При газовой гангрене у крупно рогатого скота

Обновлено: 22.04.2024

Газовая гангрена – это чрезвычайно тяжелое инфекционное осложнение раневого процесса, которое вызывается анаэробными (размножающимися без доступа воздуха) микроорганизмами из рода клостридий. Как правило, развивается при обширных ранах с размозжением тканей. Сопровождается отечностью тканей, зловонным отделяемым, отхождением пузырьков газа и выраженной интоксикацией организма продуктами тканевого распада. Диагностируется на основании клинической картины, данных инструментальных и лабораторных исследований. Показано срочное оперативное лечение - вскрытие раны лампасными разрезами, при быстром прогрессировании процесса производят ампутацию.

МКБ-10

Общие сведения

Газовая гангрена – это очень тяжелый инфекционный процесс, который развивается в результате инфицирования ран анаэробными бактериями, обитающими в земле и уличной пыли. Особенно предрасположены к возникновению газовой гангрены пациенты с обширными ранами, сопровождающимися массивным размозжением мышечной ткани, возникновением карманов и участков с плохим кровоснабжением. Лечение патологии в зависимости от причин ее возникновения осуществляют специалисты в сфере гнойной хирургии, травматологии и ортопедии и других областях медицины.

Причины

Газовая гангрена вызывается бактериями из рода клостридий, которые в норме обитают в кишечнике травоядных домашних животных, откуда попадают в землю, уличную пыль, на одежду и т. д. В отдельных случаях обнаруживаются в фекалиях и на коже здоровых людей. Размножаются только в безкислородной среде, но в присутствии кислорода могут длительное время сохраняться в виде спор.

В 90% случаев возбудителем газовой гангрены является Clostridium perfringens, остальные приходятся на долю Cl. histolitycum, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. novii, Cl. fallax и т.д. Обычно газовая гангрена развивается в результате обширных размозженных ран и травматических отрывов конечностей, реже – в результате ранений толстого кишечника и попадания инородных тел. В отдельных случаях причиной возникновения могут стать даже небольшие раны (особенно – загрязненные обрывками одежды или частицами почвы).

Классификация

С учетом местных проявлений гнойные хирурги выделяют четыре формы газовой гангрены.

Классическая или эмфизематозная форма. Наблюдается умеренный отек, постепенно сменяющийся омертвением тканей с выделением большого количества газа. Гной отсутствует. Раневая поверхность сухая, выявляются обширные очаги некроза. Грануляций нет, на дне виднеется омертвевшая серо-зеленая, не кровоточащая мышечная ткань с трупным запахом. При надавливании из раны выделяется газ и сукровичная жидкость. Кожа в зоне поражения холодная, бледная, покрытая буроватыми пятнами. По мере прогрессирования инфекции боли в ране сначала резко усиливаются, затем чувствительность теряется. Пульс на периферических артериях исчезает, конечность приобретает бурую окраску и омертвевает.
Отечно-токсическая форма. Сопровождается обширным, быстро распространяющимся отеком, нарастающим буквально в течение каждой минуты. Рана без гнойного отделяемого, газ выделяется в малых количествах или отсутствует. Из-за быстро нарастающего отека мышцы сдавливаются и выбухают из раны. Подкожная клетчатка зеленоватая, желеобразная, мышечная ткань бледная, кожные покровы вокруг раны холодные, блестящие, резко напряженные. По мере развития воспаления периферический пульс исчезает, конечность становится бурой, развивается омертвение.
Флегмонозная форма. Протекает более благоприятно, может быть развиваться на ограниченном участке. Отек окружающих тканей умеренный или незначительный, на дне раны – розовые мышцы с участками некроза. Из раны выделяется гной и пузырьки газа. Кожа вокруг раны теплая, без пятен. Пульс на периферических артериях сохранен.
Гнилостная или путридная. Развивается в результате симбиоза анаэробных и гнилостных микроорганизмов. В отличие от других форм чаще возникает не на конечностях, а на туловище. Характеризуется молниеносным течением с бурным распадом тканей. Инфекция быстро распространяется по клетчаточным пространствам, вызывая омертвение клетчатки, мышц и фасций. Из раны выделяется газ и зловонное гнилостное отделяемое с кусочками разрушенных тканей. Присоединение гнилостной инфекции обуславливает разрушение стенок сосудов, поэтому при этой форме газовой гангрены часто наблюдаются вторичные кровотечения.

Симптомы газовой гангрены

Для патологии характерно раннее бурное начало. Симптомы обычно появляются на 1-3 день после травмы. Ткани вокруг раны отекают, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Отек стремительно распространяется на соседние участки, состояние больного быстро ухудшается, отмечаются признаки отравления организма продуктами распада тканей. Без специализированной медицинской помощи смерть наступает в течение 2-3 суток с момента начала болезни.

Особенности местных и общих проявлений зависят от вида возбудителя. Для Clostridium perfringens характерно фибринолитическое, токсико-гемолитическое и некротическое течение, для Clostridium septicum – серозно-кровянистый отек тканей, малое количество выделяемого газа и интенсивное разрушение эритроцитов. Clostridium oedematiens, напротив, образует большое количество газа и при этом также оказывает гемолитическое воздействие на организм. Clostridium histolitycum отличается особой агрессивностью по отношению к живым тканям. Всего в течение 10-12 часов она способна разрушить соединительную и мышечную ткань настолько, что будут видны кости.

Разрушение эритроцитов становится причиной быстро развивающейся анемии и гемолитической желтухи. В анализах крови выявляется снижение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и преобладанием юных форм нейтрофилов. К числу наиболее постоянных местных симптомов относится отек окружающих тканей, образование газа, разрушение мышечной ткани и отсутствие классических признаков воспаления.

Диагностика

Диагноз газовая гангрена выставляется на основании клинической картины и подтверждается дополнительными исследованиями. При изучении раневого отделяемого под микроскопом обнаруживаются клостридии. Рентгенологическое обследование подтверждает наличие газа в тканях. В процессе дифференциальной диагностики исключают фасциальную газообразующую флегмону, при которой не наблюдается разрушения мышц.

Лечение газовой гангрены

Лечение включает в себя неотложное оперативное лечение в сочетании с активной общей терапией. Рану широко вскрывают лампасными разрезами (широкими продольными разрезами на протяжении всего сегмента, включающими в себя разрез кожи, подкожной клетчатки и собственной фасции). Все нежизнеспособные ткани иссекают, рану промывают раствором перекиси водорода. При наличии подозрительных участков на соседних сегментах там также производят лампасные разрезы.

Раны обязательно оставляют открытыми и рыхло дренируют марлей, пропитанной раствором марганцовки или перекиси водорода. В течение первых 2-3 суток перевязки производятся 2-3 раза в день, в дальнейшем – ежедневно. При быстром прогрессировании, вовлечении в процесс всех мягких тканей и омертвении конечности выполняется ампутация или экзартикуляция. Ампутация проводится гильотинным способом, с отсечением всех слоев на одном уровне. Рану оставляют открытой, на культе выполняют лампасные разрезы, раны дренируют, используя марлю, смоченную в растворе перманганата калия или перекиси водорода.

Сразу после постановки диагноза начинают массивную инфузионную терапию с использованием плазмы, альбумина, растворов белков и электролитов. При анемии проводят переливание крови. Антибиотики вводят в высоких дозах внутриартериально или внутривенно. В послеоперационном периоде пациентам назначают гипербарическую оксигенацию. Выполняют внутривенное введение противогангренозной сыворотки. При установленном возбудителе используют моновалентную сыворотку, при неустановленном – поливалентную.

Прогноз и профилактика

Основным средством профилактики газовой гангрены является адекватная своевременная первичная обработка раневой поверхности и назначение антибиотиков широкого спектра действия. В процессе обработки должны быть иссечены все нежизнеспособные ткани, а также дно и края раны. Следует помнить, что антибиотикотерапия обязательна при любых обширных ранах, особенно – обильно загрязненных и сопровождающихся размозжением тканей. Профилактическое использование противогангренозных сывороток недостаточно эффективно и может стать причиной развития анафилактического шока.

Пациентов с газовой гангреной изолируют, выделяют им отдельный сестринский пост, перевязочный материал немедленно сжигают, инструменты и белье подвергают специальной обработке. Споры клостридий обладают высокой устойчивостью к кипячению, поэтому инструмент следует обрабатывать в условиях повышенного давления в паровом стерилизаторе либо в сухожаровом шкафу. Любые медицинские мероприятия необходимо проводить в резиновых перчатках, которые по окончании процедуры сжигают или погружают в дезинфицирующий состав (лизол, карболовую кислоту, хлорамин).

Анаэробная хирургическая инфекция. Ветеринарная анаэробная инфекция

Анаэробная хирургическая инфекция является прежде всего раневой инфекцией. Наиболее часто она развивается при случайных ушибленно-рваных, а также осколочных огнестрельных ранах. В литературе имеются указания о возможности эндогенного пути ее развития. Анаэробная инфекция может возникнуть при подкожных и особенно внутримышечных инъекциях растворов и вакцин, при несоблюдении асептики и антисептики. Если учесть, что анаэробы обнаруживаются в 95 % проб почвы и в 100 % проб навоза, то следует признать, что случайные раны животных, особенно в области конечностей, всегда загрязнены теми или иными анаэробами.

Несмотря на это раневая анаэробная хирургическая инфекция у животных развивается относительно редко, исключением является рогатый скот. У него она проявляется в виде газового отека (брадзот) и анаэробной флегмоны при разрыве пищевода.

Обширные, широко зияющие раны, обильно загрязненные почвой и навозом, редко осложняются анаэробной инфекцией, если подвергаются своевременной хирургической и антисептической обработке.

Хирургическая анаэробная инфекция проявляется в виде газообразующей или клостридиальной инфекции, чаще вызываемой Cl. perfringens, Cl. oedematicus, Cl. oedematis maligni, Cl. hystoliticus, и в виде гнилостной инфекции, чаще вызываемой факультативными анаэробами В. coli, В. putrificus, B. proteus vulgaris.

Развитию инфекции способствует ряд условий: колотые и иные раны с узким входным отверстием и наличием раздавленных, размозженных мышц, ранящих и других инородных предметов, ниш, карманов, сгустков крови; разрывы или тромбоз основных артериальных магистралей, снабжающих кровью зону повреждения; венозный застой и наличие обширных гематом; большие кровопотери; длительное оставление жгута на конечности; ослабление сердечной деятельности и другие условия, приводящие к кислородному голоданию тканей и созданию анаэробных условий в ране.

Кроме того, развитию анаэробной инфекции способствуют гипо- и авитаминозы, охлаждение, общее истощение, нервное перевозбуждение, физическое переутомление и особенно запоздалая, недостаточная и тем более непроведенная хирургическая и антимикробная обработка глубоких ушибленно-размозженных ран, открытых переломов, на которые накладывают глухие повязки.

Чем больше в ране мертвых тканей, толще мускулатура и глубже раны, тем чаще и скорее развивается инфекция при всех других равных условиях. У рогатого скота вследствие обильного выделения в рану фибрина создаются более благоприятные условия для развития анаэробной и гнилостной инфекций, чем у лошадей и собак с их серозно-экссудативным типом воспалительной реакции. Важно иметь в виду, что организм животных не выработал достаточного иммунитета по отношению к анаэробной инфекции, воспалительная же реакция при ней оказывается слабовыраженной, а при газовой гангрене и газовом отеке — подавленной.

Вследствие этого возникший инфекционный процесс бурно развивается и быстро генерализуется. Нейтральная или слегка щелочная реакция тканевой среды оказывается наиболее подходящей для развития и жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов. Оптимум рН среды для роста В. tetani — 7,0—7,6, В. perfringens — 7,2—7,4, В. hystolyticus — 6,0—7,6, Vibrion septique — 7,6, В. oede-matiens — 7,2—7,4. Указанные микробы (кроме В. tetani) окрашиваются по Граму.

По клиническому проявлению хирургическую анаэробную инфекцию подразделяют на газовый абсцесс, газовую гангрену, анаэробную газовую флегмону, злокачественный и газовый отеки, а также столбняк и некробактериоз.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Газовый абсцесс. Газовая гангрена в ветеринарии

У животных, особенно рогатого скота и свиней, на месте случайных уколов или инъекций может возникать газовый абсцесс. Такое проявление анаэробной инфекции у животных этого вида, по-видимому, обусловлено образованием вначале сгустка фибрина, а затем выраженной пролиферативной реакцией, локализующих возбудителя на месте его первичного внедрения. Газовые абсцессы могут наблюдаться в любой части тела. Однако обычно они возникают в местах, где мускулатура образует мощные пласты. В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс формируется быстрее, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, общем угнетении, учащении пульса и дыхания.

Перкуссией созревшего абсцесса выявляется тимпанический звук, а пальпацией — значительное уплотнение вокруг абсцесса. При вскрытии его изливается красно-бурый жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа. Дно и стенки абсцесса плотные, неровные, выстланы крупноворсинчатыми образованиями.

Своевременное применение антибиотиков и сульфаниламидов, вскрытие созревшего абсцесса и последующее дренирование его с гипертоническими растворами средних солей и добавкой к ним до 0,5—1 % калия перманганата или до 3 % пергидроля способствуют излечению. Целесообразно также длительное орошение хлорсодержащими средствами (хлорацид, хлорамин с раствором калия перманганата).

Возбудителями газовой гангрены, по данным отечественных исследователей, в 92—100 % случаев является Cl. perfringens, в 21— 35 % — Cl. oedematiens, в 4—12 % — Vibrion septique и очень редко (0,6 %) — Cl. hystolyticus. Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции — В. putrificus и В. sporogenes.

Развитие, течение, степень разрушения тканей, генерализация и раннее подавление функции нервной системы обусловлены преимущественно биологическими особенностями микроорганизмов, вызывающих газовую гангрену.

Cl. perfringens, будучи грамположительным сапрофитом, при благоприятных условиях раневой среды становится очень вирулентным. Быстро размножаясь в ране, он выделяет фермент гемолизин, лизирующии эритроциты; миотоксин, некротизирующии мышцы; нейротоксин, рано поражающий нервную систему, и большое количество гиалуронидазы, растворяющей гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного соединяющего вещества. При ассоциации с другими анаэробами еще присоединяется вредоносное воздействие их токсинов и ферментов. Так, токсин Cl. oedematiens вызывает сильно выраженный желеобразный отек тканей и гемолиз эритроцитов.

Экзотоксин Vibrion septique препятствует эмиграции клеток крови, подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывая паралич сосудов, и способствует развитию отека. Cl. hystolyticus выделяет протеолитический фермент фибролизин, который расплавляет не только мертвые, но и живые ткани, даже такие, как сухожилия и связки. Присоединение к упомянутым анаэробам гемолитических стрептококков, сарцин, сенной палочки, стафилококков и вульгарного протея способствует развитию и усиливает тяжесть тазовой гангрены. Особенно тяжело протекает процесс при ассоциации Cl. perfringens, B. sporogenes, В. putrificus. Другие микробы, например кишечная палочка, значительно снижают токсические свойства основного возбудителя и способствуют более легкому течению газовой гангрены.

В результате местного воздействия токсинов и ферментов анаэробов на ткани и рецепторный аппарат через 24—48 ч после ранения возникает сильная прогрессирующая боль; развивается паралич с повышенной проницаемостью сосудов, вследствие чего быстро нарастает холодный, мало или совсем безболезненный отек; ухудшается местное кровообращение; прогрессируют омертвение и распад тканей. Этому благоприятствует повышенная свертываемость крови в сосудах зоны отека, что сопровождается прекращением кровообращения; артерии и вены оказываются забитыми тромбами, создаются благоприятные условия для развития гангрены. Омертвевшие мышцы и другие ткани подвергаются ферментативному распаду. Вследствие разложения белков, углеводов и особенно мышечного гликогена образуются газы.

Накапливаясь в зоне отека, они еще более повышают внутритканевое давление, что, в свою очередь, ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвению тканей. Эти процессы протекают очень быстро: за 2—3 дня омертвевают части тела. Прогрессирующий, бурно протекающий гангренозный процесс и поступление в кровь огромного количества микробов, их токсинов и токсических продуктов распада тканей приводят к поражению нервной системы. Возникает парабиотическое состояние, сопровождающееся дискоординацией и дисфункцией работы всех органов. Кроме того, под влиянием токсинов анаэробов довольно быстро некротизируется концевой аппарат нервных окончаний и нервные стволы. При этом в первую очередь страдает периневрий; липоидная ткань осевых цилиндров подвергается деструкции. Наблюдаются дегенеративные изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органов.

Резко снижается антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и иммунобиологические процессы; нарушается функция почек; поражается эндокринная система; развивается сильнейший токсикоз. Ко всему этому присоединяется сепсис, и животное погибает в течение 3— 5 дней с момента заболевания.

Диагностика газовой гангрены. Принципы микробиологической диагностики возбудителей газовой гангрены. Выявление возбудителя газовой гангрены. Выделение возбудителя газовой гангрены. Идентификация возбудителей газовой гангрены.

Материалом для исследований служат биоптаты поражённых тканей (включая участки, примыкающие к очагам некроза, и отёчную жидкость), перевязочный и шовный материал, одежда, образцы почвы; при пищевых токсикоинфекциях — испражнения и продукты. Основу диагностических мероприятий составляют выделение и идентификация возбудителей и их токсинов. Микроскопия материала позволяет обнаружить крупные грамположительные палочки. Выделение и идентификация возбудителей

Для выделения используют жидкие и плотные среды. Идентификацию микроорганизма осуществляют набором стандартных тестов (подвижность, серологические реакции и др.).

Жидкие среды (обычно Китта-Тароцци). Используют для накопления возбудителей газовой гангрены. С жидких сред проводят пересев на плотные среды. При подозрении на смешанную флору исследуемый материал разделяют на две части. Одну засевают на жидкие среды без прогревания, а вторую прогревают после посева, что позволяет выделить клостридии из термоустойчивых спор.

Плотные среды для выявление возбудителя газовой гангрены. Наибольшее распространение нашли агар Цейсслера, КА с бензидином и среда Уйлсона-Блэра. На КА с бензидином колонии С. novyi быстро чернеют на воздухе. На среде Уйлсона-Блэра С. perfringens через 4-5 ч вызывает почернение столбика среды за счёт образования сульфида железа из Na2S и FeCls, а также её разрывы вследствие образования С0₂ из глюкозы. При отсутствии анаэростата можно воспользоваться посевом по Перетцу. Для этого в расплавленный и охлаждённый сахарный агар вносят культуру бактерий и заливают под стекло, помещённое на пробковых палочках в чашку Петри. Токсинообразование. Для обнаружения токсинов проводят заражение белых мышей вытяжкой из исследуемого материала, фильтратами бульонных культур или кровью больных. Идентификацию токсинов проводят в РН со специфическими антитоксическими антисыворотками.

Гангрена легких –Gangraena pylmonum – заболевание животных характеризующееся некрозом и гнойно– гнилостным распадом легочной ткани.

Данное заболевание может встречаться у всех видов животных, чаще у лошадей.

Этиология. Гангрена легких вызывается гнилостной микрофлорой попадающей в легкие аэрогенным, гематогенным или метастатическим путем. Более часто гангрена легких развивается на фоне аспирации корма, раздражающих медикаментов , рвотных масс, слизи, гноя и инородных тел, обсемененных микрофлорой при параличе глотки и нарушениях акта глотания. Акт глотания у животных может нарушаться при фарингитах, поражении глотки парезами, параличами и поражении центральной нервной системы. Гангрена легких у животного может возникнуть вследствие геморрагического инфаркта, некротических метастазов в легкие из гнойно-гнилостных очагов в других органах, абсцесса, эхинококкоза, туберкулеза. Гангрену легких вызывают травматические повреждения легких через грудную клетку (переломы ребер, раны и др.) проникновении острых предметов со стороны сетки у жвачных животных (травматический ретикулит).

Патогенез. В результате воздействия указанных выше причин в легких у животных развивается гангренозный очаг, ведущий к некрозу легочной ткани в результате внедрения в нее гнилостной микрофлоры. В очаге воспаления происходит расплавление омертвевшей ткани, образующиеся при этом продукты гнойно-гнилостного распада, всасываясь в кровь, вызывают тяжелую общую интоксикацию, развитие септицемии и пиемии. Распавшаяся бурая зловонная полужидкая масса, содержащая продукты разложения белка и жира, частично выделяется при кашле через бронхи, выделяясь у больного животного из носа. В легких на месте поражения образуются каверны. При благоприятном течении болезни образовавшиеся каверны подвергаются секвестрации и изолируются от окружающей ткани легких омозолелой соединительнотканной капсулой. При подобном течении болезни возможно выздоровление животного. При распространении гангренозного процесса на окружающие ткани у больного животного развивается плеврит, пневмоторакс и сепсис.

Клиническая картина. Течение болезни у животных обычно острое. Типичным признаком в начале заболевания является повышение температуры тела, кашель, напряженное дыхание, хрипы при аускультации и очаги притупления при перкуссии в легких. В дальнейшем заболевание сопровождается прогрессирующим на глазах ухудшением общего состояния, слабостью, потерей аппетита, усилением одышки стойким повышением температуры тела. Выдыхаемый животным воздух имеет зловонный гнойно-гнилостный запах (запах трупного разложения), из носовых отверстий идут обильные зловонные истечения буро-серого, серо-зеленого или шоколадного цвета. Зловонные истечения усиливаются при опускании головы и кашле животного. Кашель у больного животного влажный, глухой и часто болезненный. При проведении перкуссии легких выявляются очаги притупления, а в местах образовавшихся каверн – тимпанический звук или звук треснувшего горшка. Аускультацией выявляют бронхиальное или амфоричное дыхание, влажные крупно- или мелкопузырчатые хрипы, шумы плеска и звуки клокотания. У большинства больных животных прогрессируют симптомы сердечно — сосудистой недостаточности: плохое наполнение пульса, малая пульсовая волна, цианоз видимых слизистых оболочек, переполнение кровью яремных вен, при аускультации усиление и глухость сердечных тонов, появляются отеки. Гангрена легких у животных может осложняться плевритом, пневмотораксом, кровотечением из легких, гемотораксом. Хроническое и вялое течение ее наблюдают в редких случаях, чаще у овец.

При микроскопическом исследовании носового истечения обнаруживают эластичные волокна легочной альвеолярной ткани, кусочки легочной ткани, гнойные клетки, иногда эритроциты.

При гематологическом исследовании устанавливается нейтрофильный лейкоцитоз, токсическую зернистость лейкоцитов, эозинопению, ускоренную СОЭ.

Рентгенологическим исследованием в местах образования каверн выявляются просветленные очаги легких.

Течение гангрены легких в зависимости от реактивности больного организма, этиологии и эффективности проводимого лечения бывает разнообразным. У отдельных животных летальный исход наступает на 2-4-е сутки, у других больных животных гангрена легких может затягиваться на недели и месяцы с периодами улучшения и ухудшения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших от гангрены легких животных в грудной полости находим зловонный экссудат. Пораженные участки легких имеют грязно-зелено — бурый цвет и неравномерно окрашены. При вскрытии легких находим некротические очаги разнообразной величины, эти очаги заполнены грязной с ихорозным запахом вяжущей массой. Сердце у павшего животного увеличено в объеме, сердечная мышца на разрезе суховатая, красная с желтоватым оттенком. В перикардиальной сумке находим транссудат желтого цвета.

Диагноз на гангрену легких у животных ставят на основании собранного анамнеза болезни, характерных клинических симптомов (зловонный запах выдыхаемого воздуха, результатов перкуссии, и аускультации), микроскопического исследования истечений из носа, результатов гематологического исследования и данных рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач исключает гаймориты, фронтиты, аэроцистит, кариес зубов, туберкулез, актиномикоз.

Лечение. Больных гангреной легких изолируют в чистое, сухое, хорошо вентилируемое помещение, обеспечивают доброкачественным, сбалансированным по питательным веществам, витаминизированным, легкоусвояемым кормом.

С целью остановки гнилостного распада в легких применяются ингаляции скипидара, ихтиола, креолина, а лошадям и крупному рогатому скоту проводят диатермию легких.

Больным животным проводится курс лечения новарсенолом (лошадям в течение 3 – 4 дней внутривенно вводят по 2,0 новарсенола в 40 мл физиологического раствора или камфорную сыворотку по Кадыкову, 33 % раствор алкоголя (100-200мл в вену крупным животным) 40 % раствор глюкозы (200-400мл), 10 % раствор кальция хлорида, гексаметилентетрамина, подкожное введение кислорода.

Более эффективные результаты получаются от применения в больших дозах подтитрованных в ветеринарной лаборатории антибиотиков, в том числе современных цефалоспоринового ряда и сульфаниламидных препаратов. Антибиотики вводят в трахею и внутримышечно. Перед интратрахеальным введением антибиотиков, предварительно через инъекционную иглу в трахею вводят 0,25 % раствор новокаина, а затем один из подтитрованных в ветеринарной лаборатории антибиотиков в большой дозе растворенного в 30 мл дистиллированной воды 2 раза в день.

Дополнительно больным животным применяются сердечные препараты (кофеин, кордиамин, коргликон, строфантин). Больным животным применяют отхаркивающие препараты (натрия бикарбонат, аммония хлорид), препараты улучшающие пищеварение (горечи, пепсин).

Профилактика. Профилактика гангрены легких должна быть направлена на своевременную ликвидацию гнойно-гнилостных очагов в организме животного, своевременное лечение заболеваний легких. Ветеринарные специалисты и владельцы животных должны соблюдать технику введения лекарственных веществ через рот.

Читайте также: