При грибковой инфекции околоносовых пазух

Обновлено: 24.04.2024

а) Терминология:

1. Аббревиатуры:
• Аллергический грибковый синусит (АГС) или риносинусит (АГРС)

2. Определения:
• Тяжелая форма хронического риносинусита (ХРС) с полипозом:
о Аллергическая реакция на грибки у восприимчивых людей
• Характеризуется продукцией эозинофильного муцина с неинвазивными грибковыми гифами

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Снижение пневматизации и вздутие нескольких пазух с наличием плотного содержимого
о КТ: гиперденсный центр и гиподенсная периферия
о МРТ: гипоинтенсивный сигнал (Т2 ВИ); может имитировать газ
• Локализация:
о Поражение нескольких пазух
о Одно- или двухстороннее (50/50); П > Л

3. МРТ при аллергическом грибковом синусите:
• Т1ВИ:
о Вариабельный сигнал (вода, белок, грибки)
• Т2ВИ:
о Гипоинтенсивный сигнал в центре (плотное грибковое содержимое и тяжелый металл); может имитировать газ
• Т1ВИ С+:
о Контрастирование воспаленной слизистой оболочки по периферии

(Слева) При аксиальной МРТ Т2ВИ у пациента с двухсторонним АГС определяется диффузный гипоинтенсивный сигнал в пораженных ячейках решетчатой кости. Определяется легкое вздутие пазухи с латеральным смещением глазничной пластинки. Обратите внимание на очень низкую интенсивность сигнала, что создает впечатление о нормальной воздушности пазухи.
(Справа) При аксиальной МРТ Т1ВИ С+ у этого же пациента определяется тотальное снижение пневматизации ячеек решетчатой кости. Слизистая оболочка накапливает контраст по периферии.

в) Дифференциальная диагностика аллергического грибкового синусита:

1. Полипоз носа/околоносовых пазух:
• Распространенная форма ХРС с полипозом

2. Эозинофильный риносинусит:
• Аналогичен АГС, но без гифов
• Системная дисрегуляция иммунитета; чаще двухсторонние изменения

3. Грибковая мицетома пазухи:
• Неинвазивная грибковая колонизация без напряженного иммунитета
• Изолированная, особенно верхнечелюстная; гиперденсная с кальцинатами

4. Солитарный полип носа/пазух:
• Гиподенсное объемное образование с периферическим контрастным усилением
• Классический антрально-хоанальный полип (АХП)

5. Мукоцеле носа/околоносовых пазух:
• Изолированная постобструктивная патология
• Признаки хронической экспансии с ремоделированием костей

6. Неходжкинская лимфома носа/пазух:
• Объемное образование носа/пазух с деструкцией или ремоделированием костей

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Гиперчувствителыность первого типа, обусловленная IgE:
- Иммунный ответ на антигены грибков

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Вязкая коричневая или зеленовато-черная слизь консистенции арахисового масла/прессованного творога

3. Микроскопия:
• Вязкий эозинофильный муцин с грибковыми гифами
• Возбудители: Aspergillus, Curvularia, Bipolaris, Pseudallescheria, Fusarium
• Отсутствие инвазии тканей

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Обструкция носа, ринорея
• Клинический профиль:
о Иммунокомпетентный пациент с длительно текущим ХРС
о Полипоз в анамнезе
о Эозинофилия (в сыворотке), повышение IgE
о Кожные реакции на грибковые антигены

2. Демография:
• Возраст:
о Преимущественно молодые взрослые (средний возраст: 30 лет)
• Пол:
о Чаще мужской
• Эпидемиология:
о Астма в анамнезе у 40%
о Заболеваемость выше у африканцев
о Чаще в теплом, влажном климате

3. Течение и прогноз:
• Медленное, вялое течение (ХРС и аллергия)

4. Лечение:
• Первоочередная медикаментозная терапия: топические стероиды
• Хирургическая обработка + системная стероидная терапия
• Топические и системные противогрибковые препараты:
о Спорная эффективность/риски

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:
• АГС у пациента с полипозом при повышении плотности и вздутии нескольких пазух

2. Особенности интерпретации изображений:
• Гипоинтенсивный сигнал на Т2ВИ может имитировать газ

ж) Список использованной литературы:
1. Uri N et al: Allergic fungal sinusitis and eosinophilic mucin rhinosinusitis: diagnostic criteria. J Laryngol Otol. 127(9):867-71, 2013
2. Schubert MS: Allergic fungal sinusitis: pathophysiology, diagnosis and management. Med Mycol. 47 Suppl 1:S324-30, 2009

Грибковый менингит — поражение мягкой и твёрдой мозговых оболочек грибковой инфекцией с развитием воспалительных изменений. Клиническая картина характеризуется подострым/хроническим течением с повышением температуры, головной болью, сонливостью, слабой выраженностью оболочечных симптомов. Диагностировать грибковый менингит позволяет неврологический осмотр, проведение люмбальной пункции, анализ цереброспинальной жидкости, выявление возбудителя в крови и ликворе. Основу лечения составляют противогрибковые фармпрепараты, применяющиеся в качестве монотерапии, комбинированного и антирецидивного лечения.

МКБ-10

Общие сведения

Грибковый (микотический) менингит – редкая форма инфекционного поражения церебральных оболочек. Патология встречается повсеместно, уровень заболеваемости одинаков для лиц обоих полов. Грибковый менингит поражает преимущественно иммунокомпрометированных пациентов и людей, находящихся в эндемичных зонах распространения возбудителей. Среди больных СПИДом грибковый криптококковый менингит диагностируется в 6-13% случаев. В эндемических областях выявляется большое количество инфицированных грибком, однако лишь у 1% возникает диссеминация возбудителя, которая в 35% случаев сопровождается поражением мозговых оболочек.

Причины грибкового менингита

Возбудителями заболевания являются различные патогенные и условно патогенные грибы. Проникновение в организм осуществляется воздушно-капельным (при вдыхании грибковых спор), алиментарным (при употреблении обсеменённой спорами пищи, воды) путями. Больной человек не является источником инфекции для окружающих. Самыми часто встречающимися возбудителями менингита грибковой этиологии выступают:

Криптококки. Наиболее распространенный возбудитель — C. Neoformans. Выделяется в окружающую среду с птичьим помётом, присутствует на овощах, фруктах, в почве. Заражение происходит с пищей, при вдыхании частичек пыли со спорами. Подавляющее число случаев заболевания представляют больные СПИДом.
Кандиды. Относятся к естественной флоре человеческого организма. Вызывают развитие инфекционных заболеваний только на фоне иммунодефицита. Обусловленные этими грибами менингиты составляют 15% всех кандидозных поражений ЦНС.
Кокцидии. Среди возбудителей кокцидиоза наиболее распространён С. Immitis. Микоз наблюдается в эндемичных регионах США, Южной и Центральной Америки. Поражение оболочек мозга происходит на фоне диссеминированной инфекции чаще у пожилых, беременных, больных с иммунной супрессией.

В группу риска развития микотического менингита любой этиологии попадают лица с иммунодефицитными состояниями: новорожденные, больные ВИЧ-инфекцией, перенёсшие цитостатическую терапию по поводу трансплантации органа, онкозаболевания, пациенты с ХПН, сахарным диабетом, алкоголизмом, заболеваниями крови, лица старше 60 лет.

Патогенез

Попав в организм, возбудитель сталкивается с реакцией защитных иммунологических факторов, препятствующих развитию инфекции. На фоне сниженного иммунного ответа грибковые споры не уничтожаются, током крови разносятся в различные органы и ткани, где происходит развитие возбудителя. Занос спор в оболочки мозга становится возможным в связи с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера, в норме обеспечивающего защиту мозговых тканей от проникновения циркулирующих в крови крупных молекул, в том числе различных инфекционных агентов.

Грибковый менингит сопровождается серозным воспалительным процессом. Происходит утолщение, помутнение оболочечных тканей, их поверхность приобретает мелкобугристый характер. Отмечаются петехиальные кровоизлияния. Воспалительный процесс может перейти на церебральное вещество с развитием энцефалита, на оболочки спинного мозга.

Классификация

В практической неврологии применяется разделение микотического поражения оболочек в зависимости от его уточнённой этиологии, особенностей клинического течения. В соответствии с видом возбудителя различают криптококковый, кандидозный, кокцидиозный, гистоплазменный, аспергиллёзный менингит. По течению заболевания грибковый менингит классифицируют на:

Острый — характерно внезапное появление, быстрое развитие симптоматики. Встречается редко, преимущественно при кандидозной этиологии.
Подострый — отличается замедленным дебютом с постепенно прогрессирующим нарастанием симптомов. Самый распространённый вариант. Впоследствии может переходить в хроническую форму.
Хронический — симптоматика наблюдается более 4-х недель. Выраженность клинических проявлений умеренная.

Симптомы грибкового менингита

Начало заболевания обычно подострое (реже – острое), последующее течение хроническое. Основными симптомами становятся интенсивная головная боль (цефалгия), рвота, подъём температуры, анорексия, сонливость. У ряда пациентов цефалгия протекает с повторными, не приносящими облегчения рвотами. Температура тела держится на уровне 37,2-37,9 градусов, иногда достигает фебрильных значений. Отмечается потеря аппетита, возможно отвращение к пище. Больной вялый, много спит, быстро утомляется, выглядит заторможенным. Наблюдается повышенная чувствительность к свету. Возможны судорожные пароксизмы, беспокойство, расстройства сознания, очаговая симптоматика.

Отличительной особенностью является слабая выраженность менингеального синдрома, иногда — его полное отсутствие. Менингеальный симптомокомплекс — типичный признак поражения оболочек, включает напряжённость (ригидность) мышц затылка, специфическую позу больного, общую гиперестезию, тонические феномены, выявляемые в ходе осмотра. При подостром и хроническом течении грибковый менингит может не сопровождаться менингеальными симптомами, что значительно затрудняет диагностику.

Осложнения

В 40% случаев грибковый менингит протекает с внутричерепной гипертензией, усугубляющей цефалгию и вызывающей тошноту, рвоту. При распространении инфекционного процесса на спинальные оболочки возникает корешковый синдром, признаки поражения спинного мозга: периферические и центральные парезы, расстройства чувствительности. Переход инфекционно-воспалительного процесса на церебральные ткани сопровождается развитием очаговой симптоматики, тяжёлых нарушений сознания. Грибковый энцефалит опасен возникновением отёка головного мозга, комы, летальным исходом заболевания.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены стёртой симптоматикой, отсутствием ярко выраженного менингеального синдрома, наличием иммуносупрессии, затрудняющей иммунологическую диагностику заболевания. Постановка диагноза осуществляется с помощью следующих исследований:

Неврологический осмотр.Невролог обращает внимание на наличие и степень выраженности менингеальной симптоматики, оценивает уровень сознания, выявляет очаговый неврологический дефицит, признаки поражения спинного мозга (если таковые имеются).
Люмбальная пункция. Позволяет определить ликворное давление, оценить цвет, степень прозрачности ликвора. Последующее исследование цереброспинальной жидкости подтверждает лимфоцитарный плеоцитоз, уровень которого зависит от вида возбудителя, стадии болезни. Микроскопия мазков выявляет наличие нитей гриба в 50% случаев.
МРТ головного мозга. Необходима для исключения сопутствующих церебральных поражений: туберкулёза, токсоплазмоза. Смешанная грибково-бактериальная, протозойно-грибковая инфекция встречается у иммунокомпрометированных больных.
Лабораторные анализы. Направлены на верификацию возбудителя, определение его чувствительности к антимикотическим препаратам. Посев крови на стерильность, микробиологическое исследование ликвора позволяют исключить бактериальную этиологию, обнаружить рост грибковых колоний. Иммуноферментный анализ ликвора на наличие антимикотических антител по своей специфичности приближается к 100%, однако при иммунодефицитных состояниях может давать ложноотрицательные результаты.

Дифференциальная диагностика проводится с бактериальным менингитом, туберкулёзным менингитом, вирусным поражением оболочек. В ряде случаев требуется дифференцировка с менингиомой, абсцессом головного мозга, церебральной опухолью.

Лечение грибкового менингита

Основу терапии составляет применение антимикотических фармпрепаратов. До получения результатов определения чувствительности лечение проводится эмпирически, затем — с учётом полученных данных. Используются следующие варианты терапии:

Монотерапия. Осуществляется путём медленного внутривенного капельного введения. При криптококковой этиологии, жизнеугрожающем кандидозном менингите до получения данных о чувствительности кокцидий показан амфотерицин В. В других случаях хорошо зарекомендовал себя флуконазол. При наличии показаний возможно интратекальное введение препарата посредством люмбальной или вентрикулярной пункции. Фармакотерапия осуществляется длительно (1,5-2,5 мес.) до полной санации ликвора.
Комбинированное лечение. Проводится амфотерицином в сочетании с флуконазолом, флуцитозином. Данная разновидность терапии считается эффективной у пациентов с криптококковой инфекцией без сопутствующей клиники ВИЧ. Оптимальная комбинация препаратов пока не найдена.
Противорецидивная терапия. Необходима для профилактики рецидива болезни даже в случае полной санации ликвора от возбудителя. Препаратом выбора выступает флуконазол.

Параллельно проводится симптоматическая терапия. Купирование рвоты достигается применением противорвотных средств, внутричерепное давление снижается мочегонными препаратами, лечение судорожного синдрома проводится антиконвульсантами.

Прогноз и профилактика

До внедрения в медицинскую практику амфотерицина грибковый менингит в 100% случаев приводил к летальному исходу. Сейчас своевременно начатая, правильно подобранная терапия позволяет сохранить пациенту жизнь, добиться его выздоровления. Прогноз болезни зависит от возраста, состояния иммунной системы, своевременности терапии, скорости санации ликвора в ответ на проводимое лечение. Рецидивирующий грибковый менингит наблюдается в 40% случаев. В случае выздоровления возможны остаточные явления в виде стойкого повышения интракраниального давления, эпилепсии, нарушений когнитивной сферы.

У 50% выживших новорожденных отмечается гидроцефалия, у 56% – задержка психического развития, что обусловлено самим заболеванием и токсическим побочным эффектом антимикотиков. Первичные профилактические мероприятия заключаются в осуществлении мер по укреплению иммунитета, предупреждению распространения ВИЧ. Вторичная профилактика сводится к мониторингу санации цереброспинальной жидкости, адекватному противорецидивному лечению.

Микозы носа и околоносовых пазух – поражение слизистых оболочек носовой полости и придаточных синусов грибковой этиологии. Основные клинические проявления – интоксикационный синдром, сухость, зуд и ощущение дискомфорта, которые сменяются нарушением носового дыхания и обильными выделениями творожистого, гнойного или кашицеобразного характера с неприятным запахом. Диагностика основывается на данных анамнеза, передней риноскопии, бактериологического и микроскопического исследования, результатах лучевых методов визуализации. При лечении проводят хирургическую санацию очага инфекции, используют противогрибковые препараты и симптоматические средства.

Общие сведения

Микозы носа и околоносовых пазух являются наименее распространенным вариантом грибкового поражения ЛОР-органов – порядка 4% от всех поражений верхних дыхательных путей. Тем не менее, согласно статистическим данным, более 50% всех синуситов имеют грибковую этиологию. Основными возбудителями являются грибы C.albicans, A.niger и А.fumigatus – ими обусловлено 75-80% всех микотических поражений этой области. 70-90% всех пациентов с грибковыми патологиями носа и придаточных пазух страдают сопутствующими иммунодефицитными состояниями, зачастую – СПИД. Показатель смертности колеблется в широких пределах и составляет от 10 до 80% в зависимости от этиологического варианта заболевания.

Причины микозов носа и околоносовых пазух

В подавляющем большинстве случаев микотическое поражение возникает на фоне снижения местного или системного иммунитета либо непосредственного поражения слизистых оболочек. Только некоторые виды грибов способны вызывать развитие заболевания при нормальной резистентности организма. Возникновение микоза может быть обусловлено:

Иммунными нарушениями. Это могут быть как врожденные патологии (синдромы Ди-Джорджи и Вискотта-Олдрича, дефицит синтеза лимфокинов и другие), так и приобретенные состояния (ВИЧ-инфекция, раковые опухоли, онкогематологические заболевания, авитаминозы, алиментарное истощение).
Местным повреждением слизистых оболочек. Прямое повреждающее воздействие на слизистые оболочки отмечается при паровых, термических и химических ожогах, травматических повреждениях челюстно-лицевой области и хирургических манипуляциях в этой зоне.
Эндокринными заболеваниями. Возникновению микозов способствует сахарный диабет, синдром Кушинга, гипокортизолизм, гипотиреоз и гипопаратиреоз, чрезмерный синтез половых стероидов и полиэндокринопатии.
Медикаментозным влиянием. Среди фармакологических средств развитие грибкового поражения околоносовых пазух и носовой полости вызывают антибиотики, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики, оральные контрацептивны. Более чем у половины больных, прошедших курс химиотерапии, в дальнейшем диагностируются микозы.

Грибковые патологии слизистых оболочек носа и околоносовых синусов вызывают различные виды грибов. Наиболее распространенными вариантами болезни являются:

Кандидоз. В роли возбудителя выступают грибы рода Candida, зачастую – C.albicans, которая встречается повсеместно. Основной способ проникновения к слизистым пазух и носа – контактный, через руки пациента.
Аспергиллез. Вызывается тремя представителями рода Aspergillus: А.fumigatus, A.flavus и A.niger. Они в большом количестве содержатся в гниющем зерне, овощах и фруктах. В полость носа попадают при вдохе воздуха, содержащего споры.
Мукоромикоз или мукороз. Эту разновидность микоза вызывают грибы видов Rhizopus, Mucor и Absidia. Патология часто развивается на фоне сахарного диабета. Механизм и основные источники схожи с аспергиллами.
Риноспоридиоз. Эндемическое заболевание для Пакистана и Индии. Основной возбудитель – Rhinosporidium seeberi – попадает в организм человека вместе с воздухом или водой, инфицированной коровами, лошадьми и другими животными.
Гистоплазмоз. Вариант микоза, который возникает при заражении Histoplasma capsulatum. Встречается на прилегающей к рекам Миссисипи и Огайо территориях. Механизм заражения – вдыхание спор гриба.
Бластомикоз. Возбудитель – Blastomyces dermatitidis. Патология эндемична для африканского континента и Южной Америки. Грибы проникают через легкие, откуда с током крови распространяются по организму.

Патогенез

В основе заболевания лежит повышение восприимчивости слизистых оболочек к воздействию грибов, что обусловлено иммунодефицитом или нарушением целостности тканей. При нормальной работе иммунной системы и целостности слизистых микозы, обусловленные условно-патогенными видами грибов, не возникают. Однако это не касается заболеваний, вызываемых особо патогенными возбудителями гистоплазмоза, бластомикоза. В целом развитие микоза проходит в несколько стадий: адгезия, колонизация, инвазия, генерализация.

На первом этапе частицы гриба или его споры прикрепляются к поверхности слизистой. Возможен аэрогенный, гематогенный, травматический и другие пути проникновения возбудителя. Стадия колонизации проявляется активным размножением возбудителя и выделением продуктов его жизнедеятельности, что вызывает местные воспалительные изменения и первые клинические симптомы. У больных со склонностью к атопии развиваются местные аллергические реакции: отек и эозинофильная инфильтрация слизистых, выход большого объема жидкости за пределы сосудистого русла. Инвазивный рост – это прорастание гриба в подлежащие ткани с деструкцией костных структур. Генерализация характеризуется проникновением частей гриба, спор и токсинов системный кровоток с последующим образованием метастатических очагов инфекции.

Классификация

На основе морфологических изменений, которые возникают в тканях при микозе носа и околоносовых пазух, выделяют две основные формы заболевания:

1. Инвазивные. К ним относятся аспергиллез и мукороз, которые проявляются выраженной деструкцией подслизистого шара тканей, костей лицевого черепа. По динамике развития их разделяют на два варианта:

2. Неивазивные. Обычно вызываются условно-патогенными типами грибов, в основном – кандидами. До проникновения инфекции в сосудистое русло изменения ограничены слизистым шаром. Разделяются на следующие клинические варианты:

Аллергический или эозинофильный. Ассоциирован с бронхиальной астмой, клиническая картина имитирует полипозный риносинусит.
Мицетома или грибковый шар. Возникает в результате попадания инородного в полость синуса, чаще всего – пломбировочного материала во время стоматологических манипуляций. Наиболее распространенная форма микоза на территории СНГ.

Симптомы микозов носа и околоносовых пазух

Симптомы во многом определяются видом гриба и клинической формой болезни. Первые проявления микотического поражения неспецифичны. Зачастую это зуд, сухость или жжение в полости носа либо околоносовых пазухах, которые могут сохраняться от нескольких часов до 1-2 дней. При инвазивных микозах они быстро дополняются интоксикационным синдромом различной степени выраженности: лихорадкой, ознобом, повышением температуры тела до 38,0-40,0 °C, общей слабостью, недомоганием, головной болью.

Осложнения

Возможные осложнения зависят от вида грибов, характера сопутствующих патологий, своевременности и адекватности оказанной медицинской помощи. Инвазивные формы, особенно острые, быстро осложняются расплавлением костных тканей и распространением инфекционного процесса в полость черепа, приводя к абсцессам головного мозга, тромбозу кавернозного синуса и т. д. Неивазивные варианты микотического поражения провоцируют подобные изменения только при длительном течении и тяжелых сопутствующих нарушениях. Проникновение грибов в системный кровоток, которое встречается при обеих формах, становится причиной развития сепсиса и образования очагов инфекции в отдаленных органах и тканях.

Диагностика

Диагностика грибкового поражения придаточных пазух и полости носа осуществляется путем сопоставления анамнестических сведений, результатов физикального, лабораторного и инструментального обследования. Важную роль играет анамнез пациента, в котором отоларинголог должен обратить внимание на перенесенные травмы, присутствие онкологических заболеваний, выраженного снижения иммунитета, предшествующего бесконтрольного приема антибиотиков или иммуносупрессивных препаратов. Полная диагностическая программа включает в себя:

Физикальный осмотр. При инвазивных формах микоза пальпация и перкуссия верхней челюсти болезненна, кожные покровы в области проекции пазухи несколько отечны и гиперемированы.
Передняя риноскопия. При визуальном осмотре носовых ходов наблюдается выраженная отечность и гиперемия слизистых оболочек, наличие белого, серого или серо-желтого налета, выделение патологических масс. При риноспоридиозе также присутствуют грануляционные и полипозные кровоточащие очаги.
Общий анализ крови. Отражает наличие воспалительного процесса в организме: лейкоцитоз, повышенное количество сегментоядерных нейтрофилов, увеличение СОЭ. При аллергическом варианте повышается уровень эозинофилов.
Бактериальный посев и микроскопия. В качестве материала для исследования используются патологические выделения из носа и синусов. Их осмотр под микроскопом дает возможность уточнить вид грибов по их специфическим признакам (например – наличию псевдомицелия или перегородочных гифов), а результаты посева – определить чувствительность к препаратам.
Пункция синусов. Выполняется для оценки характера патологических масс в полости придаточных синусов. Содержимое пазух обычно желатинообразное или творожистое, зелено-черного или бурого цвета.
Лучевая диагностика. Используется рентгенография околоносовых пазух или КТ. Большинство неивазивных микозов проявляется утолщением слизистой оболочки и заполнением синусов патологическими массами без выраженной деструкции костной ткани. Инвазивные формы характеризуются разрушением костной ткани, при использовании контраста выявляется тромбоз региональных сосудов.

Лечение микозов носа и околоносовых пазух

Терапевтическая программа зависит от фазы и тяжести течения заболевания, сопутствующих патологий и сформировавшихся осложнений. На ранних этапах достаточно консервативной терапии в сочетании с коррекцией иммунодефицита. Тяжелые случаи требуют госпитализации стационар с дальнейшим хирургическим и медикаментозным лечением.

Оперативное лечение. Суть хирургического вмешательства – санация околоносовых пазух, удаление пораженных слизистых оболочек, восстановление проходимости носовых ходов и входных отверстий синусов. Техника операции (гайморотомия, полисинусотомия) зависит от локализации и объема пораженных тканей.
Медикаментозная терапия. Фармакотерапия при микозах состоит из специфических и неспецифических средств. К первым относятся антимикотические препараты местного и системного действия. Чаще всего используется флуконазол, клотримазол, тербинафин. Выбор конкретного средства зависит от результатов бактериального посева. Неспецифические мероприятия включают промывание антисептическими растворами, дезинтоксикационную терапию, введение иммуномодуляторов и кортикостероидов. С целью профилактики бактериальных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от формы болезни. Острое инвазивное грибковое поражение характеризуется быстрым развитием опасных осложнений и высокой летальностью – 65-85%. Для хронического микоза прогноз благоприятный, однако рецидивы возникают более чем у 80% больных. Мицетома в 90-100% случаев заканчивается полным выздоровлением. Даже при адекватном лечении аллергического грибкового синусита рецидивирование отмечается более чем у 50% пациентов. Профилактика этой группы заболеваний основывается на коррекции иммунопатологических состояний, предотвращении травматических повреждений, соблюдении дозировки и схемы употребления ранее назначенных препаратов.

Симптомы грибковых болезней пазух носа и их лечение

Грибы распространены повсеместно и часто попадают в дыхательные пути, поэтому грибы в полости носа выявляют и в норме. Грибковую инфекцию делят на:
• неинвазивную (наиболее частый вид грибковой инфекции);
• инвазивную (встречается редко).

Грибы участвуют также в патогенезе эозинофильного грибкового риносинусита, для которого характерна выраженная склонность к образованию полипов и эозинофилия слизистой оболочки. По современным представлениям эозинофилы в большом количестве мигрируют в слизистую оболочку и переходят из нее в слизь, покрывающую эпителий, где они скапливаются вокруг гифов и спор грибов. При дегрануляции эозинофилов высвобождается главный основный белок, который высокотоксичен и способствует разрушению грибов. При дальнейшем вдыхании грибов этот процесс продолжается, и концентрация главного основного белка возрастает.

Неинвазивная грибковая инфекция

а) Сапрофитные формы. Грибы колонизируют слизистые корки, фрагменты нежизнеспособных тканей, инородные тела, ортопедические конструкции и шины, стенты и назогастральные зонды. Лечение состоит в удалении слизи, корок и инородных тел. Поскольку корки часто образуются на патологически измененных участках слизистой оболочки, следует исключить злокачественную трансформацию.

б) Грибковый шар. В околоносовых пазухах и их ячейках могут накапливаться грибковые массы, которые раздражают слизистую оболочку, оказывая эффект инородного тела.

Клиническая картина. Грибковый шар вызывает симптомы, напоминающие хронический синусит. Фрагменты грибкового конгломерата могут достигать полости носа, вызывая геморрагические выделения из него с неприятным запахом. Наиболее часто грибковые конгломераты образуются в верхнечелюстной и лобной пазухах.

Диагностика. При назальной эндоскопии выявляют картину хронического риносинусита. На МРТ и КТ отмечается характерное затемнение. На КТ часто выявляют обызвествление центральных участков конгломерата, связанное с отложением сульфата и фосфата кальция и металлов, которые метаболизируются грибами.

Лечение. Лечение заключается в эндоскопическом туалете пораженной околоносовой пазухи и восстановлении ее вентиляции. Грибковые массы следует полностью удалить, сохраняя при этом слизистую оболочку.

Материал, взятый из удаленных масс, отправляют на микологическое и гистологическое исследование. Антимикотическая терапия не показана.

Гипоплазия левой верхнечелюстной пазухи с грибковым конгломератом
и аппозиционным разрастанием кости как реакцией на воспалительный процесс.

Инвазивные формы грибковой инфекции околоносовых пазух

а) Острая молниеносная форма. Клиническая картина. Для молниеносной формы заболевания характерны лихорадка, упадок сил и лицевая боль; позднее появляются расстройство зрения, сонливость, развивается кома.

Этиология и патогенез. Заболевание обычно наблюдается у больных, принимающих антидепрессанты, или у лиц с иммунодефицитом (например, у больных сахарным диабетом, СПИДом или при изнуряющих заболеваниях). Грибы, например Mucor spp., Absidia spp. или Aspergillus, внедряются в ткани, включая кровеносные сосуды, и могут распространиться гематогенным путем в ЦНС или глазницу.

Лечение. Пораженные ткани подлежат незамедлительному иссечению по принципам онкохирургии. Назначают длительную системную терапию амфотерицином В, кетоконазолом, итраконазолом или более современным препаратом вориконазолом. Получены доказательства эффективности итраконазола при грибковом синусите, вызванном инвазивной аспергиллезной инфекцией. Прогноз серьезный.

б) Хроническая вялотекущая гранулематозная форма. В индустриальных странах данная форма заболевания встречается редко, чаще она наблюдается в странах Северной Африки. В отличие от молниеносной формы, у больных обычно нет иммунодефицита.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется медленно прогрессирующим течением и длится многие годы. Распространение грибов за пределы околоносовых пазух приводит к инвазии их в глазницу и отеку жировой клетчатки глазницы. Возможно распространение инфекции в подвисочную ямку, а также поражение ЧН.

Диагностика. Материал, взятый из полости носа, отправляют на микробиологическое и гистологическое исследование.

Лечение. Разросшиеся ткани подлежат иссечению. Назначают длительную противогрибковую терапию. Прогноз при таком лечении благоприятный.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: