изменений кишечной стенки, определяется распространённость процесса и поражение толстого кишечника выше сигмовидной кишки [17] ;
обзорная рентгенография органов брюшной полости — используется, чтобы выявить признаки пареза кишечника и токсического расширения кишки;
анализ крови — показывает уровень лейкоцитов (при ПМК повышен до 10–50 × 10 9 ), уровень креатинина (выше нормы) и альбумина (ниже нормы).

Гистологическое исследование биоптатов не является необходимым при C. difficile-ассоциированной болезни, но может быть крайне важным для дифференциальной диагностики.

Лечение псевдомембранозного колита

Методы лечения псевдомембранозного колита в российских и зарубежных клинических рекомендациях совпадают [1] [18] . При лёгком и среднетяжёлом течении его проводят в амбулаторных условиях (дома), при тяжёлом и/или осложнённом — в стационаре.

Для лечения ПМК назначаются антибиотики:

Антибиотики подавляют развитие C. diff. Бактерия чувствительна только к трём перечисленным антибактериальным препаратам.

При развитии осложнений ПМК могут применяться следующие методы:

При токсическом мегаколоне показана колэктомия — удаление толстой кишки.
Для лечения рецидивирующего ПМК в качестве экспериментального метода рассматривается трансплантация кишечной микробиоты (fecal microbiota transplantation, FMT) [23][24][25] . Кишечную микробиоту берут от здорового донора и при помощи назоинтестинального зонда, клизмы или колоноскопии переносят пациенту в кишечник. В России такое лечение считается экспериментальным. Проводится в научных клинических учреждениях, например в Федеральном научно-клиническом центре ФМБА России.

В качестве вспомогательных и симптоматических препаратов используются:

Сорбенты (Диоктаэдрический смектит) — эффективно удаляет токсины C. diff, снижая их действие на кишечную стенку, улучшает качество стула.
Пробиотики (Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium infantis не менее 1×10 9 КОЕ/г) — подавляют активность C. diff. Данные об их эффективности пока противоречивы [22] .
Препараты на основе дрожжей Saccharomyces cerevisiae (boulardii) — эффективны как вспомогательные и профилактические средства.

Прогноз. Профилактика

При лёгком или среднетяжёлом течении ПМК и хорошей реакции на стандартную терапию прогноз благоприятный, при тяжёлом и осложнённом — неблагоприятный. При рецидивирующем течении прогноз сомнительный, так как не разработаны эффективные схемы лечения.

Профилактика псевдомембранозного колита

Для профилактики развития ПМК следует:

чаще мыть руки и соблюдать правила личной гигиены;
рационально принимать антибиотики — строго по назначению врача с соблюдением всех указаний;
изолировать пациентов с инфекцией C. diff в отдельные палаты, соблюдать меры санитарного режима;
тщательно обрабатывать все поверхности хлорсодержащими или другими дезинфицирующими средствами, активными против спор C. diff;
сокращать сроки госпитализации пациентов старше 65 лет [16] .

Чтобы предотвратить рецидив C. difficile-ассоциированной болезни, после завершения лечения Метронидазолом или Ванкомицином назначаются пробиотики курсом не менее трёх месяцев. Серьёзных побочных эффектов от них не выявлено [34] .

Неспецифический язвенный колит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Неспецифический язвенный колит – хроническое заболевание кишечника неизвестной этиологии, склонное к рецидивам, сопровождающееся диффузным воспалением слизистой оболочки толстого кишечника.

В мировой медицинской литературе это заболевание получило такое название, поскольку точные причины, вызывающей его развитие, не были установлены. При этом и наличие язв в кишечнике не является обязательным в течении данной патологии.

Заболевание затрагивает лиц обоего пола в любом возрасте - от младенцев до стариков, пик приходится на 15–30 и 50–70 лет.

Причины появления неспецифического язвенного колита

Повреждение стенки кишки, сопровождающееся иммунным ответом с продукцией антител к собственным клеткам кишечника и развитием аутоиммунного воспалительного процесса, рассматривается как одна из возможных причин манифестации неспецифического язвенного колита.

Кроме того, заболевание диагностируется у людей с нарушениями микрофлоры кишечника, ведущими к локальному раздражению слизистой оболочки аллергической и токсической природы.

Нарушение микроциркуляции в кишечнике из-за аномальной работы нервной системы, повышение проницаемости слизистой кишечной стенки для бактерий и микроорганизмов также относят к причинам развития неспецифического язвенного колита.

Вирусные и бактериальные инфекции, в том числе перенесенные в детстве.
Дисбактериоз кишечника.
Наличие аутоиммунных заболеваний.
Несбалансированное питание (отсутствие или низкое содержание в рационе грубых пищевых волокон).
Заболевания нервной или эндокринной систем.
Наследственная предрасположенность (наличие близких родственников, больных неспецифическим язвенным колитом).
Патологии печени (склерозирующий холангит), вероятно, из-за недостаточного поступления желчи в кишку и нарушения процессов пищеварения.

Дистальный колит:
а) проктит – заболевание ограничивается только прямой кишкой (эта локализация чаше всего является дебютом заболевания, впоследствии воспаление может распространяться);
б) проктосигмоидит – вовлекается прямая и сигмовидная кишка.
Левосторонний колит – поражается вся левая половина кишки (встречается наиболее часто – до 80% случаев, по данным российских колопроктологов).
Субтотальный колит – поражается почти весь толстый кишечник (до печеночного изгиба).
Тотальный колит – поражение захватывает всю толстую кишку.

По фазам заболевания:

а) ремиссия – нет клинических проявлений;

б) обострение – беспокоят симптомы неспецифического язвенного колита.

По течению заболевания:

а) рецидивирующее – характерно чередование периодов наличия клинических проявлений и их отсутствия. Часто рецидивирующим считается наличие обострений более 2 раз в год с короткими ремиссиями;

б) непрерывное течение характеризуется обострениями более 2 раз в год, ремиссии при этом короткие и тяжело достижимые при проведении полноценной терапии;

в) молниеносное (фульминантное) – быстрое развитие поражения кишечника и множественных осложнений.

В Российской Федерации помимо вышеуказанных используется классификация по активности процесса – минимальная, умеренная, максимальная (оценивается частота актов дефекации за сутки).

Кожные проявления, распространенность и форма которых зависят от активности кишечного процесса, встречаются примерно в 15% клинических случаев:
а) узловатая эритема (болезненные уплотнения под кожей красного цвета, чаще всего формируются на поверхности голеней);
б) гангренозная пиодермия (тяжелое проявление заболевания на коже, характеризуется множественными язвами и гнойниками различного размера), склонная к рецидивирующему течению.
Поражение полости рта, вероятно, связанное с нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике:
а) афтозный стоматит (язвы на слизистой ротовой полости);
б) гингивит (воспаление десен);
в) стоматит (группа заболеваний слизистой полости рта).
Поражения суставов:
а) моно- и полиартрит (поражение затрагивает преимущественно голеностопные и коленные суставы, мелкие суставы кистей и стоп);
б) сакроилеит (воспаление крестцово-подвздошного сочленения);
в) анкилозирующий спондилит (тяжелое инвалидизирующее заболевание позвоночника).
Поражение органов зрения (чаще встречается при активном течении процесса в комплексе с поражением суставов и кожи):
а) ирит – воспаление радужной оболочки;
б) иридоциклит – воспаление радужки и цилиарного тела глаза;
в) эписклерит – воспаление ткани, соединяющей склеру и конъюнктивальный мешок глаза.

Для внекишечных проявлений заболевания характерно повышение температуры тела, озноб, слабость, вялость, снижение работоспособности, похудение, снижение аппетита, развитие тахикардии (учащенного сердцебиения), снижение гемоглобина из-за выделения крови с калом.

Диагностика неспецифического язвенного колита

Диагностика неспецифического язвенного колита включает тщательный сбор анамнеза (информации об условиях, предшествовавших появлению клиники заболевания, частоте стула за сутки, его характеристиках и пр.), пальцевой осмотр прямой кишки (с учетом онкологической настороженности). Проводится УЗИ органов брюшной полости, рентгенография брюшной полости и КТ-колоноскопия, в некоторых случаях с контрастным веществом. Золотым стандартом диагностики являются илеоколоноскопия, в том числе с седацией, или ректосигмоскопия, при которых возможен забор биологического материала для исследования (биопсии).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Рентгенологическое исследование, позволяющее обнаружить патологические изменения в брюшной полости, в том числе инородные тела и новообразования.

Компьютерная томография кишечника для выявления патологических изменений, в том числе новообразований.

Введение контрастного вещества осуществляется внутривенно.

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).

Эндоскопическое исследование участка толстого кишечника, позволяющее получить информацию о его состоянии и обнаружить различные патологии.

Исследование пунктатов, полученных из опухолей, предопухолевых, опухолеподобных образований различной локализации: печень, почки, лёгкие, забрюшинные опухоли, опухоли средостения, щитовидная железа, предстательная железа, яичко, яичники, лимфатические узлы, миндалины, мягкие ткани, кости. .

Однако в некоторых случаях врач может отложить процедуру до момента уменьшения симптомов на фоне лечения, так как проведение эндоскопических методов диагностики при тяжелом течении заболевания или в момент обострений чревато высоким риском развития осложнений.

Из лабораторных методик используется общий анализ крови для оценки наличия анемии и выраженности воспалительного ответа, биохимический анализ (с определением печеночных ферментов, микроэлементов, С-реактивного белка, альфа-химотрипсина – для суждения об активности процесса и степени воспаления).

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

В дифференциальной диагностике неспецифического язвенного колита и болезни Крона (тяжелого хронического заболевания желудочно-кишечного тракта, также поражающего слизистую оболочку и имеющего схожие симптомы) широко применяется определение pANCA. При неспецифическом язвенном колите этот показатель повышается до 94%, а при болезни Крона встречается лишь в 40% случаев.

Тест, использующийся в диагностике системных васкулитов. При исследовании сыворотки методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием фиксированных препаратов нейтрофилов человека наличие антител такого типа проявляется в виде диффузного цитоплазматического (cANCA) или перинуклеарн.

Проводятся и исследования кала на яйца гельминтов, посев на клостридии и прочие кишечные инфекции, патогенную кишечную флору, общий анализ кала, а также анализ кала на скрытую кровь.

Клостридии (Clostridium difficile) бактерии, в норме присутствующие в толстом кишечнике, но которые при терапии антибиотиками могут вызвать псевдомембранозный колит. Заболевание без специфической терапии часто заканчивается летальным исходом. Это обусловлено особенностями Clostridium diffic.

Исследование используют в целях дифференциальной диагностики острых кишечных инфекций. Состав профиля: Shigella spp./Escherichia coli (Enteroinvasive Escherichia coli – EIEC) Salmonella spp. Campilobac.

Чтобы скачать брошюру, кликните на картинке Колоректальный рак. Актуальность проблемы. Ранняя профилактика колоректального рака. Чувствительный, специфичный в отношении человеческого гемоглобина тест, направленный на выявление кровотечений нижних отделов кишечного тракта, используе.

Для диагностики дисбиотических состояний назначают комплексы анализов для определения состава микрофлоры кишечника, в том числе на чувствительность к препаратам для лечения нарушения биоценоза кишки.

К каким врачам обращаться

При появлении болей в животе, нарушений стула, симптомов общей интоксикации, анемии (бледность кожи и слизистых, слабость, снижение работоспособности) необходимо обратиться за помощью к терапевту .

Врач выберет объем необходимых обследований и лечения, а также определит необходимость консультации узких специалистов: гастроэнтеролога , онколога , проктолога.

Лечение неспецифического язвенного колита

Терапия неспецифического язвенного колита заключается в купировании обострений, уменьшении их количества, достижении и поддержании ремиссии, профилактике осложнений.

В зависимости от клинической ситуации для каждого пациента подбирается индивидуальное лечение, могут быть назначены гормональные препараты, специализированные лекарственные средства в виде ректальных свечей, таблетированных форм и растворов для внутривенного введения, антибиотики, пробиотики.

Широко применяется лечебное питание: исключают жирную, жареную, пряную, раздражающую слизистую оболочку кишечника пищу, увеличивают в рационе белок, максимально ограничивают клетчатку, в период обострения запрещают молочные и другие продукты, способные провоцировать процессы брожения в просвете кишки.

Для коррекции нарушений всасывания используются поливитаминные и минеральные комплексы, препараты железа, в том числе и для внутривенного введения.

В тяжелых случаях требуется удаление пораженного участка кишечника.

Осложнения

Перфорация (прободение) толстой кишки – проявляется резкой болью в животе, значительным усугублением симптомов интоксикации, ухудшением состояния больного, симптомами перитонита.

Токсическое расширение стенок толстой кишки – сопровождается ухудшением состояния больного, ознобом и повышением температуры тела до 39оС, уменьшением частоты дефекаций (это связано с вовлечением в патологический процесс мышечного аппарата кишки и не является признаком улучшения состояния больного), слабостью. Частота летальных исходов при этом осложнении составляет до 30%.

Трансформация неспецифического язвенного колита в рак толстой кишки, по всей видимости, связана с наличием постоянного воспаления в клетках кишечника, уменьшением их сопротивляемости воздействию патологических микроорганизмов.

Формирование свищей (каналов, открывающихся из полости кишечника на кожу), абсцессов (гнойников) окружающих мягких тканей.

Синдром мальабсорбции – нарушение всасывания жизненно важных микроэлементов и витаминов, что ведет к сбою в работе всех органов и систем.

Профилактика неспецифического язвенного колита

Основой профилактики считается регулярное диспансерное наблюдение людей из групп риска и проведение эндоскопических обследований органов пищеварения при наличии длительных симптомов расстройства пищеварения.

Снизить риск развития заболевания позволяет сбалансированное питание, содержащее достаточное количество витаминов, минералов и клетчатки, создающее оптимальный режим пищеварения (отсутствие поносов, запоров).

Читайте также: