При гистоплазмозе легких в мокроте можно обнаружить
Обновлено: 23.04.2024
Гистоплазмоз (Histoplasmosis; Histoplasmose - нем.; histoplasmose - франц.) - глубокий микоз, который характеризуется полиморфизмом клинических проявлений от легких и латентных форм до прогрессирующих заболеваний, заканчивающихся смертью больного. Преобладают легочные формы гистоплазмоза.
Что провоцирует / Причины Гистоплазмоза легких:
Возбудитель - Histoplasma capsulatum - диморфный гриб, существующий в тканевой и культуральной формах. Тканевая форма располагается в клетках органов ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы). По форме и размерам (2-4 мкм) этот микроорганизм напоминает лейшмании или токсоплазмы. Мицелиальная форма гриба никогда не встречается в тканях. Она хорошо развивается на питательных средах при температуре ниже 30С. Гистоплазмы в обеих фазах являются патогенными для белых мышей, крыс, морских свинок, золотистых хомячков, собак. Гриб длительно сохраняется во влажной почве (6 нед) и в воде. Быстро погибает под влиянием различных дезинфицирующих препаратов.
Возбудитель болезни сохраняется в почве. В загрязнении (заражении) почвы имеет определенное значение выделение гриба инфицированными животными и птицами (летучие мыши, кошки, собаки, куры, скворцы и др.). Инфицирование людей происходит воздушно-пылевым путем. Случаев заражения человека от больных людей и животных не наблюдалось. Гистоплазмоз широко распространен в различных странах Африки и Америки, встречается также в Европе и Азии, единичные случаи гистоплазмоза описаны в нашей стране, возможны и завозные случаи. Наиболее инфицированными являются области, расположенные от 45° до 30° к северу. Важную роль в эпидемиологии гистоплазмоза играет почва. В период дождей гистоплазма размножается в почве. Одна колония гриба диаметром 2,5 см может нести миллионы спор. После окончания периода дождей споры рассеиваются во внешней среде. Заражение происходит при вдыхании спор, в частности при проведении разного рода земляных работ (рытье траншей, строительство и т. д.). Инфекция от больных людей здоровым не передается даже при длительных тесных контактах.
Патогенез (что происходит?) во время Гистоплазмоза легких:
Воротами инфекции чаще являются органы дыхания. Споры гриба с пылью попадают в бронхи и альвеолы, там они превращаются в паразитические дрожжеподобные формы, внедряются в ткани и обусловливают возникновение первичного легочного очага. С током лимфы возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс. Наличие гриба в ткани приводит к формированию гранулематозного процесса, который разрешается некрозом, изъязвлением или петрификацией легочной ткани и лимфатических узлов, реже абсцедированием. Эта форма напоминает первичный туберкулез легких. Антигены гистоплазм проникают в общий круг кровообращения и приводят к аллергической перестройке организма (что выявляется внутрикожной пробой с гистоплазмином) и выработке специфических антител. На этом процесс может закончиться, не давая выраженной симптоматики, иногда процесс протекает в виде инаппарантной формы. В других же случаях наступает гематогенная диссеминация гриба по всему организму с поражением многих органов. Процесс быстро прогрессирует и часто приводит к летальному исходу. В возникновении подобной формы большое значение имеет состояние иммунной системы. Такое течение, как правило, наблюдается у ВИЧ-инфицированных лиц.
Симптомы Гистоплазмоза легких:
Инкубационный период длится от 4 до 30 дней (чаще 7-14 дней). Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.
По клиническому течению выделяют следующие формы гистоплазмоза:
1. Острый гистоплазмоз легких:
а) бессимптомная (инаппарантная) форма;
б) клинически выраженные формы (легкая, средней тяжести, тяжелая).
2. Хронический прогрессирующий (кавернозный) гистоплазмоз легких.
3. Острый диссеминированный гистоплазмоз (доброкачественный, прогрессирующий).
4. Хронический диссеминированный гистоплазмоз (с поражением слизистых оболочек и кожи).
Чаще всего встречается острый гистоплазмоз легких, что обусловлено аэрогенным инфицированием. Острые формы легочного гистоплазмоза могут протекать бессимптомно и обнаруживаться лишь при постановке внутрикожной пробы с гистоплазмином, по положительным результатам серологических реакций, иногда по петрификатам в легких и прикорневых лимфатических узлах. При легких формах, которые преобладают, самочувствие больных остается хорошим, нередко они продолжают работать, лихорадка отсутствует или бывает кратковременной (3-4 дня), а общая длительность лечения 2-3 нед. При рентгенологическом исследовании выявляют усиление рисунка и увеличение тени корней легких, лишь у отдельных больных наблюдаются мелкоочаговые тени, преимущественно в нижних отделах легких.
Тяжелые формы острого гистоплазмоза легких характеризуются внезапным началом, быстрым повышением температуры тела до 40-41С. Температурная кривая неправильного типа с большим суточным размахом. Потрясающие ознобы сменяются диффузным потоотделением. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боли в мышцах и костях, кашель, боли в груди. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, понос, боли в животе. Длительность лихорадки 2-6 нед. В периоде реконвалесценции длительно наблюдается субфебрилитет, астенизация, резкое снижение трудоспособности, потливость. Эти явления сохраняются до 1 года. При перкуссии легких можно отметить некоторое укорочение звука, при аускультации - мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких. Рентгенологически выявляют крупно- и среднеочаговые тени в виде "ватных хлопьев", которые могут сливаться. В дальнейшем инфильтраты полностью исчезают или на их месте образуются очаги фиброза и кальцинации.
При среднетяжелых формах клинические и рентгенологические проявления выражены не так резко, лихорадка сохраняется около 2 нед, а продолжительность стационарного лечения составляет около месяца.
Хронический гистоплазмоз легких протекает в виде длительной прогрессирующей болезни, периодически дающей обострения. Наблюдают умеренную лихорадку, кашель с мокротой, при рентгенологическом исследовании выявляются каверны, фиброз и множественные кальцинированные очаги.
Острая форма диссеминированного гистоплазмоза проявляется высокой лихорадкой гектического или неправильного типа, повторными ознобами и потоотделением, выраженными симптомами общей интоксикации (головная боль, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, боли в животе, нарастающая слабость). На этом фоне появляются множественные вторичные очаги как результат диссеминации: различного рода экзантемы (макулопапулезная, фурункулоподобная, геморрагическая, типа многоформной или узловатой эритемы), лимфаденопатия, мезаденит, увеличение печени и селезенки, энцефалит или менингоэнцефалит, септический эндокардит, язвенный колит, перитонит. Клинические и рентгенологические изменения могут напоминать милиарный туберкулез (при аэрогенном инфицировании).
Хронический диссеминированный гистоплазмоз характеризуется вялым течением, самочувствие больных вначале удовлетворительное, лихорадка не выражена, типично вовлечение в процесс кожи и слизистых оболочек. Образуются характерные язвы на языке, слизистых оболочках глотки и гортани. В дальнейшем состояние ухудшается, появляется лихорадка неправильного типа (септического), наблюдается увеличение печени, селезенки, всех групп лимфатических узлов, поражение желудка, глаз (хорио-ретиниты) и т. д.
Гистоплазмоз у ВИЧ-инфицированных лиц.
Снижение иммунитета существенно повышает риск инфицирования гистоплазмами. Эта проблема особенно актуальна в регионах, эндемичных по гистоплазмозу. По сравнению с аспергиллезом и кандидозом, гистоплазмоз встречается реже (у 0,5% больных СПИДом). В эндемичных районах США этот процент значительно выше. Гистоплазмоз у ВИЧ-инфицированных протекает как гематогенно диссеминированный процесс и характеризуется высокой лихорадкой, лимфаденопатией, значительным увеличением печени и селезенки, постоянными проявлениями служат кашель и инфильтраты в легких. При исследовании крови отмечается лейкопения и анемия. Протекает тяжело, даже в начальных стадиях
При ВИЧ-инфекции летальность свыше 80% (при отсутствии терапии), при раннем назначении противомикозных препаратов летальность снижается до 15%. У больных СПИДом летальность достигает 100%, и даже большие дозы амфотерицина В не предупреждают рецидивов болезни.
Диагностика затрудняется отрицательными результатами как внутрикожной пробы с гистоплазмином, так и серологических реакций. При наличии гистоплазмоза (особенно диссеминированных форм) больной должен обязательно проверяться на ВИЧ-инфекцию.
Диагностика Гистоплазмоза легких:
Распознавание гистоплазмоза представляет значительные трудности, особенно в районах, не эндемичных для данного заболевания. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя из мокроты, соскобов со слизистой оболочки, из крови, пунктатов абсцессов, лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга, микроскопию мазка, выделение культуры гриба, биопробы на животных. Для подтверждения диагноза гистоплазмоза у детей раннего возраста и у ВИЧ-инфицированных наиболее информативными оказались выделения культуры из костного мозга, крови и легких. Значительно реже гистоплазмы удавалось обнаружить в тканях лимфатических узлов, кожи, головного мозга, кишечника. При диагностике гистоплазмоза у лиц с нормальной иммунной системой можно использовать серологические реакции и внутрикожную пробу с гистоплазмином. Для обнаружения специфических антител в сыворотке крови ставят РСК, реакции преципитации и агглютинации частиц латекса, нагруженных гистоплазмином. Диагностическими титрами являются 1:16-1:32. Лучше проводить исследование в динамике, особенно при острых формах гистоплазмоза, так как реакция становится положительной лишь со 2-4-й недели болезни. Очень проста кожная проба с гистоплазмином. Вводят 0,1 мл аллергена, разведенного в соотношении 1:1000, результаты учитывают через 24 и 48 ч. Реакция становится положительной через 3-4 нед от начала заболевания. Следовательно, наиболее быстрым и достоверным способом лабораторного подтверждения диагноза является выделение культуры гриба.
Острые формы гистоплазмоза необходимо дифференцировать от орнитоза, острых бактериальных пневмоний, лихорадки Ку, микоплазмоза, туберкулеза. Хронические формы гистоплазмоза дифференцируют от туберкулеза и легочных форм глубоких микозов (нокардиоз, аспергиллез, кокцидиоидомикоз). Диссеминированные формы гистоплазмоза дифференцируют от сепсиса и милиарного туберкулеза.
Лечение Гистоплазмоза легких:
Больные легкой и среднетяжелой формами гистоплазмоза не нуждаются в назначении противомикозных (довольно токсичных) препаратов. Можно ограничиться лечебным режимом, полноценным питанием и симптоматической терапией. При гистоплазмозе глаз показаны местное применение кортикостероидных препаратов, десенсибилизирующая терапия с помощью гистоплазмина, а также фотокоагуляция. Назначают антигистаминные препараты, витамины и другие патогенетические средства.
При лечении гистоплазмоза применяют азоловые препараты (кетоконазол, итраконазол) либо амфотерицин В. Дозы лекарственных препаратов зависят от клинической формы заболевания.
Больные легкой и среднетяжелой формами гистоплазмоза не нуждаются в назначении противомикозных (довольно токсичных) препаратов. Можно ограничиться лечебным режимом, полноценным питанием и симптоматической терапией. При тяжелых формах острого гистоплазмоза назначают амфотерицин В из расчета 1000 ЕД/кг массы тела в сутки. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 4 ч в 5% растворе глюкозы. Для определения индивидуальной переносимости первое введение делают из расчета 100 ЕД/кг массы тела. При отсутствии побочных реакций и удовлетворительной переносимости антибиотика вводят препарат из расчета 250 ЕД/кг и затем постепенно повышают дозу до 1000 ЕД/кг. Антибиотик вводят через день или 2 раза в неделю. Продолжительность лечения 4-8 нед. При введении амфотерицина В наблюдаются побочные явления: тромбофлебиты, тошнота, рвота, мышечные боли, судороги, кишечные кровотечения, анемия, токсические поражения почек.
При хронических формах лучшие результаты дает длительное назначение амфотерицина В повторными 6-7-дневными курсами в сочетании с хирургическим лечением.
Можно использовать также амфоглюкамин (Amphoglucaminum) - водорастворимый препарат амфотерицина В, предназначенный для приема внутрь. Он менее токсичен, из побочных реакций отмечается лишь нарушение функций почек. Выпускается в таблетках по 100 000 ЕД (в упаковке 10 или 40 штук). Лечение назначают с 200 000 ЕД 2 раза в сутки после еды. При хорошей переносимости дозу повышают до 500 000 ЕД 2 раза в сутки. Курс лечения 3-4 нед. Следить за состоянием почек! При появлении белка в моче или повышения уровня остаточного азота выше 30 ммоль/л амфоглюкамин отменяют. При гистоплазмозе глаз показаны местное применение кортикостероидных препаратов, десенсибилизирующая терапия с помощью гистоплазмина, а также фотокоагуляция.
Из зарубежных препаратов можно использовать кетоконазол (Ketoconazole). Препарат можно использовать при лечении гистоплазмоза у ВИЧ-инфицированных изолированно или в сочетании с амфотерицином В. Из других препаратов, которые используют при терапии ВИЧ-инфицированных, - флукондзол (fluconazole), который назначают по 50-100 мг в день. Назначают антигистаминные препараты, витамины и другие патогенетические средства.
При бессимптомных формах гистоплазмоза этиотропную терапию не проводят.
Прогноз
При остром гистоплазмозе легких прогноз благоприятный, лишь при относительно редко встречающихся тяжелых формах процесс может переходить в хронический и давать рецидивы. При хроническом легочном гистоплазмозе летальность достигала 60% (без лечения противомикозными антибиотиками). Гистоплазмоз у ВИЧ-инфицированных протекает тяжело и даже при лечении обычно заканчивается гибелью больного.
Профилактика Гистоплазмоза легких:
Специфическая профилактика только еще разрабатывается. Рекомендуется всемерное предотвращение запыления воздуха в местах распространения в почве гистоплазм, предохранение от вдыхания зараженного грибами воздуха в помещениях, на земляных работах, в микологических лабораториях, тщательное обеззараживание воздуха в этих лабораториях. Контроль за растительными материалами, фруктами, овощами, соответствующая обработка запыленных предметов и материалов, прибывших из зон, где распространено это заболевание. Больной гистоплазмозом опасности для других людей не представляет.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Гистоплазмоз легких:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гистоплазмоза легких, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
4.5. Эластические волокна в мокроте обнаруживают при всех следующих заболеваниях, кроме:
В. бронхиальной астмы
Г. бронхоэктатической болезни
Д. ни при одном из перечисленных
4.6. При актиномикозе легких в мокроте обнаруживают:
Б. обызвествленные эластические волокна
В. казеозный некроз (детрит)
Г. друзы актиномицетов
Д. все перечисленное
4.7. Для мокроты при крупозной пневмонии характерны следующие элементы:
В. альвеолярные макрофаги с жировой инфильтрацией
Д. все перечисленное верно
4.8. В мокроте при хроническом бронхите нельзя обнаружить:
Б. альвеолярные макрофаги
В. коралловидные эластические волокна
Г. цилиндрический эпителий
Д. все перечисленное
4.9. Коралловидные эластические волокна обнаруживают мокроте при:
Б. каверзном туберкулезе
Д. бронхиальной астме
4.10. Для первичного туберкулезного очага характерны:
А. эластические волокна
В. спирали Куршмана
Г. скопления эозинофилов
Д. обызвествленные эластические волокна
4.11. Для грибов, выявляемых в мокроте при аспиргиллезе, характерны:
Б. тонкий, несептированный мицелий
В. септированный мицелий
Г. конидиальное спороношение в виде кисточки
Д. все перечисленное
4.12. В мокроте при бронхитах обнаруживают следующие элементы, кроме:
В. цилиндрического эпителия
Г. эластических волокон
Д. альвеолярных макрофагов
4.13. При абсцессе легкого в мокроте можно обнаружить:
Б. пробки Дитриха
В. спирали Куршмана
Д. все перечисленное
4.14. При распаде первичного туберкулезного очага в мокроте можно обнаружить:
Б. кристаллы Шарко-Лейдена
В. обызвествленные эластические волокна
Г. кристаллы гематоидина
Д. все перечисленное
4.15. В мокроте при бронхопневмонии можно обнаружить:
Б. лейкоциты
В. эластические волокна
Г. кристаллы гематоидина
Д. все перечисленное
4.16. При бронхиальной астме в мокроте можно обнаружить:
Б. кристаллы гематоидина
В. кристаллы Шарко-Лейдена
Д. коралловидные волокна
4.17. Коралловидные волокна в мокроте обнаруживаются при:
Б. крупозной пневмонии
Г. фиброзно-каверзном туберкулезе
Д. бронхиальной астме
4.18. В мокроте при бронхитах можно обнаружить:
В. цилиндрический мерцательный эпителий
Г. некротические клочки с угольным пигментом
Д. все перечисленные элементы
4.19. В мокроте при абсцессе легкого обнаруживают следующие элементы, кроме:
В. кристаллов гематоидина
Г. кристаллов жирных кислот
Д. коралловидных эластических волокон
4.20. К тетраде Эрлиха относятся:
Б. обызвествленный детрит
В. микобактерии туберкулеза
Г. обызвествленные эластические волокна
Д. все перечисленные элементы
4.21. При крупозной пневмонии обнаруживают следующие элементы, кроме:
Б. нитей фибрина
В. цилиндрического мерцательного эпителия
Г. коралловидных эластических волокон
4.22. При фиброзно-каверзном туберкулезе в мокроте обнаруживают:
А. казеозный некроз
Б. коралловидные эластические волокна
В. частицы некротической ткани
Г. эластические волокна
Д. все перечисленное верно
4.23. Кристаллы холестерина в мокроте обнаруживают при:
Б. крупозной пневмонии
В. бронхиальной астме
Г. распаде первичного туберкулезного очага
Д. всех перечисленных заболеваниях
4.24. При крупозной пневмонии в мокроте обнаруживают следующие элементы, кроме:
В. нитей фибрина
Г. цилиндрического мерцательного эпителия
4.25. При туберкулезе в материале из легких обнаруживают следующие элементы, кроме:
А. казеозного некроза (детрита)
4.26. Спирали Куршмана в мокроте обнаруживают при следующих заболеваниях, кроме:
4.27. В мокроте при остром бронхите можно обнаружить:
4.28. Кристаллы гематоидина в мокроте обнаруживают при:
4.29. Для фиброзно-каверзного туберкулеза характерны:
А. обызвествленные эластические волокна
Б. коралловидные эластические волокна
В. спирали Куршмана
Г. кристаллы Шарко-Лейдена
Д. пробки Дитриха
4.30. При бронхопневмонии в мокроте обнаруживают следующие компоненты, кроме:
А. кристаллов холестерина
Д. обызвествленных эластических волокон
4.31. В мокроте при бронхиальной астме характерно присутствие:
А. альвеолярных макрофагов
Б. обызвествленных эластических волокон
В. пробок Дитриха
Г. скоплений эозинофилов
Д. всех перечисленных эластических волокон
4.32. Эластические волокна обнаруживают в мокроте при следующих заболеваниях легких, кроме:
Г. бронхиальной эозинофилов
Д. злокачественном новообразовании
4.33. При гистоплазмозе легких в мокроте можно обнаружить:
А. широкий септированный мицелий
Б. расположенные внутриклеточно грамположительные овальные или круглые, почкующиеся клетки с неокрашенной зоной вокруг них
Г. цепочки из крупных спор
Д. группы мелких мозаично расположенных спор
4.34. Для грибов, выявляемых в мокроте при пенициллиозе легких, характерны:
А. конидиальная головка в виде лейки с вытекающими из нее струйками воды
Б. широкий несептированный мицелий
В. спорангии, заполненные овальными спорами
Г. конидиальное спороношение в виде кисточки
Д. почкующиеся дрожжевые клетки
4.35. К пневмомикозам можно отнести:
Б. кандидомикоз
Д. все перечисленное
4.36. При абсцессе легкого в мокроте обнаружить:
А. апластические волокна
Б. пробки Дитриха
В. кристаллы гематоидина
Д. все перечисленное
4.37. При крупозной пневмонии в мокроте можно обнаружить:
А. эпителиоидные клетки
В. слизь с лейкоцитами, эритроцитами и альвеолярными макрофагами
Г. пробки Дитриха
Д. казеозный детрит
4.38. При распаде первичного туберкулезного очага в мокроте можно обнаружить:
А. обызвествленный детрит (казеозный некроз)
Б. микобактерии туберкулеза
В. обызвествленные эластические волокна
Г. кристаллы холестерина
Д. все перечисленное
4.39. Эластические волокна обнаруживаются в мокроте при заболеваниях легких, кроме:
А. элокачественные новообразования
Б. абсцедирующая крупозная пневмония
Д. бронхоэктатаческая болезнь
ОТВЕТЫ - РАЗДЕЛ 4. ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. -Г 4.37. -В 4.73. -В 4.109. -Д 4.145. -Д 4.181. -А 4.217. -Д 4.253. -Г
4.2. -Б 4.38. -Д 4.74. -Д 4.110. -Д 4.146. -Г 4.182. -Б 4.218. -Б 4.254. -Б
4.3. -В 4.39. -Г 4.75. -Г 4.111. -В 4.147. -Б 4.183. -А 4.219. -В 4.255. -Д
4.4. -Д 4.40. -Д 4.76. -А 4.112. -А 4.148. -А 4.184. -Б 4.220. -Б 4.256. -Б
4.5. -В 4.41. -Г 4.77. -Б 4.113. -Г 4.149. -Г 4.185. -Д 4.221. -Д 4.257. -Д
4.6. -Г 4.42. -Б 4.78. -Г 4.114. -Б 4.150. -Д 4.186. -А 4.222. -Д 4.258. -Д
4.7. -Д 4.43. -В 4.79. -А 4.115. -Д 4.151. -В 4.187. -Б 4.223. -Б 4.259. -Д
4.8. -В 4.44. -Г 4.80. -Г 4.116. -Г 4.152. -В 4.188. -А 4.224. -Б 4.260. -Д
4.9. -Б 4.45. -В 4.81. -Б 4.117. -Д 4.153. -Д 4.189. -А 4.225. -А 4.261. -Д
4.10. -Д 4.46. -Д 4.82. -В 4.118. -Д 4.154. -Д 4.190. -Б 4226. -В 4.262. -Б
4.11. -Г 4.47. -Д 4.83. -Д 4.119. -А 4.155. -А 4.191. -Б 4.227. -А 4.263. -Г
4.12. -Г 4.48. -А 4.84. -Д 4.120. -А 4.156. -Б 4.192. -Б 4.228. -Б 4.264. -Г
4.13. -Б 4.49. -В 4.85. -Г 4.121. -В 4.157. -А 4.193. -А 4.229. -Г 4.265. -Б
4.14. -Д 4.50. -А 4.86. -А 4.122. -Г 4.158. -В 4.194. -Б 4.230 -Г 4.266. -Б
4.15. -Б 4.51. -А 4.87. -Г 4.123. -Б 4.159. -А 4.195. -Г 4.231 -Г 4.267. -А
4.16. -В 4.52. -В 4.88. -Б 4.124. -Г 4.160. -А 4.196. -Б 4.232. -Д 4.268. -А
4.17. -Г 4.53. -Б 4.89. -Б 4.125. -Д 4.161. -Б 4.197. -А 4.233. -В 4.269. -А
4.18. -В 4.54. -А 4.90. -В 4.126. -Г 4.162. -Б 4.198. -А 4.234. -Д 4.270. -А
4.19. -Д 4.55. -Г 4.91. -Б 4.127. -Г 4.163. -Д 4.199. -Б 4.235. -Г 4.271. -Г
4.20. -Д 4.56. -В 4.92. -А 4.128. -Б 4.164. -В 4.200. -А 4.236. -В 4.272. -В
4.21. -Г 4.57. -Г 4.93. -Д 4.129. -Д 4.165. -В 4.201. -В 4.237. -Д 4.273. -Г
4.22. -Д 4.58. -Б 4.94. -Г 4.130. -Г 4.166. -Б 4.202. -Б 4.238. -В 4.274. -Г
4.23. -Г 4.59. -В 4.95. -Б 4.131. -Г 4.167. -Б 4.203. -Б 4.239. -А 4.275. -Б
4.24. -А 4.60. -А 4.96. -В 4.132. -А 4.168. -А 4.204. -Д 4.240. -Б 4.276. -В
4.25. -Г 4.61. -Д 4.97. -Б 4.133. -Г 4.169. -Д 4.205. -Г 4.241. -Д 4.277. -Д
4.26. -А 4.62. -Г 4.98. -В 4.134. -Г 4.170. -В 4.206. -Б 4.242. -Д 4.278. -Г
4.27. -Г 4.63. -Д 4.99. -В 4.135. -В 4.171. -Б 4.207. -Г 4.243. -А 4.279. -Г
4.28. -Б 4.64. -В 4.100. -Б 4.136. -Г 4.172. -Б 4.208. -Г 4.244. -Б 4.280. -Д
4.29. -Б 4.65. -Д 4.101. -Б 4.137. -В 4.173. -В 4.209. -А 4.245. -В 4.281. -А
4.30. -Д 4.66. -Д 4.102. -В 4.138. -Д 4.174. -В 4.210. -А 4.246. -Д 4.282. -В
4.31. -Г 4.67. -В 4.103. -Г 4.139. -Б 4.175. -Д 4.211. -Д 4.247. -В 4.283. -Г
4.32. -Г 4.68. -Г 4.104. -А 4.140. -Д 4.176. -В 4.212. -Б 4.248. -Д 4.284. -В
4.33. -Б 4.69. -Г 4.105. -В 4.141. -Б 4.177. -Б 4.2.13. -А 4.249. -Д 4.285. -В
4.34. -Г 4.70. -Б 4.106. -Б 4.142. -А 4.178. -В 4.214. -А 4.250. -Д 4.286. -Г
4.35. -Б 4.71. -В 4.107. -Г 4.143. -Г 4.179. -Б 4.215. -А 4.251. -Д 4.287. -В
4.36. -Д 4.72. -Д 4.108. -В 4.144. -Г 4.180. -Б 4.216. -Д 4.252. -Д 4.288. -Д
Грибковая пневмония – это микотическое поражение легких, возбудителями которого выступают различные виды грибов. Заболевание проявляется повышением температуры, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой и кровохарканьем, одышкой, болью в груди, миалгией. Диагноз грибковой пневмонии ставится по данным анамнеза, симптоматики, рентгенографии легких, микробиологического, серологического и молекулярно-генетического исследований. Лечение грибковой пневмонии включает назначение антимикотических препаратов, иммунокорректоров, поливитаминов, детоксикационных и десенсибилизирующих средств.
МКБ-10
Общие сведения
Грибковая пневмония (пневмомикоз) - воспалительный процесс, развивающийся в альвеолах и паренхиме легких при внедрении и бесконтрольном размножении патогенных или условно-патогенных штаммов грибов. Грибковая пневмония может возникать как самостоятельное (первичное) заболевание при непосредственном инфицировании ткани легких или вторично, как осложнение другой фоновой, в т. ч. респираторной патологии (бронхоэктатической болезни, обструктивного бронхита, абсцесса легкого).
Грибковую пневмонию считают одной из тяжелейших форм воспаления легких, количество случаев которой в последнее время увеличивается, несмотря на использование в пульмонологии новейших антимикотических препаратов. Специфичность возбудителей и торпидное течение пневмомикозов представляют большие трудности для точной постановки диагноза и затягивают своевременное начало терапии, усугубляя воспалительные изменения.
Причины
Причиной развития грибковой пневмонии является колонизация слизистой нижних отделов респираторного тракта штаммами грибов, многие из которых - представители условно-патогенной микрофлоры. Возбудителями заболевания могут выступать грибы различных видов - плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis). Наиболее часто при грибковой пневмонии выявляются грибы кандида (C. albicans), аспергиллы и пневмоцисты (P. carinii), обладающие преимущественным тропизмом к легочной ткани.
В зависимости от возбудителя пневмомикозы разделяют на:
Патогенные грибы - возбудители экзогенных пневмомикозов (Aspergillus, Mucor, Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma) могут присутствовать в почве, воде, производственной и бытовой пыли, во влажных помещениях, на гнилой древесине, недостаточно обработанном медицинском оборудовании и проникать в легкие человека преимущественно при вдыхании воздуха, загрязненного мицелием и спорами (воздушно-капельно-пылевым путем). Возбудитель пневмоцистной пневмонии передается только от человека к человеку. Сначала формируется временное, а затем - стойкое носительство с развитием грибковой пневмонии.
Грибковая пневмония может проявляться как микст-инфекция (смешанная, вызванная различными типами грибов - дрожжеподобными и плесневыми) и сочетанная, обусловленная грибами и другими микроорганизмами (например, аспергиллами с грамнегативной микрофлорой). Торакальный актиномикоз является псевдомикозом, так как вызывается анаэробными бактериями рода Actinomyces и сопровождается образованием инфекционной гранулемы (актиномикомы) с прорастанием в окружающие ткани и появлением гнойных свищей.
Возбудители эндогенной грибковой пневмонии попадают в легкие из других очагов микоза, имеющихся в организме: путем аспирации (например, при кандидозе полости рта, трахеи, бронхов) или гематогенным и лимфогенным путем - при распространенном поражении. Грибы кандида, присутствующие в составе микробиоценоза кожи и слизистых дыхательного тракта, при определенных условиях активизируются, приобретают патогенность и вызывают пневмомикоз.
Факторы риска
Грибковая пневмония часто развивается у пациентов со злокачественными заболеваниями крови (острый лейкоз) и лимфопролиферативными опухолями, получающих длительную лучевую или системную химиотерапию (иммунодепресантами и глюкокортикоидами); как осложнение ВИЧ-инфекции и СПИДа, сахарного диабета, апластической анемии, туберкулеза, состояния после трансплантации органов, искусственной вентиляции легких. Возникновению грибковой пневмонии способствует нарушение нормальной микрофлоры (дисбактериоз респираторного тракта), связанное с продолжительным и нерациональным приемом антибиотиков. Среди основных факторов развития и реактивации грибковой пневмонии у 50% больных выступает агранулоцитоз. Грибковая пневмония часто сочетается с микозным поражением слизистых оболочек, кожи, ногтей.
Патогенез
Реализации патогенного потенциала грибов всегда способствует угнетение факторов специфической и неспецифической общей и местной резистентности организма с развитием иммунодефицитного состояния. Заселяя просветы бронхиол и альвеол, грибы начинают активно размножаться, вызывая миграцию лейкоцитов и скопление серозной жидкости. В период обострения микозные повреждения ткани легких характеризуются наличием зон распада в виде полостей, иногда - образованием абсцессов, в которых обнаруживаются скопления гриба; в период выздоровления на их месте появляются участки плотной грануляционной ткани.
Симптомы грибковой пневмонии
В большинстве случаев начало пневмомикоза характеризуется нечеткой клинической картиной, с незначительными, иногда атипичными симптомами и проявляется эпизодами повышения температуры, слабостью, сухим кашлем, миалгией. Интоксикация связана с действием микотоксинов. Появление гнойной мокроты при разрыве абсцессов, образованных скоплением грибов в ткани легких, делает картину заболевания более выраженной.
Массивное однократное заражение экзогенными грибками провоцирует острый процесс, в случае многократно повторяющихся поступлений небольших доз патогенов и у ослабленных пациентов пневмомикоз принимает хроническое течение с рецидивами. Избыточное развитие соединительной ткани приводит к появлению одышки, прожилок крови в мокроте (иногда, профузным легочным кровотечениям). Микст-формы пневмомикозов протекают тяжелее, чем моноинфекция. Грибковая пневмония может осложниться экссудативным или фибринозным плевритом при вскрытии абсцесса в плевральную полость или прорастании грибка в плевру; развитием дыхательной (в т. ч., острой) и сердечно-сосудистой недостаточности. Течение пневмомикозов различной этиологии имеет определенные клинические особенности.
Аспергиллез легких
Аспергиллезные пневмонии могут быть острыми и хроническими, включать тяжелые молниеносные формы. Для них часто характерны признаки абсцедирующей пневмонии, возможное вовлечение плевры и лимфоузлов, а также образование специфических нагнаивающихся гранулем. Беспокоят почти постоянные приступы кашля с обильными слизисто-гнойными или гнойными выделениями (в виде плотных комочков) и примесью крови, боли и тяжесть в груди, одышка, переходящая в удушье, длительный субфебрилитет с температурными скачками, ознобами и ночным потоотделением. Наблюдается тяжелое общее состояние, сильная слабость, анорексия и кахексия.
Возможно прорастание грибами стенок сосудов с формированием тромбозов и геморрагических инфарктов. Хроническая аспергиллезная пневмония вторично наслаивается на различные поражения легких, проявляясь симптомами основного заболевания и грибкового поражения. Локализованная форма - аспергиллома легких возникает при инфицировании грибами уже имеющейся полости в ткани легких и часто протекает бессимптомно. При грибковой пневмонии абсцедирование может стать хроническим процессом.
Кандидоз легких
Первичная кандидозная пневмония может сопровождаться признаками интоксикации при нормальной температуре тела, иногда может начинаться остро с лихорадки, одышки, кашля со скудной мокротой, охриплости голоса, боли в груди, повышенной потливости. Типично двустороннее поражение, у детей раннего возраста возможно рецидивирующее течение с переходом в хронический гранулематозный генерализованный кандидоз. Вторичная кандидозная пневмония протекает тяжело с удушающим кашлем, гнойно-кровянистой мокротой, рвотой, дегидратацией. Нередко она приобретает характер прогрессирующего деструктивного процесса с образованием в легких крупных тонкостенных кист, развитием ателектаза легкого, милиарной диссеминации или септического состояния.
Пневмоцистоз
Пневмоцистная пневмония протекает как моно- или микст-инфекция, часто асимптомно или со стертой клиникой, может латентно протекать уже в первые годы жизни. Нередка вероятность последующего реинфицирования. Характеризуется постепенным нарастанием гипоксемии и дыхательных расстройств, длительным непродуктивным кашлем на фоне скудных физикальных и рентгенографических данных. У недоношенных детей отмечается манифестная форма пневмоцистной пневмонии с длительной, резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возникая первой из оппортунистических инфекций у иммунокомпрометированных больных, пневмоцистоз имеет достаточно длительное вялое течение, осложняясь спонтанным пневмотораксом, присоединением суперинфекции. В отсутствие специфического лечения возможен летальный исход.
Диагностика
Определение генеза грибковой пневмонии часто затруднено из-за своеобразия микотической инфекции, поэтому необходим комплексный подход с разбором анамнеза, клинических симптомов, результатов рентгенографии легких, микроскопического, культурального, серологического (ИФА, РСК, РПГА, РНИФ) и молекулярно - генетического (ПЦР) исследования мокроты, крови, лаважной и плевральной жидкости, аспирата легочной ткани.
При аспергиллезе выявляется картина абсцедирующей пневмонии и явления гнойного бронхита. При наличии данных за предшествующее лечение антибиотиками и отсутствие ответа на терапию можно изначально заподозрить грибковую пневмонию. Присутствие очага микоза в виде молочницы полости рта дает повод думать о кандидозной природе заболевания. Необходимо учитывать, что при наличии иммунодефицитного состояния риск развития грибковой пневмонии намного выше.
При грибковой пневмонии терапевт или пульмонолог аускультирует в легких множественные сначала сухие, затем влажные разнокалиберные хрипы. В крови больного выявляется эозинофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, инфильтративные тени незначительных или огромных размеров с неровными краями; при появлении абсцессов видны хаотично расположенные полости с уровнем жидкости.
При пневмомикозах споры и мицелий грибов можно выявить при микроскопии мазка мокроты и бронхоальвеолярной жидкости. Бакпосев мокроты важно провести до начала лечения, что повышает вероятность выделения и идентификации возбудителя грибковой пневмонии и проведения его количественной оценки. Прямое обнаружение ДНК и установление штамма грибов в мокроте методом ПЦР должно соотноситься с наличием клинических проявлений заболевания. Один факт колонизации грибами дыхательного тракта в отсутствие симптомов инфекционного поражения для постановки диагноза грибковой пневмонии недостаточен. ПЦР исследование крови на грибы позволяет дифференцировать диссеминированную и локальную формы микоза.
Материал из дистальных отделов бронхов получают методом бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем. В смыве возбудитель пневмоцистной пневмонии выявляется в 89–98% случаев. При необходимости показано получение аспирата (биоптата) методом пункционной или открытой биопсии легкого. ПЦР при грибковой пневмонии информативна и после начала антибиотикотерапии и позволяет провести одновременное определение ДНК разных возбудителей при микст-инфекции. При серодиагностике показателен анализ динамики выявления антител к потенциальным возбудителям грибковой пневмонии.
Лечение грибковой пневмонии
Поскольку при грибковой пневмонии применение антибиотиков приведет к усугублению течения заболевания, требуется назначение или специфических антимикотических препаратов (итраконазола, амфотерицина В, флуконазола, кетоконазола и др.), или ингибиторов фолиевой кислоты и клиндамицина при пневмоцистозе.
При грибковой пневмонии для устранения дефицита иммунитета применяются иммунокорригирующие препараты, поливитамины, детоксикационные и стимулирующие средства, рациональный режим и питание. В случае грибково-бактериальной природы пневмонии показан короткий курс антибиотиков, а при сочетании с аллергической симптоматикой применяют десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды. При осложнении пневмомикоза экссудативным плевритом выполняют плевральную пункцию и промывание плевральной полости.
Прогноз и профилактика
Точная оперативная диагностика и терапия делают прогноз грибковой пневмонии обнадеживающим. В случае несвоевременного и неадекватного лечении высок риск тяжелых осложнений. Грибковая пневмония является одной из самых частых причин летального исхода больных СПИДом. При благоприятном прогнозе первичного аспергиллеза и кандидоза может сохраняться склонность к воспалительным заболеваниям респираторного тракта и грибковая сенсибилизация; а легочные осложнения (пневмосклероз) могут приводить к инвалидности больного. При вторичной грибковой пневмонии прогноз зависит от тяжести основного фонового заболевания.
Предупреждение грибковой пневмонии включает профилактику на производстве и в сельском хозяйстве (герметизацию технологических процессов, связанных с выделением пыли; применение респираторов, микробиологический контроль окружающей среды); в медицине и пищевой промышленности (соблюдение правил дезинфекции и стерилизации). Индивидуальная профилактика подразумевает укрепление иммунитета, устранение дисбактериоза и хронической патологии, проведение рациональной антибиотикотерапии.
3. Внебольничная пневмония у взрослых: практическое пособие по диагностике, лечению и профилактике/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И. и др. – 2010.
Бронхолитиаз – это заболевание респираторного тракта, обусловленное присутствием в бронхах кальцифицированных экзогенных или эндогенных инородных тел (бронхолитов). Проявляется пароксизмальным кашлем с кровохарканьем и откашливанием конкрементов, рецидивирующими воспалительными процессами дыхательных путей, бронхиальной обструкцией. Основными методами диагностики являются лучевое исследование органов грудной клетки, бронхоскопия. Назначается консервативная терапия антибиотиками и отхаркивающими средствами в сочетании с бронхосанацией. При необходимости осуществляется хирургическое вмешательство.
МКБ-10
Общие сведения
Бронхолитиаз встречается редко и составляет 0,1-0,2% всех заболеваний бронхолёгочной системы. На территории Европы эта патология у 50-80% пациентов связана с перенесённым туберкулёзом бронхов и (или) внутригрудных лимфатических узлов. В США основной причиной образования бронхолитов является гистоплазмоз. Конкременты обнаруживаются в различных отделах трахеобронхиального дерева, но в большинстве случаев располагаются в крупных – долевых и сегментарных бронхах. Локализация патологического процесса в правых отделах респираторной системы наблюдается в 2,5-3 раза чаще, чем в левых. Большинство (40-50%) выявляемых при бронхоскопии бронхолитов относится к категории трансмуральных.
Причины бронхолитиаза
Возникновение болезни обусловливают появляющиеся в воздухоносных путях конкременты. Они состоят преимущественно из солей кальция, могут быть разного размера, иметь шпоры и выступы. По происхождению эти образования подразделяются на эндогенные и экзогенные. Бронхолиты внешнего происхождения представляют собой подвергшиеся оссификации аспирированные инородные тела. Сюда же относятся кальцифицированные эндобронхиальные инфекционные гранулёмы и колонии грибов. Эндогенные конкременты образуются при прорыве в бронх содержимого обызвествлённого лимфатического узла, кальцификация которого является исходом гранулёматозных инфекций – туберкулёза, гистоплазмоза, кокцидиоза.
Патогенез
Чаще всего бронхолитиаз развивается в результате попадания в просвет бронха петрификатов из расположенного рядом кальцифицированного лимфатического узла. Под влиянием неспецифического воспаления или активизации специфического процесса частично разрушается его капсула. Дыхательные движения и сердечная пульсация обусловливают сдавление лимфоузла и перфорацию бронха его окостеневшим содержимым. Петрификаты проваливаются в бронхиальный просвет или остаются вмурованными в стенку органа.
Кроме петрификатов в воздухоносные пути из лимфатических узлов попадают казеозные массы, которые впоследствии обрастают солями кальция и превращаются в бронхолиты. Так же происходит оссификация инородных тел и грибных шаров. Бронхиальная стенка травмируется во время перфорации, повреждается острыми краями эндобронхиальных конкрементов. Нарушается целостность кровеносных сосудов различного калибра, что приводит к возникновению кровохарканья или лёгочного кровотечения. Бронхолит может частично или полностью обтурировать бронх, вызвать вентильное вздутие соответствующего участка лёгкого или его ателектаз.
Классификация
В зависимости от локализации в современной пульмонологии выледяют право-, лево- или двусторонний бронхолитиаз. Встречаются одиночные и множественные конкременты, вызывающие частичную или полную обтурацию просвета бронха. Большое клинико-диагностическое значение имеет эндоскопическая классификация болезни, согласно которой бронхолитиаз подразделяется на три вида:
Симптомы бронхолитиаза
В ряде случаев заболевание может длительно протекать бессимптомно. Однако чаще патология проявляется длительным сухим или продуктивным кашлем. Патогномоничным признаком является присутствие конкрементов в выделяемой мокроте, но этот симптом наблюдается редко. Процесс миграции петрификатов в бронхи из кальцифицированных лимфатических узлов сопровождается бронхиальной коликой. Пациент испытывает резкие интенсивные боли в соответствующей половине грудной клетки. Появляется или усиливается и изменяется кашель. Он становится приступообразным, пароксизм заканчивается кровохарканьем.
Нарушение дренажной функции бронхов из-за обтурации просвета конкрементами провоцирует возникновение вторичных гнойно-воспалительных заболеваний дыхательной системы. Развиваются и рецидивируют гнойные бронхиты, пневмония, абсцесс лёгкого. Манифестация нагноительного или воспалительного процесса сопровождается фебрильной или гипертермической лихорадкой, усилением кашля. Мокрота становится жёлто-зелёной, иногда с неприятным гнилостным запахом. Появляются симптомы общей интоксикации, одышка. Заболевание также может протекать под маской астматического бронхита с характерными приступами затруднённого дыхания, сухим кашлем.
Осложнения
Бронхолитиаз очень часто осложняется кровохарканьем. Это состояние развивается при травмировании стенки бронха или грануляций острыми краями конкремента. Самым грозным жизнеугрожающим осложнением является лёгочное кровотечение (иногда – массивное). Описаны случаи молниеносной смерти больных бронхолитиазом при прорыве крови в респираторные пути через образовавшийся между бронхом и лёгочной артерией свищ. На следующем по частоте месте находятся рецидивирующие пневмонии, абсцессы, бронхоэктазии. Длительное травмирование стенки трахеобронхиальной трубки бронхолитом иногда провоцирует опухолевый рост.
Диагностика
В диагностическом поиске при подозрении на бронхолитиаз принимают участие пульмонологи, а при сопутствующем туберкулёзе – фтизиатры. При опросе особое внимание уделяется уточнению наличия в анамнезе гранулёматозных инфекций, аспирации инородных предметов. Аускультация позволяет обнаружить ослабление или усиление дыхания в проекции вторичного воспалительного процесса лёгкого, выслушать характерные для инфекционного обострения сухие и влажные хрипы. Основными методами выявления данной патологии являются:
Лечение бронхолитиаза
Тактика ведения пациента зависит от количества бронхолитов, их локализации и подвижности, наличия осложнений. Описаны случаи самопроизвольного излечения больных бронхолитиазом, когда единичные подвижные эндобронхиальные камешки выкашливались с мокротой. К пациентам с мелкими немногочисленными бронхолитами можно применять выжидательную тактику с регулярным наблюдением и санациями трахеобронхиального дерева. Обязательно назначение антибактериальной терапии во время обострения инфекционного процесса. Больных с активной формой туберкулёза лечат противотуберкулёзными препаратами.
Осложнённый кровохарканьем, окклюзией дыхательных путей бронхолитиаз является показанием для хирургического вмешательства. Немногочисленные подвижные камни, расположенные эндобронхиально, можно извлечь при помощи бронхоскопа. Для удаления интра- и трансмуральных конкрементов выполняется бронхотомия. При значительной рубцовой деформации бронхов, бронхоэктазах, нагноительных процессах осуществляется резекция лёгкого, лоб- или пневмонэктомия.
Прогноз и профилактика
Прогноз при своевременном выявлении и адекватной терапии болезни благоприятный. После бронхоскопического извлечения конкрементов, экономных резекций лёгкого наступает полное выздоровление. Без лечения всегда присутствует риск возникновения массивного лёгочного кровотечения. Длительно текущие нагноительные процессы, бронхостеноз постепенно приводят к хронической дыхательной недостаточности. Профилактика бронхолитиаза сводится к полному и своевременному лечению гранулёматозных инфекций, наблюдению за пациентами, перенёсшими туберкулёз или гистоплазмоз.
1. Некоторые аспекты бронхологической диагностики и лечения инородных тел нихних дыхательных путей и бронхолитиаза / Одиреев А.Н., Лернер М.Э., Печерица Н.С.// Бюллетень физиологии и патологии органов дыхания - 1998 - №2
3. Broncholithiasis: An Uncommon Cause of Chronic Gough / Ungrasert, Patompong, Srivali Narat, Bauer Michael A., Edmonds Lee C. // Journal of Bronchology & Interventional Pulmonology – 2014 - №1.
4. Broncholithiasis: Review of the Causes with Radiologic-Pathologic Correlation /Joon Beom Seo, Koun-Sik Song, Jin Seong Lee, Jin Mo Goo, Hyae Young Kim, Jae-Woo Song, In Sun Lee, Tae-Hwan Lim // RadioGraphics – 2002 - №1.
Читайте также: